Krooniline aktiivne hepatiit ja selle sümptomid

Krooniline aktiivne hepatiit (HAT) on maksa degeneratiivne haigus. Haigust iseloomustab kiire kulg, ebatüüpilised sümptomid ja regulaarsed põletikulised protsessid elundi kudedes. Ilma vajaliku teraapiata põhjustab HAT tõsiseid tüsistusi: tsirroosi, fibroosi ja maksavähki.

Kroonilise aktiivse hepatiidi korral määrab ravi spetsialiseerunud spetsialist. Maksahaiguste korral on kõige parem pöörduda hepatoloogi poole. Arst määrab individuaalse raviskeemi diagnoosi, patsiendi seisundi ja haiguse enda üldise kliinilise pildi põhjal.

Kroonilise hepatiidi põhjused

Krooniline aktiivne hepatiit - mis see on? See on patoloogiline seisund, mis esineb 50% -l maksa viirusliku põletiku (kõige sagedamini HCV) ebaõige ravi teraapia juhtudest.

Selle haiguse riskirühma kuuluvad:

  • Alkoholi- ja narkomaaniaga isikud.
  • Hepatoksilisi ravimeid (tsütostaatikumid, antibiootikumid, TB-vastased ravimid) kasutavad patsiendid.
  • Autoimmuunhaiguste all kannatavad patsiendid.
  • Mürgiste ainete tootmise või töötlemisega seotud ettevõtete töötajad.
  • Ainevahetushäired.

Kroonilise hepatiidi sümptomid

CAH võib kogu kursuse kiirendusega mööduda peaaegu asümptomaatiliselt. Haiguse tunnuste puudumisel tuvastatakse patoloogia ainult õigeaegse diagnoosi alusel.

Enamikul kroonilise aktiivse hepatiidi juhtudest on sümptomid ilmsed. Märgitud patsientidel:

  • Paremas alumises hüpohondriumis tuim, valutav või lõhkev valu
  • Spontaanne bradükardia
  • Üldise vaimse seisundi halvenemine (apaatia, depressioon)
  • Suurenenud ärrituvus, närvilisus
  • Uneprobleemid: unetus, painajalikud, kummalised unenäod
  • Seedetrakti häired: iiveldus, düspepsia, puhitus, röhitsemine
  • Näo kapillaaride laienemine, vaskulaarsed "tähed"
  • Lihas- ja liigesevalu, krambid
  • Käte punetus (nn maksapalmid)
  • Ninaverejooksud

Palpeerimisel tuvastatakse maksa järsk tõus. Raud on hästi tunda, seda on raske puudutada.

Kroonilise hepatiidi diagnoosimine

Kroonilise aktiivse hepatiidi diagnoosimine ei toimu ainult maksa patoloogia sümptomite ja tunnuste põhjal. Diagnoosi kinnitamiseks või ümberlükkamiseks on vaja võtta mitmeid meetmeid, sealhulgas:

  • Patsiendi haigusloo analüüs, patsiendi vastavus raviarsti juhistele.
  • Biomaterjali laboratoorsed uuringud. Meetod hõlmab patsiendi venoosse vereanalüüsi (biokeemiline, üldine kliiniline, immunoglobuliini test) ja maksa biopsiat.
  • Riistvara kontroll. Kasutatud ultraheli, kompuutertomograafia, fibroelastomeetria meetodid. Riistvara läbivaatus võimaldab teil kindlaks teha kudede kahjustuste piirkonna.

Kroonilise hepatiidi ravi

Kroonilise aktiivse hepatiidi korral hõlmab ravi järgmist:

  • Kohustuslik toitumine (tabeli number 5)
  • Retseptita viirusevastased ravimid
  • Hepatoprotektorite kasutamine maksa parandamiseks
  • Pidades kinni rangest igapäevasest rutiinist

CAH dieet hõlmab rasvade ja transrasvade rikaste toitude tagasilükkamist. Patsient peab keelduma kiirtoidust ja säilitusaineid, kunstlikke värvaineid ja maitsetugevdajaid sisaldavatest toodetest. Ravi ajal ärge alkoholi ja suitsetage. Nikotiin ja alkohol mõjutavad negatiivselt maksa seisundit, provotseerides tsirroosi ja näärmevähi agressiivse vormi arengut.

Ravirežiimi määrab raviarst. Korrigeerivaks raviks soovitatavate ravimite loend sisaldab Sofosbuviri. C-hepatiidi RNA polümeraasi inhibiitorit kombineeritakse kõige sagedamini daklatasviiri ja ribaviriiniga, manustamiskuuri kestus on 24 nädalat. Sofosbuviiri suhtes allergilise reaktsiooni korral määrab spetsialist raviskeemi alfa-interferoon + ribaviriin.

Hepatoprotektoreid tuleb võtta pärast peamist ravikuuri, kuna need vähendavad viirusevastaste ravimite tõhusust. Need ravimid on abistavad ja aitavad kaasa maksa kiirele taastumisele pärast haigust. Kroonilise aktiivse hepatiidi ravis soovitatakse ravimeid Hepaskai, Essentiale, Hepabene, Heptal.

CAH igapäevane rutiin on taastumiseks oluline. Patsient peaks minema magama ja ärkama samal ajal, kasutama õigeaegselt ravimeid ja treenima.

Kroonilise aktiivse hepatiidi ennetamine

Niisiis, krooniline aktiivne hepatiit - mis see on? Ebaõigest ravist tulenev patoloogia. Et vältida HCV üleminekut CAH-le, peaksite:

  • Loobuge iseravimise ideest. C-hepatiidi ja muude viirushaiguste ravimeid võib välja kirjutada ainult kvalifitseeritud spetsialist.
  • Ärge ostke DAA-sid kahtlaste müüjate käest. Parem on osta ravimeid ametlikelt tarnijatelt. Oluline on osata eristada originaalravimit võltsist.
  • Järgige toitumisreegleid, loobuge alkoholist ja muudest mürgistest ainetest, järgige kehtestatud päevarežiimi.

Patsiendil soovitatakse loobuda suurenenud füüsilisest aktiivsusest, vältida stressi ja kontakti hepatoksiliste ravimitega.

Hepatiit

Hepatiit on maksa põletikuline haigus, maksakoe kahjustuse tõttu on keha üldine seisund märkimisväärselt süvenenud. Haiguse asümptomaatilise kulgemise korral ja õigeaegse ravi puudumisel muutub hepatiit krooniliseks ning viib lõpuks maksatsirroosini ja vähini.

Kui hepatiidi viirus siseneb inimkehasse, nakatab see maksakude, põhjustab neis põletikku ja seejärel asendatakse maksa parenhüüm järk-järgult sidekoega. Sel perioodil rikutakse keha peamisi funktsioone. Niisiis, maks lõpetab vere hüübimiseks ja seedimiseks vajalike ensüümide tootmise. Veres tõuseb bilirubiini (sapipigmendi) tase, ilmneb kollatõbi. Kõige selgemalt avaldub see nahal, pehme suulae ja sklera limaskestal.

Verejooksuhäirete tõttu ilmnevad väikseimate löökide korral tõsised verevalumid ja on sisemise verejooksu oht. Nõuetekohase ravi või haiguse raske käigu puudumisel mõjutavad maksarakud üha enam, sümptomite komplekt muutub heledamaks, maks kasvab suuruseks ja lakkab täielikult oma funktsioone täitmast. Selles staadiumis hepatiit on surmav.

Hepatiidi tüübid

Praegu eristatakse mitut tüüpi viirushepatiiti:

  • hepatiit A. See on kõige levinum viiruse tüüp, millel on haiguse käigust kõige soodsam pilt. Selle sümptomid ja nähud ilmnevad nädala pärast - kaks kuud pärast keha nakatumist. See hepatiidi vorm harvadel juhtudel muutub krooniliseks, mõnikord lõpeb keha täieliku isetervenemisega;
  • hepatiit B. See on ohtlik hepatiidi vorm, millega kaasnevad rasked sümptomid. See nõuab kohustuslikku ravi haiglas, kasutades kõiki ravimeid, range dieedi järgimist, samuti halbadest harjumustest loobumist. 80% juhtudest põhjustab B-hepatiit inimese täielikku ravimist viirusest. Vaktsineerimise abil on võimalik end haiguse eest kaitsta;
  • hepatiit C. See on haiguse kõige raskem vorm, millega sageli liituvad teiste rühmade viirushepatiit. Tõhusat C-hepatiidi vaktsiini tänapäeval ei eksisteeri. Haigust on raske ravida ja iga seitsmenda nakatunud inimese puhul põhjustab see kroonilist hepatiiti koos järgneva maksatsirroosi ja vähi tekkega;
  • hepatiit D. See on veel üks viirusliku hepatiidi vorm, mis haiguse käigus sarnaneb rühma B hepatiidiga. Viiruste erinevus seisneb delta-aine esinemises;
  • E. hepatiit. Sümptomite koguarvu poolest sarnaneb see nakkus A-hepatiidiga. Haigust saab täielikult ravida ka spetsialistidele õigeaegse juurdepääsu kaudu. Kui see areneb krooniliseks staadiumiks, mõjutab see mitte ainult maksa, vaid ka neere. See vorm on naistele raseduse viimastel kuudel ohtlik.

Samuti erineb viirushepatiit haiguse kulgu järgmiselt:

  • äge hepatiit;
  • krooniline hepatiit.

Äge hepatiit avaldub enamasti haiguse ilmsete sümptomite ja tunnustega, krooniliseks haiguseks loetakse siis, kui viirust ei saa ravida 6 kuud.

Põhjused

Hepatiidi peamised põhjused:

  • viirusnakkus;
  • alkoholisõltuvus;
  • narkojoove.

Harvematel juhtudel muutuvad hepatiidi viiruse põhjustajaks muud nakkused, näiteks tsütomegaloviirus, herpes jne..

A- ja E-rühma hepatiit siseneb kehasse kõige sagedamini seedetrakti kaudu. Seda soodustavad:

  • puu- ja köögiviljad, mida ei ole korralikult töödeldud;
  • pesemata käed;
  • saastunud vesi või toit.

Teiste rühmade viirused sisenevad inimkehasse peamiselt vere kaudu. Haigus edastatakse:

  • sünnituse ajal emalt lapsele;
  • seksuaalvahekorra ajal;
  • nakatunud vere ja sellest saadud toodete vereülekande ajal;
  • mittesteriilsete süstalde ja meditsiiniliste instrumentide kasutamisel;
  • samal ajal tätoveerimise salongides ja töötlemata maniküürivahendites mittesteriilsete nõelte kasutamisel.

