Gastroenteroloogia

Kollatõve esinemine on alati tingitud bilirubiini vahetuse rikkumisest, mis moodustub punaste vereliblede hemoglobiini lagunemise ja heemi hävitamise tagajärjel. Hemoglobiin muundatakse retikuloendoteliaalses süsteemis peamiselt maksas, põrnas ja luuüdis bilirubiiniks keerukate redoksreaktsioonide komplekti tagajärjel. Hemi viimane lagunemissaadus on biliverdiin, raua- ja valguvaba (vaba bilirubiin). Tervel inimesel laguneb päevas umbes 1% ringlevatest punastest verelibledest, moodustades keskmiselt 120 mg bilirubiini, samal ajal kui 15% sellest moodustub ebaküpsete ja enneaegselt hävinud punaste vereliblede ja muude hemosisaldusega ainete hemoglobiinist. See on nn šundi bilirubiin, mille hulk võib märkimisväärselt suureneda ebaefektiivse erütropoeesiga seotud haiguste korral (rauavaegusaneemia, kahjulik aneemia, talasseemia, sideroblastiline aneemia, erütropoeetiline porfüüria, pliimürgitus). Hemoglobiini lagunemisel saadud vaba bilirubiini sisaldus veres ühineb albumiiniga (albumiini-bilirubiini kompleks). Seejärel eraldatakse vaba (kaudne, konjugeerimata) bilirubiin albumiinist hepatotsüütide mikrovillide (tsütoplasmaatiline membraan) tasemel, see hõivatakse rakusisese valgu (valgu ligandi) abil ja kantakse hepatotsüütide tsütoplasmasse. Endoplasmaatilise retikulaari membraanil muundatakse kaudne bilirubiin spetsiifilise ensüümi (UDP-glükuronüültransferaas) osalusel bilirubiinglükuroniidiks.

Bilirubiini ja glükuroonhappe kombinatsioon muudab selle vees lahustuvaks, mis tagab selle muundamise sapiks, filtrimise neerudes ja kiire (otsese) reaktsiooni diazoreaktiviga. Saadud pigmenti, glükuroniidi bilirubiini, nimetatakse seotud või otseseks bilirubiiniks. Diglukoroniid ja bilirubiinmonoglükuroniid on olemas. Bilirubiini eritumine sapiga tähistab pigmendivahetuse lõppfaasi maksarakkudes. Sapis leitakse peamiselt ainult konjugeeritud bilirubiini. Bilirubiin vabaneb hepatotsüütidest sapis sapiteede tsütoplasmaatiliste membraanide kaudu lüsosoomide ja plastilise kompleksi osalusel. Konjugeeritud bilirubiin sapis moodustab kolesterooli, fosfolipiidide ja sapisooladega makromolekulaarse kompleksi. Sapiga siseneb bilirubiin peensoole, kus soole mikrofloora mõjul moodustub urobilinogeen. millest osa imendub sooleseina kaudu, siseneb portaalveeni ja verevoolu kaudu kandub see maksa. Maksas hävib pigment täielikult. Peamine peensooles sisalduv urobilinogeeni kogus siseneb jämesooles ja eritub väljaheitega. Fekaalse urobilinogeeni (sterkobilinogeeni) kogus varieerub 47... 276 mg päevas, sõltuvalt kehakaalust ja soost.

Tervetel inimestel on urobilinogeeni sisaldus uriinis madal ja uuringus olid kasutatud proovid negatiivsed. See võib suureneda hemolüüsiga, kui konjugeerimata (seotud) bilirubiini tase vereplasmas on järsult tõusnud. Obstruktiivse ikteruse korral urobinogeen uriinist puudub, kuid bilirubinuuria toimub, kuna selle patoloogia korral suureneb neerutõketest läbiva otsese (konjugeeritud) bilirubiini tase veres.

Naha ja nähtavate limaskestade kollasus muutub märgatavaks, kui seerumi bilirubiini tase ulatub 50 mmol / l ja kõrgemale. Eristatakse kolme tüüpi kollatõbe: suprahepaatiline, maksa- ja subhepaatiline. Neid saab jagada kliiniliste, biokeemiliste ja instrumentaalsete uuringute põhjal, mille tulemused põhinevad bilirubiini metabolismi mõistmisel.

