KUIDAS ALKOHOL MÕJUTAB ELU

Praegu on alkoholisõltuvuse teema terav. Statistilise uuringu kohaselt on joomine Vene Föderatsiooni territooriumil üks peamisi surmapõhjuseid. Ainete kuritarvitamisest põhjustatud surma põhjustavad sageli südame-, aju- ja eelkõige maksaprobleemid, mis tulenevad alkoholi sisaldavate jookide liigsest kasutamisest.

Ligikaudu pooled alkoholismi põdevatest inimestest surevad tsirroosi. Pealegi pole sellel haigusel vanusepiiri. Isegi kui noor edukas inimene võib selle haiguse tagajärjel surra, kui ta ei jälgi oma tervist.

Kuid tänapäeval on alkohol mis tahes pidu asendamatu atribuut. Nii on võimalik kuidagi vähendada kahju, vähendada tsirroosist põhjustatud surma tõenäosust?

ALKOHOOLI MÕJU MEHHANISM ELUS
Kehasse sattudes imendub neis toodetes sisalduv alkohol mao seinte kaudu ja segatuna maomahlaga, toiduosakestega, siseneb peenesse ja jämesoolde, kust see siseneb vereringesüsteemi, jätkab teekonda läbi keha. Olles aju vereringesüsteemis, põhjustab aine nn alkohoolset eufooriat. See annab signaali kõigile elunditele, et nad saaksid valmistuda mürgise aine eemaldamiseks..

Tema teekond lõppeb maksas, mis neutraliseerib alkoholi, kuid kannatab ise üsna palju, sest see toimib rakumembraanil - hävitab selle lõpuks. Kaitsekihi puudumine põhjustab rakkude surma. Membraani kahjustuse hetkel moodustub sidekoe, mis viib maksa rasvade degeneratsioonini. Haiguse esimene etapp. See on pöörduv, kui lõpetate õigeaegselt uimastite tarvitamise, alustate tervislikku eluviisi..

Juhul, kui haiguse progresseerumise vältimiseks pole meetmeid võetud, toimub maksarakkude surm. Nende koha võtab sidekude, seisab surnud elusraku asemel, kuid see ei ole võimeline elusmaterjali funktsioone täitma. Seda haiguse staadiumi nimetatakse tsirroosiks..

Rakusurma ja nende sidekoe asendamise protsess on pöördumatu ja paremal juhul saab inimene, kes on oma keha sellisesse seisundisse viinud, loota oma keha meditsiinilisele toele.

Kuid tänapäeval on alkoholile vastupidamiseks vaja palju tahtejõudu, mis isegi väikeste koguste korral suudab keha mürgitada ja maksakahjustusi põhjustada. Seetõttu rahunevad paljud inimesed, öeldes, et väikese alkoholikoguse tõttu ei ole neil midagi. Aga kas on?

Regulaarse kasutamise tagajärjed
Kui kodanik ei taha alkoholi tarvitamisest hoiduda, vaid jätkab alkoholi tarvitamist, võivad tagajärjed olla kõige kurvemad. Regulaarse alkoholitarbimisega tekivad organismis pöördumatud metamorfoosid. Eelkõige on need seotud maksaga. Laske haiguse esimestel märkidel märkamata jääda, kuid kui haigus ennast tunda annab, on juba väga hilja. Millised tagajärjed ootavad alkohoolikut?

  • Maksa maht suureneb. Rünnatud elundi suurenemine põhjustab tegelikult kõhuõõne organite nihkumist, veresoonte kokkusurumist.
  • Hävitatud koed muundatakse rasvkoeks ja seejärel sidekoeks. See viib kõigepealt kasvajate moodustumiseni ja seejärel tsirroosini, sest sidekude ei suuda enam maksafunktsioone täita.
  • Hepatiidi saamise tõenäosus suureneb. Sest Kuna regulaarset kokkupuudet etanooliga vähendab looduslikku kaitsebarjääri, ei saa nääre kõigi oma ülesannetega iseseisvalt hakkama. Tegelikult on immuunsus nõrgenenud
  • Sapikivitõbi. Vee-soola tasakaalu halvenemise tõttu (alkoholi tarbimise mõju neutraliseerimisel väljutatakse organismist suur kogus vedelikku) moodustub kehas liigne kogus naatriumsoolasid, stimuleerides omakorda kivide teket.

Ülaltoodu põhjal võime järeldada, et alkoholi tarvitamise tagajärjed on äärmiselt kurvad. Kuid tänapäevases ühiskonnas on äärmiselt raske alkoholist täielikult loobuda. Kas on võimalik kuidagi vähendada nende ainete kahjustamist maksale?

KAHJU MINIMISEERIMISE EESKIRJAD
Saab. Selleks järgige lihtsalt mõnda lihtsat reeglit:

  • Sööge kindlasti alkoholiga. Toit, eriti selles sisalduvad rasvad, ümbritsevad soolte, mao limaskesta, vähendades sellega verre siseneva alkoholi pinda. Seetõttu on alkohoolse pidu ajal väga soovitatav süüa rasvast liha. Tegelikult on see enamiku kultuuride puhul nii..
  • Enne alkoholi tarbimist võtke sorbente. Kõik, isegi aktiivsüsi, teeb seda. Kuid efekti saavutamiseks tuleb seda võtta suurtes kogustes. Näiteks piisab 10–15 tabletist, et vähendada mürgituse tõenäosust umbes 40%.
  • Ärge segage alkohoolseid jooke. Kõik kokteilid suurendavad alkoholi kogumahtu, mis raskendab selle töötlemist. Kuid see ei puuduta mitte ainult kokteile, vaid ka mitmesuguste alkoholi sisaldavate mittealkohoolsete vedelike lihtsat segamist. Alkoholi ei soovitata tarvitada.
  • Valige kvaliteetsed segud, milles on minimaalselt lisandeid. Madala kvaliteediga konjaki või viski joomine võib tõenäoliselt mürgitada mitmesuguste neis sisalduvate lisanditega. See hetk mõjutab ka maksa negatiivselt..
  • Joobes jookide võtmisel pole soovitatav suitsetada, kuna Kui etanooli segatakse suitsuga, kiireneb punaste vereliblede teravik. Äärmiselt negatiivne maksa jaoks. See lihtsalt ei puhasta tekkivat tükki, see asjaolu viib veresoonte ummistumiseni ja elundi põletikuni.

HINDAVAD „Kahjulikud“ Joogid
Milline vedel toode maksale tekitatud kahju vähendamiseks valida??

  1. Kõige kindlam on viin. Praegu ulatub selle aine tootmine maksimaalse kivikroonini. Need. kaasaegne viin, enamikul juhtudel lahjendatud alkohol, selle mürgituse oht on minimaalne. Mis hästi.
  2. Järgmine kahjulikum on punane kuiv vein. Sellel on väga vähe lisandeid, esineb fruktoosi. On isegi arvamus, et selle joogi väike tarbimine mõjub kehale soodsalt. Kuid pange tähele, see tähendab tõelist kuiva punast veini, sest võltsvein sisaldab maksimaalselt lisandeid.
  3. Järgmine on džinn. See sisaldab normi piires sama palju lisandeid. Kuidas see viinaga välja näeb.
  4. Ülemine konjak lõpeb. Nagu ajalugu näitab, on konjak sisuliselt viin. Kuid tammevaadis pikaajalise säilitamise tõttu on sellel teatud protsent lisandeid, mis ei kajastu maksas hästi.

