Alkohoolne hepatiit - esimesed nähud, sümptomid ja ravi

Patsiendi maksa kuju ja mahu muutumisega alkoholismi taustal diagnoositakse hepatiit. See on degeneratiivne haigus, ohtlik tsirroosi oht. Vajalik on haiguse kirurgiline ravi, alkoholi sisaldavate jookide tagasilükkamine ja tervislikule eluviisile üleminek. Siit saate teada, kuidas hepatiiti kodus ära tunda, milliseid sümptomeid see iseloomustab..

Mis on alkohoolne hepatiit

1995. aastal ilmus mõiste “alkoholi hepatiit”, mis näitab etanooli kasutamisest tingitud maksakahjustuste iseloomustamist. See haigus on põletikuline, põhjustab tsirroosi. Alkoholitoksiinid sisenevad maksa, kus moodustuvad rakud nakatavad atsetaldehüüdid. Haigus muutub krooniliseks pärast kuue aasta möödumist pideva etanooli kasutamisega. C-hepatiit ja alkohol ei ole otseselt seotud, kuid mürgise haiguse areng aitab kaasa meeste 50-80 g alkoholi päevastele tarbimisele, 30-40 g naistele ja 15-20 g noorukitele.

Alkohoolne hepatiit - sümptomid

Sõltuvalt haiguse avaldumisvormist eristatakse järgmisi alkohoolse hepatiidi sümptomeid:

  1. Püsiv vorm - jätkub varjatud kujul, patsient pole haigusest teadlik. Selle tunnused võivad olla raskustunne paremas servas ribide all, iiveldus, röhitsus, valu kõhus. Tüüp tuvastatakse laboratoorsete testide abil, seda ravitakse alkoholist keeldumisel ja dieedi järgimisel..
  2. Progresseeruv vorm - see moodustub püsiva hepatiidi ravi puudumisel, peetakse tsirroosi esilekutsujaks. Patsiendi seisund halveneb, maksas täheldatakse nekroosi koldeid (rakud surevad täielikult). Märgid on: oksendamine, kõhulahtisus, palavik, kollatõbi, valu paremal küljel. Ravimata haigus ähvardab surma maksapuudulikkuse tagajärjel..

Alkohoolse hepatiidi nähud

Sõltuvalt haiguse arengust ja käigust eristatakse hepatiidi erilisi tunnuseid. Haigus võib olla äge (icteric, latentne, fulminantne ja kolestaatiline) ja krooniline. Kui esimesed sümptomid ilmnevad selgelt, selgelt (patsient võib muutuda kollaseks, kogeda valu ja halvenevat seisundit), siis võib teine ​​sümptom olla asümptomaatiline ja kerge.

Äge alkohoolne hepatiit

OAS-i ehk ägedat alkohoolset hepatiiti peetakse kiiresti progresseeruvaks haiguseks, mis hävitab maksa. See ilmneb pärast pikaajalist tuhmumist. Seal on neli vormi:

  1. Kollatõbi - nõrkus, hüpohondriumi valu, isutus, oksendamine, kõhulahtisus. Meestel täheldatakse kollatõbe ilma naha sügeluseta, kaalulangus, iiveldus. Maks on laienenud, tihendatud, sile, valulik. Patsiendi käed värisevad, võivad tekkida astsiit, erüteem, bakteriaalsed infektsioonid, palavik.
  2. Latentne - diagnoositakse ainult laboratoorsel meetodil, biopsia, varjatud leke.
  3. Kolestaatiline - on haruldane, sümptomiteks on tugev sügelus, värvitu väljaheide, ikterus, tume uriin, urineerimishäired.
  4. Fulminant - sümptomite progresseerumine, täheldatakse hemorraagiaid, ikterust, neerupuudulikkust ja maksa entsefalopaatiat. Kooma ja hepatoreenne sündroom põhjustavad surma.

Krooniline alkohoolne hepatiit

Ilmsete sümptomite puudumist iseloomustab krooniline alkohoolne hepatiit. See tuvastatakse ainult laboratoorsete testidega - kontrollitakse transaminaaside aktiivsust, kolestaasi sündroomi. Alkoholisõltuvuse kriteeriumid näitavad haiguse kaudset arengut:

  • palju alkoholi joomine, soov juua;
  • ärajätunähud;
  • alkoholi annuse suurenemine.

Kuidas kodus hepatiiti ära tunda

Kodus hepatiidi õigesti tuvastamiseks peate patsiendile tähelepanu pöörama. Kui tal on vähemalt üks haiguse ägeda käigu tunnus, on vajalik arsti sekkumine. Alkoholismis osalemise kaudsete märkide jälgimisel peaksite võtma ühendust ka spetsialistidega, et uurida maksa ja tuvastada kõrvalekalded selle funktsioonis.

Kui haigust ei hakata õigeaegselt ravima, on komplikatsioonid võimalikud kuni patsiendi surmani maksa nekroosi taustal:

  • kõrge vererõhk;
  • keha joobeseisund;
  • hüpertensioon, veenilaiendid;
  • kollatõbi, tsirroos.

Kas toksiline hepatiit on nakkav

Arstide sõnul ei peeta toksilist alkohoolset hepatiiti nakkavaks haiguseks, kuna see ilmneb keha keemilise mürgituse tagajärjel. See areneb alkohoolsete jookide pikaajalise tarbimise taustal suurtes kogustes, mõjutab ainult patsiendi keha. Ravi jaoks on oluline kõrvaldada kahjustav tegur ja suurendada elundite funktsionaalsust.

Kuidas ravida alkohoolset hepatiiti

Alkohoolse maksahepatiidi tõhusa ravi läbiviimiseks peate kindlasti keelduma alkoholi tarvitamisest ja konsulteerima arstiga. Ta määrab keeruka ravi, sealhulgas:

  • võõrutus - tilgutajad, intravenoosselt või suu kaudu puhastavate ravimite süstimine;
  • visiit psühholoogi, narkoloogi juurde halva harjumuse kõrvaldamiseks;
  • energiadieet, soovitatakse tarbida rohkem valke;
  • kirurgiline või uimastiravi - saate eemaldada nekroosi koldeid, võtta metioniini ja koliini keha lipiidide funktsiooni täiendamiseks;
  • vitamiinide, kaaliumi, tsingi, lämmastikku sisaldavate ainete intramuskulaarne süstimine;
  • kortikosteroidide kasutamine haiguse rasketel juhtudel;
  • hepatoprotektorite võtmine (Essentiale, Ursosan, Heptral);
  • etioloogiliste tegurite kõrvaldamine;
  • antibiootikumide võtmine bakteriaalsete, viirusnakkuste või haiguse raske vormi arendamiseks.

Arstid keelavad iseseisva ravi, kuna maksakahjustus võib olla tõsine ja põhjustada kontrollimatuid tagajärgi. Kui haigusjuht on väga raske ja tähelepanuta jäetud, võib olla vajalik maksa siirdamine, ellujäämise prognoos on keskmine. Pärast sümptomite kõrvaldamist ja ägedat kulgu võib tugevdava ravina kasutada maisi stigmadel, piima ohakal põhinevat traditsioonilist meditsiini..

Haiguse taastekke vältimiseks kasutatakse järgmisi reegleid:

  • alkoholi annuste vähendamine või selle täielik tagasilükkamine;
  • ravimite järgimine, alkoholi keeldumine ravi ajal;
  • õige toitumine, kõrge kalorsusega ja BZHU.

Dieet alkohoolse maksa hepatiidi korral

Enamikul kliinilises ajaloos esinenud alkohoolse hepatiidiga patsientidest täheldati hea toitumise puudumise tõttu keha kurnatust. Tervise parandamiseks ja maksa raskuse vähendamiseks vajate spetsiaalset dieeti. Alkohoolse hepatiidi dieet sisaldab järgmisi soovitusi:

  • rasvase liha, seapeki, kala, muna, konserveeritud ja suitsutatud toodete keeldumine;
  • seente, maitseainete ja kastme, saiakeste, valge leiva, kange tee, kohvi keeld;
  • Te ei saa süüa pähkleid, sibulat, küüslauku, hapuoblikat, redist, kondiitritooteid, jäätist;
  • Ärge kuritarvitage vahuvee, rasvade juustude, kodujuustu, hapukoore, või tarbimist;
  • alkoholi, nikotiini kategooriline keeld;
  • tooteid saab aurutada, küpsetada, keeta;
  • teravilja, kuivatatud röstsaia, kliide, piimatoodete, vasikaliha, tailiha, madala rasvasisaldusega kodujuustu, kana lisamine dieeti;
  • hea on süüa köögivilju, puuvilju, rohelist teed, kuivatatud puuvilju, rohelisi köögivilju, viigimarju;
  • toitumine 5-6 korda päevas, eraldi - ärge segage valke süsivesikutega ühes etapis, sööge eraldi.