Samuti eristatakse mitmesuguste rühmade hepatiidi tekkimise autoimmuunseid põhjuseid, kuid mida teadlased tänapäeval keha sarnast reaktsiooni provotseerivad, pole teada. Autoimmuunse reaktsiooni korral toodab keha maksarakkude ja kudede antikehi. See provotseerib haiguse arengut ja süvendab selle edasist kulgu..

Viirushepatiit: haiguse sümptomid ja nähud

Ägeda hepatiidi sümptomid ja nähud

Hepatiidi kõige ilmsemad ilmingud on naha, silmamunade ja ülemise suulae limaskesta kollatõbi. Harvadel juhtudel ei pruugi nahk ega ka sklera oma värvi muuta, kuid kollatõbi pehme suulae mõjutab alati.

Lisaks saab patsient kodus jälgida:

  • mitme nädala jooksul täheldatud kehatemperatuuri tõus;
  • peavalu;
  • üldine väsimus ja väsimus;
  • söögiisu vähenemine;
  • iiveldus, oksendamine ja kõhulahtisus;
  • ebameeldiva mõru järelmaitse ilmnemine suus;
  • valu paremas hüpohondriumis;
  • ämblikveenid nahal;
  • sagedased ninaverejooksud, kerged verevalumid;
  • tume uriin ja väljaheidete värvimuutus.

Hepatiit: kroonilise vormi tunnused

Hepatiidi krooniliseks vormiks ülemineku ajal jäävad sümptomid samaks, kuid nende raskusaste väheneb. Ilmuvad ka:

  • iiveldus;
  • isutus;
  • perioodiline oksendamine ja kõhulahtisus;
  • üldine väsimus ja vähenenud töövõime;
  • järkjärguline kaalulangus.

Erinevate rühmade hepatiidi nõuetekohase ravi puudumisel lisatakse neile sümptomitele vähktõve ja maksatsirroosi tunnused.

Hepatiit: diagnostilised meetodid

Reeglina diagnoositakse hepatiit patsiendi kaebusega arsti visiidi ajal või ennetavate uuringute ajal..

Terapeudi või gastroenteroloogi regulaarse kohtumise osana viib spetsialist läbi maksa piirkonna palpeerimise. Hepatiidi korral suureneb selle suurus alati..

Lisaks uuringule, anamneesile ja palpatsioonile võetakse materjale laboratoorseteks uuringuteks.

Hepatiidi diagnoosimise standardraamistik soovitab:

  • vere, uriini ja väljaheidete kliiniline analüüs;
  • biokeemiline vereanalüüs
  • Viirusliku hepatiidi PCR-diagnoos
  • Fibrotest ja Fibromax (maksa fibroosi määramine).

Uuringute käigus kuulub viirus ühte hepatiidi rühma ja selle kogus (viiruse koormus).

Samuti on kohustuslik kõhuorganite ultraheliuuring..

Mõnel juhul peate vajama:

  • maksa kanalite ja sapiteede uurimine (koleograafia);
  • maksa punktsioonibiopsia.

Hepatiit: ravikuurid

Äge ravi

Ägedat hepatiiti tuleb kohe ravida. Mida varem seda alustatakse, seda suurem on täielik taastumise tõenäosus.

Mis tahes vormis hepatiidi ravi ägedal perioodil toimub alati haigla osana. Uimastiravi põhifunktsioonid:

  • keha võõrutus;
  • võitlus viiruse vastu, mis provotseeris haiguse arengut;
  • maksa põletikuliste protsesside leevendamine või täielik allasurumine.

Ravimite vastuvõtmine on ette nähtud nii intravenoosselt kui ka suukaudselt.Samuti antakse hepatiidiga patsientidele vitamiinikomplekse, mis sisaldavad tingimata: kaltsiumi, kaaliumi, mangaani. Arsti äranägemisel võib hapnikravi hõlmata erinevate rühmade hepatiidi ravikuuri.

Ravi ajal on dieet nr 5A kohustuslik (maksa koormuse vähendamiseks).

Hepatiidihaiged on rangelt vastunäidustatud alkoholi ja ravimite kasutamisel, millel on maksa toksiline toime.

Hepatiidi viiruslike vormide ravi hõlmab patsiendi hospitaliseerimist nakkusosakonnas, hepatiidi toksilise vormiga haiguse korral toimub ravi toksikoloogia osakonnas.

Kroonilise hepatiidi ravi

Krooniline hepatiit hõlmab keha seisundi pidevat jälgimist kogu elu jooksul. Selleks peate regulaarselt läbi viima mitmeid laboratoorseid ja instrumentaalseid diagnostilisi protseduure.

Erinevate rühmade hepatiidi ravi viiakse läbi kohustuslike katkestustega kursustel. Kui ravimeid ei võeta, määratakse patsiendile dieet nr 5. Hepatiidi ägenemise perioodidel määratakse dieet nr 5A..

Krooniline hepatiit, sõltuvalt haiguse põhjustest, hõlmab järgmiste ravimite võtmist:

  • hepatoprotektorid, millel on kasulik mõju maksarakkudele - hepatotsüüdid;
  • vitamiinide kompleksid;
  • viirusevastased ravimid;
  • immunosupressandid ja kortikosteroidid autoimmuunse hepatiidi korral.

Keha võõrutusprotseduur on kohustuslik.

Patsient peaks loobuma alkoholi ja tubaka suitsetamisest, mis ainult halvendab maksakoe seisundit. Füüsiline aktiivsus normaliseerimise ajal on lubatud, kuid mõõdukas, et mitte põhjustada ületöötamist.

Kõigist soovitustest lähtudes on patsiendil võimalik elada pikka täisväärtuslikku elu.

Erinevate vormide hepatiidi ravis on üsna harvad juhtumid, kus haigus areneb kiiresti (nakatumise hetkest ja sümptomite ilmnemisest kuni globaalse maksakahjustuseni, vähe aega)..

Hepatiit: haiguste ennetamine

Ennetavate meetmete järgimine võib keha osaliselt kaitsta hepatiidi eest, samuti vältida ägenemise perioode neil, kes on juba haiged. Haiguse ennetamine hõlmab:

  • hügieenieeskirjade järgimine, enne iga sööki tuleb käsi pesta seebiga;
  • tarbitud toiduainete nõuetekohane töötlemine;
  • alkoholist loobumine ja suitsetamine.

Vaktsineerimine kehtib ka ennetavate meetmete kohta. Praeguseks on laste B-hepatiidi vastu kohustuslik vaktsineerimine B-grupi hepatiidi vastu. See võimaldab kaitsta keha selle viirusega maksakahjustuste eest..

Tervis ja maks

Krooniline hepatiit

Aastaid võitlus edutult valude vastu maksas?

Maksahaiguste instituudi juhataja: „Teid hämmastab, kui lihtne on maksa ravida lihtsalt selle igapäevase võtmisega...

Põletikulist hävitavat protsessi maksas, mis kulgeb üle 6 kuu ilma paranemiseta, nimetatakse krooniliseks hepatiidiks. Selle kontseptsiooni kohaselt ühendatakse erineva päritoluga maksahaigused, mis võivad olla esmase maksakahjustuse, põhihaiguse lahutamatu osa, reaktsiooni üksikute organite joobeseisundile või patoloogia tagajärg..

Kroonilise hepatiidi tüübid

Kroonilise hepatiidi klassifitseerimine toimub vastavalt mitmele kriteeriumile: aktiivsuse aste, fibroosi aste ja etioloogia.

Tegevusaste jaguneb järgmisteks vormideks:

  • minimaalse aktiivsusega krooniline vorm;
  • mõõdukas vorm koos mõõduka aktiivsusega;
  • aktiivse hepatiidi raske vorm.

Vastavalt fibroosi astmele (sidekoe vohamine ja armide ilmumine) erineb see järgmiselt:

Tagasi sisukorra juurde

Haiguse etioloogia

RHK 10 kohaselt on igal haiguse tüübil oma kood. Kõige sagedamini on haigus nakkavat päritolu ja arengu põhjustajateks saavad viirused. Sõltuvalt sellest jaguneb haigus tüüpideks:

  • A-hepatiit võite nakatuda nakatunud inimese väljaheitega saastunud toidu või vee söömisega, s.o toitumis- (või suu-fekaal) kehasse sattumise viis..
  • B- ja C-hepatiit. Ülekandeteed - kontakt nakatunud kehavedelikega (veri, suguelundite eritised), ravimite süstimine, seksuaalne kontakt nakatunud partneriga, pardlite jagamine. C-hepatiidi viirus on kõige levinum viirusnakkus veres.
  • D. hepatiit. Harv vorm, nakatumine toimub otsese kontakti kaudu nakatunud verega, ei arene ilma B-hepatiidi juuresolekuta.

Mitteviirusliku etioloogiaga kroonilise hepatiidi põhjused:

  • alkoholism;
  • autoimmuunsed häired;
  • pikaajaline ravim: antibiootikumid, steroidsed hormoonid, tsütostaatikumid jne);
  • hepatotoksilised kemikaalid;
  • haiguse geneetilised vormid.

Tagasi sisukorra juurde

Patogenees, haiguse kulg ja sümptomid

Haiguse patogeneesi seostatakse kudede ja maksarakkude kahjustustega viirusliku või mitteviirusliku päritolu ja immuunvastuse tõttu - omaenda kudede antikehade tootmiseks, mille tagajärjel areneb maksakoe põletik, mis kandub aktiivsesse faasi, ja selle hooletuse tõttu või ravimata jätmisel areneb välja krooniline haigus. Mõnedes haigus progresseerub järk-järgult, ilma mingeid märke näitamata, teistes ilmnevad ägenemise ilmnemisel kroonilise hepatiidi sümptomid..

Hepatiidi viirus võib mõnedel patsientidel progresseeruda järk-järgult ilma märkideta.

Peamised kaebused on halb enesetunne, halb isu, väsimus, madal temperatuur. Haiguse autoimmuunsel vormil on ka muid sümptomeid, mida võib seostada mis tahes elundisüsteemiga, näiteks menstruaaltsükli lõppemine noortel naistel, liigesevalu, akne, aneemia, neeruprobleemid, kilpnääre jne. Kui hepatiit läheb raskesse staadiumisse, ilmnevad ilmsemad sümptomid:

  • kollatõbi;
  • kahvatu väljaheide;
  • kaalukaotus;
  • müasteenia gravis;
  • uriini tume värv;
  • puhitus;
  • verevalumid ja spontaanne verejooks;
  • segadus teadvuses.

