Maksa rasvumise dieet

Alkohoolse maksahaiguse (ABP) ja alkoholivaba rasvmaksa haiguse (NZHABP) levinud patogenees on teada. Mürgise ja metaboolse päritoluga maksapatoloogia ravis on oluliseks lüliks olulised fosfolipiidid. On tõestatud, et ravim Essentiale

On üldteada, et alkohoolse maksahaiguse (ALD) ja alkoholivaba rasvmaksa haiguse (NAFLD) patogeneesis on üldiselt. Olulised fosfolipiidid on toksilise ja metaboolse geneetilise patoloogia ravi lahutamatu ahel. Essenciale Forte N ravim on osutunud tõhusaks ALD ja NAFLD ravis.

Alkohoolne maksahaigus (ABP) on mitmesugused maksakahjustuse morfoloogilised vormid, mis tekivad alkoholi hepatotoksiliste annuste kasutamisel ja sellest tulenevad kliinilised ilmingud. ABP-l on kolm peamist vormi - rasvade degeneratsioon, alkohoolne hepatiit ja tsirroos.

Kõrvalise elutarbimise levimust saab hinnata statistika põhjal, mis kajastab keskmise alkoholitarbimise arvu elaniku kohta aastas ja meditsiiniliste tagajärgede ulatust. Ekspertide hinnangul on Venemaal 13,5 miljonit inimest alkoholismi, alkohoolsete psühhooside ja muude alkoholimürgituse tagajärgedest põhjustatud raskete haiguste käes haigeid. Joob tervisele ohtlikes kogustes alkoholi 1/3 tööealistest meestest [1].

On teada, et Venemaal ühendab kõrge alkoholitarbimine elaniku kohta positiivse alkoholi suhtumise, traditsioone, nn põhjamaist tarbimistüüpi (kanged joogid, suured annused) ja madala kvaliteediga alkoholi. Vene Föderatsiooni elanike alkoholitarbimine on keeruline sotsiaalne ja meditsiiniline probleem [2, 3].

Nii et 20–59-aastaste haiglaravil viibijate seas tuvastati krooniline alkoholimürgistus (HAI) 27,0–46,6% [2, 4]. Maksahaiguse ja seedetrakti haiguste tõttu haiglaraviks hospitaliseeritud patsientide hulgas on HAI-ga inimeste arv märkimisväärselt suurem.

Nagu tabelist näha, tehti kindlaks maksakahjustuse olemuse otsene sõltuvus päevas tarbitud alkoholi annusest [5]. Tuleb märkida, et joogiliigil pole tähtsust, oluline on alkoholi kogus [5, 6].

Alkoholist põhjustatud maksapatoloogia probleem on asjakohane nii Euroopas kui ka Põhja-Ameerikas. Sellele teemale pöörati märkimisväärset tähelepanu Euroopa Maksauuringute Assotsiatsiooni (EASL) 47. aastakongressil (Barcelona, ​​aprill 2012). Kongressi raames pühendati kahepäevane kraadiõppe programm alkohoolsele maksahaigusele [14].

Märgiti, et alkohol on peamine maksa patoloogia põhjustaja Euroopas, samas kui Ida-Euroopas täheldati alkoholist pärit maksahaiguste domineerivat sagenemist, ehkki samasugust dünaamikat täheldatakse ka sellistes riikides nagu Ühendkuningriik, Iirimaa ja Soome. Kõigis Euroopa Liidu riikides täheldati tarbitud etanooli koguse ja maksahaiguste suremuse vahel selget ja otsest seost..

Tähelepanu pööratakse ka seosele tarbimisviisi ja maksakahjustuse olemuse vahel. Sellisele kasutamisviisile nagu "taaselustamine" (liiga palju liiga kiiresti) anti väga negatiivne hinnang, st 5 või enam annust meestele 2 tunni jooksul [7].

Venemaal sureb aastas loomsete kõrvalsaaduste tõttu umbes 14 tuhat inimest ja alkoholismi osatähtsus kogu suremuses ulatub 11,9–23,4% [1]. Kõrvaltehas on märkimisväärne oma suure levimuse ja sõltuvuse tõttu tarbitud alkoholikogusest, joobes olekust ja alkoholiseerimise kestusest [8].

ABP-s on maksakahjustuse kõige tavalisem manifestatsioon rasvmaksa degeneratsioon (LDP) - patoloogia, mis on põhjustatud hepatotsüütide lipiidide metabolismi rikkumisest, mis viib rasva kogunemiseni maksas. Pealegi on rasva, peamiselt triglütseriidide, kogus üle 5% elundi kuivainest [9, 10]. DFA määratletakse ka kui maksa steatoos, hepatostatosis, rasvane hepatoos, rasvamaks (rasvamaks).

Histoloogiline uuring võimaldab teil diagnoosida DFA hepatotsüütide tuvastamisega, mille tsütoplasmas on rasvaseid kandjaid - suur- või väiketilgad. Suure tilgaga FFA korral ületab rasva vakuoolide suurus raku tuuma läbimõõdu või vastab sellele. Tavaliselt asuvad sellised hepatotsüüdid kolmandas ja teises tsoonis [1, 9].

Rasvhapete infiltratsiooni astme järgi jaguneb rasvmaks väheoluliseks, mõõdukaks ja hääldatuks. Täpsem gradatsioon: 1+ - vähem kui 25% hepatotsüütidest sisaldab rasva, 2+ - 25-50% hepatotsüütidest sisaldab rasva, 3+ - 50–75% ja 4+ - 75% või rohkem hepatotsüüte. Väikeste tilkade steatoosiga hepatotsüütides tuvastatakse suur hulk väikseid rasvatilku, tuum jääb keskele. Arvatakse, et mikroveenide kogunemine on seotud mitokondrite suure kahjustuse ja lipiidide aktiivsema sünteesiga [9].

Maksa steatoosiga märgitakse sageli anisokarioosi, kui peritsentraalses tsoonis olevad hepatotsüütide tuumad on erineva kuju ja suurusega. Siinused on tavaliselt laienenud ja nende valendikus leitakse neutrofiile. Rõhutatakse, et RJP-ga ei kaasne portaaltraktide põletikulist infiltratsiooni [1, 11].

Algselt tuvastati IDA ja uuriti seda põhjalikult isikutel, kes olid pikka aega ja regulaarselt tarvitanud hepatotoksilistes annustes alkoholi. Määratakse hepatotsüütides lipiidide akumuleerumise mehhanismid, näidatakse, et need mehhanismid on tihedalt seotud ja põhjustatud alkoholi metabolismist kehas.

Suukaudne alkohol oksüdeeritakse atsetaldehüüdiks ensüümi alkoholdehüdrogenaasi (ADH) osalusel, mao limaskestal oksüdeeritakse 10–15% alkoholist, maksas 80–85%, 5% eritub muutumatul kujul uriiniga. Tsütosoolis moodustunud atsetaldehüüd on väga toksiline. Selle patogeenne toime sõltub moodustunud atseetaldehüüdi kogusest, mis tuleneb peamiselt saadud alkoholi kogusest ja selle oksüdeerumise kiirusest. Etanooli oksüdatsiooni kiirus on otseselt seotud indiviidile kättesaadavate ADH isoensüümide aktiivsusega. Maksas sisalduva atseetaldehüüdi kogus sõltub nii selle moodustumise kiirusest kui ka edasise metabolismi kiirusest. Atseetaldehüüd, milles osalevad aldehüüddehüdrogenaasid (AldDH), muundatakse atsetüül-CoA-ks, seejärel kas atsetaadiks, millele järgneb ainevahetus süsinikdioksiidiks ja veeks, või sidrunhappe tsüklis sisalduvateks ühenditeks, sealhulgas rasvhapeteks. AldDH efektiivsuse määrab suuresti erineva aktiivsusega ensüümi isovormi ülekaal [2].