Alkohoolne hepatiit: diagnoosimine, sümptomid, ravi. Kuidas ära tunda alkohoolse päritoluga hepatiiti

seotud artiklid

Karina Tvertskaja

  • Saidiredaktor
  • Töökogemus - 11 aastat

Mõiste "alkohoolne hepatiit" võeti 1995. aastal kasutusele rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis. Seda kasutatakse põletikuliste või degeneratiivsete maksakahjustuste iseloomustamiseks, mis tekivad alkoholi kuritarvitamise tõttu ja on enamikul juhtudel võimelised tsirroosiks..

Alkohoolne hepatiit on peamine alkohoolne maksahaigus, mida peetakse tsirroosi peamiseks põhjustajaks..

Kui alkohol võetakse maksas, moodustub atsetaldehüüd, mis mõjutab otseselt maksarakke. Alkohol koos metaboliitidega käivitab terve rea keemilisi reaktsioone, mis põhjustavad maksarakkude kahjustusi.

Eksperdid määratlevad alkohoolse hepatiidi kui põletikulist protsessi, mis on alkoholitoksiinide ja sellega seotud toodete maksakahjustuse otsene tagajärg. Enamasti on see vorm krooniline ja areneb 5-7 aastat pärast pideva joomise algust..

Alkohoolse hepatiidi ulatus on seotud alkoholi kvaliteedi, annuse ja selle kasutamise kestusega.

On teada, et täiskasvanud terve mehe maksatsirroosi otsene viis on alkoholi tarvitamine annuses 50–80 g päevas, naiste puhul on see annus 30–40 g ja noorukite jaoks veelgi väiksem: 15–20 g päevas (see 1/2 liitrit 5% õlut iga päev!).

Alkohoolset hepatiiti võib esineda kahel kujul:

  1. Progresseeruv vorm (kerge, mõõdukas ja raske) on väikese fookusega maksakahjustus, mille tagajärjeks on sageli tsirroos. Haigus moodustab umbes 15-20% kõigist alkohoolse hepatiidi juhtudest. Alkoholi tarvitamise õigeaegse täieliku lõpetamise ja õige ravi korral saavutatakse põletikuliste protsesside teatav stabiliseerumine, kuid jääknähud püsivad;
  2. Püsiv vorm. Haiguse üsna stabiilne vorm. Sellega võib alkoholitarbimise lõpetamise korral täheldada põletikuliste protsesside täielikku pöörduvust. Kui alkoholi kasutamist ei lõpetata, on võimalik üleminek alkohoolse hepatiidi progresseeruvasse staadiumisse. Harvadel juhtudel saab alkohoolse hepatiidi tuvastada ainult laboratoorsete testide uurimisega, näiteks spetsiifilisi väljendunud sümptomeid ei täheldata: patsiendid tunnevad süstemaatiliselt paremas hüpohondriumis raskustunnet, kerget iiveldust, röhitsust, kõhu täiskõhutunnet.

Püsiv hepatiit võib histomorfoloogiliselt avalduda väikese fibroosina, rakkude õhupallide düstroofiana, Mallory kehadena. Arvestades fibroosi progresseerumise puudumist, püsib see pilt 5-10 aastat, isegi madala alkoholitarbimisega.

Progresseeruva vormiga kaasneb tavaliselt kõhulahtisus ja oksendamine. Mõõduka või raske alkohoolse hepatiidi korral hakkab haigus avalduma palaviku, ikterusena, verejooksuna, parema hüpohondriumi valuna ja maksapuudulikkuse tagajärjel on võimalik surmaga lõppev tagajärg. Esineb bilirubiini, immunoglobuliin A, gammaglutamüültranspeptidaaside taseme tõus, kõrge transaminaaside aktiivsus ja mõõdukalt tümooli test.

Aktiivset kroonilist hepatiiti iseloomustab elundite tsirroosile ülemineku progress. Maksahaiguste alkohoolse etioloogia otsesed morfoloogilised tegurid puuduvad, kuid on muutusi, mis on eriti iseloomulikud etanooli mõjule elundile, eriti: Mallorkehad (alkohoolne hüaliin), tähekujuliste retikuloepiteliaalsete rakkude ja hepatotsüütide ultrastrukturaalsed muutused. Need stellate retikuloepiteliaalsete rakkude ultrastrukturaalsed muutused. ja hepatotsüüdid näitavad etanooli kokkupuute taset inimkehaga.

Hepatiidi kroonilises vormis (nii alkohoolne kui ka mis tahes muu) on kõhuõõne (põrna, maksa ja muude organite) diagnostilisel ultrahelal teatud diagnostiline väärtus, mis võib paljastada maksa, laienenud põrna, astsiidi struktuuri, määrata portaalveeni läbimõõdu ja palju muud.

Portaalse hüpertensiooni (kõrgendatud rõhk portaalveeni süsteemis) olemasolu ja arenguastme kindlakstegemiseks või välistamiseks võib läbi viia ultraheli Doppleri ultraheliuuringu. Diagnostilistel eesmärkidel kasutatakse haiglates endiselt radionukliidseid hepatosplenostsintigraafiaid (radioaktiivsete isotoopide uuring)..

Arengu järgi on kombeks eristada kroonilist ja ägedat alkohoolset hepatiiti.

OAS (äge alkohoolne hepatiit) on kiiresti progresseeruv, põletikuline ja hävitav maksahaigus. Kliinilises vormis esindab OAS-i 4 ravikuuri varianti: icteric, latentne, fulminantne, kolestaatiline.

Pikaajalise alkoholitarbimise korral moodustub OAS 60–70% juhtudest. 4% -l juhtudest muutub haigus kiiresti tsirroosiks. Ägeda alkohoolse hepatiidi prognoos ja kulg sõltuvad maksa raskusastmest. Ägeda hepatiidi kõige raskemad tagajärjed on seotud alkoholisisalduse suurenemisega moodustunud maksatsirroosi taustal.

Ägeda alkohoolse hepatiidi sümptomid ja nähud hakkavad reeglina ilmnema pärast pikaajalist joomisepausi patsientidel, kellel on juba maksatsirroos. Sellisel juhul võetakse sümptomid kokku ja prognoos halveneb märkimisväärselt..

Tänapäeval on kõige levinum kursuse icteric versioon. Patsientidel on tugev nõrkus, hüpohondriumi valu, isutus, oksendamine, iiveldus, kõhulahtisus, kollatõbi (ilma naha sügeluseta), märkimisväärne kehakaalu langus. Maks kasvab ja märkimisväärselt, peaaegu alati, on see tihenenud, sileda pinnaga (kui tsirroos, siis mugulakujuline), valulik. Tausttsirroosi esinemist näitab raske astsiidi, splenomegaalia, telangiektaasiate, käte värisemise ja peopesa erüteemi tuvastamine.

Sageli võivad areneda ka külgbakteriaalsed infektsioonid: kuseteede infektsioon, kopsupõletik, septitseemia, äkiline bakteriaalne peritoniit ja paljud teised. Pange tähele, et viimati loetletud nakkused koos hepatorenaalse sündroomiga (neerupuudulikkusega kaasnev) võivad olla tervisliku seisundi tõsise halvenemise või isegi patsiendi surma otsene põhjus.

Ravikuuri varjatud variant, nagu nimigi viitab, ei saa anda oma kliinilist pilti, seetõttu diagnoositakse seda alkoholi kuritarvitaval patsiendil suurenenud transaminaaside põhjal. Diagnoosi kinnitamiseks tehakse maksa biopsia..

Haiguse kulgemise kolestaatiline variant ilmneb 5-13% juhtudest ja see avaldub tõsise sügeluse, fekaalide värvuse muutuse, ikteruse, tumeda uriini ja mõnede muude sümptomitega. Kui patsiendil on hüpohondriumis valu ja tal on palavik, on kliiniliselt seda haigust raske eristada ägedast kolangiidist (laborianalüüsid võivad aidata). Kolestaatilise OAS-i kulg on üsna raske ja pikaajaline..

Fulminantset OAS-i iseloomustavad progresseeruvad sümptomid: hemorraagiline sündroom, kollatõbi, neerupuudulikkus, maksa entsefalopaatia. Enamikul juhtudest põhjustab surma hepatorenaalne sündroom ja maksakooma..

Krooniline alkohoolne hepatiit

Sellel haigusel ei pruugi olla sümptomit. Iseloomulik on transaminaaside aktiivsuse järkjärguline suurenemine koos ASAT-i domineerimisega ALAT-i suhtes. Mõnikord on võimalik kolestaasi sündroomi mõõdukas suurenemine. Portaal-hüpertensioonil pole mingeid märke. Diagnoos tehakse morfoloogiliselt - iseloomulikud on histoloogilised muutused, mis vastavad põletikule, võttes arvesse tsirrootilise muundamise tunnuste puudumist.

Alkohoolset hepatiiti on üsna raske diagnoosida, kuna Patsiendi kohta täieliku teabe saamine pole alati arusaadavatel põhjustel võimalik. Seetõttu võtab raviarst arvesse mõisteid, mis sisalduvad mõistetes "alkoholi kuritarvitamine" ja "alkoholisõltuvus".