Paljude haiguste korral võib kollatõbi olla diagnostilise väärtusega..

Kollatõve põhjused

Kollatõve tüübidPõhjuslikkus
SuprahepaatilineSuurenenud bilirubiini moodustumine, kaudne (konjugeerimata :) fraktsioon
HemoglobinopaatiaSirprakuline aneemia
FragmentopaatiaGlükoos-6-fosfaatdehüdrogenaasi defitsiit
Punaste vereliblede struktuuri rikkumineSferotsütoos
Ebaefektiivne erütropoeesSideroblastiline ja B12 vaegusaneemia
Ravimid ja muud keemilised ühendidPreet, alkohol
InfektsioonidMükoplasmoos, viirusnakkused, sepsis
Vere ja Rh-faktori kokkusobimatusVereülekanne
Vererakkude trauma (hävitamine)Kunstlikud südameventiilid, hüpotermia
Autoimmuunsed omandatud haigusedSüsteemne erütematoosne luupus, hemolüütiline aneemia, hepatiit
Pahaloomulised kasvajadLeukeemia
HepaatilineMaksarakkude bilirubiini tarbimise (hõivamise) rikkumine, kaudne fraktsioon
Nakkus, joobeseisund, ravimidPosthepatiidi hüperbilirubineemia
Bilirubiini kaudse fraktsiooni konjugatsioonGilbert, Krigler-Nayyari sündroom, hepatiit
Bilirubiini halvenenud eritumine sapi kapillaaridesse, otsene hüperbilirubineemia (rakusisene kolestaas)Dabin-Johnsoni, Rotori sündroomid. Ravitoime (anaboolsed steroidid, kloorpromasiin jne). Rasedate healoomuline kollatõbi
Maksarakkude kahjustus (nekroos, düstroofia), hüperbilirubineemia otseste ja kaudsete fraktsioonide tõttuHemokromatoos. A1-antitrnggsiini puudus. Wilsoni-Konovalovi haigus. Viirushepatiit (äge, krooniline). Tsütomegaloviirus. Amoebiasis. Leptospiroos. Nakkuslik mononukleoos. Granulomatoos. Maksavähk (primaarne, metastaatiline). Maksa abstsessid
Sapitee väljavoolu rikkumine intrahepaatiliste sapijuhade kaudu, otsene hüperbilirubineemia (intrahepaatiline kolestaas)Primaarne biliaarne tsirroos. Skleroseeriv kolangiit. Raviline kolestaatiline hepatiit
SubhepaatilineSapiteede väljavoolu rikkumine ekstrahepaatiliste sapijuhade kaudu (obstruktiivne jaeguha)
NakkushaigusedTõusev kolangiit
SapikivitõbiKoledokolitiaas
VigastusHealoomuline sapijuha striktuur
Pahaloomulised kasvajadSapiteede vähk, sealhulgas kaksteistsõrmiksoole papilla. Pankrease vähk

Enne diagnoosimist tuleks kindlaks teha valdav bilirubiini tüüp seerumis.

Konjugeerimata bilirubiini fraktsiooni domineerivat suurenemist täheldatakse: hemolüüsi, Gilberti sündroomi korral, Krigler-Nayyar (lapsed), suurte traumajärgsete hematoomide resorptsiooniga, kuid ilma kliiniliselt määratud ikteruseta.

Konjugeeritud hüperbilirubineemia on ülekaal: kolestaasi (intra- ja ekstrahepaatiline) korral Dabin-Johnsoni sündroom.

Kliinilised nähud

Oluline on süstematiseerida haiguse sümptomeid..

1. Elukutse (seotud alkoholiga, kokkupuude loomadega, kokkupuude hepatotoksiliste mürkidega).

2. Varasemad välisreisid (malaaria endeemiliste piirkondade külastamine).

3. Kontakt icteric patsientidega.

4. Süstid, eriti kogukonnas omandatud tingimustes (ravimid, vere- ja plasmaülekanded, hammaste ekstraheerimine, tätoveeringud).