JÄRELDUS
Ülaltoodu põhjal näib, et mis tahes koguse alkoholi tarvitamine põhjustab maksaprobleeme. See on tõsi. Kuid kaasaegses maailmas on alkoholiga kokkupuutuvate siseorganite taastamiseks palju võimalusi. Mõned neist on selles artiklis loetletud. Peate meeles pidama regulaarset kontrollimist arstide juures, mis tuvastab probleemid kõige varasemas staadiumis, võimaldab maksal pikka aega töötada ega põhjusta äkksurma.

Samuti peate meeles pidama, et seal on minimaalne annus alkoholi, mis ei ole absoluutselt surmav. Annuse all mõeldakse alkoholi kogust, mida maks on võimeline kiiresti elimineerima. Pealegi kulub maksa ühe portsjoni eemaldamiseks keskmiselt 20 tundi.

Seega on ohutu annus võrdne ühe klaasi veini, ühe klaasi (330 ml) õlle või ühe klaasi alkoholi sisaldava õllega, mille etanoolisisaldus on üle 40%. Viimaste hulgas on kõige puhtam toode - viin.

Alkohoolsed maksakahjustused

Mõiste “alkohoolne maksahaigus” esines 1995. aastal kümnenda revisjoni rahvusvahelises statistilises haiguste klassifikatsioonis. See on üsna mahukas, kuna hõlmab mitte ühte, vaid mitut haigust, millega kaasneb maksarakkude struktuuri ja funktsiooni rikkumine ning mida ühendab üks põhjus - patsiendi pikaajaline alkoholitarbimine. Mõned narkoloogid peavad neid etappideks.

Maksakahjustus alkoholismi korral on hästi mõistetav. Teadlaste järeldused on üksmeelsed: peamist rolli ei mängi mitte jookide kõrge hind ja mitmekesisus, vaid puhta alkoholi maksimaalse annuse regulaarne kasutamine.

Kõigil alkohoolsete maksahaiguste vormidel (lühendatult ABP) on üks patogeneetiline põhimõte - alkoholi sissevõtmine maosse ja sealt peensoole ja verre. Spetsiifiline kahjulik toime maksarakkudele areneb erineval viisil ja selle määravad keha individuaalsed võimed. Patoloogiliste ja anatoomiliste uuringute andmed näitavad, et 30% -l alkohoolikutest pole maksas muutusi.

Kelle maks on alkoholi suhtes tundlikum?

Leiti, et mehed põevad alkohoolset maksahaigust 3 korda sagedamini kui naised. Haigus on levinud noorte ja keskealiste (20–60-aastased) inimeste seas ja kipub teismelisi tabama..

Meeste jaoks peetakse etanooli kriitiliseks annuseks umbes 80 ml päevas. Naised vajavad päevas ainult 20–40 g ja noorukieas tekivad alkohoolsed maksakahjustused 15 g alkoholi tarbimisel. Tuleb märkida, et reklaamitav alkoholivaba õlu sisaldab vähemalt 5% puhast alkoholi. Seetõttu "saavad noored" kirega selle joogi järele "annuse purjus mahtu.

Riskitegurid on:

  • rohkem kui 8-aastane alkohoolne kogemus;
  • etanooli regulaarne kasutamine, inimestele, kes võtavad 2-nädalased pausid, pikendatakse maksakahjustuste kestust 10-15 aastani;
  • sugu - naistel on etanooli lagundavate ensüümide tootmise tunnused, alustades maomahlast;
  • vale toitumine, valkude ja vitamiinide puudus toidus;
  • rasvkude, mis on põhjustatud lipiidide metabolismist;
  • sellega seotud maksamürgitus alkoholi asendaja toksiliste ainetega;
  • üle kantud viirushepatiit (kroonilise C-viirushepatiidi antikehi leiti ¼ alkohoolse haigusega patsiendil);
  • pärilik eelsoodumus, mis on põhjustatud teatud geenimutatsioonist, mis on seotud etüülalkoholi lagundavate ensüümsüsteemide tootmise rikkumisega, samal põhjusel on Kagu-Aasia ja Hiina elanikud alkoholismi suhtes altid;
  • maksa raua ülekoormus selle elektrolüüdi suurenenud imendumise tõttu sooles, hemolüüs, mõnede alkoholi sisaldavate jookide kontsentratsiooni suurenemine.

Vormide iseloomustamine arengumehhanismi järgi

Etanooli lagunemise biokeemiline protsess kehas algab selle allaneelamisega maos. Siin muundatakse annuse neljas osa atseetaldehüüdiks, kuna ensüüm alkoholi dehüdrogenaas asub maomahlas. Selle vähese aktiivsuse tõttu naistel ja mongoloidide rassi kuuluvatel inimestel on suurenenud tundlikkus suhteliselt madala alkoholi koguse suhtes.

Imendunud sooleseina kaudu vereringesse siseneb alkohol kõigisse kehavedelikesse (veri, tserebrospinaalvedelik, uriin, sperma). Kõhuõõne organitest venoosse süsteemi kaudu tarnitakse etanool maksarakkudesse (hepatotsüüdid).

Siit algab alkoholidehüdrogenaasi maksafraktsiooni "töö". Selle tulemuseks on atseetaldehüüdi moodustumine. Reaktsiooni juhivad võimsad koensüümid. Järgnev atseetaldehüüdi transformatsioon toimub mikrosomaalsete oksüdatiivsete süsteemide mõjul hepatotsüütide tsütoplasmas ja katalaasi ensüümis, moodustub äädikhape.

Lihtsaim etapp on rasvade degeneratsioon või steatoos. Seda leidub 100% alkoholi kuritarvitajatest, eriti kui teil on ülekaal ja rasva metabolism on häiritud. Triglütseriidide kasv rakkudes ja rasvhapete ladestumine makro- või mikromullide kujul.

On oluline, et see rikkumine maksas saaks mööduda kuu aega pärast alkoholi täielikku tagasilükkamist. Sümptomeid ei esine. Protsessi jätkamine põhjustab rasvade degeneratsiooni (rakkude asendamine rasvkoega).

Alkohoolne hepatiit - raskem maksakahjustus, on põletikulise iseloomuga. See kulgeb ägedas või kroonilises vormis. Leukotsüütide infiltratsioon ilmneb atsetaldehüüdi mõjul maksa lobulite keskele, rakud paisuvad, neis eristuvad hiiglaslikud mitokondrid, tsütoplasmas moodustuvad hüaliinvalgu lisandid (Mallory kehad).

Tehti kindlaks, et häiritud sünteesiprotsessi korral moodustab hüaliin epiteelist raku ise ja on koostises tsütokeratiiniga. Patoloogiline valk koguneb rakutuuma lähedale ja sellega kaasnevad pöördumatud muutused. Fibroos kollageenikiudude kujul on lokaliseeritud siinuste keskosas ja piirkonnas. Rakkude sees on selgelt väljendunud pilt rasvade degeneratsioonist. Maksa sapijuhades - ummikud.

Põletikulise protsessi toetamisel ja maksa parenhüümi rikkumiste veelgi süvendamisel on oluline roll:

  • autoimmuunne reaktsioonitüüp, antikehade ja põletikuvastaste tsütokiinide tootmine tuumades, „alkohoolne hüaliin“ koos immunoglobuliini komplekside ladestumisega maksa struktuuridesse;
  • hüpoksia (hepatotsüütide hapnikuvaegus), mis tuleneb juhtivate arteriaalsete veresoonte kokkusurumisest turses.

Diagnoosimisel on oluline arvestada, et alkohoolne hepatiit mõjutab maksakoe teatud piirkondi. Lõpuks fibroosivad. Kuid teine ​​osa on võimeline oma funktsioone täitma. Seetõttu on ägeda ravikuuri korral lootust positiivsetele ravitulemustele asendusravi taustal. Krooniline põletik põhjustab hepatotsüütide pidevat järkjärgulist asendamist sidekoega, kõigi põhifunktsioonide elundi kaotust.