Alkoholisõltuvuse kriteeriumid on järgmised:

Alkoholi tarbimine suurtes kogustes ja pidev soov selle vastuvõtmiseks;

Suurem osa ajast kulutatakse alkohoolsete jookide ostmisele ja kasutamisele;

Alkoholi joomine eriti ohtlikes annustes ja / või olukordades, kui see protsess on vastuolus kohustustega ühiskonna ees;

Alkoholitarbimise järjepidevus, võttes isegi arvesse patsiendi füüsilise ja psühholoogilise seisundi süvenemist;

Tarvitatud alkoholi annuse suurendamine soovitud efektide saavutamiseks;

Karskusnähtude avaldumine;

Alkoholi vajadus võõrutusnähtude edasiseks vähendamiseks;

Arst saab diagnoosida alkoholisõltuvuse ükskõik millise 3 ülaltoodud kriteeriumi põhjal. Alkoholi kuritarvitamine tuvastatakse ühe või kahe kriteeriumi alusel:

Alkoholi tarbimine, sõltumata patsiendi psühholoogiliste, professionaalsete ja sotsiaalsete probleemide arengust;

Alkoholi korduv kasutamine ohtlikes olukordades.

Alkohoolse hepatiidi ravi

Alkohoolse hepatiidi raviprotseduuride täielik komplekt sisaldab:

kõrge proteiinisisaldusega dieet,

kirurgiline ja meditsiiniline ravi (sh hepatoprotektorid),

etioloogiliste tegurite kõrvaldamine.

Alkohoolse hepatiidi kõigi vormide ravi hõlmab muidugi kõvade vedelike kasutamise täielikku keeldumist. Tuleb märkida, et statistika kohaselt loobub ravi ajal tegelikult mitte rohkem kui kolmandik kõigist patsientidest alkoholist. Ligikaudu sama kogus üksi vähendab kasutatud annuse suurust, ülejäänud eiravad mõtlematult arsti juhiseid. Just viimase rühma patsientidel täheldatakse alkoholisõltuvust, seetõttu on neile ette nähtud kohtumine narkoloogi ja hepatoloogi juures.

Lisaks võib selles rühmas ebasoodsa prognoosi kindlaks teha patsiendi karmil keeldumisel alkoholitarbimisest loobuda ja teisel juhul vastunäidustused narkoloogide soovitatud antipsühhootikumide määramiseks maksapuudulikkuse tõttu..

Kui patsient keeldub alkoholist, kaovad sageli kollatõbi, entsefalopaatia ja astsiit, kuid kui patsient jätkab alkoholi tarvitamist, siis hakkab arenema hepatiit, mis lõpuks lõpeb patsiendi surmaga,.

Glükogeenivarude vähenemisele omast endogeenset kahanemist võib süvendada patsiendi eksogeenne kahanemine, mis täiendab energiapuudust mittetöötavate alkoholikaloritega, eeldusel, et on otsene vajadus erinevate toitainete, mikroelementide ja vitamiinide järele.

Ameerika Ühendriikides läbi viidud uuring näitas, et peaaegu kõigil alkohoolse hepatiidiga patsientidel on toitumisvaegus, samas kui maksakahjustuse tase oli korrelatsioonis alatoitluse näitajatega. Juhime tähelepanu asjaolule, et uurimisrühmas oli keskmine päevane tarbimine 228 g (kuni 50% keha energiast moodustas alkohol). Sellega seoses oli ravi peamine komponent toitainete ratsionaalne kasutamine..

Ettenähtud dieedi energiaväärtus peaks olema vähemalt 2000 tuhat kalorit päevas koos valgu sisaldusega kombinatsioonis 1 g 1 kg kaalu kohta ja vastuvõetava koguse vitamiinide (foolhape ja B rühm) sisaldusega. Anoreksia tuvastamisel kasutatakse parenteraalset või enteraalset tuubi söötmist..

Ülalnimetatud OAS-iga patsientide rühmas leiti korrelatsioon päevas tarbitud kalorite arvu ja ellujäämise vahel. Patsiendid, kes võtsid rohkem kui 3000 kalorit, praktiliselt ei surnud, kuid nende patsientide seas, kes tarbisid vähem kui 1000 kalorit, oli suremus umbes 80%. Alkohoolse hepatiidi korral näidatud dieedi näide on dieet nr 5.

Aminohapete parenteraalse infusiooni positiivse kliinilise efekti määrab mitte ainult aminohapete suhte normaliseerimine, vaid ka lihaste ja maksa valkude lagunemise vähenemine ning paljude aju metaboolsete protsesside paranemine. Lisaks tuleb meeles pidada, et hargnenud ahelaga aminohapped on maksa entsefalopaatiaga patsientide oluline valguallikas.

Raske alkohoolse hepatiidi korral on endotoksineemia vähendamiseks ja sellele järgneva bakteriaalsete infektsioonide ennetamiseks tavaliselt ette nähtud antibakteriaalsete ravimite lühikursused (sel juhul eelistatakse fluorokinoloone).

Ravimite valik, mida tänapäeval kasutatakse maksa- ja sapiteede haiguste komplekssel ravimisel, on enam kui 1000 erinevat eset. Sellest rikkalikust sordist paistab silma väike ravimite rühm, millel on maksa selektiivne toime. Need ravimid on hepatoprotektorid. Nende toime on suunatud elundi homöostaasi järkjärgulisele taastamisele, maksa patogeensete tegurite resistentsuse suurenemisele, aktiivsuse normaliseerimisele või reparatiivsete taastavate maksaprotsesside stimuleerimisele.

Hepatoprotektorite klassifikatsioon

Hepatoprotektoreid jagatakse tavaliselt 5 rühma:

  1. Looduslikke või poolsünteetilisi piimaohaka flavonoide sisaldavad valmistised.
  2. Ademetioniini sisaldavad preparaadid.
  3. Rsodeoksükoolhappes (karu sapp) - Ursosan,
  4. Loomsed tooted (elundipreparaadid).
  5. Olulised fosfolipiidpreparaadid.

Hepatoprotektorid võimaldavad:

Looge tingimused kahjustatud maksarakkude parandamiseks

Parandada maksa võimet töödelda alkoholi ja selle lisandeid

Tasub kaaluda, et kui alkoholi ja selle lisandite liigse sisalduse tõttu hakkab sapp maksas stagneeruma, siis hakkavad kõik selle “kasulikud” omadused kahjustama maksarakke, hävitades need järk-järgult. Selline kahjustus põhjustab sapi stagnatsioonist põhjustatud hepatiiti.

Nagu varem mainitud, on meie keha võimeline muundama maksas toodetud toksilised happed sekundaarseks ja tertsiaarseks sapphappeks. Ursodeoksükoolhape (UDCA) tähistab ka tertsiaarset ainet.

Peamine erinevus UDCA tertsiaarhappes seisneb selles, et see pole mürgine, kuid sellegipoolest teeb see seedimisel kogu vajaliku töö: lagundab rasva väikesteks osakesteks ja segab need vedelikuga (rasvaemulgeerimine).

UDCA teine ​​omadus on kolesterooli sünteesi langus ja selle sadestumine sapipõies.

Kahjuks sisaldab UDCA inimese sapis kuni 5%. 20. sajandil hakkasid nad maksahaiguste raviks seda aktiivselt karu sapist ekstraheerima. Pikka aega raviti inimesi täpselt karu sapipõie sisuga. Praeguseks on teadlastel õnnestunud sünteesida UDCA, mis on nüüd sellised hepatoprotektorid nagu Ursosan.

Alkohoolne hepatiit, sümptomid ja ravi

Alkohoolne hepatiit on maksahaigus, mis areneb alkoholi liigsete annuste regulaarsel kasutamisel. Mõjutatud elundis esinevad kroonilised põletikulised protsessid muutuvad tsirroosi ja maksapuudulikkuse arengu peamiseks põhjuseks. Arvatakse, et puhta alkoholi osas on keha igapäevane ohutu alkoholi annus 40 g meestel ja 20 g naistel.

Riskirühmad

Naisekeha anatoomilise struktuuri tõttu on õiglasemal sool hepatiidi tekke oht suurem kui meestel. See on tingitud asjaolust, et seedeensüüme toodetakse meestel suuremates kogustes kui naistel ning seetõttu lagundavad nad kehas aktiivsemalt alkoholi..

Samuti on ohus inimesed, kes võtavad süstemaatiliselt ravimeid, mis sisaldavad suures koguses alkoholi ja millel on toksiline toime maksale.

Alkohoolset hepatiiti põdev patsient ei kujuta endast ohtu ühiskonnale, kuna sel juhul ei edastata haigust ei kontakti kaudu ega koduste vahenditega. Lisaks ei saa alkohoolne hepatiit nakatuda patsiendi vere kaudu..

