MedGlav.com

Haiguste meditsiiniline kataloog

Hepatiit. Krooniline hepatiit. Kroonilise hepatiidi põhjused, tüübid ja ravi.


KROONILINE HEPATITIS.


Krooniline hepatiit (CG) on maksa põletikuline haigus, mis kestab üle 6 kuu. CG on maksa difuusne kahjustus ja pidev põletikuline protsess. HG juhtub kõige sagedamini B-, C- ja D-hepatiidi viirusega, kuid siia kuuluvad ka muud vormid (autoimmuunne, meditsiiniline jne)..

2 peamist etioloogilist tegurit:

Kõigist ägedatest viirushepatiitidest muundub hepatiit B kõige sagedamini krooniliseks hepatiidiks ja maksatsirroosiks..
Kõige sagedamini lähevad kroonilises vormis keskealised ja eakad inimesed.

1. Alkoholifaktor läheb 55% juhtudest ägedast kroonilisse.
2. Viirustegur 2. kohal
3. Kolestaatiline tegur, mõjutab sapijuha (tavaline sapijuha).
4. Annustamisvorm - kolestaatiline hepatiit
5. Mürgine vorm, mürgine kolestaas (alkoholivaba vorm)


Topneri ja Schaffneri klassifikatsioon.
Selgeim klassifikatsioon kliiniliste ja morfoloogiliste vormide järgi.
Eristama:

1. Püsiv, healoomuline.
2. Agressiivne, pahaloomuline.
3. kolestaatiline.

Mõlemal neist on 2 etappi: ägenemine ja remissioon ning agressiivne ja kolestaatiline --- ägenemine ja mitte süvenemine või mittetäieliku remissiooni staadium.

Püsiv krooniline hepatiit.


Kliinik ja diagnostika.
Seda tüüpi hepatiiti iseloomustab asjaolu, et maksas toimub periportaalses ja portaalosas tavaline põletikuline protsess, väike mõõdukas põletikuline infiltraat, mis kas määrib või aktiveerub. See progresseerub väga aeglaselt, kestab kuni 30 aastat, mõnikord, kui etioloogiline tegur eemaldatakse, toimub täielik ravi.
Seda iseloomustavad pikad remissiooniperioodid ja lühikesed ägenemised. Püsivat hepatiiti iseloomustab ainult põletikuline protsess, nekroos ja fibroos pole iseloomulikud.


Kaebused.
Väsimus, peavalud, düspepsia, purunemine, rõhk, kalduvus kõhulahtisusele. Kõik maksahaiged on tundlikud rasvase toidu, alkoholi, nikotiini suhtes. Parempoolses hüpohondriumis on valu, raskustunne. Kollatõbi (suurenenud bilirubiini sisaldus) pole iseloomulik, ainult 25% esineb ägenemisega.
Palpeerimisel on maks veidi valulik, tihendatud konsistentsiga.

Laboratoorsed andmed.
Hüpoalbineemia, hüpoproteineemia, positiivsed settetestid ja bilirubiini taseme tõus 20-25% -l patsientidest.
Ultraheli: kerged difuussed muutused, mõõdukas maksa suurenemine, ümarad servad.

  • 5% glükoos koos essentiaali ja C-vitamiiniga,
  • Alkohoolse hepatiidiga - Foolhape 2.0 päevas.
  • Kui lipiidide sisaldus on suurenenud, määrake Lipostabil, lipoehape ja jne.
  • Toit peaks olema valk, vitamiin.
  • Kasutatakse ka sümptomaatilist ravi, võõrutusravi..

KROONILINE AKTIIVNE HEPATITIS (HAG).

Etioloogiline tegur: põhjus on viirushepatiit. Raske hepatiit, mis sageli muutub agressiivseks.

Morfoloogiliselt:
1. Kiire kulg: maksa hüperergiline põletikuline infiltratsioon, eksudaat tungib maksa lobule, kuid ei hävita lobuleid, vaid määrib selle kontuure.
2. Nekroosi elemendid: üksikud rakud, nekrootilised rakugrupid.
3. Fibroos.

Kliinik.
Aktiivne, tormine.
1. Palavik, palavik ägenemise ajal 80–90%.
2. Ägenemise ajal on 80–90% -l intensiivne kollatõbi (suurenenud bilirubiini sisaldus; mida rohkem on kollatõbe, seda raskem on prognoos).
3. Enamikul patsientidest tekivad hüperergia ja nekroosi tõttu koolikutele sarnased paroksüsmaalsed valud. Glissoni kapsel on venitatud, lihased on pingutatud. Sellised patsiendid satuvad sageli operatsioonilauale ägeda kõhu diagnoosiga..
4. Allergilised ilmingud - lööve, polüartralgia, lümfadenopaatia.
5. Hemorraagiline sündroom - verejooks.
6. Üldised düspeptilised ja asthenovegetatiivsed sümptomid, adüneemia.

Voog:
Lühikesed remissioonid ja raske kursuse sagedased ägenemised. See progresseerub kiiresti ja muutub kiiresti tsirroosiks.

Laboridiagnostika:
Transaminaaside arv on suurenenud. Ägedate häirete korral suureneb ALAT ja kui AcT suureneb, on protsess sügavam.
AST võib alates kollatõvest suureneda.
Aluseline fosfataas (ALP) suureneb peamiselt obstruktiivse kollatõve korral. Aldolaas suureneb parenhüümi ikterusega.
GGT on gamma-glutamüültransferaas, väike patoloogia annab tõusu, see suureneb kõigi hepatiitidega. Ägedate tõusudega. 2-3-5 korda ja kui 20-30 korda, siis on see krooniline hepatiit, võib tekkida maksatsirroos. Obstruktiivse ikterusega 50–60 korda, maksavähiga - 50–60 korda.
Koliinesteraas - väheneb maksahaiguste korral, kuna seda ei sünteesita maksas.
Üld bilirubiini sisaldus suureneb otsese (seotud) bilirubiini tõttu, see tähendab, et see kontsentreerub maksas, ja kuna otsene bilirubiin on vees lahustuv, on uriini reaktsioon bilirubiini suhtes positiivne pärast ikterust. Ja uriini reaktsioon urobilinogeenile uriinis on positiivne alates hepatiidi 1. päevast.


RAVI.
Kui see on viirushepatiit, rakendage:

  • Interferoon, Pegasis.
  • Prednisone (kõrgete antikehade tiitrite juures). Pärast täiustamist eemaldatakse iga 7 päeva järel 1 sakk..
    Te ei saa välja kirjutada: peptilise haavandi, suhkruhaiguse, hüpotüreoidismi korral.
  • Hepatoprotektoreid -- Esmatähtis alguses sisse / sisse, siis kapslid, Heptral, Carsil jne..
  • Diureetikumid, Ca preparaadid, vitamiinid.

Võib areneda maksa entsefalopaatia, seejärel kogunevad kehas valkude lagunemissaadused, keha joobeseisund, ajumürgitus.

  • Hepamerz -- võõrutus.
  • Lahtistid, kui on kõhukinnisus - Senna, Lactulose, Forlax.
    Duspatalinette nähtud puhitus, puhitus.

KROONILISTE ELUÕIGUSTE RAVI (Hepatiit, tsirroos).

Üldine skeem.
Üldpõhimõtted: kompleksravi, terapeutiline dieet, sanatooriumravi tulevikus.
Terapeutiline režiim - voodipuhkus, remissiooni ajal, kerge töö, 1-1,5 tundi puhata.