Alkohoolne maksafibroos - sidekoe kasvamine ei riku maksalohkude struktuuri, mistõttu mõned funktsioonid säilivad. Armistumise protsessis on olulised järgmised asjaolud:

  • tsütokiinide suurenenud tootmine, mis soodustab fibroblastirakkude ja kollageeni kasvu;
  • suurenenud angiotensinogeeni II tootmine;
  • muutused soole mikroflooras, liigsed bakterid sünteesivad spetsiaalset endotoksiini, mis mõjutab fibroosiprotsessi.

Alkohoolne tsirroos - erineb difuusse maksakahjustuse, hepatotsüütide järkjärgulise surma ja armide asendamise eest kudedes. Maksa struktuur on häiritud, lobud asendatakse sidekoest tihedate sõlmedega. Alguses on nad väikese suurusega, siis moodustuvad suured moodustised. Kui enam kui 50–70% hepatotsüütidest funktsioneerib, ilmnevad maksapuudulikkuse nähud.

Sümptomid ja manifestatsioonid

Alkohoolse maksahaiguse sümptomid ilmnevad järk-järgult. Patsientide steatoos on enamasti asümptomaatiline, avastatakse juhuslikult. Harvadel juhtudel tunnevad patsiendid:

  • tuim valu paremal hüpohondriumis;
  • iiveldus
  • üldine halb enesetunne.

15% -l on naha kollasus.

Alkohoolse hepatiidi korral sõltub kliinik kursuse vormist. Äge hepatiit on võimalik neljas versioonis. Latentne - pole sümptomeid, tuvastatakse ainult maksa biopsia abil. Kollatõbi - kõige sagedasem, millega kaasnevad:

  • nõrkus
  • isu puudus;
  • valu paremal hüpohondriumis;
  • oksendamine ja iiveldus;
  • kõhulahtisus
  • kaalukaotus
  • naha ja sklera kollasus;
  • pooltel juhtudel tõuseb temperatuur madalale numbrile.

Kolestaatiline - erineb ikterilisest vormist:

  • tugev naha sügelus;
  • tugev kollatõbi;
  • purunevad valud;
  • temperatuuri tõusu võimalus.

Fulminant on raske, kiiresti progresseeruv alkohoolse hepatiidi vorm. Valu ja kollatõbi liituda:

  • hemorraagilise sündroomi (hemorraagia) ilmingud;
  • mürgine toime ajule;
  • neerukahjustus
  • suurenev maksapuudulikkus.

Alkohoolse hepatiidi krooniline vorm esineb 1/3 alkoholismi põdevatel inimestel. See võib esineda kergetel, mõõdukatel, rasketel juhtudel. Neid seletatakse haiguse püsiva kulgemisega (järkjärguline) või aktiivselt progresseeruva arenguga.

Püsiv vorm avaldub tavaliselt:

  • madala intensiivsusega valu paremal hüpohondriumis;
  • isutus;
  • kõhulahtisuse ja kõhukinnisuse muutus;
  • röhitsemine;
  • puhitus.

Progresseeruva vormi korral on sümptomid erksamad, kliinikus kasvab kiiresti, millega kaasneb ikterus, palavik, märkimisväärne kehakaalu langus, maksa ja põrna suurenemine, tüsistused.

  • pidev väsimustunne, väsimus;
  • tugev nõrkus;
  • masendunud meeleolu;
  • häiritud uni (unetus öösel ja unisus päevasel ajal);
  • isu puudus.

Düspeptiline sündroom väljendub:

  • isu langus või täielik puudus;
  • iiveldus ja oksendamine;
  • kõhupuhitus ja kolin maos;
  • ebastabiilne väljaheide (kõhulahtisus annab teed kõhukinnisusele).
  • valu mööda soolestikku.

Alkohoolse maksahaiguse kliinikus eristatakse maksapuudulikkuse sümptomite tekkimist "väikeste" sümptomite sündroomiga, mille hulka kuuluvad:

  • vaskulaarsed punktid ja "tähed" näo ja muude kehaosade nahal (telangiektaasia);
  • naha punetus jäsemete peopesa ja plantaarpinnal (palmari ja plantaaride erüteem);
  • verevalumid nahal kergest survest;
  • tursed süljenäärmed parotid piirkonnas;
  • sõrmede lõplike phalanglite suurenemine, küünte lamestamine ja laienemine („trummipulgad”);
  • võimalik on peopesa lihaste kõõluste lühenemine, mis rikub käe funktsiooni (Dupuytreni kontraktuur), samal ajal kui valutu nöör palpeeritakse naha alla.

Suguhormoonide sünteesi vähenemise tõttu maksas muutub meeste välimus, seda nimetatakse “feminiseerumiseks”, kuna tavaliselt ilmnevad naissoost nähud:

  • rasv ladestub maos ja puusades;
  • käed ja jalad muutuvad õhukeseks;
  • väheneb juuste kaenlaaluste ja häbemekarvade väljalangemine;
  • rindade suurenemine on võimalik (günekomastia);
  • munandite atroofia, mees ei suuda järglasi saada, muutub impotendiks.

Portaalse hüpertensiooni sündroom - selle sümptomid näitavad:

  • astsiidi välimus ja kasv (laienenud kõht vedeliku efusiooni tõttu kõhuõõnes);
  • meduusikala pea sümptom - moodustub naba ümbritsevate saphenoossete veenide iseloomulikust laienemisest;
  • märkimisväärselt laienenud põrn;
  • söögitoru ja mao laienenud veenid stagnatsiooni tõttu portaalveeni süsteemi kuuluvas piirkonnas.

Muude elundite ja süsteemide kahjustusele viitavad sümptomid:

  • atsetaldehüüdi toksiline toime närvikohvritele põhjustab perifeerset polüneuropaatiat, patsiendi tundlikkus jäsemetes on halvenenud, liigutuste ulatus on piiratud;
  • lihaste atroofiaga kaasneb nende hõrenemine, nõrkus töö ajal;
  • südame-veresoonkonna süsteem reageerib tahhükardiaga, kalduvus rütmihäiretele, õhupuudus, õmblusvalud südames, ülemise rõhu langusest tingitud hüpotensioon;
  • ajukahjustus põhjustab entsefalopaatiat, see avaldub kliiniliselt teadvuse halvenemisega (letargiast koomasse), käitumise muutustega, mälukaotusega, ärrituvusega;
  • neerupuudulikkuse lisamisega kaasnevad näo ja keha tursed, halvenenud urineerimine, düsurilised nähtused.

Millised komplikatsioonid tekivad erinevatel etappidel?

Jätkuva alkoholitarbimisega patsientidel läheb alkohoolne steatoos tingimata järgmistesse staadiumitesse: hepatiit, fibroos, tsirroos. Alkohoolse hepatiidi tagajärjed võivad olla järgmised:

  • ajukahjustus (entsefalopaatia);
  • hemorraagilise sündroomi ilmingud koos siseorganite hemorraagiatega;
  • hepatorenaalne sündroom, millega kaasneb neerupuudulikkusega neerude filtreerimisfunktsiooni blokeerimine;
  • hüpoglükeemiline seisund;
  • nakkuse tõttu bakteriaalne peritoniit;
  • kroonilises käigus - hüpertensioon portaalveeni süsteemis, astsiit.

Tüsistuste areng näitab ebasoodsat prognoosi. Fibroosi staadium läheb maksatsirroosiks ja sellega kaasnevad:

  • hüpertensioon portaalvenoosses tsoonis koos verejooksuga söögitoru ja mao veenidest;
  • neerude maksapuudulikkuse areng;
  • aneemia
  • tugev astsiit ja jalgade turse;
  • südame aktiivsuse dekompensatsioon, rütmihäired;
  • suur vähiks muutumise oht.