Tagasi sisukorra juurde

Funktsioonid lastel

Krooniline hepatiit põhjustab lapseea suremust või invaliidsust raske progresseeruva vormi korral. Esialgsete sümptomite tõttu on haiguse kohene tuvastamine võimatu, kuna lastel diagnoositakse krooniline hepatiit immunoloogilise ja biokeemilise uuringu abil koos maksakoe morfoloogilise uurimisega. Lastel on haigus kahte varianti:

  1. krooniline aktiivne;
  2. krooniline portaalne hepatiit (püsiv);

Teisel variandil on tavaliselt positiivne tulemus, kuna haigus ei edene. Lastehaiguste levinum põhjus on halva kvaliteediga toit või jook, reostunud vetes ujumine, mängud mänguväljakutel, samuti pärilikud haigused, näiteks Wilsoni-Konovalovi tõbi, või alfa-antitrüpsiini puudus lapsel või noorukil, seega enne planeerimist ja sünnitust laps, peaks lapseootel ema läbima põhjaliku uurimise, et välistada kõik riskifaktorid.

Tagasi sisukorra juurde

Diagnostika

Kroonilise hepatiidi kulg võib toimuda kahes faasis, mis on võimelised voolama üksteise sisse: aktiivne faas (agressiivne) ja inaktiivne faas (püsiv). Diagnoos tehakse kliinilise pildi, visuaalse ja laboratoorse uuringu põhjal. Kui patsient võtab mingeid ravimeid, on ta kohustatud sellest arsti teavitama, et teha kindlaks, kas ravimid võivad olla haiguse süüdlased. Haiguse kahtluse korral uurib arst patsienti, et ilmneda kollasus, kõhu hellus, vedeliku tunnused, mis täidavad kõhu maksapuudulikkusega, ja saadab vereanalüüsi vajalike andmete saamiseks:

  • põletiku või kahjustuse ajal vabanevad maksaensüümid;
  • sapijuha ensüümide kohta;
  • umbes bilirubiini tase;
  • valgu koguse ja vere hüübimisastme kohta, et hinnata maksa jõudlust.

Kui testid näitasid maksapõletikku või maksapuudulikkust, peate B- ja C-hepatiidi või autoimmuunse hepatiidi diagnoosimiseks läbima testid. Kui algpõhjust ei selgitata, antakse saatekiri ultraheliuuringu või CT-uuringu tegemiseks maksa suuruse hindamiseks või biopsia saamiseks:

  • haiguse põhjus;
  • maksapõletiku aste;
  • armide arv;
  • alkoholikahjustus või rasvane maks.

Tagasi sisukorra juurde

Haiguste ravi

Koos uimastiraviga tuleb järgida ka toitumist..

Kroonilise hepatiidi raviprintsiibid on dieet pluss ravimteraapia, seega on arsti esimene soovitus järgida ranget dieeti (tavaliselt tabeli number 5), mida tuleb järgida pikka aega kuni täieliku taastumiseni. Õige toitumine leevendab maksa liigset koormust ja aitab vältida tüsistusi. Soovitatav on piirata rasvase toidu tarbimist, lisada toitu, milles on palju valku ja süsivesikuid, kõrvaldada alkohol täielikult. Kroonilise hepatiidi uimastiravi viiakse läbi järgmiselt:

  • on ette nähtud viirusevastased ravimid (interferoonid);
  • immunosupressiivse raviga on ette nähtud tsütostaatikumid, glükokortikosteroidid jne;
  • immunomoduleeriva toimega - on ette nähtud naatriumnukleinaat, D-penitsillamiin, harknääre preparaadid;
  • koos koensüümiga - multivitamiinid, E-vitamiin, vitamiinide B1 ja B6 koensüüm, lipoehape, Essents ja teised;
  • koos detoksikatsiooniga - tilgutid 5% glükoosilahusega, hemodees, isotooniline naatriumkloriidi lahus jne..

Tagasi sisukorra juurde

Tüsistused

Kui patsient unustab ravi ja rikub dieeti, nõrgeneb keha nii palju, et ta ei suuda probleemidega toime tulla, tekivad seetõttu tõsised komplikatsioonid ja seejärel pöördumatud tagajärjed.

Tabelis käsitletakse kõige tõenäolisemaid tüsistusi:

TüsistusPõhjusedSümptomidTulemused
Biliaarne düskineesia
  • dieedi rikkumine taastumisperioodil;
  • raske krooniline aktiivne hepatiit.
  • teravad valud;
  • raskustunne maksas;
  • maoärritus;
  • puhitus;
  • sügelus
  • maksa suurenemine.
Soodne, kui järgite arsti nõuandeid ja keeldute toidust, mis põhjustab valuhooge
Tsirroos
  • B-, C-, D-viirushepatiidi kroonilised vormid.
  • prostratsioon;
  • isutus;
  • sügelus
  • peavalu;
  • surve.
Tsirroosi täielikku ravimist on võimatu, jooksv haigus läheb onkoloogiasse
Maksavähk
  • aktiivne, ravimata või tähelepanuta jäetud C-, B-, D-hepatiit.
  • paremal küljel asuv tugev valu;
  • iiveldus;
  • kaalukaotus;
  • sagedane temperatuur;
  • kollatõbi
  • palpeeritav palpeeritav turse.
Esialgne staadium on ravitav, kaugelearenenud haigusega on suur surma tõenäosus
Maksakooma
  • äge viirushepatiit (sõltumata viiruse tüübist), millel on kõrge aktiivsus;
  • samaaegne nakatumine erinevat tüüpi viirustega;
  • keha kurnatus.
  • teadvuse kahjustus;
  • ammoniaagi hingeõhk;
  • kollatõbi.
Teadvusetus, lihaste halvatus ja hingamise seiskumine, võimalik surmaga lõppev tagajärg

Tagasi sisukorra juurde

Ennetavad meetmed ja prognoos

Halbade harjumuste puudumine - parim ennetamine.

Tähelepanelik suhtumine toitumisse ja kaalujälgimisse, mõistlik lähenemine töö- ja puhkeaja korraldamisele, halbade harjumuste puudumine, elujõuline füüsiline aktiivsus, regulaarne seksuaalpartner, mis tahes haiguste õigeaegne ravi on parim ennetamine, mis võimaldab maksal terveks ja efektiivseks jääda. Sel juhul ei karda ta kroonilist hepatiiti. Need, kellel on haigus, vajavad kerget tööd ja pidevat järelkontrolli, vähemalt 1 külastus 2-3 kuu jooksul esimese paari aasta jooksul pärast taastumist ja seejärel 1-2 korda aastas. Maksa iga-aastane ultraheli on kohustuslik ning vähemalt 2 korda aastas kontrollitakse funktsionaalseid teste ja verd viiruse markerite suhtes.

Tagasi sisukorra juurde

Kui paljud elavad kroonilise hepatiidiga?

Õigeaegse avastamisega parandatakse enamus selle haiguse vorme edukalt..

Patsiendi eeldatav eluiga sõltub tema elustiilist ja sellest, kuidas ta järgib arsti soovitusi. Kaasaegne statistika näitab, et keskmiselt tekib ilma C-hepatiidi korraliku ravita tsirroos 25–30 aasta jooksul, kuid kui täpsus olla, siis on iga inimese periood erinev, sest see sõltub ikkagi vanusest, halbadest harjumustest ja keha üldisest seisundist. Krooniline viirushepatiit B elab kehas väga pikka aega, kuni maksakahjustus muutub tõsiseks.

Ravige maksa

Ravi, sümptomid, ravimid

Kroonilise hepatiidi toitainete toksiline teke

Maksakahjustusi võivad põhjustada paljud tegurid. Kuid keemiliste ühendite mõju kehale viitab ainult toksilise hepatiidi teke.

Haigus ei ole nakkav, kuid see võib provotseerida tõsiste häirete teket. Seetõttu tasub üksikasjalikumalt kaaluda, mis on toksiline hepatiit, selle peamised sümptomid ja ravi..

Patoloogilist protsessi iseloomustavad ägedad või kroonilised vormid.

Esimesel juhul on toksilisel kemikaalil afiinsus hepatotsüütide suhtes ja provotseerib nende surma 3-4 päeva pärast. Abi puudumisel on prognoos kehv.

Krooniline toksiline hepatiit tekib korduval kokkupuutel väikeste mürgiannustega. Enne haiguse esimesi märke võite kemikaalidega töötada mitu aastat.

Etioloogilised tegurid

Toksiinid sisenevad kehasse hingamissüsteemi, seedetrakti, naha kaudu.

Tavaliselt eristatakse järgmisi toksilise hepatiidi põhjuseid:

  • Ravimid, keemiaravi. Kui patsiendil on olnud kroonilisi patoloogiaid ja ta on sunnitud pidevalt ravimeid võtma, võib tekkida toksiline maksahepatiit. Patoloogia ilmneb ka järgmiste rühmade ravimite kontrollimatu manustamisega: antibakteriaalsed, tuberkuloosivastased, krambivastased (barbituraadid), mittesteroidsed põletikuvastased ravimid ja keemiaravi ravimid.
  • Alkohol. Sage kasutamine põhjustab raua suuremat imendumist ja selle ladestumist hepatotsüütides. See protsess põhjustab vabade radikaalide moodustumist ja rakumembraanide järkjärgulist hävitamist. Mürgine alkohoolne hepatiit areneb sageli alkoholi joomisel väljaspool toitu.
  • Tööstuslikud mürgid: arseen, fosfor, pestitsiidid ja insektitsiidid, aldehüüdid, süsiniktetrakloriid, fenoolid;
  • Narkootikumid. Etioloogiline tegur leitakse raske sõltuvusega inimestel, kes võtavad mitmeid ravimeid;
  • Loodusliku päritoluga mürgid. See rühm sisaldab seente ja umbrohtude toksiine, mille toime on suunatud otse maksa.

Mürgise hepatiidi tüübid

Sõltuvalt mürgise ühendi tüübist on tavaks jagada patoloogia järgmisteks tüüpideks:

  • ravimite hepatiit;
  • ametialane vormiriietus;
  • alkohoolne hepatiit.

Tasub välja mõelda, kas hepatiit on nakkav..

Oluline on meeles pidada, et toksiline hepatiit on nakkav, kui haigus levib suu-suguelundite kaudu..