5. Ravimid, eriti taimsed preparaadid.

6. Seksuaalvahekord.

Analüüsige muid kliinilisi sümptomeid (sümptomite jada aitab sageli eristada hepatiiti muudest kollatõve põhjustest), isutust, iiveldust, suitsetamisest hoidumist (hepatiit), parema kõhu ülemise kvadrandi valu (sapipõie kivid), kehakaalu langust (neoplasmid), tumedat uriini, kerged väljaheited, naha sügelus (kolestaas), palavik, külmavärinad (kolangiit, maksa mädanik), objektiivne uuring (füüsilised andmed)

Kollatõbe on hea päevavalguse abil lihtsam tuvastada. Esimesed kollatõve nähud ilmnevad skleras (see sümptom eelneb tavaliselt uriini värvimuutusele).

Kollatõbi ei võimalda haigusi ära tunda. On vaja pöörata tähelepanu muudele sümptomitele, mis on iseloomulikud ägedatele ja kroonilistele maksahaigustele. Ägeda hepatiidi korral ei ole kehakaalu langus pärast kollatõve ilmnemist ja laienenud maks on pehme konsistentsiga.

Kroonilise hepatiidi ja maksatsirroosi korral esinevad tavaliselt järgmised füüsilised nähud: leukonüühia (küünteplaatidel valgete alade ilmumine), vähenenud lihasmass (lihaste hüpotroofia), telangiektaasia ("ämblikveenid"), splenomegaalia, astsiit, perifeerne turse, juuste väljalangemine aksillaarpiirkondades ja pubis, munandite atroofia, Dupuytreni kontraktuur. Mõned sümptomid on iseloomulikud nii ägedatele kui ka kroonilistele maksahaigustele, nimelt: “maksa” peopesad (palmar erüteem), nahaalune hemorraagia, näo telangiektaasia, splenomegaalia, maksa suurenemine või vähenemine.

Siiski tuleb märkida, et ükski loetletud sümptomitest pole kohustuslik nii ägeda kui ka kroonilise maksahaiguse korral, nii et peate tähelepanu pöörama muudele sümptomitele, segadusele ja isiksuse muutumisele (maksa entsefalopaatia), magusale, iivelduslikule halvale hingeõhule (maksa puudulikkus), sirutatud sõrmedega sirutatud käte sirgendamine - astfiksis (hepaatiline entsefalopaatia), laienenud nabaveenid koos radiaalse eraldumisega nabakaelast (portaalhüpertensiooni sündroom), laienenud nabaveenid lähevad ainult ülespoole (ainult alumise poole obstruktsioon), arteriaalsed murded koos maksa auskultatsiooniga (hepatoom või äge alkohoolne hepatiit), kerge väljaheide, usaldusväärsemalt määratav rektaalse uuringuga (kolestaatiline ikterus).

Kohustuslikud uuringud kollatõvega patsientidel

Vereanalüüs - kollatõve diferentsiaaldiagnostikaks vajalik minimaalne kliiniliste ja biokeemiliste parameetrite kogum on esitatud tabelites

Vere ja uriini arvukus on kollatõbi

Indeks Norm Kollatõve tüübid
suprahepaatilinemaksasubhepaatiline
Bilirubiin (mmol / L)3-1750-15050-250100-500
AsAT (ÜHIK)Vähem kui 40Vähem kui 40> 5-10 NN ja>
Leeliseline fosfataas (ED)Vähem kui 290Vähem kui 2903 N
GGTP (ED)15–40N> kuni 3-5 N> kuni 5 või enam N
Albumiin (g / l)40-50NN või 2 või enam kordaN või>N või>
Otsene bilirubiin (% kokku)2515 ja
Kaudne bilirubiin (% kokku)75 •25 ja>erinevad tähendused50 l <
Neerude bilirubiini erituminePuudubPuudub+ -+