Seega on isiklik ja, nagu selgus, isegi etniline vastupidavus alkoholile, s.o selle toksilisuse aste, suuresti tingitud ADH ja AldDH isoensüümide aktiivsuse koosmõjust, st etanooli metabolismi esimese ja teise etapi koosmõjust. Atseetaldehüüdi toime ja toime kestus määravad suures osas alkohoolse patoloogia vormi ja maksas toimuva patoloogilise protsessi kulgu [2].

FDP ei ole külmutatud struktuur. Alkoholitarbimise lõpetamine ilma muude hepatotoksiliste teguritega kokku puutumata viib hepatotsüütide täieliku morfoloogilise normaliseerumiseni.

Jätkuva alkoholiseerimisega on alkohoolse maksakahjustuse järgmine etapp alkohoolne hepatiit, kui maksa mikroskoopilisel uurimisel selgub hepatotsüütide nekroos. Hepatotsüütide nekroosi tunnuseks on maksa taustal väikeste granuloomide moodustumine kas ainult makrofaagidest või sagedamini infiltraat segatakse. See valik on määratletud kui lipogranuloom. Steatohepatiidi esimesteks tunnusteks peetakse silmasisese nekroosi ja lipogranuloome ning nende arvu suurenemist ja suuruse suurenemist aktiivsuse suurenemisena ja prognoosi halvenemisena [1].

Alkohoolse hepatiidi korral täheldatakse ka hepatotsüütide ballooni düstroofiat. Arvatakse, et õhupalli düstroofiat põhjustab vee peetus hepatotsüütides ja mikrotuubulite kahjustatud funktsionaalne võime, eriti valkude eritumise võime [9, 12, 13].

Alkohoolse hepatiidi korral on Mallory kehadele alati tähelepanu pööratud (alkohoolne hüaliin). Kui Mallory kehad on värvitud hematoksüliini ja eosiiniga, on need hepatotsüütide tsütoplasmas lilla-punased kandjad. Need moodustuvad organellide, vahepealsete filamentide akumuleerumisel ja koosnevad tsütokeratiini valkudest. Alkohoolse hüaliini tuvastamine soovitab hepatotsüütide hävitamist [9, 12, 13].

Alkohoolse hepatiidiga III tsoonis ilmneb skleroosne hüaliinnekroos - kollageeni maksimaalne akumuleerumine, mille kiud on perisinusoidsed ja ümbritsevad hepatotsüüte. Alkohoolset hepatiiti peetakse alkohoolse tsirroosi eelkäijaks.

Mis tahes etioloogiaga rasvade degeneratsiooni ajal maksa triglütseriidide kuhjumise patogenees hõlmab järgmisi peamisi seoseid [4]:

  • suurenenud vabade rasvhapete (FFA) tarbimine;
  • suurenenud lipiidide süntees hepatotsüütide mitokondrites;
  • lipiidide beeta-oksüdatsiooni aktiivsuse langus hepatotsüütide mitokondrites;
  • aeglustades triglütseriidide (TG) eritumist maksast.

DZH iga etioloogilise vormi geneesis on ülekaalus mõned põhimehhanismid. Maksakoes sisalduv alkohol kui orgaaniline lahusti võib kahjustada rakkude ja mitokondrite membraane, kuid alkoholikohase LDL-i tekke peamiseks teguriks peetakse atseetaldehüüdi suurt ja pikaajalist kontsentratsiooni maksakoes ning sellega seotud kõrget NADH-sisaldust maksakoes. Sel juhul intensiivistub perifeerne lipolüüs ja suureneb rasvhapete omastamine maksas. Atseetaldehüüdi mõjul suureneb TG süntees maksa mitokondrites, väheneb rasvhapete beetaoksüdatsioon, samuti lipoproteiinide moodustumine ja nende väljumine maksast. Rasvasisalduse suurenemine hepatotsüütides põhjustab maksarakkude metabolismi ja selle surma saatuslikku rikkumist, st steatonekroosi [1, 9, 10]..

Steatonekroos alkoholimürgistuse korral (AI) on üks alkohoolse steatohepatiidi (ASH) tekke käivitajaid. ASH tekkes osalevad ka atsetaldehüüdi toksiliste mõjude muud tagajärjed. Peamine seos on lipiidide peroksüdatsiooni (LP) käivitamine. LPO aktiveerimine viib hapnikutarbe suurenemiseni maksa lobules, hüpoksia tekkeni, eriti tsentrolobulaarses tsoonis, mis viib edasise hepatotsüütide nekroosini. Täheldatud on ka glutatiooni vähenemist. Patogeneesi mõistmisel on oluline atsetaldehüüdi seondumine fosfolipiididega, mis põhjustab rakumembraani ja mitokondriaalsete membraanide hävimist. Atsetaldehüüd sensibiliseerib T-rakke, suurendades põletikuliste tsütokiinide tootmist, kahjustades tsütoskeleti mikrotuubuleid ja häirides hepatotsüütide tuumas parandusprotsesse.

Rasva- ja õhupallide düstroofiaga kaasneb hepatotsüütide mahu suurenemine, rakusisese rõhu tõus. Atsetaldehüüd suurendab kollageeni geeniekspressiooni, aktiveerib rakke. Ja see koos hepatotsüütide nekroosi põletikuliste tagajärgedega on maksa fibroosi ja tsirroosi arengu alus.

Võib eeldada, et antioksüdantide kaitse vähenemise taustal kroonilise alkoholimürgistuse (HAI) ajal võib alkoholi liigtarbimine olla tõukeks oksüdatiivsele stressile, eriti rasvase toidu kasutamisel.

Alkoholi mittetarbinud isikute maksauuringus 1980. aastal Ludwig J. jt. [15] leidis histoloogilise pildi, mis oli identne alkohoolse hepatiidiga. Selle maksapatoloogia etioloogilise variandi, mida nimetatakse alkoholivaba rasvmaksahaiguseks (NAFLD), dünaamika sarnaneb alkohoolsega: LDP (mittealkohoolne steatoos) - mittealkohoolne steatohepatiit (NASH) - tsirroos. NAFLD diagnoosimise kriteeriumid on [16]:

  • punktsioonibiopsia andmed: maksa rasvane degeneratsioon või alkohoolse hepatiidiga sarnased põletikulised muutused;
  • alkoholi puudumine hepatotoksilistes annustes;
  • teise maksa patoloogia puudumine.

Kõrvaltoote / NAFLD epidemioloogiline suhe on 10–15: 1. Maksafunktsiooni patoloogia punktsioonibiopsia abil tuvastati NASH 7–9% -l [17].

Venemaal viidi 2007. aastal läbi sõelumisprogramm NAFLD levimuse tuvastamiseks ja haiguse arengu riskifaktorite väljaselgitamiseks. See programm hõlmas kõiki 18–80-aastaseid patsiente, kes tulid kliiniku arstide vastuvõtule hoolimata ravi põhjusest (ilmsete maksahaiguse tunnustega või sümptomiteta).

Kliinikus 30 787 patsiendi uurimisel täheldati NAFLD-d 26,1% -l patsientidest. Selles rühmas tuvastati steatoos 79,9%, NASH - 17,1%, tsirroos - 3% [18].

NAFLD patogeneesis peetakse traditsiooniliselt kahte etappi - kahte “šokki” (joonis). Esimene on tingitud süsivesikute ja lipiidide metabolismi rikkumisest. Samal ajal märgitakse insuliiniresistentsuse suurt rolli NAFLD ja NASH geneesis. Märgitakse, et NAFLD kaasneb sageli metaboolse sündroomiga (MS), milles juhtiv lüli on insuliiniresistentsus [19, 20].

Kooskõlas patogeneesi etappidega eraldatakse primaarne ja sekundaarne NAFLD. Esmases NAFLD-is, kui etioloogilised tegurid on rasvumine, II tüüpi suhkurtõbi, suhkurtõbi, düsperlipideemia, leidub veres ja maksas kõrge TG, lipoproteiinide ja FFA sisaldust. FFA akumuleerumine maksas aitab kaasa kõrgele insuliini tasemele veres, rasvumisega kaasnev hüperinsulinism, II tüüpi diabeet ja MS on patogeneetiline tegur, kuna insuliin stimuleerib FFA, TG sünteesi ning vähendab ka FFA beetaoksüdatsiooni ja lipiidide evakueerumist maksast. See patogenees vastab NAFLD esmasele variandile..