Haiguse vormid

Alkohoolset hepatiiti on kahel kujul:

  • Püsiv, mille korral on olemas põletikulise protsessi vastupidise arengu võimalus, tingimusel et patsient loobub täielikult alkoholi tarvitamisest. Vastasel juhul voolab see haiguse vorm progresseeruvaks.
  • Progresseeruv, milles esinevad väikesed nekrootilise maksakahjustuse kolded. See etapp on tsirroosi arengu algus. Kuid õigeaegselt võetud terapeutiliste meetmete abil on võimalik saavutada põletikulise protsessi nõrgenemine, kuigi jääknähud võivad püsida kogu elu.

Alkohoolse hepatiidi sümptomid

Reeglina on haiguse arengu algus asümptomaatiline. Esimesed alkohoolse hepatiidi nähud võivad ilmneda isegi üsna kaugelearenenud maksa seisundiga, kui põletikulise protsessi tõttu hakkab patsient paremas hüpohondriumis tundma valu ja raskustunne.

Sageli näitab see, et haigus on maksatsirroosi staadiumis. Sel juhul võetakse sümptomid kokku ja haiguse prognoos ei ole enam optimistlik..

Sageli on alkohoolsel hepatiidil icteric kulg, kui patsientidel on düspeptilised häired, nõrkus, isutus, sklera ja naha kollasus (ilma sügeluseta). Koos sellega suureneb maks märkimisväärselt.

Haigusega võib liituda bakteriaalne infektsioon, mis koos neerupuudulikkusega võib põhjustada patsiendi tervise tõsist halvenemist ja isegi patsiendi surma.

Lisaks ilmneb üsna sageli alkohoolne hepatiit varjatud kujul, mis ei avaldu mingil moel ja tuvastatakse ainult transaminaaside arvu suurenemise tõttu patsiendil või maksa biopsia võtmisel.

Mõnel juhul on olemas haiguse kulgu kolestaatiline variant, mis ilmneb koos väljaheidete värvimuutuse, uriini tumenemise, naha sügeluse, aga ka limaskestade ja naha kollasusega. Kolestaatiline hepatiit on tavaliselt pikaajaline ja vajab pikaajalist ravi..

Ravi

Alkohoolse hepatiidi ravi on alkoholi täielik tagasilükkamine. Selle kõrval on vajalik leebe dieet, mille eesmärk on dieedist loobumine:

  • rasvased, praetud, vürtsikad road,
  • hapukurk ja konservid,
  • maiustused ja kondiitritooted,
  • kange tee ja kohv.

Samal ajal peaks menüüs olema piisavas koguses valgutoite, samuti kiudainerikkaid, vitamiinide ja mineraalidega rikastatud toite.

Maksarakkude regenereerimiseks on ette nähtud hepatoprotektoreid, näiteks Ursosan, Essential N ja Essential Fort N, Heptral, Rezalyut Pro. Kõige sagedamini on ravikuur kuu, kuid edasijõudnumatel juhtudel kestab narkomaaniaravi 2-3 kuud.

Koos sellega määratakse vitamiinravi, mis kompenseerib vitamiinide ja mineraalide kadu patsiendi kehas. Sel eesmärgil võib osutuda vitamiinide B lihasesiseseks süstimiseks.Looduslikud immunomodulaatorid annavad ka positiivseid tulemusi: ehhiaatsia, Hiina magnooliaviinapuu, eleutherococcus jne..

Raske alkohoolse hepatiidi korral, millega kaasneb maksapuudulikkus, võib olla vajalik maksa siirdamine..

Alkohoolne hepatiit: kliinilised tunnused, diagnoosimine ja ravi

Alkoholi kuritarvitamine on maksakahjustuse üks levinumaid põhjustajaid ja viib alkohoolse maksahaiguse (ABP) tekkeni.

Maksatsirroosist põhjustatud haigestumuse ja suremuse määrad, mis sõltuvad otseselt alkoholitarbimise tasemest, on Euroopas kõrgeimad (kuni 9,8 liitrit - WHO, 1995). Vene Föderatsiooni riikliku statistikakomitee (1998) andmetel on alkoholi tarbimine 13 liitrit inimese kohta aastas. Praegu on Venemaal umbes 10 miljonit kroonilise alkoholismiga patsienti. Vaatamata vaimsele ja füüsilisele sõltuvusele alkoholi sisaldavate jookide tarvitamisel areneb loomne kõrvalsaadus 12–20% juhtudest. Samal ajal on 80% surmajuhtumitest seotud alkoholi ja selle mürgiste surrogaatide liigtarbimisega, mis põhjustab tõsist somaatilist patoloogiat (maksakooma, äge südamepuudulikkus, seedetrakti verejooks, infektsioonid jne). Regulaarset alkoholi kuritarvitamist seostatakse ka suurenenud õnnetuste, vigastuste ja mürgistuse riskiga..

Alkohoolsete jookide tüübil ei ole loomsete kõrvalsaaduste väljatöötamisel tähtsust - alkoholi päevase annuse määramisel võetakse arvutused aluseks etanooli grammi arv päevas (vastavus 10 ml etanooli, 25 ml viina, 100 ml veini, 200 ml õlut). Alkoholi riskiannuste igapäevase tarbimisega areneb mitme aasta jooksul alkohoolne rasvmaksa degeneratsioon (LDP); etanooli kriitiliste (ohtlike) annuste igapäevase kasutamise korral moodustub alkohoolne steatohepatiit (ASH). CP muundumine on võimalik 7–18% -l patsientidest, kui päevas võetakse 160 g või rohkem etanooli (Penquino I, II)..

Tervisele kahjutute alkoholisisaldusega jookide annuste küsimus on vaieldav. Alkoholi ohutu kodumaise tarbimise piiride kindlaksmääramisel ei võeta arvesse geneetilisi omadusi, individuaalset tundlikkust, riiklikke traditsioone jne. Samal ajal on alkoholitarbimisest põhjustatud haiguste diagnoosimiseks olulisem mitte jookide annuste kindlaksmääramine, vaid nende tarbimise regulaarsuse kindlakstegemine, millega kaasnevad sümptomite tekkimine. krooniline alkoholimürgitus (HAI), mis suurendab alkoholivabade haiguste tekkimise riski ja süvendab nende kulgu. Sageli areneb alkohoolne haigus, mis ühendab endas nii vaimse patoloogia tunnuseid kui ka paljude süsteemide ja organite lüüasaamist.

Loomsete kõrvalsaaduste tekke riskifaktoriteks on: alkoholi annused, kuritarvitamise laad ja kestus; etanooli metaboliseerivate ensüümide geneetiline polümorfism; sugu (naistel on loomsete kõrvalsaaduste väljakujunemise tendents suurem); alatoitumus (toitumisvaegus); maksas metaboliseeruvate hepatotoksiliste ravimite kasutamine; nakatumine hepatotroopsete viirustega; immuunfaktorid.

Etanooli metabolism

Inimese kehas toimub alkoholi metabolism kolmes etapis alkoholi dehüdrogenaasi (ADH), mikrosomaalse etanooli oksüdeeriva süsteemi (MEOS) ja püroksiisi osalusel [1, 2, 3]. ABP moodustumine on suuresti tingitud etanooli - ADH ja aldehüüddehüdrogenaasi (AlDH) metabolismis osalevaid ensüüme kodeerivate geenide olemasolust [1, 4]. Need ensüümid on rangelt spetsiifilised ja lokaliseeruvad peamiselt maksas. Kui 12-25% kehasse sisestatud alkoholist siseneb makku, oksüdeerub see mao ADH mõjul, mis muundab etanooli atsetaldehüüdiks, vähendades sellega alkoholi kogust, mis siseneb portaalsesse vereringesüsteemi ja vastavalt ka maksa. Mao ADH madalam aktiivsus naistel kui meestel seletab osaliselt asjaolu, et nad on alkoholi toksiliste mõjude suhtes tundlikumad. Blokaatorite võtmisel peaksite arvestama mao ADH taseme langusega2-histamiini retseptorid, mis võib põhjustada alkoholi kontsentratsiooni veres märkimisväärset tõusu.

Portaalse verevoolusüsteemi kaudu maksa sisenev etanool eksponeeritakse ADH maksafraktsioonile, mille koensüümiks on nikotiinamiidi nukleotiid (NAD +), mille tulemusel moodustub atsetaldehüüd, millel on oluline roll ABP arengus, ja koensüümi taastamine NAD * H-ks. ADH, mis on tsütoplasmaatiline ensüüm, osaleb etanooli oksüdeerimisel koe alkoholisisaldusega kuni 10 mmol / l.