Sel juhul võib inimene nakatuda, puudutades patsiendi väljaheidete jääke. See näitab toitainete toksilise hepatiidi arengut..

Haiguse sümptomid

Hepatiidi sümptomid määratakse patoloogia vormi järgi..

Ägeda hepatiidi kliiniline pilt

Kergetel juhtudel on iseloomulik asümptomaatiline kulg. Peamiselt äge toksiline hepatiit põhjustab siiski järgmisi sümptomeid:

  • valu esinemine paremas hüpohondriumis;
  • söögiisu vähenemine;
  • kõrge kehatemperatuur;
  • iiveldus ja oksendamine;
  • nõrkus ja apaatia;
  • orientatsiooni halvenemine ja kerge pearinglus;
  • liigesevalu
  • väikesed ninaverejooksud, väikeste verejooksude ilmnemine naha pinnale;
  • jäsemete värin;
  • letargia või agitatsioon;
  • sklera ja naha kollasus;
  • uriin omandab tumeda varjundi;
  • väljaheited on muutunud värviga, neil on rasvane läige;
  • maks on laienenud põletikulise protsessi ja rakkude asendamise tõttu rasvkoega.

Kroonilise vormi kliiniline pilt

Haigust iseloomustab kliinilise pildi järkjärguline areng ja suurenemine. Iseloomulikud on järgmised toksilise hepatiidi sümptomid:

  • temperatuur on veidi tõusnud - mitte rohkem kui 37,5 ° C;
  • perioodiline valu, mida iseloomustab suurenenud söömine pärast söömist;
  • nõrkus, suurenenud väsimus;
  • raskustunne maos;
  • düspeptiliste häirete sümptomid, mis arenevad sapi väljavoolu halvenemise tõttu: iiveldus ja oksendamine,
  • puhitus, kõhulahtisus, suuõõnes kibe maitse;
  • sügelev nahk;
  • teatud seedeorganite: maksa ja põrna suurenemine.

See sümptomatoloogia ilmneb haiguse ägenemise ajal, seejärel vaibub remissiooni ajal.

Haiguse etapid

Eristatakse järgmisi haiguse arengu peamisi etappe:

  1. Latentne periood. See algab toksiliste ainete sisenemisega kehasse ja jätkub sümptomite ilmnemiseni.
  2. Ägedate kliiniliste ilmingute staadium. Ilmnevad järgmised toksilise maksakahjustuse nähud: kollatõbi, palavik, kehakaalu langus, nõrkus ja isutus, düspeptilised häired. Selles etapis on iseloomulik elutähtsate elundite kahjustus.
  3. Lavalt väljumine. See on ajavahemik maksimaalsest üksikasjalikust kliinilisest pildist kuni taastumise või surmani.

Efektid

Eristatakse maksakahjustuste positiivset ja negatiivset mõju. Õigeaegse diagnoosimise ja ravi korral toimub taastumine. Kuid kaugelearenenud juhtudel on maksapuudulikkuse, maksa düstroofia areng võimalik.

Toksilise hepatiidi komplikatsioonid

Mis on patoloogia ohtlik? Haiguse rasketel juhtudel on iseloomulik selliste häirete teke:

  • Maksapuudulikkus. See areneb hepatotsüütide surma taustal, nende asendamisel rasvkoega. Maksa funktsionaalsus on kahjustatud ja ilmnevad järgmised sümptomid: tursed, verejooks, kollatõbi, kehakaalu langus, entsefalopaatia (psüühiliste ja neuromuskulaarsete häirete esinemine).
  • Maksa tsirroos. Haigus on krooniline patoloogia, mis hõlmab hepatotsüütide surma ja nende järkjärgulist asendamist sidekoe rakkudega..
  • Maksakooma. See on maksa ja kesknärvisüsteemi progresseeruv patoloogia. Patsiendil on segasus, krambid, kahjustatud refleksid. Võib lõppeda surmaga.

Taastumise prognoos

Üldiselt aitab õigeaegne diagnoosimine ja õige teraapia haigust täielikult ravida. Seetõttu on prognoos soodne.

Seedeorgani akuutne kahjustus mürgise aine suurtes annustes koos kvalifitseeritud meditsiinilise abi puudumisega võib siiski põhjustada surma.

Haiguse tunnused lapseeas

Lastel mürgist hepatiiti diagnoositakse palju harvemini. Patoloogia põhjus on mürgiste ühendite juhuslik tungimine lapse maksa koos vanemate hooletusega, ravimite kasutamise taustal ning taimede ja seente mürgituse ajal. Lapse iseloomulik raske patoloogia kulg. Ravi puudumisel on võimalik surm..

Lastel areneb tavaliselt haiguse äge vorm, kliiniline pilt on identne täiskasvanute sümptomitega.

Toksilise hepatiidi ravi peaks olema suunatud maksa ja kogu keha tõsiste häirete ennetamisele.

Prognoos on enamasti ebasoodne.

Mürgise hepatiidi diagnoosimine

Diagnoosi kinnitamiseks on vajalik põhjalik uurimine:

  • raviarst peaks läbi viima uuringu ja läbivaatuse;
  • laboratoorsed uuringud: uriini ja vere üldanalüüsi, koprogrammi, biokeemilise vereanalüüsi läbiviimine;
  • instrumentaalsed tehnikad: radiograafia, seedetrakti ultraheli, vajadusel maksa biopsia.

Ravi omadused

Teraapia hõlmab kontakti peatamist toksiliste ainetega ja nende võimalikult kiire kõrvaldamist, ebameeldivate sümptomite kõrvaldamist ja hepatotsüütide regenereerimist (maks suudab iseseisvalt parandada kuni 75% kahjustatud rakkudest).

Narkoravi

Toksilise hepatiidi ravis kasutatakse laialdaselt hepatoprotektiivse toimega ravimeid:

Need ravimid stimuleerivad endogeensete fosfolipiidide sünteesi, neil on põletikuvastane ja kolereetiline toime. Hepatiidiga on vaja pikka ravikuuri nende ravimitega - kuni 6-7 kuud.

Dieedi omadused

Toksilise hepatiidi ravi on ilma terapeutilise toitumiseta võimatu. See käivitab regeneratiivsed protsessid, varustab keha toitainetega..

Hepatiidi toitumine hõlmab 6 korda päevas söömist, sööge väikeste portsjonitena. Kõik toidud peaksid olema mõõduka temperatuuriga..

Mida süüa mürgise hepatiidi korral

Mürgise hepatiidi dieet hõlmab patsiendi toidust järgmiste toodete väljajätmist:

  • saiakesed ja pruun leib;
  • liha (lambaliha, part) ja kala (säga, tursk) rasvased sordid;
  • rasv;
  • seened;
  • praetud, vürtsikas, liiga soolane ja suitsutatud toit;
  • konservid;
  • köögiviljad ja puuviljad ilma kuumtöötluseta;
  • kohv, kakao, šokolaad ja nende alusel valmistatud tooted;
  • gaseeritud ja alkohoolsed joogid.

Mida tohib süüa toksilise hepatiidiga

Lubatud on võtta vees keedetud putru, keedetud või hautatud köögivilju, väherasvastes sortides sufleed ning liha- ja kalakotlette, küpsetatud puuvilju, keedetud pastat, püreesuppe.

Rahvapärased abinõud

Kas ma saan kasutada rahvapäraste retseptide põhjal valmistatud ravimit? Selliste ravimite kasutamine raviks on võimalik ainult meditsiinitöötajate järelevalve all. Haiguse korral on sellised abinõud head:

  • hapukapsas või greibimahl;
  • piparmündi või mädarõika juurte infusioon;
  • kõrvitsa viljaliha.

Ennetavad toimingud

Mürgise hepatiidi ennetamine on kokkupuute vältimine toksiliste ainetega. Kui inimesel, kes töötab ohtlikku tööd, ilmneb toksiline hepatiit, on vajalik töökoha vahetamine, võite pensionile jääda.

Seedetrakti hepatiit mis see on

Krooniline aktiivne hepatiit on viirushaigus, mille käigus avaldub negatiivne mõju maksa toimimisele. Mõistet tutvustati esmakordselt kahekümnenda sajandi lõpus..

Igal aastal kasvab selle haiguse all kannatavate inimeste arv ainult, on ka surmaga lõppenud juhtumeid. Selle haiguse vorm nõuab viivitamatut ravi..

Sisukord

Histoloogiline klassifikatsioon, tuuma tekkimise mehhanism ja kroonilise hepatiidi areng

Aktiivne krooniline hepatiit esineb enamasti kahel kujul:

  • aktiivne krooniline viirus;
  • autoimmuunne krooniline.

Meditsiiniliste andmete kohaselt esineb krooniline aktiivne viirushepatiit kõige sagedamini lastel, noortel, naistel, rasedatel (enamasti läheb rasedus hästi, kuid lapse nakatumise oht on üsna kõrge).

Arvestades hepatiidi esinemissagedust, võime eristada, et seda haigusvormi esineb 29% -l registreeritud juhtudest.

Viirushepatiiti on kahte tüüpi: D ja C.

D-viirushepatiidi kirjeldus

Seda tüüpi haigust eristatakse järgmiste tunnustega:

  1. Haiguse areng toimub kokkupuutel hepatiidi delta viirusega.
  2. Manifestatsioon: toimub keeruline haiguse kulg, millel on ilmsed signaalid maksarakkude kahjustustest (jõuetus, pidev unisus, hemofiilia). Enamikul patsientidest ilmneb naha ja sügeliste kollasus. Haiguse edasise käiguga on märgata maksatsirroosi, hepatomegaalia, ödematoosse astsiidi düsfooria varajast moodustumist.
  3. Meditsiinilised uuringud: haiguse esinemisel esineb düsproteineemia, erütrotsüütide settimise määr on normaalsest suurem, bilirubiini ja ALAT (alaniini aminotransferaas) on kümme korda suurem. Viiruse markerid - HDV RNA (hepatiidi delta viirus) ja anti-markerid - IgM klassi HDV; integratsioonimarkerid - HBsAg ja anti-HBe.

C-hepatiidi aktiivne vorm - mis see on

Esitatud haiguse tüübile on iseloomulikud järgmised tegurid:

  1. Meditsiinilised uuringud - haigust iseloomustab asteenia düsfooria ja hepatomegaalia areng. Kursus on ebaühtlane, pikenenud, on tõusnud ALAT tase. Haiguse käigu esimese 10 aasta jooksul esineb maksa atroofia 45% -l patsientidest.
  2. Ravimeetodid: täielikuks taastumiseks peate järgima dieeti. Haiguse ägedas faasis on ette nähtud voodipuhkus (hoiab ära verejooksu maksas), glükoosi, vitamiinipreparaatide, hepatoprotektorite ja laktoosi kasutamine. Sel juhul on maksa siirdamine keelatud..