Eeldatakse, et NASH-i esmase versiooni "esimene tõuge" on FFA kogunemine hepatotsüütides. FFA-d on lipiidide peroksüdatsiooni (LPO) väga reageerivad substraadid. See protsess koos aktiivsete radikaalide moodustumisega kahjustab mitokondreid ja rakumembraane (joonis 1).

Oli arusaam, et FFA maksas on vajalik ainult liigne akumuleerumine maksas, kuid see pole piisav “oksüdatiivse stressi” tekkeks. NASH-i viiva “teise tõuke” idee sõnastati. Induktorid, "teise tõuke" täiendavad tegurid on ravimite mõju arvestamine, antioksüdantide puudus toidus, hormonaalne tasakaalutus. Teise tõukega tekkis säte NAFLD teisese versiooni kohta.

Haiguste ja olukordade loetelu, kus tekivad „sekundaarsed” NAFLD ja NASH, on väga lai ja sisaldab: malabsorptsiooni sündroomi, eriti ülekaalulisuse operatsioonide ajal, intensiivset kehakaalu langust, pikaajalist, tasakaalustamata parenteraalset toitumist, kogunemishaigusi [17].

Samuti määratakse ravimid, mille tarbimisega kaasneb sageli NASH teke, näiteks amiodaroon, glükokortikosteroidid, tetratsükliin, MSPVA-d, metotreksaat, sünteetilised östrogeenid, tamoksifeen.

On tõestatud, et tetratsükliin vähendab FFA beeta-oksüdatsiooni kiirust. Amiodaroon pärsib beetaoksüdatsiooni ja soodustab aktiivsete hapnikuradikaalide moodustumist, samuti pärsib see lüsosomaalsete lipiidide metabolismi. Östrogeenid vähendavad beeta oksüdatsiooni, mõjutades mitokondrite funktsiooni ja struktuuri [17].

Nii saab jälile ABP ja NAFLD patogeneesi ühistele tunnustele - lipiidide peroksüdatsiooni aktiveerimisele, oksüdatiivsele stressile, mitokondriaalsete membraanide fosfolipiidide kahjustumisele, lipiidide metabolismi kahjustatud süsteemsetele ja rakulistele seostele, lipiidide metabolismi kahjustatud süsteemsetele ja rakulistele seostele.

Võite eeldada ka rasvumist, insuliiniresistentsust, hüperlipideemiat, soolestiku seedimist soodustavaid ristuvaid tegureid.

NASH-i põhjustava seedetrakti patoloogiaga kaasneb lipiidide metabolismis osaleva metioniini, koliini tarbimise vähenemine ja antioksüdantide taseme langus..

AFLD kliinilises pildis mängivad olulist rolli HAI süsteemsed, mitme organiga seotud tagajärjed. Veelgi enam, HAI elundite tagajärjed, näiteks krooniline pankreatiit koos eksokriinse puudulikkusega, krooniline atroofiline gastriit, põhjustavad malabsorptsiooni, mis on NAFLD sekundaarse haiguse etioloogiline tegur. Alkoholi enteriit, peensoole ülemäärane bakterite kasv võib põhjustada endotokseemiat.

Üldise tegurina võib pidada ka söömishäireid. On teada, et kolmandikul AFLD-ga patsientidest on suurenenud kehamassiindeks (KMI) [21]. Seda seletatakse täiendavate alkoholikaloritega (1,0 g etanooli - 7 kcal), happetootmise stimuleerimisega alkoholi poolt, mis põhjustab söögiisu suurenemist, suupisteid, kontrollimata toidu tarbimist koos loomsete rasvade liigse sisaldusega. "Näljase" joobe, valkude, küllastumata rasvhapete, antioksüdantide, vitamiinide defitsiit.

AFLD ja NAFLD patogeneesi analüüsimisel võib täheldada veel mõnda sarnast positsiooni.

HAI-ga täheldati lipiidide ainevahetuse häiret, mis väljendub TG ja kolesterooli sisalduse suurenemises veres. Jälgitakse "kõrgpunkti" tõusu seost alkoholi liigsuse ja alkoholist loobumise sündroomiga (21)..

Alkoholismi ajal veres tehtud insuliini taseme uuring näitas selle suurenemist, suurenemise aste oli selgelt seotud kahjustuse olemusega: näiteks kui kontrollrühmas oli immunoreaktiivse insuliini tase tühja kõhuga 13,8 ± 1,2, siis RHD korral - 24,85 ± 3 ( ≤ 0,05) ja alkohoolse hepatiidiga 44,8 ± 9,7 (p ≤ 0,05). Selgus, et suurenenud kehakaaluga inimestel esinenud alkohoolse haiguse korral suurenes märkimisväärselt KMI. C-peptiidi uuring kinnitas hüperinsulinismi esinemist ASD ja ASH korral [22].

Üks paljulubavaid valdkondi on toitumise, rasvumise ja insuliiniresistentsuse olemuse kui etanooli toksiliste omaduste avaldumist soodustavate tegurite uurimine.

Rasvkoe liigne üldine areng võib aidata kaasa ABP arengule ja progresseerumisele tänu vabade radikaalide, tuumorinekroosifaktori alfa (TNF-alfa) ja profibrogeensete ainete (angiotensiin II, katehhoolamiinid, neuropeptiid Y ja leptiin) kõrge produktsiooni tasemele..

NASH-i diagnoosimise üks kriteerium on: alkoholitarbimise puudumine hepatotoksiliste annuste korral, see tähendab, et NASH-i tuvastamine põhineb mitte-hepatotoksiliste annuste kindlaksmääramisel [15, 16, 23]. Ideaalne oleks lisada NASH-i kriteeriumidesse seisukoht “alkoholitarbimise välistamine”. Kuid see on ebareaalne.

Tarbitud alkoholikoguse täpsustamisel tuleb arvestada sellega, et patsiendid kipuvad arstiga vesteldes purjus annust vähendama.

Anamnees peaks näitama, et tarbitud annus on kavandatust suurem, pidev on soov juua ja alkoholi joomine ei õnnestu isegi ebasobivates olukordades. Erilist tähelepanu väärivad sotsiaalse ja ametialase tegevuse puudused, muutused sallivuses ja pohmelusündroom..

NAFLD-ga diferentsiaaldiagnoosimisel tuleb tähelepanu pöörata nina veresoonte laienemisele, skleraalsele süstimisele, peopesa erüteemile, samuti laienenud parotid näärmetele, genikomastiale, Dupuytreni kontraktuurile.

KhAI objektiivsed markerid on laboratoorsete testide tulemused:

  • gamma-glutamüültranspeptidaasi (GGT) aktiivsuse suurenemine veres;
  • vere IgA suurenemine;
  • punaste vereliblede keskmise mahu suurenemine;
  • aspartaataminotransferaasi (AST) suurenenud vere aktiivsus, ületades alaniinaminotransferaasi (ALAT) aktiivsuse;
  • kõrgenenud transferriini sisaldus veres.

Peamine tulemus, mis võimaldab füüsilisel läbivaatusel objektiivistada maksapatoloogia eeldust, on hepatomegaalia ja palju harvemini splenomegaalia tuvastamine. Praktikas tuvastatakse hepatomegaalia tavaliselt järgmistes olukordades: AHLD ja NAFLD „riskifaktorite” tuvastamine koos maksa patoloogiale viitavate kaebuste ja anamneesiga ning „patoloogiliste” biokeemiliste uuringutega tuvastatakse hepatomegaalia sageli juhuslikult - ultraheli abil.