Inimestel on kolm peamist geeni, mis kodeerivad ADH: ADH1, ADH2, ADH3. ADH2 lookuse polümorfism põhjustab tõenäoliselt olulisi erinevusi etanooli metabolismis. Seega on ADHb2 isoensüüm (ADH2 * 1 alleel), mis tagab atsetaldehüüdi tõhustatud moodustumise, sagedamini mongoloidide rassi inimestel, mis selgitab nende madalamat alkoholitaluvust, mis väljendub näo punetuses, higistamises, tahhükardias, ning ühtlasi paljastab kõrgema rasvhapete tekke riski põhjused. Järgmises etapis metaboliseeritakse atsetaldehüüd äädikhappeks tsütosoolsete AlDH1 ja mitokondrite AlDH2 ensüümide toimel NAD-sõltuvates reaktsioonides. Ligikaudu 10–15% etanooli metaboliseeritakse sujuva endoplasmaatilise retiikulumi mikrosoomides, kasutades MEOS-i, sealhulgas tsütokroom P 450 2E1, siin metaboliseeritakse paljud ravimid. Alkoholi sisalduse suurenemine põhjustab ravimite terapeutiliste annuste kasutamisel suurenenud tundlikkust ravimite suhtes, toksiliste metaboliitide moodustumist ja toksilisi maksakahjustusi. Lõpuks võivad püroksisoomides sisalduvad katalaasid olla seotud ka etanooli metabolismiga..

Patogenees

Etanooli toksiline toime sõltub otseselt atseetaldehüüdi ja atsetaadi kontsentratsioonist veres. Etanooli oksüdeerumisel suureneb koensüümi NAD + tarbimine, suureneb suhe NAD * H / NAD +, millel on oluline roll maksa rasvade degeneratsiooni moodustamisel. NAD * H kontsentratsiooni tõus põhjustab glütsero-3-fosfaadi sünteesi suurenemist, soodustab rasvhapete esterdamist, triglütseriidide sünteesi, millega kaasneb rasvhapete b-oksüdatsiooni kiiruse langus, viib nende akumuleerumiseni maksas.

Atsetaldehüüdil on hepatotoksiline toime, mis avaldub suurenenud lipiidide peroksüdatsiooni (LPO) protsesside, ühendite moodustumise koos teiste valkude ja ensüümidega tagajärjel, mis põhjustab fosfolipiidsete rakumembraanide funktsiooni halvenemist. Atseetaldehüüdiühendite kompleks valkudega, sealhulgas tubuliiniga, põhjustab muutusi hepatotsüütide mikrotuubulite struktuuris, moodustades nn alkohoolse hüaliini, ning aitab kaasa rakusisese transpordi, valkude ja vee peetuse ning balloonsete hepatotsüütide düstroofia arengu häiretele..

Atseetaldehüüdi ja rasvhapete liigne moodustumine viib mitokondriaalsete ensüümide aktiivsuse vähenemiseni, oksüdatsiooni- ja fosforüülimisprotsesside lahtihaakimiseni, adenosiintrifosfaadi sünteesi vähenemiseni ja soodustab ka tsütokiinide sünteesi (eriti transformeerides kasvufaktorit - TGFb). Viimane soodustab Ito-rakkude muundamist kollageeni tootvateks fibroblastideks. Veel üks kollageeni moodustumise mehhanism on Kupfferi rakkude stimuleerimine lipiidide peroksüdatsiooni produktide abil..

Koos sellega eeldatakse maksas sünteesitud valgu angiotensinogeeni (AGT) ja angiotensiin II rolli ABP väljatöötamisel. Nende profibrogeenne toime tuvastati [5], leiti, et sõltuvalt alkoholimotivatsioonist suureneb roti vere angiotensiin II sisaldus plasmas [6]..

ABP patogeneesis on immuunmehhanismide roll oluline. Tuvastati humoraalse immuunsuse rikkumised: seerumi immunoglobuliinide (peamiselt A-klassi immunoglobuliinide) taseme tõus, nende ladestumine maksa sinusoidide seina, tuumorivastaste ja silelihaste vastaste antikehade, samuti alkohoolse hüaliini antikehade moodustumine jne..

Rakulise immuunsuse rikkumine on seotud T-rakkude sensibiliseerimisega atsetaldehüüdiga, immuunkomplekside mõjuga, tsütotoksiliste T-lümfotsüütide suurenenud moodustumisega. Immunokompetentsete rakkude interaktsiooni tulemusel vabanevad proinflammatoorsed tsütokiinid (sealhulgas tuumori nekroosifaktor - TNFa) ja selle indutseeritud interleukiinid (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8), mis reageerivate hapnikuühendite ja lämmastikoksiidi osalusel viib erinevate sihtrakkude kahjustumiseni ja lõpuks mitmete elundite häirete tekkeni.

Samal ajal tuvastatakse ABP-ga patsientidel bakterite liigne kasv peensooles, mis aitab kaasa endotoksiini - gram-negatiivsete mikroobide membraani lipopolüsahhariidi - sünteesi suurenemisele. Kui portaalsüsteem siseneb vereringesse, stimuleerib endotoksiin koos teiste negatiivsete teguritega (LPO metaboliidid) Kupfferi rakkude aktiivsust, põletikuliste tsütokiinide, eriti TNFa, sünteesi, mille aktiivne mõju soodustab põletiku ja fibroossete protsesside arengut maksas.

KhAI diagnoos. Alkoholimürgituse raskuse hindamisel on oluline meditsiiniline ja sotsiaalne tähendus. Märkimisväärne argument on maailma statistika andmed: alkoholimürgistusest tingitud suremus on kolmandal kohal.

HAI tuvastamiseks massieksami ajal kasutatakse allpool tuntud GAGE ​​küsimustikku..

  1. Kas olete kunagi tundnud, et peaksite joomist vähendama??
  2. Kas tundsite ärritust, kui keegi teie ümber (sõbrad, sugulased) rääkisid teile alkoholitarbimise vähendamise vajalikkusest?
  3. Kas olete alkoholi tarvitamises süüdi tundnud??
  4. Kas olete kunagi tundnud, et võtate alkoholi niipea, kui ärkate pärast alkoholi tarvitamist?

Kõigile neljale küsimusele positiivsete vastuste olemasolu võimaldab meil teha järelduse alkoholi süstemaatilise kasutamise kohta ja määrab kindlaks sõeluuringute kõrge spetsiifilisuse..

KhAI tõsiduse hindamiseks pakuti välja küsimustik „posttoksilise alkoholisündroomi” (PAS) kohta, milles loetletakse KhAI sümptomid [7].

  1. Ärevus ja erutus.
  2. Kahvatus (külm ja niiske nahk).
  3. Valu südames.
  4. Hüperemia (näo liigne punetus).
  5. Peavalu.
  6. Peapööritus.
  7. Käsi raputada.
  8. Soov alkoholi tarvitada.
  9. Naha kollasus.
  10. Nahatundlikkuse muutus (suurenemine, vähenemine).
  11. Väljaheite rikkumine (kõhulahtisus, kõhukinnisus).
  12. Halb enesetunne ja väsimus.
  13. Närvilised pinged.
  14. Ninaverejooksud.
  15. Minestamine.
  16. Hingeldus.
  17. Turse jalgadel.
  18. Näo turse.
  19. Söögiisu puudus.
  20. Südamepekslemine.
  21. Südamepuudulikkus.
  22. Suurenenud sülg.
  23. Vaja suitsetada.
  24. Vajadus ravimit võtta.
  25. Eelõhtul toimunud sündmuste mälu tõrked.
  26. Ärrituvus ja kibedus.
  27. Oksendamine ja iiveldus.
  28. Verine oksendamine.
  29. Vähenenud sugutung.
  30. Kuiv suu.
  31. Nahalööve.
  32. Liigne isu.
  33. Liigne janu.
  34. Liigne higistamine (öine higistamine).
  35. Vapustav kõnnak.

Vene Föderatsiooni tervishoiu- ja sotsiaalse arengu ministeeriumi narkoloogiainstituudi narkoloogiaosakonna patsientide uurimisel osutas PAS-i küsimustiku 15 või enam positiivset vastust suure tõenäosusega alkoholi sisaldavate jookide ohtlike annuste süstemaatilisele kasutamisele [7]..

KhAI füüsiliste sümptomite tuvastamiseks kasutatakse LeGo ruudustikku. Kuna HAI spetsiifilisi märke ei ole, peaks patsiendi uurimisel arvestama vanusega seotud muutuste (neuroloogilised, vaimsed jne) ning HAI ja sellega seotud haiguste sarnaste sümptomite tunnustega. Seitsme või enama märgi olemasolu füüsiliste sümptomite objektiivsel hindamisel ei välista HAI tõenäosust uuritaval patsiendil. Siin on loetelu KhAI füüsilistest märkidest (LeGo Grid, 1976), muudetud O. B. Zharkov, P. P. Ogurtsov, V. S. Moiseev [7].

  • Rasvumine.
  • Kehamassi puudus.
  • Mööduv arteriaalne hüpertensioon.
  • Treemor.
  • Polüneuropaatia.
  • Lihaste atroofia.
  • Hüperhidroos.
  • Günekomastia.
  • Laienenud parotid näärmed.
  • Kaetud keel.
  • Tätoveeringu olemasolu.
  • Dupuytreni kontraktuur.
  • Konjunktiivi venoosne ummik.
  • Näo hüperemia koos naha kapillaaride võrgu laienemisega.
  • Hepatomegaalia.
  • Teleangiektaasia.
  • Palmari erüteem.
  • Vigastuste, põletuste, luumurdude, külmakahjustuste jäljed.