Kui mitte arvata ülaltoodud haigusliike, märgitakse ka sellist tüüpi hepatiiti nagu autoimmuunne, alkohoolne ja krooniline reaktiivsus..

Seda tüüpi haigust iseloomustab viiruse antikehade ja autoantikehade olemasolu..

Eristatakse kahte haiguse kulgu:

  • avaldub noorest east alates, kulgeb raskes vormis;
  • esineb vanema vanuserühma esindajatel, kulgeb kergelt.

Kõige sagedamini avaldub see haigus naistel (vanuses 10 kuni 30 aastat ja pärast 50 aastat) kui meestel. RHK (rahvusvahelise haiguste klassifikaatori) statistika kohaselt on selle viiruse esinemissagedus naistel ja meestel 16: 2.

Selle haiguse algust iseloomustab suurenenud väsimus, üldise seisundi halvenemine, valu paremas hüpohondriumis. 40% -l patsientidest paneb haigus end tundma kollatõbe ja suurenenud energiat.

50% -l seda tüüpi viirusega patsientidest esinevad järgmised ilmingud: kilpnäärmepatoloogia, liigesepõletik, dermatoloogilised haigused, käärsoole limaskestapõletik, suhkurtõbi, samblik planus, juuste väljalangemine.

Seede- või alkohoolne hepatiit

Selle haiguse nime all saab selgeks esinemise fookus.

Seedetrakti hepatiit - mis see on? See on maksahaigus, mis moodustub inimkehasse toksiliste ja keemiliste elementide sissetoomise tagajärjel..

Seedetrakti hepatiit juhtub:

Haigust võib komplitseerida teatud alkoholiannuse regulaarne tarbimine (naistele - 100 grammi viina, meestele - 200 grammi viina).

Mis juhtub pärast pikka jooki? Maksa mürgi (atsetaldehüüdi) akumuleerumine toimub maksa lipoproteiini ja valgu poolläbipaistva klaasja aine arenguga, mis aitab vererakke endasse meelitada, põletiku moodustumist. Selle tagajärjel on seedetrakti hepatiidi kulg võimalik ilma ikteruseta.

Reaktiivne krooniline hepatiit

Sellise nakkuse esinemine on maksakoe kahekordne oht.

Haiguse keskmes on järgmised haigused:

  • haavand;
  • pankrease põletik;
  • sapipõie põletik;
  • jämesoole limaskesta põletik;
  • süsteemsed sidekoehaigused;
  • patoloogiate areng endokriinsete näärmete valdkonnas;
  • rohkem kui 50 nakkushaigust;
  • erinevat laadi kasvajad.

Kahjuks pole seda tüüpi haigusel iseloomulikke sümptomeid ja see ei pruugi pikka aega avalduda. Haiguse olemasolu saab kindlaks teha siseorganite ultraheliuuringu käigus maksa märgatava suurenemisega.

Haiguse vormid ja tegurid

Krooniline aktiivne hepatiit on eluohtlik haigus, seetõttu peate selliste taunitavate tagajärgede nagu maksatsirroos ärahoidmiseks tutvuma haiguse vormide ja nende arengut provotseerivate teguritega..

Eristatakse kolme kroonilise aktiivse hepatiidi vormi:

  1. Minimaalne vorm on haiguse kerge vorm, mida piirab kehas esineva põletikulise protsessi areng.
  2. Krooniline aktiivne hepatiit - vorm, mida eristavad hepatiidi erksad sümptomid, mõju maksale avaldub nekroosi ja fibroosi vormis.
  3. Lobulaarne kuju. Seda iseloomustab põletikulise protsessi areng maksas, mis korraliku ravi puudumisel voolab nekroosiks.

Kroonilise aktiivse hepatiidi arengu põhjused võivad olla järgmised:

  • mitmed nakkushaigused;
  • kollageenist põhjustatud infektsioonid;
  • üleminek ägedast kroonilisest hepatiidist;
  • ülesöömine ja kehv toitumine;
  • mürkide ja ravimite hepatotroopsete sortide mõju.

Kui inimene on haige hepatiidiga, siis riskib ta haigestuda glomerulonefriidiga. Selle haiguse peamised nähud on hüpertensioon, turse, proteinuuria (neerukahjustus), hematuuria.

Ravi sümptomid ja tunnused

Selleks, et mitte provotseerida aktiivse hepatiidi teket, on vajalik ravi selle kursuse varases staadiumis. Kuid on olemas suur “aga”. Haiguse diagnoosimine algfaasis on võimatu, kuna haigus iseenesest ei avaldu mingil viisil. Algstaadiumis on haigus endiselt passiivne..

Esitatud haiguse tavaliseks sümptomiks on üldine letargia, nõrkus. Haiguse korral väheneb küpsel naisel seksuaalsoov vastassugupoole järele, täheldatakse tärnide teket veresoontest, suureneb verevool. C-hepatiidil on kõrge palavik.

Kuid hepatiidi kõige ilmsem sümptom on laienenud maks. On olnud juhtumeid, kui haiguse asümptomaatiline kulg ei läinud aktiivsesse staadiumisse ja haigus läks ravita, kuid selleks peab teil olema tugev immuunsussüsteem.

Kroonilise hepatiidi sümptomid:

  • impotentsus;
  • kiire väsitavus;
  • unetus;
  • emotsionaalne ja psühholoogiline liikuvus;
  • kahjustatud organ on ülepaisutatud.

Lisaks provotseerib see haigus juuste väljalangemist kaenlaalustel ja kaenlaalustel, meestel täheldatakse rindade suurenemist, põrna suurenemist, palaviku esinemist, veresoonte kahjustusi.

Samuti võivad patsiendid märgata uriini tumenemist (välimuselt identne õlle või teega) ja roojad, vastupidi, heledamaks (muutuvad kreemikaks), nahk muutub pruuniks.

Igal inimesel on see haigus erineval viisil, nii et komplikatsioonide ilmnemiseni peaksite pöörduma arsti poole, eriti lapse haiguse kulgu silmas pidades.

Patsiendi seisundi täpseks määramiseks määrab arst uuritava patsiendi ja viib läbi maksa mehaanilise uuringu. Hepatiidi kroonilise vormi esinemisel analüüsitakse bilirubiini näitajaid (need on kõrgenenud), transaminaasid ületavad normi peaaegu 10 korda.

Hepatiidi arengu meditsiiniliste uuringute ajal täheldatakse gamma-globuliini sisalduse suurenemist (peaaegu 2 korda).

Patsiendile on ette nähtud laparoskoopia, et kinnitada varem tehtud diagnoosi õigsust. See meetod aitab tuvastada aktiivse haiguse määra. Juhtub, et diagnoosi võib panna valesti.

Progresseeruv haigus nõuab voodipuhkust ja dieeti (tabel nr 5). Lisaks on kohustuslik võtta ravimeid, mis on valmistatud interferooni alusel. Iga haiguse tüübi jaoks on ette nähtud erinevad ravimid. B-hepatiidi, A-introni või Reaferoni jaoks. Üks annus ravimit sisaldab 5 miljonit RÜ (rahvusvahelised ühikud). Ravi viiakse läbi vähemalt 6 kuud.

C-hepatiidi korral on ravi efektiivne, kui võtate selliseid ravimeid nagu:

Tuleb meeles pidada, et ennetavad meetmed aitavad kaitsta teie tervist, eriti maksa. Maksa vähima kahjustuse korral on vajalik tagada patsiendile rahu. See vähendab haiguse arengu kiirust..

Tervisliku keha säilitamiseks peaksid kõik võtma vitamiine. Oma ohutuse tagamiseks meditsiiniasutustes kontrollige tööriistade käitlemist.

Narkootikume tarvitavad isikud on suures ohus, kuna seda haigust saab edastada ühe süstla abil.

Järgige isikliku hügieeni reegleid, ärge kunagi kasutage teise inimese isiklikke hügieenivahendeid. Sel juhul on kõige tõhusam ennetav meede hepatiidi vaktsineerimise rakendamine. Vaktsineerimiseeskirjade range järgimisega saate end kaitsta viiruse mõju eest juba 15 aastat.

Hepatiidi ravi

See on tavaline haigus - 50% kõigist haigustest. See eraldati maksatsirroosist, kui ilmnes uus uurimismeetod - laparoskoopia ja intravitalne suunatud biopsia. See on põletikuline-düstroofiline haigus. Enam kui 6 kuud, progresseerumine erineval määral. Diagnoosimise kriteeriumiks on maksa lobulaarne struktuur.

Etioloogia

I. 50% -l - äge viirushepatiit. Üleminek kroonilisele panusele:

  • enneaegne diagnoosimine
  • ebapiisav ravi
  • alatoitumise dieet
  • alkoholitarbimine
  • varajane tühjendamine
  • kehalise aktiivsuse varane algus pärast haigust
  • seedetrakti haiguste taustal.

Kuid isegi kui kõik ülaltoodud tegurid välja jätta, muutub viirushepatiit 5% -l juhtudest krooniliseks.

II. Toksiline toime maksale:

  • alkohol (50–80% patsientidest on alkohoolikud)
  • benseen, neli süsinikkloriidi, DDT
  • ravimhepatiit (tuberkuloosivastaste ravimite, rahustite, hüpotensiivsete (dopegy), tsütostaatiliste, narkootiliste ravimite, tetratsükliinantibiootikumide võtmisel)
  • aniliinvärvid
  • raskmetallide soolad
  • metaboolne hepatiit, mis on seotud ainevahetushäiretega, pikaajalise alatoitumusega.

Patogenees

Viiruse pikaajaline püsimine kehas. Austraalia antigeeniga veri on nakkav. Võibolla loote emakasisene infektsioon platsenta kaudu. Hepatiidi viirus kuulub aeglaste viiruste rühma.
Immunoloogiliste reaktsioonide kaasamine protsessi. Eriti olulised on HRT tüüpi reaktsioonid. Hepatotsüütide membraani terviklikkust rikutakse, vabaneb membraani lipoproteiin, mis stimuleerib T-lümfotsüüte. Antigeenid võivad verre siseneda trabeekulite seeria kaudu - algab antikehade tootmine. Ilmub histo-lümfotsüütiline infiltratsioon.
Mesenhümaalse koe võimalik aktiveerimine ägeda hepatiidi ajal. Levik on nii kiire, et mesenhüümid hakkavad röövima hepatotsüüte, röövima neid toitaineid - nn "röövimise nähtus". Hepatotsüüdid hakkavad surema tervetest saarekestest, ilmneb nende puudulikkus.