Dieet.
Vaja on kõrge kalorsusega toitu, mitmekesist, maitsvat.
Limiit sool kuni 4-5 g päevas, peaks olema piisavalt lipotroopseid tegureid (Vit B6, B12, metioniin, koliin).
Sisu valk normaalsetes piirides kuni 130–140 g (rasvase hepatoosiga), tavalise hepatiidiga kuni 100–120 g.
Entsefalopaatia, prekom korral, tuleks valgu kogust vähendada 50 g-ni, kui juba on maksakooma, 20 g-ni (nii et valkudest ei moodustu ammoniaaki).
Süsivesikud ka füsioloogilise normi piires, kuni 400 g.
Rasvad: või - 60-80g, taimeõli - 30-40 g looduslikul kujul. Rasvad piiravad järsult sapiteede tsirroosiga, rasvase hepatoosiga.

Narkoravi .

Põhiteraapia --- glükoos 5-15% tilguti vit. C, vitamiinravi, mõnel juhul ka insuliin.
Maksaekstraktid või -hüdrolüsaadid.
Hepatoprotektorid - - Heptral, Carsil, Essentiale, Liv-52
Hormonaalsed, anaboolsed steroidid, immunosupressandid, valgurühm, Cholagogue,
Sapphapet siduvad ained, bilirubiini konjugatsioon parandavad ravimid,
Lipotroopsed, antibiootikumid.

  • Maksaekstraktid või -hüdrolüsaadid - -- stimuleerima regeneratsiooni, parandama kõiki ainevahetusprotsesse, glükogeenimist, parandama vereringet: Sirepar, Hepalon jne..

Proov pannakse - i / m 0,2–0,3 ml, 30–40 min.
Sirepar - 3-5 ml päevas sisse / sisse, / m. Mitmed kursused, sõltuvalt seisundist. Väga efektiivne lipotroopse hepatiidi korral..

Oluline - see on võimalik igat tüüpi maksakahjustusega, staadiumiga. Tõstke hepatotroopset barjääri, väga tõhus.
Andke vastavalt skeemile:
Esimesed 1-2 nädalat, minimaalselt 20 ml, maksimaalselt 80 ml päevas, jagatud 2-3 korda, iv. füüsilisega lahus või glükoos.
Järgmine nädal vähendage annust 2 korda, per os (sees) 1-2 tabletti. 3 korda päevas. 5-6 nädalane kuur.

Legalon (Karsil, Silebor) - toimib ka rakumembraanile, parandab ainevahetust.. Päeval 4 tab. 2-kuuline kursus.
Liv-52 - parandab ka vereringet, on kolereetiline, vähendab kõhupuhitust, parandab söögiisu, biostimulanti. Määrake 2 tabletti. 3-4 korda päevas pärast sööki 30–40 minutit hiljem. Düskineesia korral andke ravimiga No-shpa. 2-kuuline kursus.

  • Hormonaalsed ravimid.

Neil on põletikuvastane, desensibiliseeriv ja fibroblastiline toime..
Määrake, kui on ödematoos-esteetiline sündroom, mille korral diureetikumid lakkasid toimimast. On vaja anda vastavalt kaaliumipreparaate.

1) Koletsüstiidiga hepatiit (temperatuur, valu, aktiivne põletikuline protsess).
2) Kui hormoone antakse pikka aega, antakse esimese 10 päeva jooksul antibiootikume, kuna hormoonravi vähendab organismi vastupanuvõimet.
3) Prekoomi korral patogeense soole mikrofloora allasurumine. Andke 6-10 päeva jooksul.
4) Kui on nakkus.

  • Kolesterool --- kui on sügelus, siis kolestaas.
  • Dixorin --- bilirubiini konjugeerimiseks parandab bilirubiini metabolismi.

Mis on passiivne C-hepatiit

Peaaegu kõik teavad hepatiidi mõistet. Kuid mitte paljud ei suuda seletada, mida tähendab termin passiivne hepatiit C. Selle oht seisneb selles, et terve inimese kehasse sisenemisel ei ilmne pikema aja jooksul mingeid märke, see paljuneb ainult verevoolu abil.

Mis on passiivne hepatiit

Kõige kurvem on asjaolu, et inimkeha ei suuda hepatiidi viirusest iseseisvalt üle saada. Kuna see paikneb maksas, käivitab immuunsussüsteem enesehävitusrežiimi. Viiruse aktiivset faasi peetakse ainult nakkuse perioodil, siis loetakse see "seisvaks".

Mõiste magav hepatiit, mis tähendab viiruse olemasolu ajutist perioodi pärast selle puhkemist, degenereerumist krooniliseks staadiumiks. Sel ajal ei pruugi patsient midagi tunda, juhtida normaalset eluviisi. Sümptomid võivad ilmneda mõne nädala pärast. Kui inimene on füüsiliselt terve ja jälgib oma keha, võivad esimesed nähud ilmneda alles pärast 10–12 kuud, kui haigus mõjutas nakatunud elundit tõsiselt. Arendusaeg sõltub:

  • immuunsuse seisundid,
  • tavalised ja kroonilised haigused,
  • elustiil,
  • töötingimused,
  • elustandardid,
  • psühholoogiline seisund.

Mis on ohtlik

C-hepatiidi peamine oht “talveunerežiimis” on varase diagnoosimise võimatus sümptomite puudumise tõttu.

Sümptomid võivad avalduda, kuid väga nõrgalt ja neid võib segi ajada teiste haiguste tunnustega..

Passiivne hepatiit lokaliseeritakse maksas, kuid kuna see tungib verre, on võimalik ka teiste elutähtsate elundite nakatumine.

Erinevus passiivse ja aktiivse hepatiidi vahel

Passiivse ja aktiivse faasi erinevused on selgelt nähtavad. Teises halveneb inimese tervislik seisund märkimisväärselt. Peamine organ suureneb, palpatsiooniga on see hästi tunda. Võib-olla maksapuudulikkuse areng.

Nakkuse allikad

Passiivset C-hepatiiti saab nakatada ainult vere kaudu. Otsene nakatumine võib ilmneda mitme teguri tõttu:

  • lahtised haavad,
  • haavade õige ravi puudumine, ebasanitaarsed tingimused,
  • narkootikumide ja alkoholi kuritarvitamine,
  • kaitsmata sugu.

Sümptomid ja diagnoosimine

Nagu eespool mainitud, on passiivse C-hepatiidi sümptomid väga kerged - kõik sõltub patsiendi tervislikust seisundist. Haiguse avastamise juhtumid algfaasis on väga haruldased. Peamised sümptomid on:

  • kiire väsitavus,
  • iiveldus,
  • oksendamise löögid,
  • parema ribi valulikkused,
  • nõgestõbi,
  • juuste väljalangemine kaenlaalustesse ja kubemesse,
  • palavik.

Juba need sümptomid peaksid olema otsene signaal spetsialisti poole pöördumiseks. Kui viirus on juba maksast kaugemale jõudnud, on võimalik liigeste ja lihaste valu, nahalööbed, järsk temperatuuri tõus, maksa ja põrna suurenemine, naha värvi, uriini muutus.

On juhtumeid, kui avastatakse viirus, mis on mitu aastat "maganud" ja immuunsuse järsu languse tõttu muutunud aktiivsemaks. Selle põhjuseks võib olla:

  • halb toitumine,
  • alkoholi ja narkootikumide kuritarvitamine,
  • suures koguses kuuma, praetud, õlise, säilitusainete kasutamine,
  • "tugevate" ravimite võtmine, mis mõjutavad maksa tervist negatiivselt.

Kõik ülaltoodud sümptomid on hägused, nii et täpset diagnoosi saab teha alles pärast laboriuuringut ja instrumentaalset diagnoosi.