Indeks Kollatõbi puudub (tervislik) Suprahepaatiline kollatõbi Maksa kollatõbi Subhepaatiline kollatõbi
Gilbertkolestaasigapole kolestaasi
1. Üldbilirubiin (mmol / l)15-20suurenenud 2-3 N-nisuurenenud 2-3 N-niedutatudedutatudedutatud
2. Konjugeeritud bilirubiin (suhe kogu protsendini)25Nlangetatudtäiendatud 50-le või enamaleedutatudtäiendatud 50-le või enamale
3. Konjugeerimata bilirubiin (suhe kogu protsendini)75edutatudedutatudlangetatudedutatudedutatud
4. AlA, AsAT (ME / L)N kuni 40NNN või suurenenudedutatudkõrgendatud või N
5. Leeliseline fosfataas (RÜ / L)N kuni 295NNtNsuurenenud üle 2 N
6, retikulotsüüdid (%)0,5-1,0edutatudNNNN
7. Bilirubinuuria---++ -+
8. Urobiliin uriinis-edutatudedutatud-+ --
9. Sterkobiliin fekaalidesNedutatudlangetatudlangetatudlangetatudlangetatud

Maksaensüümid (AsAT, aga ka AlAT, aluseline fosfataas) on usaldusväärsed kriteeriumid tsütolüütiliste ja kolestaatiliste sündroomide hindamisel.

Gammaglutamüültranspetidaasi ja aluselise fosfataasi sisalduse suurenemine kajastab maksakahjustusi, samas kui viimase eraldiseisvat suurenemist saab seostada ainult luu patoloogiaga.

Seerumi albumiin, hüübivus ja protrombiini aeg on parimad markerid, mis kajastavad maksa sünteetilist funktsiooni, kuid seerumi albumiini taset võib seostada ka vedeliku ümberjaotumisega kehas (näiteks ödeemi, kõhulahtisusega).

Uriini analüüs

Kollatõve tüübi hindamiseks uuritakse uriini harvemini kui verd. Bilirubiini sisaldus uriinis puudub suprahepaatilise ikterusega (uriin on kerge, tavaline). Urobiliin uriinis puudub täieliku kolestaasiga. Bilirubiini sisaldus uriinis on koos subhepaatilise ja intrahepaatilise kollatõvega, kui konjugeeritud fraktsiooni sisaldus veres ulatub 15 mmol / l või rohkem.

Muud uuringud

Ultraheli abil on võimalik tuvastada laienenud intra- ja ekstrahepaatilisi sapijuhte, metastaaside olemasolu maksas. Meetod võimaldab teil kindlaks teha maksa, põrna, kõhunäärme suuruse, hinnata portaalset verevoolu, lümfadenopaatiat, astsiiti, kuid koos sellega on võimatu diagnoosida maksatsirroosi. Kanalite laienemine on objektiivne tõendus sapiteede mehaanilise obstruktsiooni olemasolu kohta. Laiendamata sapijuhad viitavad intrahepaatilise kolestaasi esinemisele. Siiski tuleb meeles pidada, et isegi ekstrahepaatilise obstruktsiooni korral (striktuur, kasvaja, koleokolitiaas) puudub kanalite laienemine mõnikord. Koletsüstektoomiaga patsientidel on tavaline sapijuha tavaliselt mõõdukalt laienenud. Uuringu tulemused sõltuvad spetsialisti kvalifikatsioonist ja seadme mudelist.

Rindkere röntgenuuring peaks välistama bronhide vähi ja kopsu metastaasid.

Ekstrahepaatilise ja intrahepaatilise kolestaatilise kollatõve uuringud on esitatud vastavas jaotises,

Täiendavad uuringud viiakse läbi sõltuvalt kollatõve tüübist, uuringute tulemustest ja kavandatavast diagnoosist..

Suprahepaatiline kollatõbi

Kollatõbi on mõõdukas, seerumi bilirubiini sisaldus ületab harva 90 mmol / l, konjugeerimata. Uriini värvimuutused puuduvad.

1. Seerumi haptoglobiin (vähendatud hemolüüsiga).

2. Kombide otsene test.

3. Hematoloogi konsultatsioon (luuüdi uuring, test öise paroksüsmaalse hemoglobinuuria välistamiseks).

Maksa kollatõbi

1. Viiruse markerid (HBsAg, HBeAg, A-hepatiidi viiruse antikehad, C, D ja muud uuringud hepatiidi etioloogilise diagnoosi tagamiseks).