Morfoloogia

Maks kasvab suurusega. Alguses on see suur valge maks, siis muutub see suureks musklimaksuks. Portaali väljade ääres - põletikuline infiltratsioon. Võib esineda nekrobioosi väljad. Võib mõjutada intrarenaalseid passaaže, koleostaasi. Morfoloogiline määratlus: krooniline hepatiit on maksa põletikuline ja düstroofiline kahjustus koos histiolümfotsüütilise infiltratsiooniga piki portaaltrakti koos Kupfferi rakkude hüpertroofiaga, parenhüümi atroofiliste muutustega ja lobulaarse struktuuri säilimisega.

  • viiruslik
  • mürgine
  • toksiline-allergiline (koos kollagenoosidega)
  • alkohoolne.

2. Vastavalt morfoloogiale:

  • püsivad - histoloogilised muutused on minimaalsed: mõõdukas fibroos, mõnikord histiolümfotsüütiline infiltratsioon, surnud rakud puuduvad. Aeglane healoomuline kulg, surnud rakke pole. Kui etioloogiline tegur on elimineeritud, lõpeb see fibroosiga, kuid mitte tsirroosiga.
  • aktiivne (agressiivne) hepatiit - pahaloomuline vorm, millel on väljendunud joove. Seal on autogressioon, hävitamine ja nekroos. Äkilised muutused mesenhüümist. See progresseerub kiiresti, 4-6 aasta pärast läheb 30-60% tsirroosist. Üks võimalus on see, et lipoidset hepatiiti peeti hiljuti iseseisvaks nosoloogiliseks vormiks, kuid see on äärmiselt keeruline kroonilise agressiivse hepatiidi juhtum. See juhtub sagedamini noortel naistel.
  • kolestaatiline - reeglina täheldatakse intrahepaatilist kolestaasi, domineerivad koleemia sümptomid. See on üks väga pahaloomuline hepatiit. Sagedasem primaarne biliaarne tsirroos.

Kliinik

  • Asenovegetatiivne sündroom: seotud maksa detoksikatsioonifunktsiooni kahjustumisega. Ilmneb üldine nõrkus, suurenenud ärrituvus, vähenenud mälu, huvi keskkonna vastu.
  • Düspeptiline sündroom: eriti kolestaatilise hepatiidi korral. Söögiisu vähenemine, maitse muutus, kroonilise alkoholismiga - alkoholitolerantsuse vähenemine: suus tekkiva kibedustunne, kõhupuhitus, tuim valutav valu paremas hüpohondriumis, raskustunne: röhitsus kibedusega, õhk, oksendamine, väljaheide on sageli vedel.
  • Kolestaatiline sündroom: tume uriin, kerged väljaheited, naha sügelus, kollatõbi.
  • Väikese maksapuudulikkuse sündroom: maksa mööduvat funktsiooni kannatab 80%, areneb maksa kollatõbi, lisaks on häiritud maksa valkude süntees ja aldosterooni inaktiveerimine - see põhjustab ödeemi, vere valkude sünteesi häirumise tõttu võib esineda hemorraagiline sündroom.
  • Objektiivselt
  • Hepatomegaalia.
  • Naha muutused: kollasus 50%, mõnikord melaniini ja raua ülemäärase ladestumise tõttu määrdunud varjund, sekundaarne hematokromatoos (sagedamini alkohoolikutel), naha sügelus - kriimustus, akne, mõnikord urtikaaria, mõnikord rasva kogunemine - sklera ksantomatoos; ämblikveenid - hüperastrogenismi ilming: võib esineda hemorraagilise diateesi nähtusi, maksapalmid - erkpunased (on ka terveid).
  • Splenomegaalia - sagedamini hepatiidi aktiivse vormiga.
  • Lisaks on palavik, allergiline lööve, perikardiit, nefriit (sagedamini koos lupoidse hepatiidiga).

Diagnostika

Bilirubiini taseme tõus veres, eriti kolestaatilise variandi korral, kroonilise protsessi järsu ägenemisega.

  • ALT (HPT) on indikatiivne ensüüm, mille suurenenud aktiivsusega kaasneb hepatotsüütide hävitamine ja mis kajastab maksas esinevate nekrobiootiliste protsesside astet. Kuid peate meeles pidama, et müokardi infarkti korral ilmneb nende ensüümide väike tõus.
  • piima fosfataas - aktiivsus suureneb sapi väljavoolu (kolestaasi) rikkumisega: normaalne 5-7 ühikut
  • aldolaas, laktaatdehüdrogenaas.

Kolesterool - tõuseb 1000–1200 mg% -ni.

Vere valgufraktsioonid:

  • hüpoalbumineemia, eriti aktiivse vormi korral (N 56,6–66,8%)
  • hüpogammaglobulineemia - kajastab immunoloogiliste protsesside aktiivsust põletiku ajal (norm 21%)
  • hüpofibrinogeneemia (2–4 g / l)
  • protrombiini langus (K-vitamiini imendumine on halvenenud).

Proovid maksa antitoksiliste funktsioonide hindamiseks: kiirtest - hüpurihappe määramine uriinis pärast naatriumbensoaadi viimist kehasse. Rikkumisest räägitakse siis, kui vähem kui 30% sisemiselt manustatud naatriumbensoaadist eritub..
Proovid proteiinispektri rikkumise hindamiseks: Weichtmanni hüübimislint, Tokata-ara reaktsioon (N-), sublimatiivsed proovid, veronaalse tümooli proov (N - 5 ühikus).
Immunoloogilised reaktsioonid: immunoglobuliinide ja pecs määramine. antikehad.
Proovid maksa eritusfunktsiooni hindamiseks: bromsulfaleiini sisaldav proov - 60–80% ainest peaks erituma tunni jooksul.
Radioisotoobi uuring *** kullaga, Bengali roos.
Maksa biopsia.
Laparoskoopia.
Cholangiograafia.

Kliiniku tunnused

Püsiv hepatiit: sageli tuvastatakse Austraalia antigeen. Ilma kliiniliste ilmingute ägenemiseta ei pruugi see olla, välja arvatud maksa suurenemine. See on healoomuline vorm, kuid patsiendid on viirusekandjad. Maksatestid muutusid pisut, vere valgufraktsioonid muutuvad väga hilja.

Aktiivne hepatiit. Antigeenidest sõltumatu, särav kliinik:
a) palavik, kollasus
b) splenomegaalia, mõnikord hüpersplenismi ilmingutega
c) trombotsütopeenia
g) hüpergammoglobulineemia
e) ensüümi liigne aktiivsus
e) immunoglobuliinide tiitri suurendamine
g) mõnikord tuvastatakse tuumavastaseid antikehi, mõnikord esinevad lümfotsüütide blastotransformatsioonid.

Lupoidne variant: kursuse kestus on umbes 1 aasta
a) noored naised on sagedamini haiged
b) teil on sageli aralgia
c) allergilised ilmingud, urtikaaria
d) lümfadenopaatia (B-lümfotsüüdid osalevad reaktsioonides)
d) mõnikord türeoidiit
e) muutused südames.

Kolestaatiline võimalus on tavalisem vanematel naistel, lähemal menopausile; tugev naha sügelus, tugev kollatõbi koos hüperbilirubineemiaga, aluselise fosfataasi aktiivsuse suurenemine, D-vitamiini osteoporoosi malabsorptsioon, luude patoloogiline haprus.

Kroonilise alkohoolse hepatiidi pikk ajalugu, mehed on sagedamini haiged; see oli 10: 1, nüüd 4: 1. Alguses võib see esineda nagu muud vormid, kuid siis on värisemine, keskkonna vastu huvi kaotamine, alandustunne, impotentsus, günekomastia, juuste väljalangemine, sekundaarne hemakromatoos, väljendunud aneemia, tavaliselt hüperkromaatiline - etanooli mõju luuüdi, hüperleukotsütoos, hüpoalbuminemia.

Diferentsiaaldiagnostika

Krooniline hepatiit kulgeb mõnikord ägedalt. Äratundmine aitab anamneesi. Lisaks jõuab ägeda hepatiidi korral ensüümide aktiivsus väga kõrgele; kroonilise hepatiidi korral suureneb ensüümide aktiivsus mõõdukalt. Ägeda hepatiidi korral ei ole proteiinogrammi kohaselt vere valgufraktsioonide rikkumisi.
Kroonilise hepatiidi korral, vastupidiselt tsirroosile, puuduvad portaalse hüpertensiooni tunnused. Samuti aitab biopsia meetod: kroonilise hepatiidi korral säilib lobulaarne struktuur.
Dubin-Jonesi sündroom: healoomuline hüperbilirubineemia. Teine nimi on alaealine katkendlik ikterus. Sel juhul on viga bilirubiini transportivas ensüümis. Erinevalt kroonilisest hepatiidist ei esine maksa suurenemist, ensüümide patoloogia päritakse autosomaalsel domineerival viisil. Haigus ilmub esimest korda pärast puberteediperioodi. Kaebused maksa raskuse ja tuima valu, epigastrumi, arusaamatute düspeptiliste häirete kohta. Splenomegaalia puudub, kollatõbi on mõõdukas, üldbilirubiini sisaldus on tavaliselt 2–6 mg% ja kõigub pidevalt ühe keskmise ümber. Seotud bilirubiini tase on tõusnud ja moodustab 60–80% koguarvust. Täheldatakse pidevat bilirubinuuriat, urobiliini kehad jäävad normaalseks. Haiguse korral on koproporfüriini -1 uriinis patognomooniline suurenemine enam kui 80%. Peaaegu iga sündroomiga patsient hospitaliseeritakse ägeda viirusliku hepatiidi korral haiglas. Haigusel pole puudele ja erikohtlemisele peaaegu mingit mõju, välja arvatud dieet.

Ravi

Kõrvaldage kahjulik etioloogiline tegur.
Ägenemise korral - haiglaravi, voodipuhkus. Dieet: piisav valkude, süsivesikute, rasvapiirang, mõõdukas sool.

  • Kortikosteroidid - prednisoon 30–40 mg / päevas
  • tsütostaatikumid: imuran 100-200 mg / päevas, 6-merkaptopuriin, plakvenüül 0,5 - 1 kord / päevas.