KhAI laboratoorne diagnoos. Alkoholi sagedamini kui elanikkonnas kuritarvitavatel patsientidel selgub järgmine: punaste vereliblede keskmise mahu suurenemine, seerumi raua sisaldus, leukotsütoos, aspartaataminotransferaasi (AST) aktiivsuse levimus alaniini aminotransferaasi (ALAT) aktiivsuse suhtes (66%), aluselise fosfataasi (AL) aktiivsuse suurenemine (24). %) ja γ-glutamüültranspeptidaas (γ-GT) (70–80%), triglütseriidid (70–80%), kolesterool (70–80%), A-klassi immunoglobuliin (60–70%). Laboratoorse diagnostika tavapäraste meetodite hulgas pole aga KhAI-le viitavaid konkreetseid teste. Viimastel aastatel on alkoholi kuritarvitamise tuvastamiseks spetsiaalsetes kliinikutes kasutatud seerumi süsivesikutevaese (desialiseeritud) transferriini määratlust - transferriini ühend koos atseetaldehüüdiga, mis viib raua kogunemiseni maksas (70–90%) ja atseetaldehüüdiga modifitseeritud hemoglobiini (70–80%)..

Kliiniline pilt. ABP avaldub kliiniliselt mitmete nosoloogiliste vormide vormis (vastavalt RHK-10-le): rasvmaks (K 70.0), äge või krooniline hepatiit (K 70.1), alkohoolne fibroos (K 70.2) ja tsirroos (K 70.3)..

IDP on tavaliselt asümptomaatiline ja tuvastatakse juhuslikult uuringu käigus, kui tuvastatakse hepatomegaalia või ultraheli abil, mis registreerib ehhogeensuse väljendunud suurenemist, veresoonte struktuuride nähtavuse nõrgenemist. Patsientide kaebused ebamugavuse, parema hüpohondriumi raskuse kohta ei ole seotud patoloogilise protsessiga maksas ja on seletatavad muude põhjustega. Palpeerimisel on maks laienenud, ümardatud servaga sile. Biokeemilised testid, reeglina normist kõrvalekaldumisteta; võib täheldada kerget tsütolüüsi sündroomi. Ebaselgetel juhtudel tehakse maksa biopsia..

Alkohoolne hepatiit. Eristada alkohoolse hepatiidi ägedaid ja kroonilisi vorme.

Äge alkohoolne hepatiit (OAS) on maksa äge progresseeruv degeneratiivne põletikuline kahjustus. OAS-i kliinilised ilmingud on väga mitmekesised: alates kergetest anikterilistest vormidest kuni fulminantse hepatiidini, millega kaasneb raske maksapuudulikkus; viib sageli maksa kooma ja surma tekkeni. OAS-i kulg ja prognoos sõltub kahjustatud maksafunktsiooni raskusastmest. OAS on eriti keeruline pärast alkoholi liigtarbimist juba moodustunud CP taustal. Kõige tavalisem on icteric OAS. Patsiendid kurdavad nõrkust, iiveldust, isutust, kehakaalu langust, tuima valu paremas hüpohondriumis, palavikku, ikterust. Naha sügelus pole alkohoolse hepatiidi vormile iseloomulik. Haruldasem variant (kuni 13%) on kolestaatiline vorm, millega kaasneb tugev naha sügelus, intensiivne kollatõbi, väljaheidete värvimuutus ja uriini tumenemine, mis nõuab diferentsiaaldiagnostikat obstruktiivse kollatõve korral ja palavikuga koos kolangiidiga. OAS-i fulminantne vorm on surmaga lõppev, loomult fulminantne ja peegeldab hepatotsüütide ägedat massilist nekroosi. Kliiniliselt avaldub kollatõve kiire suurenemise, kõrge palaviku, segasuse, iseloomuliku maksa lõhna ilmnemise tõttu suust. Iseloomulik on dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni lisamine, areneb neerupuudulikkus, hüpoglükeemia, nakkuslikud komplikatsioonid ja ajuturse. See hepatiidi vorm, eriti alkohoolse maksatsirroosiga patsientidel, määrab kõrge surmaohu, aitab kaasa fibroosi progresseerumisele OAS-i kliiniliste sümptomite taandumise korral.

Erilise koha maksahaiguste struktuuris hõivavad alkoholi asendusmaterjalidest põhjustatud kahjustused, mille massimürgistust täheldati eelmise aasta suvel ja sügisel (Vene Föderatsioonis 23. oktoobril 2006 oli kannatanute koguarv 10 400 inimest). Peamine toksiline aine on polüheksametüleen guanidiinvesinikkloriid, mis on desinfitseerimisvahendite osa. Muud potentsiaalsed etioloogilised tegurid hõlmavad dietüülftalaati, isopropüülalkoholi, atseetaldehüüdi jne. Kõik need toksilised ained võivad kahjustada mitmesuguseid organeid ja süsteeme. Kuid nende hulgas on väljendunud, aeglaselt taanduva kolestaasiga kulgeva toksilise hepatiidi teke väga oluline [8]. Alkoholi asendajatega mürgituse korral on tsütolüüsi sündroom vähem iseloomulik (5-10 normi aminotransferaasid), sünteetiline maksafunktsioon kannatab harva. Kõige dramaatilisem olukord - progresseeruv maksapuudulikkus - on täheldatav taustal alkoholisisaldusega KP-ga patsientidel.

Alkohoolse etioloogiaga krooniline hepatiit või alkohoolne steatohepatiit ei erine kliiniliste ilmingute osas oluliselt RLP-st. Patsiendid kurdavad nõrkust, isutust. Palpatsiooni kohaselt määratakse ümardatud servaga maksa suurenemine. Ultraheli abil sarnaneb pilt IHD-ga. Mõnel juhul on põrna suurus veidi suurenenud, põrnaveen laieneb, hakkavad ilmnema portaalhüpertensiooni nähud. Laboratoorsed uuringud näitasid transaminaaside aktiivsuse suurenemist, mille ASAT ületas ALAT, mõnel juhul on võimalik kolestaasi sündroomi näitajate mõõdukas tõus. Diagnoosi kinnitamine on võimalik maksa morfoloogilise uuringu abil. ASH pikaajaline kulg põhjustab alkohoolse CP moodustumist. Pole välistatud, et alkohoolne CP võib tekkida ka ilma väljendunud põletikunähtudeta perivenulaarse alkohoolse fibroosi kaudu..

Alkoholi protsessor. Alkohoolse CPU-ga on võimalik kliiniliste ilmingute äärmuslik mitmekesisus. Märkimisväärsel hulgal patsientidest toimub tsirroos latentselt või malosümptomaatiliselt. Kuid paljud neist näitavad uurimisel maksa suurenemist. Nõrkuse, düspeptiliste häirete, kehakaalu languse ja liigesevalu kaebused on mittespetsiifilised. 75% -l juhtudest areneb CP-le iseloomulik pilt väikeste maksumärkide kujul - telangiektaasia, palmaarne erüteem, günekomastia. Maks on reeglina laienenud, tihendatud, sileda pinnaga, serv on terav; mõnel juhul on maks normaalne või vähenenud suurusega. Võib-olla on põrna suuruse mõõdukas suurenemine, portaali ja põrnaveenide laienemine, portaali verevoolu kiiruse langus (portaalhüpertensiooni manifestatsioon), millele järgneb söögitoru veenilaiendite moodustumine. CP dekompensatsiooni korral tuvastatakse ödematoosse astsiidi sündroomi teke, elektrolüütide häired - hüpokaleemiline alkaloos - 33% -l patsientidest tuvastatakse metaboolne alkaloos, hüponatreemia ja veres ammoniaagi sisalduse suurenemine. Entsefalopaatia on segatud, võib tekkida kooma. Biokeemilised vereanalüüsid näitavad hüperbilirubineemiat, aluselise fosfataasi ning γ-HT, ASAT ja ALAT aktiivsuse suurenemist mitte rohkem kui 6 korda. Trombotsütopeenia, protrombiini aja pikenemine, hüpoalbumineemia areneb. Alkoholi etioloogiat saab kinnitada uurides alkoholi ajalugu, kõrvaldades CPU viirusliku olemuse.

ABP-ga kaasneb sageli krooniline pankreatiit, perifeerne polüneuropaatia, müokardiopaatia, nefropaatia. Haiguse kliinilise pildi ja käigu hindamisel tuleb meeles pidada, et elundite patoloogia progresseerumist ei määra mitte ainult ägeda ja kroonilise alkoholimürgituse mõju, vaid ka võõrutusnähtude patoloogilised ilmingud..