  1. Vere biokeemia. Tuvastab maksakahjustuse määra.
  2. Veri sõrmest. Määrab keha üldise seisundi.
  3. Antikehade tundlikkuse test. See aitab kindlaks teha, kas keha oli viirusega kontaktis, kas immuunsüsteem reageeris sellele. Kui reaktsioon on positiivne, on vajalik täiendav ja põhjalikum uurimine.
  4. PCR Järgmine samm on uuring pärast tundlikkuse testi. Positiivsete näitajate abil diagnoositakse viiruse olemasolu. Aitab määrata maksakahjustuse astet, nakatumise taset ja määra.
  5. Laparoskoopia. Viiakse läbi maksa pehmete kudede uurimine, uuritakse selle struktuuri.
  6. Kõhu ultraheli. Maksa, põrna, peamise verevoolu üldine seisund, nende võimalikud füsioloogilised muutused on nähtavad.
  7. Biopsia. Soovitatav pahaloomuliste kasvajate korral..

Haiguse täieliku pildi saab koostada visuaalse läbivaatuse käigus, pärast uuringute läbiviimist, vajaliku läbivaatuse tulemuste olemasolu, kogutud ajalugu.

Sellistel juhtudel on haiguse diagnoosimine oluline ravi etapp. Patsiendi edasine elukvaliteet sõltub selle õigsusest..

Ravi

C-hepatiidi ravimiseks või magamise lõpetamiseks on vaja kompleksset ravi.

Kõigil ravi juhtudel on ette nähtud viirusevastased ravimid. Need on vajalikud teraapia rakendamiseks, mille eesmärk on haiguse ägenemise ennetamine ja ennetamine.

Ravikompleks sisaldab ravimeid, mis blokeerivad viiruse levikut, tapavad ja eemaldavad keha kahjustatud rakud.

Hepatoprotektorite sissepääs on soovitav. Nad kaitsevad tervislikke maksarakke, aitavad neil taastuda, ravi on kiirem ja tõhusam..

Immunomodulaatorite abil tõstetakse patsient immuunsuse taset, mis võitleb viirusega.

Ravimite ja nende kombinatsioonide annuseid määrab nakkushaiguste spetsialist, hepatoloog, mõnel juhul ka gastroenteroloog.

Ärahoidmine

C-hepatiidi inaktiivse vormi all kannatavatele inimestele on mitmeid lihtsaid soovitusi, jälgides, et ta võib elada täisväärtuslikku elu, haigus ei avaldu. Esiteks on see tervislik eluviis:

  • Halbade harjumuste kategooriline tagasilükkamine: suitsetamine, alkohol, narkootikumid.
  • Kooskõla raviarstiga välja töötatud range dieedi järgimine.
  • Õige toitumine.
  • Range isiklik hügieen.
  • Kliinikute ja meditsiiniasutuste külastamine, kus töö üheks peamiseks kriteeriumiks on ruumi ja töövahendite (stomatoloogia, juuksur, ravitoad) steriilsus.
  • Igapäevane režiim.
  • Õigesti jaotatud füüsiline aktiivsus.

Passiivse faasi abil saate juhtida normaalset, täieõiguslikku eluviisi. Kuid ärge unustage, et viirus võib igal ajal ärgata. See võib provotseerida elementaarset ägedat hingamisteede viirusinfektsiooni, ülekuumenemist, hüpotermiat. Seetõttu peaksid ennetavad meetmed olema alati esikohal..

Video

C-hepatiit: müüdid ja luulud. Arst hepatoloog MD Ph.D. Matevosov David Jurjevitš.

C-hepatiit

Viirushepatiit on nakkushaigus, mida põhjustab hepatotroopsete viiruste rühm (levib peamiselt maksarakkudes - hepatotsüütides). Praegu on kõige enam uuritud A, B, C, D (delta) ja E viirushepatiiti.

Viirushepatiit on nakkushaigus, mida põhjustab hepatotroopsete viiruste rühm (levib peamiselt maksarakkudes - hepatotsüütides). Praegu on kõige enam uuritud A, B, C, D (delta) ja E viirushepatiiti.

C-viirushepatiidi (HS) eriline positsioon muude hepatiitide hulgas on põhjustatud elanikkonna HS-viirusega nakatumise, eriti noorte, katastroofilisest suurenemisest, mis on seotud süstlasõltuvuse suurenemisega. Seega on Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel HS-viirusega nakatunud umbes 1 miljard inimest planeedil. On üsna selge, et selliste määradega kasvab ka kahjulike tagajärgede absoluutarv..

Veel üks HS-i probleemi tunnus on see, et viirushepatiit C ei ole hästi mõistetav nii viiruse kui ka immunogeneesi seisukohast ning ka puhtalt kliinilisest aspektist. Kroonilise hepatiidi diagnoosimisel täheldatakse HS-is paradoksaalseid olukordi ning puuduvad kliinilised, haigusloo ja mõnikord ka laboratoorsed andmed (välja arvatud ainult HCV (C-hepatiidi viiruse) antikehade tuvastamine)..

On vaja kohe kindlaks teha, et HSi tuleks pidada HCV-nakkuse ülemaailmse probleemi üheks komponendiks, mis hõlmab lisaks ägedale ja kroonilisele hepatiidile ka tsirroosi ja ekstrahepaatilisi kahjustusi. Just see lähenemisviis aitab õigesti määrata konkreetse patsiendi seisundit ja hinnata laboratoorseid andmeid, pakub väljavaateid infektsiooni tekkeks, valib individuaalselt ja õigeaegselt vajaliku adekvaatse ravi ning väldib kategoorilisi, kiirustades prognoose ägeda ja kroonilise HS tulemuste suremuse kohta..

C-hepatiidi kliinilised vormid

Kui HS-viirus siseneb inimkehasse, võib tekkida nakkusliku protsessi kaks varianti:

HCV nakkuse ägedad ilmnevad vormid (icteric ja anicteric) esinevad ägeda HS-na, haiguse erineva raskusastmega (kerge, mõõdukas, raske ja pahaloomuline). Mõnel juhul täheldatakse pikaajalist kulgu: pikaajalise hüperfermenteemia ja / või pikenenud ikterusega (kolestaatiline võimalus).

Seejärel haigus lõpeb:

HCV nakkuse asümptomaatiline (subkliiniline) vorm on kõige levinum (kuni 70% kõigist nakkustest), kuid ägedas faasis seda praktiliselt ei diagnoosita. Tulevikus lõpevad subkliinilised vormid (nagu ka äge manifest) taastumisega või erineva aktiivsusastmega kroonilise hepatiidi moodustumisega. Tuleb rõhutada, et HS (nagu ka manifestivormide) asümptomaatilise vormi kulgemisega kaasnevad spetsiifiliste (IgM ja IgG) antikehade kvalitatiivsed ja kvantitatiivsed muutused, samuti vireemia teatud dünaamika, mida uuritakse HCV RNA taseme järgi veres. Samal ajal täheldatakse erineva raskusastmega muutusi hepatotsüütide tsütolüüsi biokeemilistes parameetrites (alaniini (ALAT) ja asparagiini (AST) aminotransferaaside hüperensüüm jne)..

Äge ikteriline vorm. Inkubatsiooniperiood varieerub mitmest nädalast (vere ja selle valmististe vereülekande puhul) 3–6 ja harva kuni 12 kuuni (parenteraalsete manipulatsioonide kaudu nakatumise korral). Keskmine inkubatsiooniperiood on 6 kuud.

Jääajaeelne periood. Haigus algab sageli järk-järgult, avaldudes peamiselt asteno-düspeptilise sündroomina. Patsiendid kurdavad üldist nõrkust, vähenenud töövõimet, halb enesetunne, suurenenud väsimus, isutus, iiveldus, 1-2-kordne oksendamine, raskustunne epigastriumis ja mõnikord valutav valu paremas hüpohondriumis. Kehatemperatuuri tõus ei ole üks pidevaid sümptomeid - ainult 1/3 kolmandikul HS-ga patsientidest preikterilisel perioodil registreeritakse kehatemperatuuri tõus, peamiselt subfebriili väärtuste piires. Samal perioodil saate palpeerida laienenud, sageli valulikku maksa. Esialgse (preicteric) perioodi kestus on 4 kuni 7 päeva, kuid mõnel patsiendil võib see ulatuda 3 nädalani. Preikterilise perioodi lõpus muutuvad uriini ja väljaheite värvus.