NAFLD ja AHLD korral kaebavad patsiendid sagedamini kaasneva patoloogia tõttu, kuna NAFLD ja AHLD ise ei oma spetsiifilisi kliinilisi tunnuseid. Tuleb märkida, et NASH-i ja ASH-iga patsientide rühmas on esitatud kaebuste ja kliiniliste andmete osas erinevus. ASH-ga patsientidel on parema hüpohondriumi valu vähem tõenäoline (või kaebab neid vähem). On teada, et alkoholiga seotud patoloogiaga patsiente eristab see omadus: nende valud on vähem väljendunud, see on alkoholi valuvaigistava, antidepressandi, eufoorilise toime ja alkoholist põhjustatud siseelundite polüneuropaatia tagajärg. Asteenilised kaebused on sagedamini ASH-ga inimestel..

AFLD-ga võib nädalavahetuse sündroomi kuuluda kaebusi, kui esmaspäeval (pärast alkoholi joomist reedel ja laupäeval) on asteeniline sündroom ning mao- ja soolte düspepsia sündroomid. NAFLD-iga on patsientidel kaebused, mis on kõige sagedamini põhjustatud sapipõie düskineesiast, ja funktsionaalsele mao düspepsiale iseloomulikud kaebused, kas epigastrilise valusündroomi või postprandiaalse distressi sündroomina.

ASH-ga täheldatakse sagedamini soole düspepsia sümptomeid. NASH-iga märgiti sagedamini sapipõie "seotuse" märke. NASH-i tsütolüüsi laboratoorsed näitajad kajastavad hepatiidi aktiivsuse raskust. Diagnoosimise punkt on maksa punktsioonibiopsia. See võimaldab teil määrata etioloogia, aktiivsuse määra, fibroosi raskuse, kontrollida tsirroosi, hinnata ravi efektiivsust.

Tuleb meeles pidada, et maksa biopsia on invasiivne sekkumine, mille käigus võib tekkida tüsistusi väiksematest (umbes 30% patsientidest tekivad valu) raskemateni (sealhulgas suremus umbes 0,03% juhtudest). Lisaks sellele sunnib valu punktsioonikohas ja anesteesia kõrvaltoimed kuni 1/3 patsientidest vältima biopsiat, mis viib viirusevastase ravi alustamise otsuse edasilükkamiseni ja haiglaravi pikendamiseni [40]..

Sellega seoses suureneb mitteinvasiivsete meetodite tähtsus maksa struktuurse seisundi hindamisel. Kohustuslik on ultraheliuuring (ultraheli). Praegu võimaldab ultraheli lisaks parenhüümi suurusele, struktuurile ja olemusele spetsiaalsete seadmete abil kindlaks teha rasvade infiltratsiooni ja fibroosi aste. Eristatakse nelja peamist maksa steatoosi ultraheli tunnust [16]:

  • distaalse kaja sumbumine;
  • maksa parenhüümi (“hele maks”) hajus hüperekohogeensus;
  • maksa suurenenud ehhogeensus võrreldes neerudega;
  • udune vaskulaarne muster.

Praktika hõlmab fibroosiaste mitteinvasiivse hindamise meetodeid - elastograafia, diagnostilised skaalad.

ASH tsütolüüsi laboratoorsed näitajad sõltuvad alkoholi tarvitamisest möödunud ajast, kuid selgelt on ASG GGT tase oluliselt kõrgem kui NASH-is. See selgitab kanalikulaarse kolestaasi histoloogilisi ilminguid tsentrolobulaarses tsoonis.

Nii NASH kui ka ASH kulg ja prognoos määravad suures osas ühiste progressioonifaktorite olemasolu, näiteks: kõrge rasvumine, hüpertriglütserideemia, insuliiniresistentsus, maksa vere ensüümide kõrge aktiivsus, vanadus, alatoitumus. ABP ja NAFLD etioloogiliste tegurite kombinatsioon on määratletud kui kaasuvus [24]. Alkoholitarbimise keelustamist peetakse NAFLD ravis kohustuslikuks.

On täheldatud, et 10 aasta jooksul esineb NASH-i progresseerumine fibroosi ja tsirroosi tekkega 10% -l patsientidest [24]. ASH progresseerumine sõltub KhAI kestusest, tarbitud alkoholi kogusest, tarbimise tüübist, dieedi olemusest. ASH-i prognoos on palju halvem, NASH-i puhul on 10-aastane elulemus 59% ja ASH-le 15% [10].

Patogeneesi ühised seosed võimaldavad meil arutada ühiseid seisukohti loomsete kõrvalsaaduste ja NAFLDi ravi lähenemisviisides.

Kuna rasvumine ja insuliiniresistentsus on NAFLD ja NASH arengu peamised tegurid, on mitteravimiteraapia põhieesmärk dieedis kalorite vähendamine peamiselt rasvade ja süsivesikute tõttu ning kehalise aktiivsuse suurendamine. Kaalukaotus on individuaalne. Üldpõhimõtted - aeglane kehakaalu langus (1,5–2 kg kuus), piirake järsult lihtsate süsivesikute, küllastunud rasvade tarbimist. Dieet peaks sisaldama piisavas koguses kiudaineid (30–40 g / päevas), soovitatav on kasutada nisukliisid, linaseemneid.

On teada, et kuni 1/3 patsientidest järgib alkoholist loobumise soovitusi. Alkohoolse maksahaiguse ravi hõlmab järgmist: alkoholist keeldumine, valgu sisalduse suurenemine dieedis (1,0–1,5 g / kg), küllastumata rasvhapete sisalduse suurendamine, asendamatute fosfolipiidide kasutamine, flavonoide sisaldavate taimsete toodete, ursodeoksükoolhapete, ademetioniini kasutamine kolhitsiin.

Alkoholist keeldumine on oluline ravifaktor. Arvatakse, et 1/3 vähendab alkoholi annust ja 1/3 tarbitakse jätkuvalt tavalises mahus. Madala sallivusega inimesed, kellel puudub või puudub nõrk pohmelussündroom, kahtlased inimesed (kodeerimine!) Ja kõrge sotsiaalse staatusega inimesed reeglina lõpetavad joomise..

Essentsiaalsete fosfolipiidide kasutamine alkoholi annuse vähenemise taustal, kuid jättes keskmiselt 40 g etanooli manustamist päevas, vähendas fibroosi teket patsientidel võrreldes platseebot saavate patsientidega [25].

ASH ja NASH on maksa steatoosi mõjutavad ühised tegurid. See on peamiselt tasakaalustamata toitumine. Umbes kolmandikul alkoholi kuritarvitajatest on liigne kehakaal, mis on peamiselt tingitud isu suurenemisest, kui stimuleeritakse alkoholi happelist tootmist, vähenenud toitumiskontrollist ja alkoholi kõrge energiasisalduse väärtusest (1 g etanooli = 7 kcal). Teises rühmas “näljane joomine” on kehakaalu puudumine ning dieet ilma valkude ja vitamiinideta.

Kaalulanguse saavutamiseks kasutatakse kõhunäärme ja mao lipaasi inhibiitoreid, aineid, mis suurendavad täiskõhutunnet, suurendavad insuliinitundlikkust.

Hüpertriglütserideemia ja düslipideemia kõrvaldamiseks mõeldud ravimite määramisel tuleb olla väga ettevaatlik. Oluline on kasutada hepatoprotektiivse ja antioksüdantse toimega ravimeid..

NAFLD-ravis kasutatakse asendamatuid fosfolipiide, alfa-lipoehapet, ademetioniini, flavonoide, ursodeoksükoolhapet, E-vitamiini, C-vitamiini..

Olulised fosfolipiidid on kõige olulisem patogeneetiliselt põhjendatud ja tõestatud vahend peamiste kahjustavate sidemete raviks..

Asendamatud fosfolipiidid on fosfatidüülkoliin, mis sisaldab polüküllastumata rasvhappeid, peamiselt linoolhapet (umbes 70%), aga ka linoleen- ja oleiinhapet. Fosfatidüülkoliini, mis sisaldab nii suures koguses polüküllastumata rasvhappeid, viidatakse ka terminile "polüenüülfosfatidüülkoliin" (polüenüülfosfatidilkoliin, PPC). Tervislik inimene saab polüküllastumata rasvhappeid toidust, peamiselt taimeõlidest. Tööstuslikel eesmärkidel ekstraheeritakse RRSi sojaubadest ravimite valmistamiseks. PPC koostises on esmane tähtsus ja see moodustab 50% 1,2-dilinoeleüülfosfatidüülkoliini (DLPC). Just sellel ainel on kõrgeim biosaadavus ja see toimib oluliste fosfolipiidide ravimite toimeainena [26].