Tsütostaatikumidest eelistatakse imuraani (asotioproteiini). Sellise kombineeritud ravi kestus on mitu kuud ja lupoidvariandiga mitu aastat. Ravimite annuseid vähendatakse aeglaselt ja mitte varem kui 2–3 kuu möödudes, lähevad nad aasta jooksul üle säilitusannustele - prednisoloon 20 mg / päevas, imuran 50 mg / ööpäevas - annavad aasta jooksul.

Näidustused: aktiivne kolestaatiline hepatiit, säilitades ägedas faasis. Vastunäidustused: Austraalia antigeeni tuvastamine. Koos prednisooniga võib välja kirjutada delagili 0,25–0,5.

  • Sees olev glükoos ja intensiivne sisse- / sissevedu kiirusega 50 g / päevas - vähendab joobeseisundit
  • rühma B, C jne vitamiinid: C - hemorraagilise diateesi nähtude esinemisel, k - hemorraagilise diateesiga ja protrombiini langusega, D - kolestaasiga, kuna nende imendumine on halvenenud. B1, -2, -6, -12.
  • Maksa hüdrolüsaadid: Sirepar 2.0 iv 50 süsti jooksul. Valkude metabolismi rikkudes: 10% albumiini lahus 50–100 ml; valgu hüdrolüsaadid + anaboolsed ained (ettevaatus) - retaboliil, plasma infusioon. Glutamiinhape.
  • Intrahepaatilise kolestaasiga:
    Fenobarbitaal 0,01 x 3 (parandab sapi mitsellide struktuuri), kolereetiline (ettevaatlikult) - parem taim: maisi stigmad ja teised. Kolestüramiin on ioonvahetusvaik, mis moodustab sooltes sapphapetega lahustumatuid komplekse, mis põhjustab soolestikus kolesterooli suuremat imendumist, sügelus ja ikterus vähenevad. Andke 10-15 g / päevas.

ELU CIRRHOSE

Maksatsirroos on krooniline haigus, millega kaasneb maksa parenhüümi degeneratsioon ja nekroos koos arenenud regeneratsiooni arenemisega strooma hajusa levimusega, sidekoe järkjärgulise arenguga, lobaraku täieliku restruktureerimisega, pseudolubude moodustumisega koos mikrotsirkulatsiooni rikkumisega ja portaalse hüpertensiooni järkjärgulise arenguga..

Maksatsirroos on väga levinud haigus ja areneb enamikul juhtudest pärast kroonilist hepatiiti.

Etioloogia - viirushepatiit, krooniline alkoholimürgitus, narkojoove, kolestaas.

Morfoloogia - maksarakkude surma korral algab nende kiirenenud regenereerimine. Vale lobulaadide eripära on see, et neil pole normaalseid triade - puuduvad tsentraalsed veenid. Sidekoe nöörides arenevad laevad - portaal-manöövrid. Väljaminevad veenid on osaliselt kokku surutud ja hävitatud, järk-järgult on häiritud mikrotsirkulatsioon. Verevool on häiritud ka maksaarteris. Veri visatakse portaalveeni - portaali hüpertensioon intensiivistub. Edendab maksarakkude surma. Kirjeldatud protsesside tulemusel muutub maksa pind karedaks ja konarlikuks.

Klassifikatsioon - morfoloogia järgi: mikromodulaarsed, mikromakronodulaarsed (segatud), makronodulaarsed, vaheseinad (koos interlobar-septa kahjustustega). Etioloogiapõhise kliiniku andmetel: viiruslik alkohol, toksiline (ravim), kolestaatiline, tsirroos.

  • Asteno-vegetatiivne sündroom.
  • Düspeptiline sündroom.
  • Kolestaatiline sündroom.
  • Portaali hüpertensioon.
  • Maksa antitoksilise funktsiooni rikkumine - rikutakse hepatotsellulaarset puudulikkust, inaktiveerimist, sidumist, rasvaärastust ja keemiliste ühendite elimineerimist: hüperestrogenism. Ilmnevad ämblikveenid, punased “maksapalmid” (palmar erüteem), günekomastia ja meeste impotentsus, naistel amenorröa, juuste väljalangemine; hemodünaamilised muutused; hüpotensioon, mis on tingitud perifeerse resistentsuse järsust muutusest, bcc-muutustest, hüperaldosteronismist; keha naatriumi sisalduse viivitus, kaaliumi suurenenud eritumine koos sellest tulenevate tagajärgedega; ammoniaagi, indooli, skatooli vere järkjärguline suurenemine - võib tekkida maksakooma; histamiini ® allergiliste reaktsioonide suurenemine; suurenenud serotoniin; vähenenud valkude süntees maksas; hüpoalbumineemia, hüpoprotrombineemia, hüpofibrinogeneemia, angiotensiini taseme langus; rauda, ​​mis tavaliselt seondub valkudega, leidub kudedes; magneesiumi ja teiste elektrolüütide vahetuse rikkumine; hilinenud bilirubiin (seotud bilirubiin-glükuroniidi ei eraldu), kaudne bilirubiini sidumine on häiritud, võib esineda hüperbilirubineemia, kuid kollatõbi on täheldatud ainult 50% juhtudest.
  • Portaalne hüpertensioon: toimub veenide lagunemine, veresoonte neoplasm, tekivad arteriovenoossed šuntid. Kõik see viib vereringehäireteni. 1 minuti jooksul suundub portaalveeni 1,5 l kõrge rõhu all olevat verd, portaalveeni süsteemis tõuseb rõhk - veresooned (hemorroidilised veenid, söögitoru veenid, magu, sooled, põrnaarter ja veen) laienevad. Mao laienenud veenid ja söögitoru alumine kolmandik võivad põhjustada seedetrakti verejooksu. Hemorroidilised veenid koos digitaalse uuringuga leitakse sõlmede kujul, võivad välja kukkuda ja rikkuda, annavad hemorroidide verejooksu. Laiendavad nabaväädid laienevad - meduuside pea.
  • Astsiidi moodustumise mehhanism:
    a) vedeliku higistamine kõhuõõnde portaalveeni suurenenud rõhu tõttu
    b) aitab kaasa ka hüpoalbumineemia, mille tõttu vereplasma onkootiline rõhk väheneb järsult
    c) lümfi moodustumine on häiritud - lümf hakkab higistama kohe kõhuõõnde.
  • Portaalse hüpertensiooni muud nähud: seedetrakt, kõhupuhitus, kehakaalu langus, uriinipeetus, hepatolienaalne sündroom: splenomegaalia, sageli hüpersplenismiga (leukopeenia, trombotsütopeenia, aneemia).
  • Objektiivselt: hemorroidiaalsete veenide uurimine, söögitoru veenide laiendamine (fluoroskoopia, fibrogastroskoopia). Retikuloendoteliaalse süsteemi muutused: hepato- ja splenomegaalia, polü-lümfadenopaatia, immunoloogilised muutused ja antikehade tiitri suurenemine - tsirroosi ägenemisega; parotid süljenäärmete suurenemine; troofilised häired; Dupiitreni kontraktuur (peopesa aponeuroosi koe degeneratsioon kiuliseks, sõrmede kontraktuur). Märgitud muutused närvisüsteemis.

Viiruslik tsirroos (posthepatiit).
Sagedamini seotud viirusliku hepatiidiga. Tüüpiline on fokaalne maksakahjustus koos nekroositsoonidega (vana nimi on postnekrootiline tsirroos). See on tsirroosi suuresõlmeline vorm, mis kliiniliselt meenutab aktiivset hepatiiti. Esirinnas on hepatotsellulaarne puudulikkus, kõigi maksa funktsioonide rikkumise sümptomid. Ilmub portaali hüpertensioon. Eeldatav eluiga 1-2 aastat. Surma põhjus - maksakooma.

Alkohoolne tsirroos.
See on suhteliselt healoomuline. Iseloomulik on varajane portaalne hüpertensioon. Sageli on süsteemne kahjustus - kannatab mitte ainult maks, vaid ka kesknärvisüsteem, perifeerne närvisüsteem, lihasüsteem jne. Ilmub perifeerne neuriit ja intelligentsus väheneb. Võib esineda müopaatiat (eriti õlalihaste atroofiat). Järsk kaalulangus, raske hüpovitaminoos, müokardiopaatia nähtused. Sageli kannatab magu, pankreas (gastriit, maohaavand, pankreatiit). Aneemia.

Aneemia põhjused:
a) suur vitamiinide puudus (sageli aneemia hüperkromaatiline, makrotsüütiline, vitamiini B12 puudus)
b) rauavaegus
g) etanooli toksiline toime maksale
e) verejooks seedetrakti veenilaienditest. Lisaks sellele täheldatakse sageli hüperleukotsütoosi, hilinenud ESR, kuid seda võib ka kiirendada; hüpoproteineemia.

Biliaarne tsirroos.
Seda seostatakse sapi - kolestaasi stagnatsiooniga. Sagedasem naistel vanuses 50–60 aastat. Suhteliselt healoomuline kursus. See ilmneb naha sügelusega, mis võib ilmneda ammu enne ikterust..
Kolestasis võib olla primaarne ja sekundaarne, samuti tsirroos: primaarne - kolestaatilise hepatiidi tagajärg, sekundaarne - subhepaatilise kolestaasi tagajärg.
Lisaks naha sügelusele on iseloomulikud ka muud koleemia tunnused: bradükardia, hüpotensioon, rohekas nahavärv.
Hüperkolesteroleemia tunnused: ksantoomatoos, steatorröa. Samuti põhjustab kolestaas osteoporoosi, rabedate luude suurenemist. Leeliselise fosfataasi aktiivsus suureneb. Otsene bilirubiini sisaldus kuni 2 mg%. Maks on laienenud, tihe. Sekundaarse biliaarse tsirroosiga - eelnev või korduv valu sündroom (tavaliselt sapiteede kivi). Samuti on külmavärinad, palavik ja muud sapijuhade põletiku tunnused. Laienenud, valutu maks, väikese sõlmega. Põrn ei laiene kunagi.

Ravimiline tsirroos.
Sõltub ravimite kasutamise kestusest ja nende talumatusest: tubaasiid, PASK, GINC preparaadid ja muud tuberkuloosivastased ravimid; kloorpromasiin (põhjustab intrahepaatilist kolestaasi), iprasidiid (MAO inhibiitor - 5% -l põhjustab maksakahjustusi), dopehüüd, nerabool jne..
See ilmneb enamasti kolestaatiliselt. Portaali hüpertensioon. Tsirroosi aktiivsuse näitajad: temperatuuri tõus, kõrge ensüümide aktiivsus, progresseeruvad metaboolsed häired, suurenenud alfa-2 ja gamma-globuliinid, kõrge siaalhappe sisaldus.