Diagnostika

Alkohoolse maksakahjustuse õige diagnoosimine tähendab mitte ainult iseloomulike tunnuste tuvastamist, vaid ka nende seostamist alkoholist anamneesiga. Lõppude lõpuks on alati vaja eristada patsiendi seisundit erinevate haigustega, sealhulgas:

  • viirushepatiit;
  • maksavähk;
  • parasiitsed kahjustused;
  • ravimite ja toksiline hepatiit ilmnevad pikaajalise ravi korral valproehappega (Depakin), tetratsükliinantibiootikumidega, Zidovudiiniga;
  • sapiteede põletikulised haigused;
  • maksatsirroos koos südamepuudulikkusega;
  • alkoholivaba rasvahaigus.

Patsiendi küsitlemine aitab välja selgitada maksakahjustuse riskifaktorid ja põhjused:

  • alkoholitarbimise halbade harjumuste, annuste ja regulaarsuse olemasolu;
  • varasemad haigused (viirushepatiit);
  • sümptomite väljakirjutamine;
  • pärilik eelsoodumus;
  • toitumisomadused;
  • töökeskkonna ohud.

Üldises vereanalüüsis:

  • punaste vereliblede ja hemoglobiini sisalduse vähenemine viitab aneemiale;
  • trombotsüütide langus - vähenenud hüübivus;
  • leukotsüütide kasv valemi nihutamisega vasakule ja kõrge ESR-i näitajaga - praeguse põletiku tõttu võib nakkus liituda;
  • eosinofiilia - väljendunud autoimmuunsete protsesside korral.

Plasmavalkude uuring näitab gammaglobuliinide fraktsiooni mõõdukat suurenemist albumiini sisalduse vähenemisega. Maksarakkude ensüümsüsteemide aktiivsust kajastavad:

  • suurenenud plasma gamma-glutamüültranspeptidaasi tase;
  • leeliselise fosfataasi suurenemine;
  • suurenenud rauda sisaldava transferriini sisaldus;
  • asparagiini ja alaniini aminotransferaaside suhte muutus alaniini aminotransferaasi (AlAT, ALAT) aktiivsuses, tavaliselt on selle osakaalu määramise koefitsient ühtsus, mõlema ensüümi sisaldus on ligikaudu sama, hepatotsüütide surma taustal muutub see madalamaks.

Fibroosi markereid peetakse:

  • hüaluroonhappe tase;
  • III tüüpi prokollageen ja IV tüüpi kollageen;
  • laminiin;
  • maatriksmetalloproteinaasid ja nende inhibiitorid.

Neid vereanalüüse ei tehta ambulatoorsetes laborites, vaid ainult spetsialiseeritud kliinikutes. Need näitavad siseorganite mis tahes fibroosi, mistõttu neid ei saa pidada alkohoolse maksahaiguse spetsiifiliseks. Spetsiifilisemad on kõrgendatud proliin ja hüdroksüproliin..

Üldises uriinianalüüsis on kasv oluline:

  • bilirubiin;
  • proteinuuria ja erütrotsütuuria (liituda hepatorenaalse sündroomiga);
  • leukotsüüdid ja bakterid, kui haigust komplitseeris kuseteede nakatumine.

Väljaheidete analüüs näitab muutusi koprogrammis seedimata toidufragmentide väljanägemise, rasvade kasvu, jämeda toidu kiudainete osas.

Instrumentaalsed uuringutüübid

Maksakahjustuse kinnitamiseks kasutatavate instrumentide hulgas kasutatakse kõige sagedamini:

  • ultraheliuuring - näitab maksa, põrna struktuuri ja suurust;
  • esophagogastroduodenoscopy - annab visuaalse pildi stagnatsioonist mao ja söögitoru veenides;
  • maksa parenhüümi struktuuri rikkumise täpsemaks määramiseks viiakse läbi magnetresonants ja kompuutertomograafia;
  • elastograafia - ultraheli tüüp, hindab kudede tihenemisvõimet, paljastab armid, fibroosikohad;
  • kolangiograafia - intravenoosselt sisestatakse kontrastaine, mis eritub sapiteede kaudu, kasutades röntgenikiirte abil sapi stagnatsiooni põhjuse väljaselgitamiseks ainult sapikivitõve kahtlusega patsiente.

Alkohoolse haiguse diagnoosi ja staadiumi täielik kinnitamine annab maksa punktsioonibiopsia tulemuse.

Diferentsiaaldiagnostika alkoholivaba rasvakahjustusega

Alkoholivaba steatohepatiit või rasvmaksahaigus (NAFLD) on üsna levinud patoloogia tüüp. Erinevates riikides mõjutab see ¼ kuni pool elanikkonnast.

Seda täheldatakse sagedamini 40–60-aastastel naistel, metaboolsete häiretega lastel, millega kaasnevad:

  • rasvumine;
  • hüpertensioon
  • diabeet;
  • hormonaalsed häired;
  • kortikosteroidravimite, rasestumisvastaste ravimite võtmine;
  • ebaõige toitumine (nii kergesti seeduvate süsivesikute kui ka rasvade ülekaal ja järsk kaalukaotus tühja kõhuga).

Äge rasvkoeline hepatoos võib vallanduda raseduse ajal. Haiguse aktiveerimise tegurid hõlmavad:

  • krooniline pankreatiit;
  • mao- või kaksteistsõrmiksoole haavand:
  • podagra;
  • kopsuhaigused
  • psoriaas;
  • sidekoe süsteemne patoloogia.

Tavaliselt lagunevad triglütseriidid energia vabanemisega. Patoloogia tingimustes on nende liigne kogus võimeline:

  • ladestunud rakkude tsütoplasmas;
  • häirida rakumembraanide terviklikkust;
  • aktiveerida fibroos.
  • nõrkus, väsimus;
  • raskustunne ja kõhuvalu;
  • peavalud;
  • väljaheite häired.

Kaugelearenenud juhtudel määratakse laienenud maks ja põrn. Olulised erinevused on järgmised:

  • alkoholi pika ajaloo puudumine;
  • patsientide suurenenud kaal;
  • triglütseriidide arvu suurenemine veres;
  • hüperglükeemia;
  • 40% -l patsientidest on naha pigmentatsioon kaelas, kaenlaalustes.

Kliiniliste ilmingute hulgas kollatõbi näitab samaaegset hepatiiti, see on haruldane.

Ravi

Alkohoolse maksahaiguse ravi ei ole võimalik ilma patsiendi alkoholitarbimist peatamata. Järgige kindlasti toitumissoovitusi:

  • vürtsikad, rasvased, praetud ja suitsutatud toidud (liha, vorstid, kastmed, marinaadid) on keelatud;
  • piiratud sool;
  • valk täidetakse piimatoodetega, teraviljaga (entsefalopaatia korral väheneb);
  • köögiviljade ja puuviljade osakaal suureneb;
  • näidatud keedetud kala.

Meditsiiniline abi

Alkohoolse haiguse algstaadiumis piisab ravist:

  • hepatoprotektorite kasutamine;
  • vitamiinide kompleks;
  • adenometioniini rühma kuuluvad ravimid;
  • sapi komponendid (ursokoolhape).
  • maksa ja ajurakkude rakumembraanide kaitse;
  • parandada sapi väljavoolu;
  • siduda mürgiseid aineid;
  • aktiveerida kahjustatud koekohtade regenereerimine;
  • normaliseerida mõned vaimsed häired.