Jääaja periood. Kollatõve ilmnemisega võivad maksa mürgistuse sümptomid püsida, kuid sagedamini vähenevad või kaovad täielikult. Sel perioodil on harva esinev letargia, nõrkus, söögiisu vähenemine kuni anoreksia, iiveldus, oksendamine, valu epigastriumis ja paremas hüpohondriumis. Kõigil patsientidel tuvastatakse hepatomegaalia, mõnikord on maksa serv tundlik palpatsiooni suhtes ja mõnel patsiendil (kuni 30%) määratakse laienenud põrn. Kollatõve raskusaste on erinev: nõrgast ikterilisest sklerast kuni naha intensiivsuse kõrge intensiivsuseni.

GS-i üheks tunnuseks on võrreldes teiste hepatiititüüpidega üsna lühike periood - joobeseisundi sümptomid ja kollatõbi. Vere seerumis märgitakse bilirubiini sisalduse suurenemist ja ALAT ja ASAT aktiivsuse olulist suurenemist. Tümooli test on mõõdukalt suurenenud ja sublimaadi tiiter on vähenenud. Jääaja periood kestab 1 kuni 3 nädalat. Üksikutel patsientidel võib tekkida haiguse kulgemise kolestaatiline variant, mille kestus on kollatõbi kuni kaks kuni kolm kuud, sügelev nahk (mõnikord kurnav) ja vere biokeemilised muutused, mis on iseloomulikud pikaajalisele hüperbilirubineemiale (üld- ja konjugeeritud bilirubiini kõrge tase, suurenenud aluseline fosfataas)..

Kollatõve langusperioodi iseloomustab patsiendi heaolu normaliseerumine, maksa ja põrna suuruse vähenemine, uriini ja väljaheite värvi järkjärguline taastamine, ensüümide aktiivsuse ja bilirubiini taseme oluline langus.

Ägeda C-hepatiidi tagajärjed Taastumist täheldatakse 15–25% -l kõigist ägeda B-hepatiidi juhtudest, ülejäänutel toimub üleminek kroonilisele hepatiidile, järk-järgult (paljude aastate jooksul) moodustades tsirroos ja väga harva koos primaarse maksavähiga - hepatotsellulaarne kartsinoom..

Enamikul juhtudel progresseerub haigus aeglaselt. Ligikaudu 15% HS-viirusega nakatunud inimestest taastub spontaanselt (s.o pärast kaheaastast hepatiiti ei tuvastata C-hepatiidi viiruse RNA-d veres), 25% haigusest on asümptomaatiline seerumi aminotransferaaside normaalse taseme või kerge maksakahjustusega, st keskmiselt taastub kliiniliselt 40% patsientidest. Loomulikult suureneb piisava ravi korral soodsate tulemuste protsent.

Muidugi kiirendavad ja intensiivistavad sellised tegurid nagu alkoholi kuritarvitamine, narkomaania, ainete kuritarvitamine ja ebatervislik toitumine maksa parenhüümi kahjustamise protsessi, mis omakorda määrab nii ägeda kui ka kroonilise HCV-nakkuse ebasoodsa tulemuse.

Maksa viirusliku tsirroosi tekke riskirühma kuuluvad ka patsiendid, kes põevad kroonilisi haigusi: diabeet, tuberkuloos, kollagenoosid, mao, soolte, neerude kroonilised haigused jne..

Ärevusttekitav prognoos on hepatiit B areng koos hepatiidiga B: samaaegne nakkus (kaasinfektsioon) või kombinatsioon (superinfektsioon): krooniline B-hepatiit koos ägeda B-hepatiidiga; krooniline B- ja B-hepatiidi viirus (HBV).

Sellega seoses nõuab selliste patsientide taktika ja ravistrateegia diferentseeritud, individuaalset lähenemist igal juhul.

Krooniline hepatiit C. HCV nakkusega sagedamini kui HBV (B-hepatiidi viirus) korral kulgeb haigus krooniliseks.

Kliinilised ilmingud kroonilises HS-s (CHC), mis moodustuvad pärast ikterilist vormi või pärast haiguse asümptomaatilist kulgu, on väga ebaolulised ja avalduvad mõningate asteno-vegetatiivsete sümptomitega: suurenenud väsimus, motiveerimata nõrkus, halb tuju ja mõnikord isutus. Sageli on sümptomite ja kaebuste raskusaste nii madal, et alles pärast põhjalikku ja ühtlast anamneesi selgitamist on võimalik üles ehitada haiguse kronoloogia. Düspeptiline sündroom on samuti kerge või puudub - isu väheneb, pärast rasvaseid, vürtsikaid toite on võimalik iiveldus, mõnikord raskustunne paremas hüpohondriumis. Tavaliselt seostavad patsiendid neid sümptomeid oma dieedi ja dieedi rikkumisega. Uurimisel tehakse kindlaks maksa suurenemine (maks on mõõdukalt elastse, sileda, terava, tundliku või valutu varuga vahemikus 1–1,5 cm allapoole rinnaosa), 30–40% patsientidest on põrn palpeerunud. Ultraheli, hepatosplenomegaalia korral täheldatakse maksa ja põrna parenhüümi difuusseid muutusi. Transaminaaside aktiivsus on tavaliselt normi piires või 1,5–3 korda kõrgem kui neil. Valkude metabolismi rikkumist ei täheldata. Seroloogiliste testidega tuvastatakse ühiskompleksi HCV vastased antikehad, samas kui viirus määrab viiruse RNA.

Protsessi suure aktiivsusega kroonilise HS korral on haiguse kulg lainekujuline ja koosneb ägenemise ja remissiooni perioodidest. Ägenemisperioodi iseloomustab kliinilise pildi polümorfism, kuid juhtiv on asteno-düspeptiline sündroom, kollatõbi on täheldatud 10–25% -l patsientidest. Märgitakse laboratoorsete parameetrite järske nihkeid: transaminaaside aktiivsus ületab normaalväärtusi 10 või enam korda, muutuvad valkude ja lipiidide metabolismi näitajad. HCV RNA tuvastatakse veres. Ultraheliuuringuga tehakse kindlaks hepatosplenomegaalia, veresoonte mustri kahanemine, parenhüümi ehhogeenne heterogeensus (granulaarsus) ja maksakapsli paksenemine.

Kroonilise HS remissiooniperioodil paraneb patsientide heaolu, ensüümide aktiivsus väheneb, kuid hepatomegaalia püsib, samas kui splenomegaalia registreeritakse 10-15% patsientidest. Mõnel juhul võib vireemia kaduda (millele järgneb viiruse RNA ilmnemine järgmise ägenemise perioodil).

Ägenemiste ja remissioonide perioodide sagedus ja nende raskusaste on üsna varieeruvad, kuid teatud muster on olemas: mida sagedamini esinevad ägenemised, seda pikemad nad on ja seda suurem on ALAT ja ASAT aktiivsus, mis aitab kaasa maksatsirroosi kiiremale moodustumisele. CHC kõrge aktiivsusega täheldatakse ekstrahepaatilisi ilminguid, nagu artralgia, madala palavikuga palavik, telangiektaasiad, nahalööbed jne, samuti dekompenseeritud soole düsbioosi sümptomeid (düsbioosi leebemad vormid - kompenseeritud või varjatud ja alakompenseerunud, täheldatakse peaaegu igas HS kliinilises vormis). ).