Neerupealiste blokaad. Seda seostatakse vere väljavoolu rikkumisega maksaveenis (tromboos, kaasasündinud ahenemine). Portaali hüpertensioon areneb. Batkyari sündroom. Kliinilised ilmingud sõltuvad portaalhüpertensiooni kiirest progresseerumisest..

Subhepaatiline blokaad. Seda seostatakse portaalveeni kahjustusega (tromboos, kokkusurumine väljastpoolt). Kliinik - tugev valu, palavik, leukotsütoos, kiire maksafunktsiooni häire.

Intrahepaatiline portaalblokk - tsirroos. Kui selget etioloogilist tegurit pole, kasutatakse splenograafiat (kontrastaine viiakse põrna ja 6-7 sekundi pärast eemaldatakse see maksast). Biliaarse tsirroosi korral on vaja kindlaks teha kolestaasi tase (primaarne või sekundaarne). Kasutage kolangiograafiat.

Akumuleeruv tsirroos (hemokromatoos) - pigmenteerunud tsirroos, pronksdiabeet on seotud ensüümi puudusega, mis seob rauda valguga ja reguleerib seeläbi selle imendumist. Selle defekti korral imendub raud soolestikus intensiivselt ja, mitte piisavalt seotud valguga, ladestub maksas, nahas, kõhunäärmes, müokardis, mõnikord ka neerupealistes. Maas koguneb RES-i rakkudesse rauda - seal on suur peene sõlmega maks. Suguhormoonide inaktiveerimine on sageli häiritud. Domineerivad portaal-hüpertensiooni nähud. Nahal on hall-määrdunud pigmentatsioon, sama on ka limaskestadel, nahk muutub eriti tumedaks, kui neerupealistesse ladestub rauda - neerupealiste puudulikkuse sümptom. Kõhunäärme kahjustusega - suhkurtõve sündroom. Müokardipaatiaga tõsised pöördumatud rütmihäired. Diagnoosimiseks määrake raua sisaldus veres, tehke maksa punktsioonibiopsia.

Wilsoni-Konovalovi tõbi on veel üks akumulatsiooni tsirroos (hepatolentikulaarne degeneratsioon). Haiguse keskmes on vase metabolismi rikkumine, mis on seotud sünnidefektiga. Normaalne plasmakontsentratsioon on 100–120 μg%, 93% sellest kogusest on tselluloplasmiini vormis ja ainult 7% seerumi albumiinist. Tselluloplasmiinis sisalduv vask on kindlalt seotud. See protsess viiakse läbi maksas. Tseruloplasmiin on alfa-2-globuliin ja iga selle molekul sisaldab 8 vase aatomit. Radioisotoopide meetodil leiti, et hepatolentikulaarse puudulikkusega on rikkumine seotud tseruloplasmiini sünteesi geneetilise defektiga, mille tõttu selle sisaldus väheneb järsult. Sel juhul ei saa vaske kudedesse stabiilselt siduda ja ladestuda. Mõnel juhul jääb tselluloplasmiini sisaldus normaalseks, kuid selle struktuur muutub (fraktsioonide suhe muutub). Vask on eriti troopiline Wilsoni-Konovalovi sündroomi korral maksa, aju tuumade, neerude, sisesekretsiooni näärmete, sarvkesta suhtes. Sel juhul hakkab vask toimima mürgise ainena, põhjustades nendes elundites tüüpilisi degeneratiivseid muutusi..

See on maksakahjustustele ja ekstrapüramidaalsele närvisüsteemile iseloomulike sündroomide komplekt. Kursusega eristatakse ägedat ja kroonilist vormi. Äge vorm on iseloomulik varajases eas, areneb välkkiirusel ja lõpeb surmaga, hoolimata ravist. Krooniline vorm, mille kulg on aeglane ja sümptomite järkjärguline areng on tavalisem. Kõigepealt ilmneb alajäsemete ekstra püramiidne lihasjäikus (halvenenud kõnnak ja stabiilsus). Parkinsonismi pilt moodustub järk-järgult, siis muutub psüühika (paranoilised reaktsioonid, hüsteeria). Mõnikord tuleb maksapuudulikkus: maksa suurenemine, pilt meenutab tsirroosi või kroonilist aktiivset hepatiiti.

Diferentsiaalmärgiks on hüposupreemia alla 10 μg% või vase tase hoitakse normi alumisel piiril, uriiniga eritub palju vaske - üle 100 μg päevas. Võib olla positiivne tümooli test. Oluline sümptom on Kaiseri-Fleischeri rõngas (sinakasroheline või pruunikasroheline sarvkesta äärealadel vase ladestumise tõttu). Hoolitsuse eesmärk on vase sidumine ja selle eemaldamine kehast: kasutatakse kurenüül (D-penitsilliinamiin), aga ka unitol + dieet, välja arvatud vask (šokolaad, kakao, herned, maks, rukkileib).

Maksatsirroosi komplikatsioonid

  • Verejooks.
  • Nakkus.
  • Kasvaja välimus.
  • Maksapuudulikkus

SUUR HEPAATILINE KOHUSTUSLIKKUS

Aluseks on valkude ainevahetuse mürgiste toodete suures koguses vereringesse sattumine, mida maks ei piisavalt neutraliseeri (ammoniaak, fenool, metioniin, trüptofaan, indool, skatool). Maksakoomat on kahte tüüpi:

  • Maksarakuline kooma (raskem variant).
  • Porta kavalvorm.

Esimene on seotud maksarakkude progresseeruva nekroosiga, samal ajal kui moodustuvad täiendavad toksilised tooted, seega raskem kliinik. Portkavalvormid tekivad portaalveeni rõhu järsu tõusu tingimustes - manöövrid avanevad, algab verevalamine, maksa ümbersõit ja maksarakud kannatavad. Kliinilisi sümptomeid seostatakse aju-toksiliste toodete akumuleerumisega veres. Veres on leeliseliste hapete tasakaal häiritud, piima- ja püruviinhapete suhe on häiritud. Happelise külje nihe viib rakusisese atsidoosini, mis väljendub aju ja maksa turses.

Atsidoos aitab kaasa kaaliumi ja rakusisese hüpokaleemia sisenemisele. Tekib sekundaarne hüperaldosteronism, mis veelgi süvendab hüpokaleemiat. Mikrotsirkulatsioon on häiritud. Kesknärvisüsteemi kahjustus on seotud vaimse seisundi rikkumisega: motiveerimata teod, suurenenud adünaamika, hallutsinatsioonid ja deliirium, psühhootiline seisund, jäsemete värin, nõrkus ja halb enesetunne. Seejärel tekivad kliinilised krambid, mis lähevad üksikutele lihasrühmadele, rasketel juhtudel - tahtmatu urineerimine, roojamine. Järk-järguline üleminek koomasse. Kollatõbi suureneb, temperatuur tõuseb. Liitub hemorraagiline sündroom, maksa suurus väheneb sageli (maksa kollane atroofia), kaob naha sügelus (sapphapete sünteesi lakkamine).

Maksahaigused, kellele provotseerida:

  • Verejooks söögitoru veenilaienditest (aneemia, hüpoproteineemia).
  • Vere lagunemisproduktide imendumine soolestikust - joove suureneb veelgi.
  • Ravimite, eriti hepatotoksiliste ravimite võtmine (barbituraadid, morfiinirühm).
  • Vahepealne infektsioon.
  • Stress.
  • Dieedi rikkumine (liigne valk - ammoniaagi mürgistus).
  • Raske operatsioon.
  • Alkoholi tarbimine.
  • Koomas sureb 80% patsientidest.

Võimaluse korral etioloogilise teguri kõrvaldamine.
Dieet: tabel N 5 - seedimatute rasvade eemaldamine, piisav kogus B-vitamiine, soola piiramine. mõistlik valgu piiramine. Valgu sisaldus on piiratud tasemel, kus ammoniaagi mürgistuse tõttu pole entsefalopaatia tunnuseid.
Sümptomaatiline ravi

  • Kui ülekaalus on maksapuudulikkus - glükoos, B-, C-vitamiinid jne, sirepar.
  • Portaalhüpertensiooni ja astsiidiga, salureetikumid kombinatsioonis verosperooniga, plasmaasendajad, anaboolsed hormoonid, soolavaba dieet.
  • Kolestaasi tunnustega - fenobarbitaal, suu kaudu kuni 15 mg kolestüramiin, rasvlahustuvad A- ja D-vitamiinid, kaltsiumglükonaat.
  • Korduvate infektsioonide korral laia toimespektriga antibiootikumid.

Prednisoloon 20-30 mg / päevas, tsütostaatikumid; imuran 50-100 mg / päevas, apokveniil, delagil.
a) äge faas, aktiivne faas, millel on suurenenud immunoloogiline reaktsioonivõime
b) primaarne biliaarne tsirroos.

Maksapuudulikkuse ravi

  • Valguga piiratud dieet kuni 55 g / päevas.
  • Igapäevane soolepuhastus lahtistite või klistiiriga.
  • Soole mikrofloora pärssimine: ravimeid manustatakse suu kaudu või tuubi kaudu: kanamütsiini sulfaat 0,5x2, ampitsilliin, tetratsükliin 1 g päevas,
  • Maksafunktsiooni parandamiseks: kokarboksülaas 100 mg / päevas, püridoksiini lahus 5% 2,0, tsüanokobolamiini lahus 0,01% 1,0, askorbiinhappe lahus 5% 20,0, glükoos, kaaliumipreparaadid.
  • Happe-aluse tasakaalu taastamiseks - 4 massiprotsenti naatriumvesinikkarbonaati.
  • Panangin 30,0, prednisoon 120-150 mg iv, tilguti. Te ei saa sisestada morfiini ja diureetikume.
  • Psühhomotoorse agitatsiooniga: GABA 100 mg / kg patsiendi kehakaalu kohta, haloperidool, kloraalne hüdraat klistiiril 1,0.
  • Ammoniaagi neutraliseerimiseks: 1-arginiin 25–75 g päevas 5% glükoosilahuses; glutamiinhape 30–40 mg.
  • Levodopa 1-3 g / päevas.
  • Koensüüm A 240 mg.
  • A-lipoehape 65 mg.