Glükokortikoide kasutatakse autoimmuunsete põletikuliste komponentide supresseerimiseks, vältides maksakoe tsikatriciaalset degeneratsiooni. ACE inhibiitoritega (angiotensiini konverteeriva ensüümiga) seotud ravimite rühm mitte ainult ei alanda vererõhku, vaid omab ka põletikuvastast toimet, lükkab edasi sidekoe levikut. Kudede proteaasi blokaatorid aitavad armistumist peatada.

Portaalse hüpertensiooni korral kasutatakse järgmist:

  • nitraadid - laiendavad perifeerseid veresooni ja vähendavad portaalveeni survet;
  • β-adrenoblokaatorid - kasutamine piisava vererõhuga;
  • somatostatiini analoogid - pärsivad hormonaalset toimet kõhuõõne anumatele;
  • diureetikumid - vajalikud liigse vedeliku eemaldamiseks.

Vajadusel määratakse patogeense floora ja sellega seotud nakkuse supresseerimiseks antibiootikumid. Astsiidiga, kui diureetikumid ei aita, viiakse läbi paratsentesis - kõhupiirkonna punktsioon trokaariga ja vedeliku eritumine.

Kirurgilised meetodid

Maksatsirroosi tüsistuste kõrvaldamiseks kasutatakse kirurgilist ravi:

  • Portocavali ümbersõit pakub täiendavat viisi vere tühjendamiseks alamõõnsusesse;
  • põrna- ja neeruveenide vahelise šundi paigaldamine;
  • söögitoru ja mao arterite ja veenide ligeerimine verejooksuga.

Raske alkohoolse haiguse radikaalne ravi on maksa siirdamine. Kuid seda praktiliselt ei toodeta.

Prognoos

Alkohoolse maksahaiguse tulemuse määrab staadium, milles patsient lõpetas alkoholi tarvitamise..

Alkohoolse haigusega kerges staadiumis täheldatakse patsiendi seisundi olulist paranemist perioodil, mil keeldutakse alkoholi tarvitamisest. See loob vale enesetäiendamise võime parandada tervist ja paranemislootuse..

Kahjuks tuleb enamiku inimeste arusaam alkoholi kahjulikest mõjudest liiga hilja, kui osa maksa on juba hävitatud ja seda ei saa taastada. Sellistes tingimustes võib patsient elada isegi 5–7 aastat, isegi täielikult alkoholist loobumisel. Naistel toimub haiguse staadiumide muutus mööduvalt. Alkohoolne maksahaigus on ilmekas näide inimese hävitavast suhtumisest looduse kingitusse, tema enda tervisesse.

MedGlav.com

Haiguste meditsiiniline kataloog

Alkohol ja maks


ALKOHOL JA ELU.


Alkohoolsed maksakahjustused - see on süsteemsete alkoholitarbimiste põhjustatud ägedate ja krooniliste maksahaiguste rühm.
Alkohoolseid maksakahjustusi on 4 tüüpi: maksa düstroofia, äge hepatiit, krooniline hepatiit (rasvade degeneratsioon koos hepatotsüütide nekroosiga ja mesenhümaalne reaktsioon) ja tsirroos.

Maksakahjustuse iseloom ei sõltu alati otseselt tarbitud alkoholi kogusest, kuid WHO ei soovita nädalas tarbida rohkem kui 21 portsjonit meestele ja 14 portsjonit naistele (üks portsjon on 150 g kuiva veini või 250 g õlut või 30 g 40% alkohoolset jooki)..


Rasvane maksahaigus (rasvane hepatoos).


Alkohol (etanool) metaboliseeritakse peamiselt hepatotsüütides alkoholi dehüdrogenaasi toimel atsetaldehüüdiks, mis Krebsi tsüklis atsetüül-CoA kaudu muundatakse raku energia moodustamisel CO2 ja H2O-ks.

Kui inimene võtab süstemaatiliselt väikese koguse etanooli, siis see lõhustatakse täielikult alkoholdehüdrogenaasiga, kuid samal ajal sünteesitakse Krebsi tsüklis atsetüül-CoA-st liigne kolesterool, laktaat, palm ja muud ühendid, mis tagavad ühelt poolt hepatotsüütide kõrge energiavõime ja teiselt poolt aidates kaasa ateroskleroosi varasele arengule. Süstemaatilise ja liigse alkoholitarbimise korral moodustuvad suurtes kogustes kolesterool ja rasvhapped. Rasvhapete metabolismi (metabolismi) languse tagajärjel moodustuvad triglütseriidid, mis on rasvahepatoosi arengu allikas.

Ensüümi alkoholdehüdrogenaasi, mis lõhustab erinevatel inimestel alkoholi (etanooli), toodetakse erinevates kogustes. Mõnedes suudab see metaboliseerida märkimisväärses koguses kehasse jõudvat etanooli, samas kui teistes on see vähem. Selle võimalused pole ikka veel piiramatud ja seetõttu tarbitakse alkoholi kuritarvitamisel fosforiühendeid, O2, moodustuvad toksilised ained ja koos rasvase hepatoosiga, hepatotsüütide nekroos, mesenhümaalne põletikuline reaktsioon koos toksilise hepatiidi võimaliku väljakujunemisega progresseeruva kuluga ja võimaliku maksatsirroosiga.

Maksa rasvase degeneratsiooni korral tuvastatakse hepatomegaalia, hüperkolesteroleemia, mõnikord GGTP ja aminotransferaaside väike muutus. Kuid samad muutused võivad toimuda ka maksatsirroosiga (CP).

Muud rasvmaksa hepatoosi põhjused võivad olla rasvumine, suhkurtõbi, parenteraalne toitumine.

Äge alkohoolne hepatiit.


Sageli täheldatakse kollatõbe, palavikku, alkoholi ärajätmise sümptomeid (värin, higistamine, agitatsioon), iiveldust, oksendamist, ülakõhu valu. Enamik patsiente on ebapiisavad, eufoorilised või vastupidiselt allasurutud. Entsefalopaatia areneb sageli, kuid selle raskusaste ei sõltu alati maksakahjustuse raskusest. Entsefalopaatia rasked vormid võivad põhjustada maksa kooma.

Laboratoorsed andmed: sageli hüperkolesteroleemia ja beteliproproteineemia, aminotransferaaside (kuni 2-3 normi) ja GGTP (rohkem kui 3-5 normi) aktiivsuse suurenemine, seerumi kusihappe taseme tõus.
Kolestaatiline sündroom, neutrofiilne leukotsütoos, aneemia ja ESR tõus.

Sageli täheldatakse edematoosse astsiidi sündroomi, mis on halva prognoosiga.

Rasket ägedat alkohoolset hepatiiti iseloomustavad entsefalopaatia, kollatõbi (bilirubiin 100 μmol / L), ödematoossed astsiidid ja hemorraagilised sündroomid. Paratsetamooli kasutamisel suureneb raske (fulminantse) ägeda alkohoolse hepatiidi tekkimise oht.

Krooniline alkohoolne aktiivne hepatiit (alkohoolne CAH).


Kliinilised ja biokeemilised ilmingud on sarnased kroonilise aktiivse hepatiidi teiste etioloogiliste vormidega.
Kõigepealt on vaja välistada muud kroonilise hepatiidi etioloogilised vormid. Ilma tühistamiseta kulgeb krooniline alkohoolne hepatiit tavaliselt tsirroosiks..

Alkohoolne maksatsirroos (ADC).


Teleangiektaasia ja Dupuytreni kontraktuur on ADC-s kõige sagedasemad sümptomid kui teiste etioloogiliste vormide korral. Alkoholi pikaajalisel kasutamisel võib olla sugunäärmetele otsene toksiline toime, põhjustades nende atroofiat ja impotentsust; Selle protsessiga kaasneb östrogeeni taseme tõus veres, põhjustades vaskulaarsete "tähtede" moodustumist, günekomastiat ja peopesa erüteemi.