Nende toimemehhanism on mitmetahuline ja koosneb mitmest põhikomponendist, näiteks: [27]

  • membraani kaitsev toime: hepatotsüütide membraanide normaalse voolavuse säilitamine ja paranemine, taastades nende fosfolipiidide koostise, viies eksogeensed fofolipiidimolekulid kahjustatud rakumembraanidesse;
  • antioksüdantne toime: oksüdatiivse stressi vähendamine hepatotsüütides sisalduvate lipiidide oksüdeerimise takistamise teel;
  • põletiku ja fibroosi mahasurumine maksa parenhüümis, vähendades põletikuliste tsütokiinide (TNF-alfa ja interleukiin IL-1-beeta) sünteesi;
  • mitokondrite ja mürosomaalsete ensüümide kaitse kahjustuste eest;
  • hepatotsüütide võõrutus-, eritus- ja metaboolse potentsiaali tugevdamine;
  • antifibrootiline toime: takistab fibroosi arengut ja kiirendab selle vastupidist arengut, aeglustades kollageeni sünteesi, suurendades kollagenaasi aktiivsust, samuti pärssides stellate maksarakkude muutumist kollageeni tootvateks müofibroblastideks.

Arvatakse ka oluliste fosfolipiidide terapeutilise toime mehhanismis [31]:

  • hepatotsüütide membraani terviklikkuse taastamise intensiivistamine tänu endogeensete fosfolipiidide suurenenud sünteesile;
  • membraanensüümide aktiveerimine;
  • Ito-rakkude transformatsiooni vähenemine müofibrinoblastilaadsetes rakkudes;
  • vähenenud apoptoosi aktiivsus;
  • RAP-i vastupidine arendamine;
  • süsteemse lipiidide metabolismi normaliseerimine.

Essentiale® Forte N hõivab veenvalt juhtiva positsiooni hepatoprotektorite rühmas. Ravimit on paljudes riikides laialdaselt ja edukalt kasutatud enam kui 50 aastat [28]. Essentiale® Forte N efektiivsust ja ohutust on tõestatud paljudes kliinilistes uuringutes, sealhulgas eriti topeltpimedate puhul. Praeguseks ei ole geneeriliste ravimite tootjad sarnaseid uuringuid läbi viinud [26]. Essentsiale® Forte N on essentsiaalseid fosfolipiide sisaldavate preparaatide hulgas enim uuritud.

Lai terapeutilise toime patogeneetiline spekter, kliinilise kasutamise usaldusväärsed positiivsed tulemused on võimaldanud Essentiale® Fort N-l olla Venemaa juhtiv hepatoprotektor enam kui 30 aastat.

Essentiale® Forte N eduka kasutamise jaoks AHD ja NAFLD jaoks oli positiivne mõju rakumembraanide ja mitokondrite ainevahetusele, antioksüdantne toime ja normaliseeriv toime lipiidide metabolismile, võttes arvesse „rist” patogeneesi [29–32]. Lisaks tõestati, et fosfatidüülklodiini sisaldus NAFLD-ga patsientidel vähenes oluliselt võrreldes tervete patsientidega [43].

Essentiale® Fort N kasutamisele pühendatud töödes maksa rasvhapete degeneratsiooniks alkohoolse ja mittealkohoolse geneesi korral näidati hepatomegaalia langust ja maksa ehhograafilise pildi paranemist [33, 34].

Randomiseeritud, topeltpimedas, platseebokontrollitud uuringus histoloogiliselt tõestatud rasvmaksahaigusega patsientidega viidi läbi 30 patsienti, kes jagunesid kahte rühma 15-liikmeliselt. Esimene rühm sai Essentiale® Forte N, teine ​​platseebo. Ravi kestus oli 6 kuud. Uuringu tulemuste kohaselt leiti Essentialia Forte N-ravi saavatel patsientidel maksa suuruse oluline vähenemine, vastupidiselt platseebot võtnud patsientide rühmale [44].

Teraapia Essentiale® Forte N abil ASH ja NASH jaoks on põhjustanud ALAT, ASAT, GGT, bilirubiini aktiivsuse olulise languse ja, mis väga oluline, histoloogilise pildi paranemiseni, sealhulgas põletiku elementide vähenemise ja fibroosi progresseerumise puudumise võrreldes kontrollrühmaga [35, 36]..

Essentialia Forte N efektiivsus alkohoolsete maksakahjustuste korral on tõestatud paljudes uuringutes..

Topeltpimedas, platseebokontrolliga ägeda alkohoolse hepatiidiga patsientide uuringus said Essentialia Forte N 12 kapslit päevas 53 patsienti, 51 patsienti 2 aasta jooksul platseebot. Uuringu ajal oli uuringurühmas platseeboga võrreldes märgatav tendents elulemuse suurenemisele (vastavalt 69% ja 49%, p = 0,11) [42].

Ühes teises topeltpimedas, platseebokontrollitud uuringus osales 40 alkohoolse rasvkoe hepatoosiga patsienti: 20 patsienti võtsid Essentiale Forte N 2 kapsleid 3 korda päevas 12 nädala jooksul, 20 patsienti võtsid platseebot. Teraapia tulemusel vähenes Essentiale® Fort N saanud 1. rühma patsientidel ALAT, ASAT, GGT ja aluselise fosfataasi, bilirubiini aktiivsus. [45].

Essentiale® Forte N hepatoprotektiivne toime oli ravimi efektiivse kasutamise aluseks ravimite maksakahjustuste korral [37].

Edukat tulemust täheldati NAFLD kombineerimisel metaboolse sündroomiga, kus kardiovaskulaarsete tüsistuste oht on väga kõrge, eriti naistel menopausi ajal [38, 39].

Ravimi Essentiale® Forte N (kapslid) kasutamise kestus ei ole piiratud juhistega [41]. Essentiale® Forte N soovitatav kursus seisneb 5–10 ml (1–2 ampulli) manustamises intravenoosselt 10–15 päeva ja samal ajal 2 kapsli 3 korda päevas söögikordade võtmine, seejärel 2 kapsli 3 korda võtmine / päevas 2-3 kuud. Soovitav on läbi viia 2-3 kursust aastas. Pikaajalise kasutamise korral on võimalik saavutada kliiniliselt olulisi tulemusi. Ravimi võtmine võib kesta 6-12 kuud või kauem. Ravim on hästi talutav.

Seega on alkohoolne maksahaigus ja alkoholivaba rasvmaksahaigus haigused, mille patogeneesis on palju ühist. See seletab tõsiasja, et olulised fosfolipiidid on toksilise ja metaboolse päritoluga maksapatoloogia ravi lahutamatu osa, mille hulgas Essentiale® Forte N on patogeneetiliselt põhjendatud, väga tõhus originaalravim. Essentiale® Forte N on ravim, mis on paljudes kliinilistes uuringutes ja igapäevases praktikas osutunud efektiivseks mitmesuguste maksakahjustuste korral. Mitmetes osades, täites kehtivaid hepatoprotektoreid käsitlevaid nõudeid, võrdub Essentiale® forte N soodsalt enamuse teiste Venemaa turul olevate hepatoprotektoretega ja seetõttu võib seda soovitada valitud hepatoprotekteerijaks alkohoolsete ja mittealkohoolsete rasvmaksahaiguste ravis..