2. Paul-Bunneli reaktsioon nakkusliku mononukleoosi kahtluse korral.

3. Lihasevastased, antimitohondriaalsed ja tuumavastased antikehad, kui viiruse markerid on negatiivsed ja esinevad autoimmuunse hepatiidi või primaarse biliaarse tsirroosi sümptomid.

4. Maksa biopsia, kui diagnoos jääb mitteinvasiivsete uuringute tulemusel ebaselgeks ja eeldatakse, et krooniline aktiivne maksahaigus või maksaensüümid jäävad pärast ägedat viirushepatiiti ebanormaalseks. Biopsiad peaksid tuvastama rauda ja vaske.

5. Kui puuduvad viiruse markerid ja autoantikehad, tuleb uurida seerumi rauda, ​​vere rauaga seondumise võimet, ferritiini (hemakromatoos). seerumi vask, tserruloplasmiin ja ööpäevane vase eritumine (Wilsoni-Konovalovi tõbi). Ägeda ja mõnikord kroonilise hepatiidi korral korreleerub hüperbilirubineemia haiguse tõsidusega. Niisiis, kergekujulise ägeda B-hepatiidi korral ei ületa bilirubiini sisaldus tavaliselt 90 mmol / L (5 mg%), mõõdukaga - see ulatub 90-170 mmol / L (5-10 mg%). rasketel juhtudel üle 170 mmol / l (üle 10 mg%) ja maksakooma tekkega võib bilirubiin jõuda 300 mmol / l või rohkem. Siiski tuleb meeles pidada, et hüperbilirubineemia aste ei sõltu alati ainult patoloogilise protsessi tõsidusest, see võib olla tingitud hepatiidi, maksapuudulikkuse arengu määrast ja patsiendi seisundi raskusaste võib sõltuda süsteemsetest ilmingutest. Näiteks koos alkohoolse hepatiidiga - kardiomüopaatia. entsefalopaatia jne.

Maksa meditsiiniline kahjustus

Maksakahjustusi põhjustavate ravimite loetelu on üsna märkimisväärne, kuid ravimitest põhjustatud kollatõbi pole tavaline. Ravimitega seotud maksakahjustus. näitavad tavaliselt maksaensüümide asümptomaatilist suurenemist. Hepatotoksiline toime erineb annusest sõltuvalt, mis avaldub suure koguse ravimi võtmisel, ja annusest sõltuv, idiosünkraasiaga seotud.

Maksaravimikahjustusi kahtlustatakse siis, kui laboratoorsed parameetrid muutuvad või kollatõbi ilmub 3 kuu jooksul pärast uue ravimi kasutamist. Vere eosinofiilia ei ole iseloomulik, samas kui maksa biopsia eosinofiilide suurenemine võib kajastada ravimitest põhjustatud kahjustusi..

Annusest sõltuvad hepatotoksilised ravimid: paratsetamool (rohkem kui 10 g päevas, kuid alkohoolikute jaoks võib annus olla väiksem); tetratsükliin (3-4 g / päevas); anaboolsed steroidid (sõltub manustamisviisist ja ravimi aktiivsusest).

Galataniini põhjustatud maksakahjustus on osaliselt seotud ravimi annusega, kuid sellegipoolest ei ole soovitatav seda sama patsiendi jaoks kasutada kord 6-nädalaste intervallidega..

Metotreksaadi pikaajaline kasutamine võib põhjustada annusest sõltuvat maksatsirroosi, kuid mitte kollatõbe. Viimane ühineb tavaliselt alles juba välja töötatud maksatsirroosi lõppstaadiumis. Maksatsirroosi varajaseks tuvastamiseks on soovitatav pärast kokku 2 g ravimi võtmist teha maksa biopsia, kuid tuleb meeles pidada, et alkohol suurendab märkimisväärselt metotreksaadi hepatotoksilist toimet..

Säilitamine:

1. ALAT-i väike tõus (3 normi piires) vahetult pärast potentsiaalselt hepatotoksiliste ravimite, eriti isoniasiidi ja rifampitsiini võtmise alustamist, ei ole põhjus nende kasutamise lõpetamiseks, kuna tavaliselt on pärast seda paranemine.