Maksatsirroosi alkoholisisalduse etioloogiat näitavad:

  • Pikaajaline joomine.
  • Üle 40-aastased patsiendid.
  • Patsiendi pseudokushingoidne ja pseudohüpertüreoidne seisund (pundunud nägu, silmade punnedes skleraanumide süstimine), omapärane eufooriline käitumisviis, parotiidnäärmete suurenemine.
  • Perifeerne neuriit, müopaatia, lihaste atroofia, entsefalopaatia, kardiomüopaatia, pankreatiit, gastriit, korduv kopsupõletik.
  • Neutrofiilne leukotsütoos, aneemia, suurenenud ESR, IgA, GGTP.
  • Morfoloogilised muutused: hüaliini (Mallory keha) tsentrolobulaarne akumulatsioon, hepatotsüütide ümber toimuv neutrofiilne reaktsioon, portaaltraktide suhteline säilimine, pernikellulaarne fibroos.
  • Alkoholi tarvitamisest keeldumine võib põhjustada patoloogilise protsessi remissiooni või selle stabiliseerumist.

Algstaadiumis on vähe sümptomeid, kuid palpatsiooniga tuvastatakse hepatomegaalia. Laiendatud staadiumis domineerivad düspeptilised häired samaaegse alkohoolse pankreatiidi, gastriidi, astsiidiga portaalhüpertensiooni ja mõnikord liitunud ägeda alkohoolse hepatiidi tõttu.

ADC lõppstaadiumis on patsiendid kahanenud, tekib raske maksarakkude puudulikkus, millega kaasneb kollatõbi, hemorraagiline sündroom, tulekindlad astsiidid, peritoniidi lisamine ja muud komplikatsioonid on võimalikud.

Alkohoolse maksakahjustusega patsientide ravi.

  • Kõigist alkohoolsete maksakahjustuste vormidest ja staadiumitest on vajalik karskus..
  • Võõrutusmeetmed on vajalikud kõigil vormidel:

a) 200-300 ml 5-10% glükoosilahuse IV manustamine koos 10-20 ml essentsõli lisamisega (1 ampull sisaldab 1000 mg olulisi fosfolipiide) või 4 ml 0,5% lipohappe lahust, 4 ml 5% püridoksiini lahust, 4 ml 5% tiamiini lahust (või 100-200 mg kokarboksülaasi), 5 ml 20% piratsetaami lahust, ravikuur on 5 päeva;
b) I / O hemodesis 200 ml 2-3 infusiooni kursuse kohta;
c) tulevikus viiakse põhiteraapia taustal läbi sümptomaatiline ravi, sealhulgas seoses CP tüsistustega (portaalhüpertensioon, astsiit, entsefalopaatia jne);
d) APT-ga patsientidel esineb sageli vitamiinide A, B, C, foolhappe puudust (soovitatav on kombineeritud multivitamiinravimit parentrovit manustada 3 päeva). Selle ravimi puudumisel määratakse vitamiinid süstidena (vitamiin B12 200 mcg / m) ja sees - foolhape (200 mg 3 korda päevas)..

Alkohoolse maksakahjustusega patsientide eluprognoos!

10% või enama aasta pärast areneb tsirroos 15% -l alkoholismi põdevatest patsientidest. Alkohoolse tsirroosi kulgu on raske ennustada, kuid kollatõve, astsiidi, entsefalopaatia, kehakaalu languse, seerumi albumiini taseme languse korral ähvardavad patsienti eluohtlikud komplikatsioonid, eriti söögitoru laienenud veenide verejooks..
Viieaastane ellujäämine ADC-ga on üldiselt 50% inimestest, kes jätkavad joomist - 30% ja inimestest, kes lõpetavad alkoholi tarvitamise - 70%.

Alkohoolne maksahaigus

Haiguse kirjeldus

Alkohoolne maksahaigus viitab mitmetele seisunditele ja nendega seotud sümptomitele, mis tekivad maksa kahjustamisel alkoholi kuritarvitamise tõttu.

Alkohoolne maksahaigus ei põhjusta tavaliselt mingeid sümptomeid enne, kui maks on tõsiselt kahjustatud. Kui tõsised kahjustused juba tekivad, võib alkohoolne maksahaigus põhjustada:

Maks

Maks, välja arvatud aju, on kehas kõige keerulisem organ. Sellel on üle 500 funktsiooni, millest enamik on eluks hädavajalikud..

Maksafunktsioonide hulka kuuluvad:

  • toksiinide filtreerimine verest;
  • selliste oluliste kemikaalide nagu valkude ja hormoonide tootmine;
  • vere hüübimist soodustavate ainete tootmine, mis takistavad liigset verejooksu;
  • vere kolesteroolisisalduse reguleerimine;
  • Aitab võidelda nakkuste ja haiguste vastu
  • energia salvestamine kasutamiseks, kui keha vajab viivitamatut energiatootmist.

Alkohol ja maks

Maks on väga kõva ja elastne organ. See talub suuri kahjustusi, mis hävitavad muud elundid. Ta on võimeline ka ise ravima. Vaatamata sellele vastupanule võib pikaajaline alkoholitarbimine paljude aastate jooksul elundit kahjustada.

Iga kord, kui inimene joob alkoholi, filtreerib keha verest mürgise alkoholi..

Iga kord, kui maks filtreerib alkoholi, surevad mõned elundirakud. Maks suudab uusi rakke regenereerida, kuid kui inimene joob palju aastaid, kaotab elund võime uusi rakke regenereerida, mis põhjustab tõsiseid kahjustusi..

Alkohoolse maksahaiguse etapid

Alkohoolsel maksahaigusel on kolm peamist staadiumi, kuigi sageli on iga etapi vahel oluline kokkulangevus. Neid samme selgitatakse allpool..

Alkohoolne rasvane maks

Alkohoolsed rasvmaksahaigused on alkohoolse maksahaiguse esimene etapp.

Liigne alkoholitarbimine isegi mitu päeva võib põhjustada rasvhapete kogunemist maksas.

Rasvane maksa düstroofia põhjustab harva mingeid sümptomeid, kuid see on oluline hoiatav märk, et joote ebatervislikul tasemel..

Rasvane maksahaigus on pöörduv. Kui te lõpetate alkoholi tarbimise kahe nädala jooksul, peaks teie maks normaliseeruma..

Alkohoolne hepatiit

Alkohoolne hepatiit on alkohoolse maksahaiguse teine ​​tõsisem staadium..

Pikaajaline alkoholi kuritarvitamine võib paljude aastate jooksul põhjustada maksakoe põletikku, mida tuntakse alkohoolse hepatiidina. Harvem võib alkohoolne hepatiit tekkida siis, kui juua lühikese aja jooksul suurt kogust alkoholi (tugev joomine).

Alkohoolne hepatiit on tavaliselt pöörduv, ehkki peate võib-olla mitme kuu või aasta jooksul joomise katkestama..

Tsirroos

Tsirroos on alkohoolse maksahaiguse viimane etapp. Tsirroos tekib siis, kui pikaajaline maksapõletik põhjustab elundite armistumist ja sellele järgnevat funktsiooni kaotust. Maksafunktsiooni kaotus võib põhjustada surma..

Tsirroosist põhjustatud kahju on pöördumatu. Kergetel ja mõõdukatel juhtudel peaks alkoholi tarvitamine kohe ära hoidma edasised kahjustused ja viima maksafunktsiooni järkjärgulise taastamiseni. Raskematel juhtudel võib olla vajalik elundi siirdamine..