Suure aktiivsusega kroonilise C-hepatiidi korduvalt korduvad ägenemised lõppevad üleminekuga HCV nakkuse järgmisele kliinilisele vormile - maksa viiruslikule tsirroosile, mille sümptomid on üsna üldteada. Tavaliselt võtab see aga aastaid..

Eraldi tuleks rõhutada, et kroonilise aktiivse HS korral on ekstrahepaatilised ilmingud seotud autoimmuunsete (immunopatoloogiliste) protsesside arenguga, mille initsieerimisel on HCV viirusel oma roll. Progresseeruv autoimmuunne patoloogia (polüartriit, Sjogreni sündroom, polüneuriit, nefropaatia, aneemia jne) süvendab omakorda kroonilise maksakahjustuse kulgu, mis määrab vajaduse valida piisav ravi.

Morfoloogilised omadused. Enamikul kroonilise nakkushaigusega patsientidel on maksas mõõduka või mõõduka nekroosipõletiku kahjustuse raskusaste minimaalse fibroosiga. HCV nakkuse progresseerumisega kaasneb portaal- ja periportaalne põletikuline reaktsioon koos väikese fokaalse nekroosiga ja massilise lümfotsüütilise infiltratsiooniga. Maksakahjustuse protsess võib intensiivistuda: nekrootiliste muutuste tagajärjel moodustub sidekoe septa ja multilobulaarne (äravool, nn sild) nekroos, mis iseloomustab kroonilist aktiivset hepatiiti koos maksatsirroosi esmaste tunnustega. Kroonilise HS kõrget aktiivsust iseloomustab morfoloogiliselt multilobulaarse nekroosi progresseerumine ja mitmekordse sidekoe septa moodustumine, mis omakorda häirib verevarustust, põhjustab parenhüümirakkude ülejäänud elusolevatel saareketel juhuslikku sõlmelist regeneratsiooni, mis aitab kaasa “valede” regeneratiivsete maksarakkude moodustumisele, mille tulemus on makronodulaarne tsirroos..

Kroonilise C-hepatiidi tulemused Kroonilise C-hepatiidi üleminek maksatsirroosile on erinev: ainult 10–20% patsientidest on ilmnenud põletikuline aktiivsus ja kliiniliselt ilmnev tsirroos areneb välja 10–20 aasta jooksul, enamik kroonilise C-hepatiidiga patsiente lihtsalt ei ela enne, kui ilmneb tsirroos ja eriti maksavähk, sureb teistest (somaatilistest) haigustest. Kuid mõnel juhul on maksatsirroosil kroonilise C-hepatiidi kiire progresseerumine, mis sõltub paljudest teguritest, sealhulgas alkoholi kuritarvitamine, ravimite toksiline toime, kaasnevad somaatilised haigused, samaaegne nakatumine C- ja B-viirustega (kaasinfektsioon) või HBV superinfektsioon, algselt ebapiisav spetsiifiline ravi HCV nakkused. Seetõttu tuleks HCV-nakkuse, eriti selle krooniliste vormide ravimise taktika ja strateegia valimisel arvestada teadmistega viirusliku maksakahjustuse kronoloogia ja arengu iseärasuste kohta..

Diagnostika

HCV nakkuse spetsiifiline laboratoorne diagnoos põhineb viiruse peamiste antigeenide spetsiifiliste antikehade tuvastamisel ning viiruse RNA, selle koguse ja genotüübi määramisel.

Kolmanda põlvkonna ensüümidega seotud immunosorbentide testid HCV antikehade tuvastamiseks, kus immunoreaktiivseid sünteetilisi peptiide kasutatakse tahke faasi siduva antigeenina, on üsna tundlikud ja informatiivsed ning nende laialdane kasutamine on suurendanud HS-viirusega nakatunud inimeste protsenti.

Määratlus nn levinud antikehad HCV suhtes, on sellise uuringu positiivsete tulemuste tõlgendamine aga väga piiratud - tavaliste antikehade olemasolu HCV vastu võimaldab meil ainult kindlaks teha patsiendi kontakti HS-viirusega ega võimalda otsustada ei protsessi kestuse ega selle lõpuleviimise ega kulgemise üle. Samuti puudub seos HCV nakkuse kliinilise kulgu raskusastmega.

Seega on HCV-vastaste tavaliste antikehade tuvastamisel skriiniv (ligikaudne) tähendus ja see loob aluse edasiseks põhjalikuks, sealhulgas spetsiifiliseks laboratoorseks uuringuks. Pange tähele, et tavalised C-hepatiidi viiruse antikehad püsivad kehas piiramatu aja jooksul.

IgM-klassi HCV-vastased antikehad, mis on määratud ensüümi immuunanalüüsi abil, võimaldavad rääkida mitte ainult HS-viirusega nakatumisest, vaid teatava kindlusega infektsiooni ägedas faasis või kroonilise hepatiidi ägenemises, hoolimata haiguse sümptomite ja hüperensüümi ALAT, AST puudumisest..

Viiruse RNA tuvastatakse enamiku maksa hepatotsüütide tsütoplasmas juba nakatumise esimesel või teisel nädalal. Seejärel võib viiruseosakeste arv perioodiliselt suureneda, kuid see ei korreleeru alati RNA esinemisega vereseerumis ega maksa põletikuliste muutuste astmega. Haiguse ägeda perioodi alguses täheldatakse maksimaalset vireemiat. Antikehad ilmuvad 6–12 nädalat pärast hepatiidi tekkimist. Kõigepealt tuvastatakse antikehad struktuursete (seotud tuumavalguga) valkude vastu ja seejärel mittestruktuursete valkude - genoomi NS3, NS4 ja NS5 valkude - vastu.

HS-viiruse (HCV-RNA) ribonukleiinhappe määramiseks kasutatakse PCR-i, mis suure täpsusega näitab viirusliku RNA olemasolu või puudumist veres.

PCR-meetod võimaldab teil määrata viiruse genotüübi ja selle alamtüübi, samuti RNA koguse (tiiter või genotoopiate arv milliliitrites). Viiruse genotüübi ja selle tiitri määramist (poolkvantitatiivne uuring) patsiendi veres kasutatakse nii HCV nakkuse diagnoosimiseks kui ka viirusprotsessi aktiivsuse täiendavaks hindamiseks ja kompleksse, sealhulgas viirusevastase ravi efektiivsuse jälgimiseks. Tulemuste tõlgendamist hinnatakse järgmiselt: 1 + (1: 1) ja 2 + (1:10) - viiruse RNA tuvastatakse madala tiitriga, vireemia tase on madal, 3 + (1: 100) on vireemia keskmine tase ja lõpuks 4 + ( 1: 1000) ja 5 + (1: 10000) - kõrge vireemia tase. Selle meetodi puuduseks on selle tehnoloogiline keerukus ja praegu üsna suured majanduslikud kulud, mis ei võimalda selle laialdast rakendamist massilabori uuringutes.

Kui HCV-vastaste antikehade testimise tulemus on positiivne ja hepatiidi kliinilist pilti pole, on kõige lihtsam (ja õige) otsus suunata patsient nakkushaiguste spetsialisti juurde. Täpsema kirjelduse saamiseks tuleks läbi viia täiendav kontroll:

Sellise läbivaatuse tulemused koos epidemioloogilise ajaloo ja esimese etapi füüsilise läbivaatuse andmetega aitavad välja töötada konkreetse patsiendi ravi ja juhtimise õige taktika. Sageli on olukordi, kus põhjaliku uurimise tulemused ei näita mingeid kõrvalekaldeid, välja arvatud HCV antikehade tuvastamine. Nendel juhtudel on õigustatud rääkida HCV nakkuse varasemast subkliinilisest vormist. Arvestades aga viiruse taasaktiveerimise (replikatsiooni) tõenäosust, tuleb patsient panna dispensioonikontole ja teha valikuline laboratoorne uuring 2–4 korda aastas. Sarnaseid soovitusi antakse patsiendile, kes läbis HS ilmse vormi.