2. Kui AlAT tase tõuseb ravimi võtmise ajal üle 4 normi või hüperbilirubineemiaga tekib kollatõbi, tuleb ravimi edasine manustamine katkestada.

3. AlAT või AsAT sisalduse suurenemise korral tuleb konkreetse ravimi võtmise ajal välistada muud võimalikud põhjused (vt unusta. 9.1).

4. Kui ravimi kasutamise ajal areneb raske hepatiit, viiakse selle ravi läbi tavaliste skeemide kohaselt.

5. Kaugelearenenud ravimhepatiidiga patsientidel tehakse maksaensüümide uuring mitu nädalat, kuni need on täielikult normaliseerunud. Enamik hepatotoksilisi toimeid kaob pärast ravimi ärajätmist täielikult, kui patsiendil pole veel kroonilist aktiivset hepatiiti välja kujunenud. Maksa biopsia on näidustatud, kui hüperfermenteemia püsib pärast ravimi kasutamise lõpetamist ja vähemalt 8 nädalat ja kui puuduvad muud põhjused.

Maksahaigustega patsientide ravimite väljakirjutamisega seotud ettevaatusabinõud hõlmavad hüpoalbumineemia, halvenenud hüübivuse või hiljutise maksa entsefalopaatia korral ettenähtud ravimi annuse vähendamist 25-50% võrra tavalisest annusest: ärge määrake rahusteid, bensodiasepiini derivaate, fenotiasiini, opiaate: (vähenenud metabolism maksas suurendab neid toime), diureetikumid (liigne diurees võib provotseerida entsefalopaatia arengut) ja hepatotoksilise toimega ravimid.

Operatsioonijärgne kollatõbi

Operatsioonijärgset ikterust võib seostada mitmel põhjusel:

1. Ravimid, eriti seoses halogeenide ja analoogide kasutamisega valuvaigistitena.

2. Septitseemia (sealhulgas kolestaatiline ikterus).

3. Pankreatiit (kõhunäärme turse võib põhjustada ühise sapijuha kokkusurumist).

4. Operatsioonieelsel perioodil tuvastamata maksapatoloogia, sealhulgas latentne praegune maksatsirroos, mis dekompenseerus seoses operatsiooniga (hüpotensioon, hüpoksia, ravimid).

5. Hepatiit: B- või C-hepatiidi viirust sisaldav vereülekanne (inkubatsiooniperiood ulatub mõnikord 6 kuuni, kuid selles olukorras võib see olla vähem pikaajaline).

6. Südameoperatsioon koos kunstliku klapi implanteerimisega (võib olla hemolüütilise ikteruse teke).

7. Suurte hematoomide resorptsioon, kuid kollatõbi ilmneb ainult siis, kui esinevad samaaegsed bilirubiini metaboolsed häired, näiteks Gilberti sündroom.

8. Kirurgilised vead: operatsiooni käigus ei tuvastatud ühise sapijuha kive, turse või striktsioon ühise sapijuha distaalses osas, juhuslik ligatuur ühisel sapijuhal.

Uuringud hüperbilirubineemia ja võimaliku kollatõve põhjuste väljaselgitamiseks operatsioonijärgsel perioodil:

1. Verekultuur (varjatud sepsisega võib hüpertermia puududa).

2. Seroloogia, sealhulgas B-, C-, A-, D-viirushepatiidi, antimokokondriaalsete antikehade markerite määramine ja kahtlustatava galataanhepatiidi korral maksa-neeru mikrosomaalsete antikehade uurimine.

3. Konjugeerimata bilirubiini sisalduse määramine (kui see suureneb üle 75% bilirubiini üldkogusest, tuleb eeldada hemolüüsi või suurt hematoomi).

4. Ultraheli laienenud sapijuhade olemasolu tuvastamiseks, rikkudes sapi kineetikat, ja kõhunäärme seisundi hindamiseks. Kompuutertomograafia on informatiivsem kivide tuvastamiseks ühises sapijuhas, kuid kui ühine sapijuha on laienenud, on näidustatud kolangiopankrereatograafia, olenemata sellest, kas kivid on selles nähtavad või mitte..