Kui levinud on haigus??

Alkohoolne maksahaigus on Venemaal laialt levinud.

  • 90–100% alkohoolikutest kannatab maksa alkohoolsete rasvhapete haiguste (düstroofia) all;
  • igal 4 rasvunud maksa joojal tekib alkohoolne hepatiit;
  • iga 5 rasvase maksahaigusega jooja juuresolekul tekib tsirroos.

Alkohoolik on keegi, kes ületab regulaarselt alkoholitarbimise nädala soovitatud piiri. Ohutu alkoholitarbimine on 100 grammi etüülalkoholi nädalas..

Naistel areneb alkohoolne maksahaigus sagedamini, kuid mehed surevad sellest sagedamini, võib-olla seetõttu, et mehed kipuvad rohkem jooma.

Rasvane maksa düstroofia ja hepatiit võivad areneda igas vanuses. Tsirroos areneb tavaliselt 40-aastastel ja vanematel inimestel. Kuid igas vanuses inimestel, sealhulgas noorukitel, on teatatud tsirroosi juhtudest.

Sümptomid ja nähud

Alkohoolne maksahaigus ei põhjusta tavaliselt sümptomeid enne, kui ilmneb ood järgmistest patoloogiatest:

Alkohoolne rasvane maks

Alkohoolne rasvmaksahaigus ei põhjusta tavaliselt mingeid märgatavaid sümptomeid, kui rasvhapete kuhjumine elundisse ei ole tõsine.

Kui see on tõsine, hõlmavad alkohoolse rasvmaksahaiguse sümptomid järgmist:

Alkohoolne hepatiit

Alkohoolse hepatiidi sümptomiteks on:

  • kõhuvalu;
  • "ämblikulaadsete" punaste veresoonte välimus nahal;
  • isutus;
  • iiveldus
  • kõrge temperatuur, tavaliselt umbes 38 ° C (101 ° F);
  • väsimus;
  • naha ja silmade kollasus (kollatõbi).

Tsirroos

Tsirroosi sümptomid on tavaliselt kaheastmelised:

  1. Varase staadiumi sümptomid ilmnevad siis, kui maks hakkab osa funktsioonist kaotama.
  2. Lõppetapi sümptomid ilmnevad siis, kui elund kaotab enamiku või kõik funktsioonid (maksafunktsiooni täielikku kaotust nimetatakse maksapuudulikkuseks).

Varaste sümptomite hulka kuuluvad:

  • väsimus ja nõrkus;
  • isutus;
  • kaalukaotus
  • üldine halb enesetunne;
  • tugev sügelus nahal;
  • valu maksas (kõhus);
  • täpilised punased laigud;
  • magamisraskused.

Viimase etapi sümptomiteks on:

  • kollatõbi;
  • juuste väljalangemine
  • tursed (vedeliku kogunemine jalgades, pahkluudes ja jalgades);
  • astsiit (vedeliku kogunemine kõhus);
  • tume uriin
  • mustad, tõrvas või väga kahvatud väljaheited;
  • sagedased ninaverejooksud ja igemete veritsus;
  • kalduvus verevalumitele, väiksemate löökidega;
  • vere oksendamine;
  • lihasspasmid;
  • valu paremas õlas;
  • seksuaalse iha kadumine;
  • pearinglus ja väsimus;
  • hingeldus;
  • kiire südametegevus (tahhükardia)
  • palavik ja värinad (kuna nad on vastuvõtlikumad infektsioonidele);
  • mälukaotus ja segadus;
  • isiksuse muutused (aju mõjutavate toksiinide tõttu veres);
  • värisemine kõndimisel;
  • ülitundlikkus alkoholi suhtes (kuna maks ei suuda seda töödelda);
  • keha ja õlgade kaalulangus.

Millal pöörduda arsti poole?

Alkohoolne maksahaigus ei põhjusta sageli sümptomeid enne, kui see jõuab raskesse staadiumisse. Alkoholi kuritarvitamise korral võivad teil tekkida elundikahjustused, isegi kui ülaltoodud sümptomeid pole..

Kui teil on esinenud regulaarset alkoholi kuritarvitamist, on soovitatav pöörduda perearsti poole ja küsida maksafunktsiooni diagnoosi.

Hea viis oma ajaloo ja joomisharjumuste hindamiseks on kasutada lühikest testi, mida nimetatakse CAGE-testiks ja mis koosneb neljast küsimusest:

  1. Kas olete kunagi mõelnud, et peaksite alkoholi vähendama??
  2. Inimesed pahandavad teid, kui kritiseerite oma jooki.?
  3. Kas olete kunagi alkoholi tarvitamises süüdi tundnud??
  4. Kas olete kunagi hommikuti alkoholi joonud, et pohmelusest üle saada ja närve rahustada?

Kui vastate ühele või mitmele ülaltoodud küsimusele jaatavalt, võib teil olla probleeme alkoholi kuritarvitamisega ja soovitame pöörduda oma perearsti poole.

Põhjused ja riskifaktorid

Alkohoolne maksahaigus ilmneb alkoholi kuritarvitamise tagajärjel. Alkoholi kuritarvitamine võib põhjustada alkohoolseid maksahaigusi kahel viisil:

  1. Lühikese aja jooksul suures koguses alkoholi joomine (tuntud kui tugev joomine) võib põhjustada alkohoolset maksa rasvumist ja harvemini alkohoolset hepatiiti..
  2. Paljude aastate jooksul soovitatud alkoholipiiridest kaugemale joomine võib põhjustada hepatiiti ja maksatsirroosi, mis on raskemad alkohoolsed maksahaigused.

Mida rohkem joote soovitatud piire ületades, seda suurem on haiguse tekkimise oht.

Suurim risk:

  • mehed, kes joovad 10 või enama aasta jooksul üle 150 grammi etüülalkoholi nädalas;
  • naised, kes joovad 10 või enam aastat nädalas üle 100 grammi etüülalkoholi.

Täiendavad riskifaktorid

Peaaegu kõigil alkoholi kuritarvitajatel areneb rasvhape, umbes igal neljandikul tekib hepatiit ja igal viiendal - tsirroos.

Kuid inimestel, kellel ei arene hepatiiti ega tsirroosi, on endiselt oht haigestuda muudesse alkoholiga seotud häiretesse, näiteks maksavähk, insult ja südamehaigused. See viitab sellele, et on ka täiendavaid riskitegureid, mis muudavad mõned inimesed haavatavamaks alkoholi mõjudele nende maksale..

Võimalike täiendavate riskitegurite hulka kuuluvad:

  • rasvumine;
  • naised (naised on alkoholi kahjulike mõjude suhtes haavatavamad kui mehed);
  • kõrge rasvasisaldusega toidud;
  • olemasolevad maksahaigused, näiteks hepatiit C (maksa krooniline viirusinfektsioon).

Diagnostika

Alkohoolset maksahaigust kahtlustatakse sageli kõigepealt siis, kui muude meditsiiniliste seisundite testid näitavad, et maks on kahjustatud..

Näiteks võivad vereanalüüsid tuvastada veres ensüüme, mis esinevad tavaliselt ainult maksa kahjustuse korral..

Vereanalüüsidega saab kindlaks teha ka selle, kas teil on maksa toodetud teatud ainete, näiteks seerumi albumiini tase madal. Selle valgu madal tase viitab sellele, et elund ei tööta korralikult..

Elundi funktsiooni hindamiseks kasutatavaid vereanalüüse nimetatakse maksafunktsiooni testideks..

Kui testid või sümptomid näitavad maksakahjustusi, küsib arst teid alkoholitarbimise kohta..

Oluline on olla täiesti aus selle osas, kui palju ja kui sageli alkoholi tarbid..