ABP morfoloogilisteks kriteeriumideks on rasvade infiltratsioon (väikesed ja suured tilgad acinuse 2. ja 3. tsoonis), hepatotsüütide õhupalli düstroofia, atsofiilsed kehad - Mallory kehad või alkohoolne hüaliin kondenseerunud mikrofilamentide kujul, hiiglaslikud mitokondrid, 3. tsooni kollageenumine ( perivenulaarne fibroos), neutrofiilne infiltratsioon, torukujuline kolestaas, hemosideriini suurenenud ladestumine maksas (joonis).

ABP prognoos. Alkohoolse hepatiidi ja ellujäämise raskusastme kindlaksmääramiseks kasutatakse Maddrey indeksit, mis arvutatakse 4,6-kordselt (erinevus patsiendi protrombiini aja ja sama näitaja vahel kontrollis) + seerumi bilirubiin mg-des. Surma tõenäosus, kui Maddrey indeksi väärtus on suurem kui 32, ületab 50%.

Viimastel aastatel on operatsiooni aja määramiseks OAS-i tulemuste suremuse riski hindamiseks kasutatud MELD-süsteemi (lõppstaadiumis maksahaiguse mudel), maksahaiguse lõppstaadiumi mudelit [9], mis on varem välja töötatud maksa siirdamist vajavatele patsientidele. MELD (punktides) arvutatakse järgmise valemi abil: 10 x (0,957 x loge [kreatiniini mg / dl] + 0,378 x loge [protrombiini aeg] + 0,673 x tsirroosi etioloogia [0 - alkohol, kolestaas; 1 - muu etioloogia]). Näidatakse, et koguhindega kuni 40 võib eluiga piirduda 3 kuuga.

ASH-i ravi. ASH-ravi eesmärk on vältida fibroosi ja CP teket (takistada põletikku ja fibroosi maksakoes, vähendada LPO protsesside aktiivsust ja biokeemilisi parameetreid, kõrvaldada toksilisi metaboliite, vähendada endotokseemiat), parandada elukvaliteeti ja ravida ASH-ga seotud seisundeid (krooniline koletsüstiit, pankreatiit, haavandiline mao- ja kaksteistsõrmiksoole haigus jne) [10, 11, 12].

Etanool on haiguse arengu peamine etioloogiline tegur. Kõrvalhaiguste ravi aluseks peaks olema täielik alkoholitarbimisest keeldumine. Kui see tingimus on täidetud DFA, ASH korral, võivad kroonilise maksahaiguse sümptomid taanduda ja laboratoorseid parameetreid saab parandada. Alkohoolse CP pikaajaline ärajätmine aitab parandada maksa proteiinisünteetilist funktsiooni, vähendab portaalse hüpertensiooni ilminguid ja parandab ka morfoloogilist pilti [13, 14]. On vaja läbi viia süstemaatilisi vestlusi HAI tunnuste ja nende lähedase keskkonnaga patsientidega, arutades alkoholi mõju somatoneuroloogilise patoloogia esinemisele, alkoholisõltuvuse ja vaimuhaiguste tekkele, ohtliku mürgituse riski ning ravimite ja alkohoolsete jookide (eriti aga koostoimete) koosmõjul tekkivate tõsiste tagajärgede võimalust. vanurid).

Soovitav on kehtestada maailmas üldiselt aktsepteeritud piirangud alkoholi müümisele ja viia läbi haridustööd [14].

Dieet. ABP-ga on soovitatav välja kirjutada proteiinirikas dieet (vähemalt 1 g 1 kg kehakaalu kohta), kõrge energiasisaldusega (vähemalt 2000 kcal päevas), piisava hulga vitamiinide (eriti B-rühma, fool- ja lipohapete) ning mikroelementidega - tsinki seleen.

Leiti, et tsingi defitsiit (40% B- ja C-klassi CP-ga patsientidest [Child-Pugh järgi] [15]) ei võimenda mitte ainult maksa entsefalopaatia ilminguid, vaid on iseenesest ka maksapuudulikkuse tunnus. Samuti on teada, et ADH on tsingist sõltuv ensüüm, mis osaleb etanooli metabolismis..

Tuleb arvestada, et alkoholi kuritarvitajatel on reeglina kehakaalu puudus, seetõttu aitab valkude tarbimise järkjärguline suurendamine toiduga parandada maksafunktsiooni, mis on seletatav ensüümide stimuleerimise, kataboolsete protsesside vähenemise ja immuunsuse seisundi normaliseerumisega..

Narkootikumide ravi ABP-le. ABP patogeneesis mängib võtmerolli bioloogiliste membraanide kahjustus, ensüümsüsteemide kahjustatud funktsioon. Sellega seoses on membraanide stabiliseerimis- ja tsütoprotektiivsete omadustega polüküllastumata (oluliste) fosfolipiidide kasutamine, mis asendab kahjustatud maksarakkude membraanistruktuuride fosfolipiididefekte fosfolipiidkomplekside lisamisega tsütoplasmaatilistesse membraanidesse, suurendab membraanide aktiivsust ja voolavust ning normaliseerib LPO protsesse. Kahekümneaastase uuringu käigus, mis on pühendatud essentsiaalsete fosfolipiidide mõju uurimisele alkohoolsete maksakahjustuste osas, kasutades eksperimentaalset mudelit - paavianide ahvid, haiguse progresseerumise aeglustumine ja selle ülemineku ennetamine tsirroosi staadiumisse. Essentsi manustatakse annuses 500–1000 mg / päevas iv 10–14 päeva, seejärel jätkatakse ravi 3–6 kuud annusega 1800 mg / päevas. Laiaulatuslikud kogemused oluliste fosfolipiidide kasutamisest on kinnitanud ravimi kõrget efektiivsust ABP - IDA, ASH inaktiivsete vormidega patsientide ravis.

Silmariini preparaate kasutatakse laialdaselt maksa steatoosi ja kroonilise alkohoolse hepatiidi ravis (peamine toimeaine on silibiniin). Silymarinil on hepatoprotektiivne ja antitoksiline toime (70–105 mg päevas vähemalt 3 kuud). Selle toimemehhanism on seotud lipiidide peroksüdatsiooni pärssimisega, mille tagajärjel välditakse rakumembraanide kahjustamist. Kahjustatud hepatotsüütides stimuleerib ravim valkude ja fosfolipiidide sünteesi, mille tulemusel hepatotsüütide membraanid stabiliseeruvad. Märgiti silmariini antifibrootilist toimet. Katsemudelitel demonstreeriti selle mõjul maksakoe kiulise muundamise mõjul aeglustumist, mis on seotud nii vabade radikaalide kliirensi suurenemise kui ka kollageeni sünteesi otsese allasurumisega..

Ademetioniini kasutatakse alkohoolsete maksakahjustuste ravis. Ademetioniini kasutamist loomsete kõrvalsaaduste puhul seostatakse keha vajadusega täiendada endogeenset ademetioniini, mis täidab vahetusvahetuses üht peamist funktsiooni. Olles selliste oluliste ühendite nagu tsüsteiin, tauriin, glutatioon ja koensüüm A eelkäija, mängib ademetioniin aktiivset rolli transaminatsioonis, transulfureerimisel ja aminopropüleerimise reaktsioonides. Eksogeense ademetioniini kasutamine vähendab toksiliste metaboliitide akumuleerumist ja negatiivset mõju hepatotsüütidele, stabiliseerib rakumembraanide viskoossust ja aktiveerib seotud ensüümide tööd. Teisest küljest suurendab ademetioniin membraanide ja radade metüleerimist, soodustab membraanide viskoossuse muutumist, parandab neuroniretseptorite funktsiooni, stabiliseerib müeliinkesta ja stabiliseerib vere-aju barjääri kaudu fosfalinergiliste ja serotonergiliste süsteemide aktiivsust. Hepatoprotektiivsete ja antidepressantide omaduste kombinatsioon määrab ravimi kasutamise depressiivsete häirete korral toksiliste maksakahjustuste korral. Ademetioniini soovitatavad annused on 800 mg päevas - koos parenteraalse manustamisega (2 nädala jooksul) ja 1600 mg / päevas - per os (2 kuni 4-8 nädalat)..

Alates 2005. aastast hakkasid nad kasutama ademetioniini - Heptor kodumaist preparaati alkohoolse ZHDP, ASH, ADC-ga patsientidel. Päevases annuses 1600 mg per os, põhjustab heptor somaatiliste ja autonoomsete ilmingute vähenemist, biokeemilise aktiivsuse langust pärast 2-nädalast manustamist, omab sarnast ohutusprofiili ja madala kõrvaltoimete esinemissagedust, mis ei vaja annuse vähendamist ega tühistamist, võrreldes originaalravimiga. Hepteri ainulaadsed omadused võimaldavad seda kasutada kliinilises praktikas maksa alkohoolsete, toksiliste, meditsiiniliste kahjustuste ja depressiivsete seisundite raviks. Heptorit talutakse hästi, seetõttu võib soovitada korduvaid ravikuure..