C-hepatiidi ravi

HS-ravi on mitmeid tunnuseid ja see sõltub peamiselt sellest, kas patsiendil on diagnoositud äge või krooniline hepatiit.

Äge C-hepatiit on tüüpiline nakkushaigus ja selle ravis kasutatakse traditsioonilisi viirushepatiidi raviprintsiipe: viirusliku HS-i ilmsete vormide (mis esinevad joobeseisundi ja ikteruse sümptomitega) ravi iseloom sõltub raskusastmest, kuid kõigil vormidel peavad patsiendid järgima piiratud füüsilise aktiivsusega raviskeemi. dieet - tabeli number 5 ja protsessi ägenemisega - number 5a. Põhiteraapia hõlmab ka suukaudset võõrutamist, spasmolüütikumide, ensüümpreparaatide, vitamiinide, desensibiliseerivate ainete kasutamist. Koos tänapäevastes tingimustes vastuvõetava põhiteraapiaga on võimalik ka etiotroopse ravi määramine: interferooni indutseerijate ja immunomodulaatorite (Amiksin, Neovir, Cycloferon, Immunofan, Polyoxidonium jne) määramine..

HS mõõdukate ja veelgi raskemate vormide korral, millega kaasnevad rasked mürgistuse sümptomid (pikaajaline iiveldus, korduv oksendamine, tugev nõrkus, suurenenud kollatõbi ja muud maksapuudulikkuse nähud), glükoos-elektrolüütide lahuste, polüvinüülpürrolidooni preparaatide (Hemodez ja analoogid) intravenoosne manustamine intravenoosselt diureesi kontrolli all kuni 1,5–2 liitrit. Raske ja pahaloomulise ravikuuri korral lisatakse ravile glükokortikoide (prednisooni 60–90 mg per os päevas või 240–300 mg intravenoosselt), valgupreparaate (albumiin, plasma), aminohapete segusid (Hepasteril A ja B, Aminosteril H-hepa jne), antihemorraagilised ained (Vikasol, Ditsinon, aminokaproehape), proteaasi inhibiitorid (Kontrikal, Gordoks ja analoogid), enterosorbendid, mille hulgas Dufalac on kõige eelistatum. Plasmaferees on endiselt raskete vormide tõhus ravi.

Kursuse kolestaatilise variandi väljatöötamisega on ette nähtud Usofalk (ursodeoksükoolhape) annuses 8-10 mg / kg keha kohta üks kord õhtul 15-30 päeva jooksul, enterosorbendid (Polyphepam, Enterosgel jne). Mõnel juhul täheldatakse positiivset mõju hüperbaarilise hapnikuga varustamise (HBO), plasmafereesi, inhaleeritava hepariini ja laserravi ajal..

HS patogeneetilisse ravisse võivad kuuluda ka muud ravimid: Heptral, Riboxin, Tykveol, Hofitol, Phosphogliv, Carsil, Legalon ja nende analoogid. Viimasel ajal on kasutatud ravimit "Glutoxim", mis toimib selektiivselt viirusega nakatunud ja kahjustamata rakkudele ning reguleerib tiooli metabolismi protsesse.

Arvestades asjaolu, et maksa patoloogias esineb alati erineva raskusastmega soole mikrofloora rikkumisi, on soovitatav välja kirjutada soolestiku mikrofloorat normaliseerivad bakteripreparaadid - Bifidumbacterin ja selle kombinatsioon, Lactobacterin, Hillak-forte jt. keerulised ja dieetkiud, mille lisamise vajadust mainiti juba varem.

Praegu puudub üksmeel interferoonirühma (või teiste rühmade) viirusevastaste ravimite kasutamise soovitavuse üle ägeda HS ravis. On mitmeid uuringuid, mis näitavad 3-kuulise interferoonide (või interferoonide kombinatsiooni nukleosiididega) manustamise efektiivsust ägeda HS-ga patsientidel. Autorite sõnul vähendab viirusevastaste ravimite varajane manustamine märkimisväärselt ägeda hepatiidi üleminekut pikaleveninud ja krooniliseks.

Samuti näib mõistlik välja kirjutada viirusevastase aktiivsusega ägedate HS ravimite (glütsürritsiinhappepreparaadid - Viusid, Phosphogliv) algperioodil..

Krooniline C-hepatiit. Kroonilise C-hepatiidiga patsientide ravi hõlmab mitmeid aspekte, mille hulgas tuleks esmalt esile tõsta deontoloogilist ravi. Seega tuleks HS-iga patsiente kindlasti üksikasjalikult teavitada nende haigusega seotud teatavatest teemadest, eriti seoses kliinilise kulgu iseloomustavate omadustega, patsiendi käitumisreeglite, sanitaar- ja epidemioloogilise olemusega, võimalike tulemustega, rõhuasetusega kroonilisuse suurele protsendile, terapeutiliste meetmete kasutamisele ja ravimid, sealhulgas spetsiifilised viirusevastased ravimid ja nendega seotud raskused ja probleemid (ravi kestus ja maksumus, soovimatud kõrvaltoimed, eeldatav ravi efektiivsus). Sellise patsiendiga vestluse tulemuseks peaks olema patsiendi teadlik soov ravida, samuti optimistlik lähenemine eelseisvale pikale ja püsivale ravile.

Praegu kasutatakse maailmapraktikas mitmeid ravimeid, mille viirusevastane toime on ühel või teisel määral tõestatud..

Esimene ja peamine viirusevastaste ravimite rühm on a-interferoonid (rekombinantsed ja looduslikud) - näiteks Reaferon, Roferon-A, Intron-A, Interal, Wellferon, Realdiron jt. Usutakse, et nende viirusevastane toime põhineb viiruse paljunemise ja stimulatsiooni pärssimisel. keha immuunsussüsteemi paljud tegurid.

Teine viirusevastaste ainete rühm koosneb pöördtranskriptaasi inhibiitoritest ja eriti nukleosiidi analoogidest (Ribaviriin, Ribamidil, Rebetol, Ribavirin-Vera, Vidarabin, Lobucavir, Sorivudin jne), mis blokeerivad viiruse DNA ja RNA sünteesi, asendades looduslikud nukleosiidid ja seeläbi viiruse replikatsiooni pärssimine. Remantadiinil ja Amantadiinil on ka viirusevastane toime..

Kolmas ravimite seeria on esindatud interferonogeenidega (Amiksin, Cycloferon, Neovir jt), mille toimemehhanism on innustada makroorganismi tootma täiendavaid koguseid omaenda interferoone.

Mis tahes haiguse ja eriti HS kroonilise vormi ravi nõuab eranditult individuaalset lähenemist, kuna patoloogilise protsessi olemuse määravad igal konkreetsel patsiendil mitmed olulised komponendid, näiteks: patsiendi vanus, sellega seotud patoloogia olemus, haiguse kestus, viiruse genotüüp ja viirusekoormus, tolerantsus. ravimid, raviga seotud kahjulike kõrvaltoimete esinemine ja raskusaste ning lõpuks (ja mõnel juhul alguses) ka konkreetse patsiendi majanduslikud võimalused.

Väärib märkimist, et monoteraapia interferoonravimitega, mida algselt kasutati kroonilise C-hepatiidiga patsientidel, avaldatud andmete kohaselt (1999–2000) - Intron-A 3 miljonit RÜ 3 korda nädalas või Wellferon samas režiimis 12 kuu jooksul andis positiivse tulemuse 13 kuni 48% (mis tähendab aminotransferaaside taseme normaliseerumist ja HCV-RNA kadumist veres PCR-i järgi). Tulemused sõltusid patogeeni genotüübist ja hõlmasid nn. positiivsed ebastabiilsed vastused, st RNA uus ilmnemine veres 6–12 kuu jooksul pärast nende jälgimist pärast ravikuuri lõppu.