Kui ütlete, et tarbite vähem alkoholi või eitate alkoholi tarvitamist, võidakse teid suunata täiendavale tarbetule testimisele. See võib vajaliku ravi edasi lükata..

Kui sümptomid või maksafunktsiooni test näitavad, et teil võib olla alkohoolne hepatiit või maksatsirroos, on maksa seisundi hindamiseks mõnikord vaja täiendavaid uuringuid..

  • visuaalsed uuringud, näiteks ultraheli, CT või MRI;
  • biopsia, kui õhuke nõel sisestatakse kehasse (tavaliselt ribide vahele) ning võetakse väike maksarakkude proov ja saadetakse mikroskoobiga laborisse uurima.

Ravi

Alkohoolse maksahaiguse ravi hõlmab alkoholitarbimise lõpetamist.

Kui teil on alkohoolne rasvmaksahaigus, võite pärast kahenädalast karskumist jätkata mõõdukat alkoholitarbimist..

Alkohoolse hepatiidi korral on soovitatav eluaegne alkoholist hoidumine..

Tsirroosiga on maksapuudulikkuse põhjustatud surma ärahoidmiseks vajalik eluaegne karskus.

Hinnanguliselt on 70% alkohoolse maksahaigusega inimestest probleeme alkoholisõltuvusega. Need inimesed vajavad alkoholi tarvitamise lõpetamiseks lisatuge..

Ravimit, mis aitab inimestel alkoholist hoiduda, nimetatakse Disulfiramiks (müüakse kaubamärgi Antabuse all), kui proovite alkoholitarbimisest loobuda, kuid muretsete, et teil võib olla retsidiiv või teil on varem olnud retsidiiv..

Disulfiraam põhjustab alkoholi tarbimisel äärmiselt ebameeldivaid füüsilisi reaktsioone:

Need reaktsioonid peaksid hoiduma alkoholi tarvitamast..

Dieediteraapia

Dieetravi on alkohoolsete maksahaiguste ravi teine ​​oluline osa..

Selle põhjuseks on asjaolu, et enamik alkohoolse maksahaigusega inimesi kannatab alatoitluse all järgmiste tegurite koosmõjul:

  • inimestel, kes joovad palju, on tavaliselt kehv toitumine;
  • paljudel alkohoolse maksahaigusega inimestel tekib isutus;
  • normaalse maksafunktsiooni kaotus võib häirida sapi, elundivedeliku, mis seedib paljusid olulisi toitaineid, tootmist.

Samuti on uuringud näidanud, et alatoitumus muudab keha alkoholi kahjulike mõjude suhtes haavatavamaks..

Alkohoolse maksahaigusega inimestele soovitatakse tavaliselt kõrge kalorsusega dieeti, mis sisaldab palju valku ja süsivesikuid. Samuti võidakse teil paluda võtta mineraalaineid ja vitamiine..

Raviarst võib soovitada sobivat dieeti või mõnel juhul pöörduda toitumisspetsialisti poole.

Alatalitluse kõige tõsisematel juhtudel võib toitaineid tarbida otse maosse sisestatud toitainete toru kaudu..

Narkootikumide ravi

Ravimite kasutamine alkohoolsete maksahaiguste ravis on vastuoluline. Paljud eksperdid väidavad, et nende tõhususe kohta on piiratud tõendusmaterjal..

Raske alkohoolse hepatiidi korral saab maksapõletiku vähendamiseks kasutada kortikosteroidravimeid..

Mitmed tsirroosi raviks kasutatavad ravimid:

  • anaboolsed steroidid (võimsamat tüüpi steroidid)
  • propüültiouratsiil (ravim, mis on algselt välja töötatud kilpnäärme ületalitluse raviks)
  • kolhitsiin (ravim, mis on algselt välja töötatud podagra raviks)

Tähtis! Puuduvad kvalitatiivsed tõendid selle kohta, et need ravimid on efektiivsed alkohoolse maksahaiguse ravis..

Maksa siirdamine

Tsirroosi kõige tõsisematel juhtudel kaotab maks oma funktsioonivõime ja ilmneb maksapuudulikkus. Pärast maksapuudulikkuse tekkimist on tavaliselt võimalik ravimite abil elu säilitada mitu aastat. Kuid maksa siirdamine on praegu ainus viis maksapuudulikkuse raviks..

Enamik siirdamiskeskusi eeldab, et lõpetate alkoholi tarvitamise ülejäänud eluks. Enne siirdamiseks sobivaks pidamist peaksite vähemalt kolm kuud hoiduma alkoholi tarbimisest..

Tüsistused

- Portaalne hüpertensioon ja veenilaiendid.

Portaalne hüpertensioon on tsirroosi ja harvemini alkohoolse hepatiidi tavaline komplikatsioon..

Portaalne hüpertensioon ilmneb siis, kui maksa vererõhk tõuseb potentsiaalselt tõsisele tasemele.

Kui maks on väga armistunud, läbib veri seda raskemini. See viib vererõhu tõusuni..

Veri peab leidma südame taastamiseks uue viisi, mis saavutatakse uute veresoonte avamisega, tavaliselt piki mao limaskesta, mille tulemuseks on veenilaiendid.

Kui vererõhk tõuseb teatud tasemele, võib see veenilaiendite korral liiga kõrgeks minna, põhjustades veenide veritsemist.

See võib põhjustada mõõdukat, kuid pikaajalist verejooksu, mis võib põhjustada aneemiat (seisund, mille korral kehas ei ole piisavalt hapnikku kandvaid punaseid vereliblesid).

Aneemia sümptomiteks on:

Lisaks võib verejooks olla kiire ja massiline, sundides teid:

  • oksendama verd;
  • eritavad väga tumedaid või tõrvaseid väljaheiteid.

- Maksa entsefalopaatia.

Maksa üks olulisemaid funktsioone on toksiinide eemaldamine verest. Kui maks ei saa seda hepatiidi või tsirroosi tõttu teha, tõuseb toksiinide tase veres. Maksakahjustuse tõttu kõrge toksiinide sisaldus veres on tuntud kui maksa entsefalopaatia..

Maksa entsefalopaatia sümptomiteks on:

  • elevus;
  • segadus
  • desorientatsioon;
  • lihaste jäikus;
  • värin;
  • raskused kõnega;
  • väga rasketel juhtudel kellele.

Maksa entsefalopaatia nõuab tavaliselt haiglaravi. Toksiinide verest eemaldamiseks ravimite võtmise ajal säilib keha toimimine.

Ärahoidmine

Kõige tõhusam viis alkohoolsete maksahaiguste ennetamiseks on alkoholitarbimise lõpetamine või vähemalt nädalas soovitatavate piirnormide järgimine..

Isegi kui joote palju aastaid, on alkoholitarbimise vähendamisel või lõpetamisel olulised lühiajalised ja pikaajalised eelised maksale ja üldisele tervisele..

Prognoos

Alkohoolse maksahaiguse prognoos sõltub suuresti sellest, kas olete valmis alkoholi joomise lõpetama, eelistatavalt kogu ülejäänud elu.

Alkohoolse maksahaiguse (rasvane maks ja hepatiit) varases staadiumis on joomist loobunud inimestel väga head väljavaated, kuna nende maks on võimeline taastuma.

Isegi tsirroosi korral saab väljavaateid dramaatiliselt parandada, lõpetades joomise, muu hulgas seetõttu, et maksasiirdamist võib kaaluda juhul, kui te pole vähemalt kolm kuud alkoholi tarvitanud.

Kolm neljast tsirroosiga inimesest elavad pärast elundi siirdamist vähemalt 5 aastat pärast siirdamist ja paljud elavad palju kauem.