Ursodeoksükoolhappe (UDCA) preparaatide kasutamise taustal ABP-ga patsientidel täheldati kliinilise ja biokeemilise [16] ning histoloogilise pildi paranemist. Tõenäoliselt pole see tingitud mitte ainult selle tsütoprotektiivsest, antikoleostaatilisest, antiapoptootilisest toimest, vaid ka põletikku soodustavate tsütokiinide sekretsiooni allasurumisest. Koos ABP-ga määratakse UDCA annuses 13-15 mg / kg päevas [17].

Kortikosteroidhormoonide kasutamise sobivus loomsete kõrvalsaaduste puhul on kahemõtteline [18]. Kuid enamikes randomiseeritud uuringutes saadi andmeid suremuse olulisest langusest, kui 4 nädala jooksul 40 mg prednisooni või 32 mg Metipredi kasutati raske OAG-ga patsientidel [19]..

Arvestades põletikuliste tsütokiinide rolli OAS patogeneesis, on mõistlik kasutada kimäärseid antikehi TNFa vastu (Infliksimab, 5 mg / kg) [20], millega kaasneb märkimisväärselt kliiniliste ja laboratoorsete parameetrite taandumine võrreldes prednisolooniga [22, 21]..

Samal eesmärgil kasutatakse TNFa inhibiitorina pentoksüfülliini (1200 mg päevas osse 4 nädala jooksul), mis parandab OAS-iga patsientide elukvaliteeti ja vähendab suremust [23].

Tõsise OAS-i juhtudega kaasneb raske maksa entsefalopaatia teke, mida korrigeeritakse laktuloosi (30–120 ml päevas ööpäevas ja / või pärasoole kohta) ja ornitiin-aspartaadi (20–40 g päevas iv tilkades enne peamiste ilmingute peatamist) kasutamisel see komplikatsioon) [24].

Antibakteriaalsete ravimite (3. põlvkonna tsefalosporiinid jne) kasutamine ABD-ga patsientidel on näidustatud nakkuslike komplikatsioonide ennetamiseks ja raviks, samuti endotokseemia vähendamiseks.

Maksa siirdamine võib olla OAS-i täieliku vormi jaoks valitud meetod [25].

Antioksüdantide (seleen, betaiin, tokoferool jne) kasutamine on patogeneetiliselt põhjendatud ABP mitmesuguste nosoloogiliste vormide ravis. Nende tõhusust ei ole siiski tõestatud [26].

Alkohoolse maksa steatoosiga (ASH) põdevate patsientide raviprogrammis on peensoole bakteriaalse kolonisatsiooniga seotud endogeense tokseemia mõjutamiseks soovitatav lisada soolebakterite metabolismi parandavate prebiootikumide kasutamine. Prebiootiliste ravimite mõjul kompenseeritud alkohoolse etioloogiaga CP-ga patsientidel täheldati peensooles bakterite ülemäärase vohamise vähenemist, millega kaasnes maksa entsefalopaatia raskusastme langus [27].

Kirjandus

  1. Ivashkin V. T., Mayevskaya M. V. Maksa alkohol-viirushaigused. M.: Litterra, 2007,160 s..
  2. Stickl F., Osterreicher C. Geneetiliste polümorfismide roll alkohoolses maksahaiguses // Alkohol ja alkoholism. 2006; 41 (3): 209–222.
  3. Zima T. Etanooli metabolism ja toksiline toime // Ceska a slovenska gastroenterol a hepatol. 2006; 60 (1): 61–62.
  4. Bataller R., North K., Brenner D. Geneetilised polümorfismid ja maksafibroosi progressioon: kriitiline hinnang // Hepatol. 2003; 37 (3): 493–503.
  5. Rusakova O.S., Garmash I.V., Gushchin A.E. jt. Maksa alkoholiline tsirroos ning alkoholdehüdrogenaasi (ADH2) ja angiotensiinogeeni (T174M, M235T) geneetiline polümorfism // Kliiniline farmakoloogia ja teraapia. 2006. Nr 5. Lk 31–33.
  6. Kotov A. V., Tolpygo S. M., Pevtsova E. I., Obukhova M. F. Alkoholimotivatsioon rottidel: angiotensiinide diferentseeritud osalus // Eksperimentaalne sõltuvus. 2004. Nr 6. S. 37–44.
  7. Ogurtsov P. P., Nuzhny V. P. Somaatiliste patsientide kroonilise alkoholimürgituse kiire diagnoosimine (sõeluuring) // Kliiniline farmakoloogia ja teraapia. 2001. Nr 1. S. 34–39.
  8. Ivashkin V. T., Bueverov A. O. Alkoholiasendajate mürgistusest põhjustatud toksiline hepatiit // Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 2007. nr 1. S. 4–8.
  9. Dunn W., Jamil L. H., Brown L. S. jt. MELD ennustab täpselt alkohoolse hepatiidiga patsientide suremust // Hepatol. 2005; 41 (2): 353–358.
  10. Makhov V. M. Alkohoolse geneesi seedeorganite süsteemne patoloogia // Ross. Kallis. Zh., Rakenduses. "Seedesüsteemi haigused." 2006. Nr 1. S. 5–13.
  11. Achord J. L. Alkohoolse hepatiidi ülevaade ja ravi: metaanalüüs, mis kohandab segavate muutujate jaoks // soolestik. 1995; 37: 1138–1145.
  12. Bueverov A.O., Mayevskaya M.V., Ivashkin V.T.Diferentseeritud lähenemisviis alkohoolsete maksakahjustuste ravile // Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 2005. Nr 5. S. 4–9.
  13. Otake H. Maksatsirroosi kliiniliste kriteeriumide diagnostilised probleemid - laparoskoopia seisukohast // Gastroenterol. 2000; 31: 165–174.
  14. Khazanov A. I. Meie aja oluline probleem - alkohoolne maksahaigus // Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 2003. nr 3. Lk 13–20.
  15. Shaposhnikova N. A., Drozdov V. N., Petrakov A. V., Ilchenko L. J. Tsingi puudus ja maksa entsefalopaatia tsirroosiga patsientidel // Gastroenterol. ametkondadevaheline koostöö. Laup / toim. Juu Filippova. Dnepropetrovsk, 2007. Väljaanne. 38. S. 191–196.
  16. Plevris J. N., Hayes P. C., Bouchier I. A. D. Ursodeoksükoolhape alkohoolse maksahaiguse ravis. Gastroenterool // Hepatol. 1991; 3: 6536–6541.
  17. Bueverov A. O. Ursodeoksükoolhape koht alkohoolse maksahaiguse ravis // gastroenteroloogia, hepatoloogia kliinilised väljavaated. 2004. nr 1. S. 15–20.
  18. Maddrey W., Bronbaek M., Bedine M. jt. Alkohoolse hepatiidi kortikosteroidravi // Gastroenterol. 1978; 75: 193–199.
  19. C. päev. Alkohoolsed maksahaigused // Ceska a slovenska gastroenterol. hepatool. 2006; 60 (1): 67–70.
  20. Tilg H., Jalan R., Kaser A. jt. Kasvajavastase nekroosifaktori alfa monoklonaalsete antikehade ravi raske alkohoolse hepatiidi korral // Hepatol. 2003; 38: 419-425.
  21. Spahr L., Rubbia-Brandt l., Frossard J.-L. et al. Steroidide kombinatsioon ifliksimabi või platseeboga raske alkohoolse hepatiidi korral: randomiseeritud kontrollitud pilootuuring // Hepatol. 2002; 37: 448–455.
  22. Naveau S., Chollet-Martin S., Dharancy P. jt. Topeltpime randomiseeritud kontrollitud uuring prednisolooniga seostatud ifliksimabi kohta ägeda alkohoolse hepatiidi korral // Hepatol. 2004; 39: 1390–1397.
  23. Acriviadise, Bolta R., Briggs W. jt. Pentoksüfülliin parandab lühiajalist elulemust raske ägeda alkohoolse hepatiidi korral: topeltpime, platseebo-kontrollitud uuring // Gastroenterol. 2000; 119: 1637–1648.
  24. Ilchenko L. Yu., Topcheeva O. N., Vinnitskaya E. V. jt. Entsefalopaatia kliinilised aspektid krooniliste maksahaigustega patsientidel. Consilium medicum., Rakenduses "Gastroenteroloogia." 2007. nr 1. Lk 23–28.
  25. Lucey M. Kas maksa siirdamine on alkohoolse hepatiidi korral sobiv ravi? // Hepatol. 2002; 36: 829–831.
  26. O’Shea R., McCullough A. J. Steroidid või kokteilid alkohoolse hepatiidi korral // Hepatol. 2006; 44: 633–636.
  27. Bogomolov P. O., Petrakov A. V., Kuzmina O. S. Maksa entsefalopaatia korrigeerimine: prebiootikumide kasutamise patofüsioloogilised alused // Raske patsient. 2006. Nr 7. Lk 37–40.

L. Y. Ilchenko, arstiteaduste doktor, professor
RSMU, Moskva