Kroonilise viirusliku HS ravi efektiivsuse suurendamiseks on hiljuti kasutatud kompleksset viirusevastast ravi, reeglina a-interferoonide kombineeritud kasutamist nukleosiidi analoogidega. Näiteks võimaldas Intron-A kombineeritud kasutamine 3 miljonit RÜ 3 korda nädalas koos ribaviriini analoogidega (Ribamidil, Rebetol, Vidarabin, Lobukavir, Sorivudin jne) iga päev annuses 1000–1200 mg 12 kuu jooksul, et saada stabiilne, stabiilne vastus on 43% -l patsientidest, st et HS-viiruse RNA puudus veres PCR-i järgi dünaamikas 12-kuulise patsientide jälgimise ajal pärast sellise ravi lõppu. Siiski tuleb meeles pidada, et nukleosiidi analoogidel on terve hulk kõrvaltoimeid, mis esinevad sagedamini ravimite pikaajalisel kasutamisel. Patsiente tuleb ka nende nukleosiidreaktsioonide eest hoiatada..

Muude tegurite hulgas seletati isegi kombinatsioonravi ebapiisavalt suurt positiivset stabiilset toimet asjaoluga, et rakendatud interferoonravi skeemid ei tekitanud toimeaine püsivat terapeutilist kontsentratsiooni veres ja kudedes, kuna kehasse sisestatud interferooni poolväärtusaeg on 8 tundi, samas kui viirusel on piisavalt interferooni süstimise vahelised intervallid on vaid mõned tunnid, et taas saavutada algset kontsentratsiooni. Intron-A asendamine ülaltoodud raviskeemis kroonilise C-hepatiidiga patsientide puhul PEG-interferooniga (PEG-intron, Pegasis) annuses 180 μg 1 süstena nädalas (polüetüleenglükooli lisamine interferooni molekulile viib toimeaine poolväärtusaja pikenemiseni kehas 168-ni) tundi), mis võimaldas saavutada stabiilse ravivastuse keskmiselt 72% -l kõigist sel viisil ravitud patsientidest, neist 94% -l patogeeni genotüübiga 2 ja 3.

On teateid, et selline ägeda C-viirushepatiidiga patsientidel 6 kuud kestnud kompleksravi parandas ravi täielikult ja välistas protsessi kroonimise peaaegu kõigil patsientidel (98%), sõltumata patogeeni genotüübist. Samad muljetavaldavad andmed saadi ka kroonilise C-hepatiidi ravis. Tuleb lisada, et PEG-interferooni kasutamisel saadud optimistlikke tulemusi varjutab ravimi vastuvõetamatult kõrge hind..

HS ravi on üsna keeruline sündmus, seetõttu on spetsiifilise ravi määramisel ja läbiviimisel soovitatav juhinduda järgmistest põhimõtetest:

Krooniline aktiivne hepatiidihaigus: põhjused, sümptomid, ravi

Krooniline aktiivne hepatiit on haigus, mis areneb maksas. See võib avalduda kroonilise viirusliku aktiivse hepatiidina või kroonilise autoimmuunse hepatiidina.

Haiguse sümptomid

Kõige sagedamini täheldatakse lapseeas kroonilist aktiivset hepatiiti. Enamikul juhtudel mõjutab see naisi. Haiguse varases staadiumis on peaaegu võimatu diagnoosida, kuna seda iseloomustab sümptomite puudumine. Madala aktiivsusega hepatiit võib mõnel juhul areneda normaalse ägeda hepatiidina.

Selle haiguse arenguga võivad patsiendid ilmneda spetsiifilised sümptomid. Kõige sagedamini täheldatakse patsientidel asteeniat. Hepatiidiga täiskasvanud naissoost esindajatel võib libiido väheneda. Patsientidel täheldatakse sageli selliseid sümptomeid nagu ämblikveenid kehal või peopesade punetus. Aktiivse C-hepatiidiga kaasneb enamikul juhtudel kehatemperatuuri kerge tõus..

Selle haiguse väljendunud sümptom, mis määratakse patsiendi uurimisel, on maksa suurenemine. Remissiooni perioodil normaliseerub see keha. Madala aktiivsusega hepatiidiga silutakse papillid keele peal. Orel ise muutub erkroosaks. Selle haiguse arenguga võib täheldada ka selliseid sümptomeid nagu asthenovegetatiivne või ödematoos-asteeniline sündroom. Esimesel juhul täheldatakse elundi võõrutusfunktsiooni vähenemist..

Kroonilise aktiivse hepatiidi korral esinevad sellised sümptomid nagu:

  • väsimus
  • motiveerimata nõrkus;
  • unehäired;
  • psühho-emotsionaalne labiilsus.

Väga sageli kurdavad patsiendid jõudluse langust. Nad väsivad isegi tavalisi majapidamistöid tehes. Mõnel juhul võib selle haigusega kaasneda põrna suurenemine. Kui meestel areneb krooniline aktiivne hepatiit, võib sellega kaasneda günekomastia. Selle haiguse ilmnemisega meeste ja naiste soo esindajad võivad kaotada häbemepiirkonna ja kaenlaaluste juuksed.

Nagu passiivne hepatiit, kaasneb enamikul juhtudel selle haigusega palavik. Väga sageli kaasneb haigusega naha vaskuliit:

Selle haiguse ilmnemisel diagnoositakse patsientidel sageli glomerulonefriit, mida iseloomustab krooniline kulg. Samuti võib patoloogilise seisundiga kaasneda mitmekordne rändav artralgia suurtes liigestes. Sel juhul puudub nende deformatsioon.

Haiguse ilmnemisel kurdavad paljud patsiendid, et nende uriin tumeneb märkimisväärselt. Värvuselt meenutab see tumedat õlut või teed. Patsientide väljaheited, vastupidi, heledavad ja omandavad kreemivärvi. Selle haigusega kaasneb enamikul juhtudel neerude kollatõbi. Sel juhul täheldatakse naha pruuni pigmentatsiooni..

Hepatiit võib patsientidel avalduda erinevalt. Sümptomid sõltuvad otseselt haiguse aktiivsuse astmest..

Kui patsient teab, millised märgid kaasnevad hepatiidiga, ja jälgib neid kodus, peab ta tingimata pöörduma arsti poole. Spetsialist määrab patsiendile sobivad testid ja vastavalt nende tulemustele - ratsionaalne ravi.

Haiguse diagnoosimise tunnused

Õige diagnoosi seadmiseks määratakse patsiendile testid. Need koosnevad kõigepealt maksa funktsionaalsest uuringust. Täheldatakse, et bilirubiini tase tõuseb mõõdukalt. Samuti näitavad analüüsid, et transaminaaside arv on märkimisväärselt suurenenud - 5-10-ni.

Selle haiguse arengu ajal tehtud laboratoorsete uuringute käigus täheldati, et gamma-globuliinid peaaegu kahekordistuvad. Testid näitavad ka, et albumiin on normaalne. Mõnel juhul võib diagnoosida nende langust..

Õige diagnoosi tegemiseks määratakse patsiendile tavaliselt laparoskoopia. Selle läbiviimisel täheldatakse maksa suurenemist. Elundit iseloomustab ümardatud alumine serv. Sellel on sile või kõver pind, mida iseloomustab punane värv. Maksat iseloomustab ka üsna tihe konsistents.

Hepatiidi histoloogilise uuringu peamine väärtus on haiguse aktiivsuse määra kindlakstegemine.