Kirjandus

  1. Khomeriki S. G., Khomeriki N. M. Alkohoolne maksahaigus: arengumehhanismid, morfoloogilised ilmingud, diferentsiaaldiagnostika ja patogeneetilised lähenemisviisid teraapiale // Consilium medicum. Gastroenteroloogia. 2012, 1, lk. 27. – 34.
  2. Moisejev V. S. Alkoholiga seotud patoloogia diagnoosimise ja ravi probleemid / Loengud praktikutele. XI Vene rahvuskongress "Inimene ja meditsiin". M., 2004. S. 370–381.
  3. Kostyukevich O. I. Alkohoolne maksakahjustus: sotsiaalne kõla, patogeneetilise ravi kliinilised tagajärjed ja aspektid // rinnavähk. 2007, 2, lk. 62–67.
  4. Moisejev S. V. Siseorganite lüüasaamine alkohoolse haiguse korral // Arst. 2004, lk. 15-18.
  5. Khazanov A. I. Meie aja oluline probleem - alkohoolne maksahaigus // Ros. ajakiri gastroenteroloogia ja hepatoloogia. 2003, 2, lk. 13–20.
  6. Gronback M., Jeksen M. K., Lohansen D. jt. Õlle, veini ja kange alkohoolse joogi tarbimine ning tugeva alkoholitarbimise ja alkohoolse tsirroosi oht // Biol. Res. 2004, vol. 37, nr 2, lk. 195-200.
  7. Cortez-Pinto H. Alkohoolse maksahaiguse suurenev koormus Euroopas. Magistriõppe kraadiõppe õppekava. Alkohoolne maksahaigus. EASL rahvusvaheline maksakongress. 2012, lk. 11–16.
  8. Makhov V. M. Seedesüsteemi alkoholist sõltuva patoloogia diagnoosimine ja ravi. M., 2005,24 s.
  9. Sherlock Sh., Dooley J. Maksa- ja sapiteede haigused: praktiline praktika. Per. inglise keelest toimetus Z. T. Aprosina, N. A. Mukhina. M.: Geotar-Med. 2002.885 s.
  10. Podymova S. D. Essentsiaalsete fosfolipiidide patogeneetiline roll alkohoolse maksahaiguse ravis // Consilium medicum: Extra-release. 2001, lk. 3.-5.
  11. Pavlov Ch., Zolotarevsky V. B, Ivashkin V. T. Krooniliste maksahaiguste struktuur selle koe biopsia ja morfoloogiliste uuringute järgi // Vene ajakiri gastroenteroloogiast, hepatoloogiast, kolopraktoloogiast. 2007, 1, lk. 90–95.
  12. Mayer K.-P. Hepatiit ja hepatiidi tagajärjed: Per. temaga. M.: Geotar-Med. 2004. 720.
  13. Gerok V., Blum Kh. E. maksa- ja sapiteede haigused. M.: MEDpress-inform, 2009.199 s.
  14. Bataller L., Hadengue A., Zoulim F. Alkohoolsed maksahaigused. EASLi aspirantuur. Barselona. Hispaania 18. – 19. Aprill 2012. E-posti link 13. juuli 2012: http://www.easl.eu/_events/the-international-liver-congress/the-international-liver-congress-2012.
  15. Ludwig J., Viqgiano T. R, McGill D. B. Ob Bj Alkoholivaba statohepatiit: Meyo kliiniku kogemus seni nimetamata haigusega // Meyo Clin Proc. 1980; 55: 434, 8.
  16. Polunina T. E., Mayev I. V. Alkoholivaba rasvmaksahaigus: epidemioloogia, patogenees, diagnoosimine, ravi // Consilium medicum. Gastroenteroloogia. 2012, 1, lk. 35–40.
  17. Vovk E. I. Alkoholivaba rasvmaksahaiguse ravi terapeudi praktikas: Mis? Kuhu? Millal? // Rinnavähk. 2011, 11, lk. 1038-1046.
  18. Drapkina O. M., Smirin V. I., Ivashkin V. T. NAFLD patogenees, ravi ja epidemioloogia - mis uut? NAFLD epidemioloogia Venemaal // rinnavähk. 2011, 28, lk. 1717-1721.
  19. Makolkin V. I. Metaboolne sündroom. M.: MIA, 2010. S. 142.
  20. Larter C. Z., Farrell G. C. Insuliiniresistentsus, adiponektiin, tsütokiinid NASH-is: milline on parim sihtmärk raviks // J. Hepatol. 2006, 44, 253–261.
  21. Zakharchenko V. M. Toitumisharjumused, rasvumine ja alkohol. Materjalide kogu I interdistsiplinaarse teaduskongressi "Inimene ja alkohol-2007" jaoks. Peterburi: Renome, 2007; 44–52.
  22. Makhov V. M., Gitel E. P., Ugryumova L. N. Kõhunäärme hormooni tootva funktsiooni hindamine kroonilises alkoholismis // Laboritööd. 1987, 1, lk. 16-21.
  23. Ivashkin V. T., Shulpekova Yu.O.alkoholivaba steatohepatiit // Seedetrakti haigused. 2000, 2, lk. 41–45.
  24. Seitz H. K. Alcohli tarbimine teiste maksahaiguste kaasfaktorina. Magistriõppe kraadiõppe õppekava. Alkohoolne maksahaigus. EASL rahvusvaheline maksakongress. 2012, lk. 121–130.
  25. Šulpekova, Y. O. Alkohoolne maksahaigus: toetudes Charles S. Lieberi tähelepanuväärsele tööle // Rinnavähk. 2010, 13, lk. 815–818.
  26. Schumacher K. Dilinoleoilfosfatidil-koliin - Essentiali põhielement? // Consilium medicum. Gastroenteroloogia. 2010, 8, lk. 3–7.
  27. Gundermann K. Uusimad andmed oluliste fosfolipiidide toimemehhanismide ja kliinilise efektiivsuse kohta // Klin. gastroenteroloogia, hepatoloogia väljavaated. 2002, 2, lk. 28. – 31.
  28. Kurtz E. Olulised fosfolipiidid hepatoloogias - 50 aastat eksperimentaalseid ja kliinilisi katseid // Gastroenter. 1991, vol. 29, lisas. 2, lk. 7–13.
  29. Bueverov A. O., Yeshau V. S., Mayevskaya M. V., Ivashkin V. T. Essentsed fosfolipiidid segageneesi steatohepatiidi kompleksravis // Klin. perspektiiv. gastroenterool. ja hepatool. 2008, nr 1, lk. 17–22.
  30. Minushkin O. N. Kogemused maksahaiguste ravimisel oluliste fosfolipiididega // Consilium medicum. Lisaväljaanne. 2001, lk. 9–11.
  31. Podymova S. D. Essentsiaalsete fosfolipiidide patogeneetiline roll alkohoolse maksahaiguse ravis // Consilium medicum. Lisaväljaanne. 2001, lk. 3.-5.
  32. Kalinin A. V. Essential Forte N - ravimi kasutamise kogemus alkohoolse maksahaiguse korral // Consilium medicum. Lisaväljaanne. M., 2001.
  33. Knuchel F. // Med. Welt. 1977, kd. 30, lk. 411-416.
  34. Hazuka V., Ronbal K. // Elin Jer. 1987, vol. 123, lk. 369-375.
  35. Shuller-Perez A., Gonzales San Martin // Mel. Märjad. 1985, vol. 36, lk. 217–221.
  36. Panos M. Z. jt. // Eur Gastroenteroloogia. 1990, vol. 2, lk. 351–355.
  37. Baykova I. E., Nikitin I. G. Maksa ravimikahjustus // Rinnavähk. 2009, 1, lk. 1. – 4.
  38. Drapkina O. M., Korneeva O. N. Alkoholivaba rasvmaksa haigus ja kardiovaskulaarne risk: naiste mõju // Farmateka. Gastroenteroloogia / hepatoloogia. 2010, 15, lk. 1. – 5.
  39. Drapkina O. M., Korneeva O. N., Ivashkin V. T. Alkoholivaba steatohepatiidi teraapia metaboolse sündroomi korral: keskendumine olulistele fosfolipiididele // Raviarst. 2010, 2, lk. 18–24..
  40. Velkov V. V. Fibroosi mitteinvasiivsed biomarkerid. Hüvasti, biopsia? // Kliiniline ja laboratoorne konsultatsioon. 2009; 30: 34–44.
  41. Essentiale forte N. Reg. Meditsiinilise kasutamise juhised Number: P N011496 / 01–220911.
  42. Panos M. Z. jt. // Eur Gastroenteroloogia. 1990, vol. 2, lk. 351–355.
  43. Shulpekova Y. O. Lipiidide patogeneetiline tähtsus NAFLD-is // RZHGG. 2012: 1: 45–56.
  44. Gonciarz P., Besser P., Lelek E., Gunderman K. J., Johannes K. J. Essentiale rasvane maks Diabeet_Atualite Therapeutique, M.C.D. 1988; 17; 1: 61–65.
  45. Schuller Perez A. Kontrollierte Studie mit mehrfach ungesattigtem Fosfatidüülkoliin im Vergleich zu Platseebo ja alkoholischer Lebersteatose // Die MedizinischeWelt. 1985; 36, lk. 517–210.

V. M. Makhov, arstiteaduste doktor, professor

GBOU VPO Esimene MGMU neid. I. M. Sechenov, Venemaa Moskva tervishoiu- ja sotsiaalse arengu ministeerium

Maksa rasvumine - põhjused ja ravi

Kui maks on laienenud ja inimene tunneb muret parema hüpohondriumi valu pärast, siis võime rääkida maksa ja sapiteede häiretest. Keha põhifunktsioon on toksiinide ja haigustekitajate võõrutus. Maksahaigused keelavad kõigi elundite ja süsteemide töö. Tavaline patoloogia on maksa rasvumine või rasvane hepatoos. Mida teha sellise diagnoosiga? Me selgitame välja patoloogilise protsessi põhjused ja ravimeetodid allolevast artiklist.

Maksa rasvumine - mis see on?

Maksa anatoomilises asukohas on inimese parempoolne hüpohondrium. Alamast vena cava voolab elundisse, kandes verd südamesse. Maksarakkudes filtreeritakse veri ja lümfivedelik. Patogeenidest vabanevad bioloogilised vedelikud lähevad edasi ja kehas vallandub makrofagotsütoos (võõraste mikroorganismide valgu seinte lõhestamine)..

Maksal on inimkeha jaoks palju olulisi funktsioone. Lisaks sellele, et hepatotsüüdid neutraliseerivad võõrvalke, täidab orel järgmisi funktsioone:

  • oluliste mikroelementide, vitamiinide, makroainete sadestumine;
  • osalemine ainevahetusprotsessides;
  • steroolide ja bilirubiini süntees;
  • seotud toidu seedimisega;
  • võime kahjulikke ja toksilisi aineid inaktiveerida.

Mitmesugused haigused häirivad keha normaalset toimimist ja on ka paljude sekundaarsete haiguste põhjustajaks.

Maksa rasvumine on patoloogiline protsess, mille käigus elundis esinevad düstroofsed muutused ja hepatotsüüdid asendatakse rasvavarudega. Ravi puudumisel elund "kasvab" rasvkoega, kaotab oma funktsionaalsuse ja protsess läheb kroonilisuse staadiumisse. Õnneks on patoloogiline protsess pöörduv ja lisaks saab seda elundi eest hoolitsemisega ära hoida.

Uuringute kohaselt esineb rasvane maksapõletik inimestel, kes elavad ebaõiget eluviisi (rasvade ja alkoholi liigtarbimisega toidu kontrollimatu tarbimine). Vähem on narkomaaniaga kodanikke. Haigusel on erksav kliiniline pilt, patoloogia välised sümptomid ja õigeaegse ravi puudumisel negatiivsed tagajärjed.

Haigus kulgeb mitmes etapis:

  • algstaadiumis ilmnevad rasvatilgad, samal ajal kui on hajusate kahjustuste tunnuseid;
  • II etapis murduvad hepatotsüüdid ja moodustuvad kiulised laigud, rasvapunkt suureneb, hõivates suure osa elundist;
  • III etapis on maks täielikult adipotsüütidega (rasvkoe struktuuriüksus) täidetud, organite funktsioonid on kahjustatud ja taastumine on ebatõenäoline;
  • IV etapp - mida iseloomustab rasvade tsüstide moodustumine, mis ulatuvad välja elundi parenhüümist.

III ja IV etapp - näitavad maksatsirroosi algust, seetõttu kasutatakse radikaalseid ravimeetmeid, kuid ravi algab sageli hilja ja patsient sureb.

Haiguse põhjused

Rasvane infiltratsioon on kalduvus alkoholisõltuvusega inimestele, aga ka toitumisrasvusega inimestele. Kehasse sattunud etanool (etüülalkoholi derivaat) laguneb, põhjustades hepatotsüütides düstroofseid muutusi. Rakud kahanevad ja järk-järgult surevad. Nende asemele moodustub rasvkoe kujul infiltraat, samuti sidekoe kiududest moodustuv arm. Naise kehas toimuvad patoloogilised protsessid ebastabiilse hormonaalse tausta tõttu mitu korda kiiremini.

Toidu kuritarvitamise korral juhtub sama asi, tootes sisalduvad toksiinid, rasvad, valgud ja allergeenid mõjutavad negatiivselt ainult keha. Hepatoloogid tuvastavad mitmed muud maksa rasvumise põhjused:

  • pärilik tegur (kõige sagedamini seotud sapipõie seedetrakti häiritud metaboolsete funktsioonidega);
  • kolesteroleemia (seedetrakti rasvumise tagajärg);
  • pikaajaline hormoonravi (tajutav ravimisõltuvusena);
  • omandatud vormi krooniline seedetrakti puudulikkus;
  • valguvabad dieedid;
  • paastumine kehakaalu vähendamiseks;
  • anamneesis seedetrakti organid;
  • hüperlipideemia ja metaboolne sündroom (leitud insuliinist sõltumatu vormi diabeetikutele);
  • mürgitus toksiinidega;
  • vürtsikute toitude söömine;
  • pikaajaline antibiootikumravi;
  • alatoitumus;
  • hormonaalne tasakaalutus.

Võib ohutult märkida, et igasugune negatiivne mõju mõjutab kahjulikult elundi seisundit. See on tingitud asjaolust, et maks filtreerib sissetulevaid aineid ja nende arvukus ei tule mahuga toime.

Selle haiguse ohus on terve rida inimesi. Nende hulka kuuluvad alkohoolikud, narkomaanid, narkomaanid, rasvunud inimesed, sõltumata haiguse staadiumist.

Sümptomid

Maksahaigustega kaasneb elundi suurenemine, kuid algstaadiumis on suurenemine ebaoluline ja ainuüksi patsient ei saa elundit palpeerida. Maksa rasvumise peamised nähud algstaadiumis on düspeptilised häired (iiveldus, oksendamine, väljaheite puudumine) ja suus kibedustunne. Haiguse progresseerumisega arenevad rasvade hepatotsüütide infiltratsiooni iseloomulikud sümptomid:

  • parema hüpohondriumi valu suurenemine;
  • tugev iiveldus ja isutus;
  • elundi laienemine;
  • puhitus ja puhitus;
  • kõhukinnisus või vastupidi, tugev kõhulahtisus (muutes samal ajal väljaheidete konsistentsi ja värvi);
  • raskused toidu seedimisprotsessis (sagedased kõrvetised);
  • suurenenud kibedus suus;
  • kollase katte moodustumine keelele ja silmade sklera värvuse muutus (ikterise varju ilmumine).

Patsiendist saab üle ärrituvus, unetus, isutus. Peavalud, peapööritus pole välistatud. Teraapia puudumisel muutub naha värvus (kollakas varjund), jäsemete värisemine, suurenenud higistamine. Maks jõuab suureks, nähtav palja silmaga, magu kasvab ja astsiit areneb..

Haiguse varases staadiumis olevad sümptomid on pöörduvad ja kui haigus avastatakse õigeaegselt, viiakse läbi ravi, elund taastub järk-järgult ja naaseb oma kohustusi täitma.