Kroonilise aktiivse hepatiidi tekkega võivad tekkida ekstrahepaatilised ilmingud. Patsiendi uurimisel võivad testid näidata erineval määral artralgiat, polü- või monoartriiti. Samuti võib patsiendil esineda selliste haiguste tunnuseid nagu:

  • amenorröa;
  • nahalööve;
  • kopsuinfiltraat;
  • pleuriit;
  • perikardiit jne.

Selle tulemusel pannakse mõnel juhul ekslik diagnoos..

Patsiendi õigeks diagnoosimiseks määratakse talle sobivad testid. Patsiendid peaksid arstile rääkima, millised haiguse tunnused teda muretsevad. See võimaldab kõige õigemat diagnoosi..

Haiguse käik ja diagnoos

Kroonilist aktiivset hepatiiti iseloomustab enamikul juhtudel raske kulg. Sel juhul on patsiendil patoloogilise seisundi sagedased ägenemised, mille korral suurenevad mitmesugused kliinilised ja laboratoorsed ilmingud..

Mõnel juhul protsess stabiliseerub, kuid sellega kaasnevad ägenemised. Samuti võib täheldada surma. Samal ajal ilmnevad sellise haiguse tunnused nagu progresseeruv maksapuudulikkus.

Enamikul juhtudel areneb aktiivse hepatiidi tekkimisega järk-järgult tsirroos. Seda täheldatakse väga sageli patsiendi esimesel uurimisel. Selle haiguse kulg on üsna ohtlik, kuna selle taustal võib areneda maksarakkude puudulikkus ja portaalhüpertensioon. Teine neist vähendab kirurgilise sekkumise võimalust, kuna sellega kaasneb seedetrakti verejooks.

Haiguse diagnoosimine, olenemata selle vormist, võib olla lihtne või keeruline. Raskused võivad tekkida, kuna äge hepatiit pole veel möödas. Histoloogilisi muutusi võib iseloomustada agressiivsusega. Haiguse diagnoosimise raskused seisnevad ka selles, et sellel on teiste haigustega sarnased sümptomid. See muudab õige diagnoosi määramise võimatuks..

Erineva aktiivsusega hepatiidi käik toimub enamikul juhtudel raskes vormis. Diagnoosi seadmiseks on vajalik uuringute komplekt..

Haiguse ravi tunnused

Mis tahes aktiivsusega haiguse progresseerumisel soovitatakse patsiendil magada voodis. Samuti peab ta järgima dieeti. Kõige sagedamini kasutatakse selleks tabelit number 5.

Kui haiguse viirusliku etioloogia on tõestatud, määratakse patsiendile interferoonil põhinevad ravimid. Kui patsiendil diagnoositakse B-hepatiit, määratakse talle Intron A või Reaferon. Ravimi ühekordne annus on 5 miljonit RÜ. Ravimi tutvustamine viiakse läbi 5 kuni 7 korda nädalas. Haiguse ravikuur nende ravimite kasutamisel on vähemalt kuus kuud.

C-hepatiidi tagajärjel tekkinud haigusega patsiendi diagnoosimisel määratakse talle ka interferoonid. Ravimi ühekordne annus on 3 miljonit RÜ. Ravimit määratakse kolm korda nädalas. Ravikuur on 1-1,5 aastat.
Kui patsiendil on resistentsus interferooni suhtes, on vajalik viirusevastase ravimi Lamivudiini kasutamine. Ravimi päevane annus on 150 kuni 300 milligrammi. Selle ravimiga ravikuur võib olla 1 kuni 6 kuud.

Hepatiidiga, millel on kõrge replikatiivne toime, on patsiendil alampopulatsioon. Sellepärast klassifitseeritakse haigus autoimmuunseks. Kuna haiguse arengu ajal täheldatakse supressiooni, on vaja haigust ravida immunokorektiivse raviga. Vähese aktiivsusega haigusega kasutatakse raviks steroidhormoone, tsütostaatikume ja tümiravimeid.

Enamikul juhtudel seisneb haiguse ravi keeruka ravi kasutamises, mis hõlmab Prednisolooni ja Laferoni võtmist. Prednisolooni võetakse 45 milligrammi päevas. Laferoni ühekordne annus on 4 miljonit RÜ. See ravim on ette nähtud patsientidele intramuskulaarselt. Ravimi kestus on 3 nädalat. Nende ravimite kompleksi võtmisel stabiliseerusid enamiku patsientide ALAT näitajad.

Patsientide kliinilise toime saamiseks on vaja ravi timaliiniga. Kõige sagedamini kirjutatakse ravim välja patsientidele, kellel on madal Tx / Tc koefitsient. Haiguse ägenemisega määratakse patsientidele tsütostaatikumid. Ravimi katkestamine viiakse läbi siis, kui patsiendil on retsidiiv. Vastasel juhul täheldatakse haiguse remissiooni korral normaalsete antikehade sünteesi pärssimist..

Haiguse ägenemise staadiumis on vaja patsienti ravida immunosupressantidega, mis rikuvad rakuvahelisi ühiseid protsesse. Arstide sõnul tuleb patsientidele anda asatiopriini. Päeval määratakse patsientidele 2,5 milligrammi ravimit kehakaalu kilogrammi kohta. Selle ravimi individuaalse talumatuse korral määratakse patsientidele prednisoloon. Ravimi päevane annus on 1-2 milligrammi ühe kilogrammi kaalu kohta. Ravikuur, kasutades seda ravimit, on üks nädal..

Madala haiguse aktiivsuse taustteraapia eeldab multivitamiinipreparaatide või flavonoidide kasutamist. Mõnel juhul infundeeritakse aminohapete segud intravenoosselt. Kui vähese aktiivsusega haigus on remissioonil, on selle raviks vaja kasutada Neoviiri, multivitamiine või glütsürritsiinhappe ravimeid.

Madala aktiivsusega hepatiidi ja muude vormide ravi nõuab integreeritud lähenemisviisi. Ravimite väljakirjutamine toimub sõltuvalt haiguse käigust, samuti patsiendi individuaalsetest omadustest.

Ennetavad meetmed

Hepatiidi ilmnemise vältimiseks tuleb rakendada õigeaegseid ennetavaid meetmeid. Kui patsiendil on isegi väheolulised maksahaigused, peab ta tagama täieliku puhkuse. See parandab maksa verevarustust, samuti piirab haiguse tekkimise võimalust. Samuti on soovitatav ennetada ja ravida Botkini tõbe õigeaegselt..

Külma aastaajal soovitatakse inimestel võtta vitamiinide komplekse. Samuti soovitatakse neid võtta koos soolehaiguste arenguga. K-vitamiini, Askorutiini, lipoehappe, Undevit'i kõige sagedamini soovitatav tarbimine.

Hepatiidi tekke võimaluse välistamiseks patsientidel on soovitatav enne meditsiiniliste instrumentide kasutamist haiglates neid hoolikalt töödelda. Haiguse tekkimise ohus on inimesed, kes võtavad ravimeid intravenoosselt. Sellepärast on vaja ravida narkomaania. Enne vereülekande läbiviimist on vaja läbi viia testid selle nakkuse kohta..

Ennetamiseks soovitatakse inimestel piirata kombatavat kontakti nakatunud inimestega..

Meessoost esindajatel on rangelt keelatud kasutada samu habemenuga seadmeid. Samuti saab viirust edastada seksuaalselt. Sellepärast on vaja välistada kaitsmata seksuaalaktid..

Kroonilise aktiivse hepatiidi teke võib ilmneda erinevatel põhjustel. Selle haiguse esimeste märkide ilmnemisel peate diagnoosi saamiseks pöörduma meditsiinikeskuse poole ja määrama tõhusa ravi. Ärahoidmine.