Diagnostika

Patoloogiat on varajases staadiumis võimatu iseseisvalt diagnoosida. Rasva asendamine on pikk protsess, mis avaldub väiksemate ainevahetushäiretena. Väliselt võivad patsiendid märgata naha longust, näol lööbeid, immuunsuse labiilsust. Selle põhjuseks on maksa vähenenud võime neutraliseerida toksiine, mis kantakse keha kaudu vereringe kaudu..

Maksa patoloogiate diagnostika, mis on seotud gastroenteroloogide ja hepatoloogidega. Diagnoosimiseks on ette nähtud riistvara ja laboratoorsed diagnostikameetodid. Laboratoorsed meetodid hõlmavad:

  • vere, uriini ja väljaheidete üldised testid;
  • ESR-i taseme määramine;
  • sapipigmentide tuvastamine uriinis;
  • biokeemilised uuringud koos bilirubiini fraktsioonide, kolesterooli, triglütseriidide, valkude ja ensüümide kontsentratsiooni kohustusliku tuvastamisega;
  • hüübimissüsteem keha funktsionaalsuse hindamiseks;
  • punetiste ja hepatiidi antikehade tuvastamine;
  • kilpnääret stimuleerivate hormoonide kontsentratsioon veres.

Lisaks laboratoorsetele testidele kasutatakse kaasaegseid seadmeid kasutades ka väga informatiivseid meetodeid:

  1. Ultraheli diagnostika - elundi morfoloogiliste omaduste hindamiseks ja haiguse staadiumi kindlakstegemiseks.
  2. MRI skaneerimine;
  3. Kahjustatud elundi koe biopsia (kõige informatiivsem analüüs, mis võimaldab teil tuvastada "rasvmaks" paljude teiste maksapatoloogiate korral).
  4. Hingamistest - võimaldab teil tuvastada keha võimet detoksifitseerida, samuti tuvastada kahjustatud ja tervete hepatotsüütide protsent.

Ainult mitmete diagnostiliste meetodite kombinatsiooni abil on diagnoos kindlaks tehtud, maksakahjustuse aste ja rasvase infiltratsiooni staadium. Diagnoositud sümptomite põhjal kehtestatakse raviplaan ja taktikad maksa rasvumise raviks. Äärmiselt tundlikud diagnostilised meetodid ei paljasta mitte ainult haigust, vaid ka võimalikku põhjust, mis selle haiguseni viis.

Ravi

Maksapatoloogia ravimise eesmärk on elundikoe normaliseerimine ja põhjuse väljaselgitamine, et vältida haiguse taastekke. Maksa rasvumise ravi on pikk, see nõuab arsti ettekirjutuste hoolikat järgimist ja õiget eluviisi. Maksa rasvumise raviks on mitmeid viise:

  • elustiili korrigeerimine;
  • ravimteraapia;
  • radikaalne operatsioon.

Ravi meetod sõltub elundi seisundist, kliinilisest pildist ja patoloogilise protsessi staadiumist.

Narkoravi

Maksa rasvumise ravi hõlmab hepatoprotektorite, ensüümide ja antioksüdantide kohustuslikku tarbimist. Ravimeid manustatakse parenteraalselt või suu kaudu, sõltuvalt haiguse tõsidusest.

  1. Hepatoprotektorite hulka kuuluvad Ursosan, Ursofalk, Phosphogliv, Heptral.
  2. Tavaliselt kasutatavad antioksüdandid - Hepa-Merz.
  3. Ensüümid nagu Creon, Acipol.

Teraapiale lisanduvad verd vedeldavad ravimid (Curantil või Trental), vitamiinide komplekside ja ravimite kasutamine veres steroolide kontsentratsiooni vähendamiseks. Sümptomaatiline ravi viiakse läbi näiteks juhul, kui peamise vaevusega kaasneb hüpertermia või puhitus..

Radikaalne teraapia

Terapeutilise toime puudumisel või 3. ja 4. etapi patoloogilise protsessi tuvastamisel tehakse elundi kahjustatud piirkonna ekstsisioon. Kirurgiline sekkumine on seotud mitmesuguste riskidega, kuid maks on organ, mis on võimeline taastuma. Radikaalsete meetmetega kaasneb alati pikaajaline ravimteraapia..

Ravi maksa rasvumise folk õiguskaitsevahendeid

Eriti populaarsed on ebatraditsioonilised ravimid rasvainfiltratsiooni ravis. Paljudel taimedel, ürtidel ja toitudel on kolereetiline toime. Alternatiivseid retsepte saab kasutada eraldi, kuid haiguse algfaasis, samuti ennetamiseks ja koos traditsiooniliste ravimeetoditega.

Kuidas eemaldada maksa rasvumist rahvapärasel viisil? Kolm tõhusat ja taskukohast meetodit maksahaiguse vastu võitlemiseks:

  1. Ahjus küpsetatud viilutatud kõrvits ja õunad ilma suhkruta. Tarbi kuni 5 korda päevas. Küpsetatud viljalihal on suurepärane kolereetiline toime ja vitamiinid aitavad taastada nõrgestatud hepatotsüüte.
  2. Sega sooja piim võrdsetes osades värskelt pressitud porgandimahlaga. Kasutage sooja tühja kõhuga iga päev. Porgandimahla võib asendada kõrvitsa viljalihaga.
  3. Klaasist keeva veega aurutatud ohakalehed, nõuda paar tundi ja võtta kaks korda päevas enne sööki.

Eelistades traditsioonilisi meetodeid, ei tohiks oodata tervendavate retseptide mitme vastuvõtmise tulemust. Nagu traditsioonilise ravi korral, kestab teraapia vähemalt 2 kuud ja ulatub mõnikord kuue kuuni.

Maksa rasvumise dieet

Parenhüümiorgani rasvumisest vabanemiseks peaksite dieedi uuesti läbi vaatama, kuna terapeutiline dieet on rasvavastase ravi lahutamatu osa. Nõuetekohase toitumise järgimine aitab taastada maksafunktsiooni, suurendada immuunsust ja ravimite imendumist. Mida saab süüa maksa rasvumisega?

Rasvava hepatoosi vormis esineva maksapatoloogia korral tuleks järgida järgmisi toitumisreegleid:

  • toitu tuleks aurutada ilma rasvaõlide lisamiseta;
  • majoneesi, gaseeritud jookide, alkoholi, suitsutatud liha ja hapukurkide kategooriline keeld;
  • dieedis peaksid olema kala, teravili, värsked köögiviljad, kiudainerikkad (kartulid on keelatud);
  • purjus vedeliku maht on vähemalt 2 liitrit.

Patsientidel on keelatud süüa kiirtoite, samuti "anduma" kuivade suupistetega. Maksatabeli number 5 terapeutilist dieeti peetakse mitu aastat ja mõnikord kogu elu.

Võimalikud tüsistused

Õigeaegne ravi aitab vältida maksa rasvumise negatiivset mõju. Kui ravi alustatakse hilja või kui valitud tehnika on ebaefektiivne, pole välistatud sellised tüsistused nagu fibroos, hepatiit või tsirroos. Haigused on tõsised ja kahjustavad mitte ainult maksa, vaid ka inimkeha tervikuna. Patoloogiliste protsesside tagajärjel areneb maksapuudulikkus koos kõigi tagajärgedega: immuunsuse langus, hemostaasi rikkumine, siseorganite patoloogia.

Ärahoidmine

Ennetusmeetmed on lihtsad ja sõltuvad inimese soovist olla terved. Peaksite aktiivset eluviisi juhtima ja sööma õigesti, sel juhul pole liigne kaal kohutav. On vaja loobuda sõltuvustest, mis tapavad maksa- ja südamerakud. Sama tähtis on maksafunktsiooni säilitamiseks võtta ravimeid õigeaegselt..

Maks on seedesüsteemi ja kogu keha oluline organ. Kodanikud peavad olema tema seisundi suhtes tähelepanelikumad, külastama arsti õigeaegselt ja mitte keelduma tervisekontrolli läbimisest. Õigeaegne ennetamine ja ravi toetavad keha tööd, kaitstes keha toksiinide ja lagunemisproduktide negatiivse mõju eest.