5. Kui hepatiit areneb nakatunud vere B-või C-viirusega vereülekande tagajärjel, toimige doonori tuvastamiseks.

Kollatõbi normaalsete maksaensüümidega

Bilirubiini sisaldust veres saab suurendada normaalse transaminaaside sisaldusega maksatsirroosi terminaalses staadiumis patsientidel, kui maksas on liiga vähe toimivaid parenhüüme ja hepatotsüüte, mis pakuvad ensüümide tootmist. Nendel patsientidel on madal ka albumiini, kolesterooli, protrombiini ja muude vere hüübimisfaktorite sisaldus..

Isoleeritud hüperbilirubineemia on haruldane ja kui see juhtub, peate meeles pidama:

1. Hemolüüs. Saate seda kinnitada või välistada, uurides verd (aneemia, mikrosferotsütoos ja muud punaste vereliblede muutused), retikulotsüüdid (hemolüüsi suurenemine), uriini (hemoglobinuuria koos intravaskulaarse hemolüüsiga). haptoglobiin (vt vahekaart 9.1).

2. Gilberti sündroom, Krigler-Nayyar (konjugeerimata hüperbilirubineemia).

Gilberti sündroom täiskasvanutel on tavalisem kui muud nn pigmenteerunud hepatoosid. Konjugeerimata kollatõbi areneb tänu hepatotsüütide tsütoplasmas toimuva bilirubiini omastamise ja konjugatsiooni geneetiliselt määratud vähenemisele. Haigus tuvastatakse noores eas ja kestab tavaliselt kogu elu. Sagedamini on mehed haiged. Peamine sümptom on icteric sclera ja nähtavad limaskestad, naha icteric värvumine on vähem levinud. Iseloomulikud on ägenemise ja remissiooni perioodid. Ägenemisi provotseerivad sageli mitmesugused tegurid ja nende kombinatsioon (infektsioon, hüpotermia, ravimid, insolatsioon, nälg jne). Ägenemisega ühinevad teiste kaussi asthenovegetatiivsed häired (depressioon, väsimus, nõrkus, madal töövõime, higistamine jne), mõnikord düspeptilised sümptomid (isu puudumine, kõhupuhitus).

Ägenemise perioodil tuleb fenobarbitaali või bensonaali või zixorinit välja kirjutada 0,3 g 2-3 korda päevas, ravikuur on 1-2 nädalat. Pärast 2–4-nädalast pausi võib vajadusel korrata ravikuuri ühega neist ravimitest, kasutades sama või vähendatud annust, sõltuvalt bilirubiini tasemest. Nendel ravimitel on võime indutseerida hepatotsüütide mikrosomaalsete ensüümide ja eriti bilirubiini konjugeerivate ensüümide aktiivsust.

Kollatõve diferentsiaaldiagnostika

Kollatõbe peetakse keha patoloogiliseks seisundiks, mille tagajärjel värvub nahk, limaskestad ja silmalääts kollaseks. Kollatõbi on nii nakkusliku kui ka mittenakkusliku maksahaiguse üks peamisi märke. Kollatõbe pole kogenud arstil keeruline diagnoosida, selle patoloogia põhjust on palju raskem kindlaks teha. Kollatõbi põhjustanud haiguse tõhusa ravi alustamiseks on vaja õigesti diagnoosida ja suutma patoloogilisi seisundeid üksteisest eristada..

Kollatõve tüübid ja põhjused

Kollatõbi tekib bilirubiini (maksa pigmendi) kõrge kontsentratsiooni tõttu veres, mis on peamine põhjus naha ja limaskestade värvimiseks kollases toonis. Bilirubiin moodustub punaste vereliblede (erütrotsüütide) hävimise tõttu, neis sisalduv maksa pigment siseneb põrna ja maksa (kaudne bilirubiin). Parenhüümorgan puhastab selle mürgistest ainetest ja eemaldab organismist otsese bilirubiini koos uriini ja väljaheitega..

Päritolu järgi on kollatõbi jagatud 3 rühma:

  1. Suprahepaatiline või hemolüütiline - tekivad punaste vereliblede suurenenud lagunemise tõttu, põhjustades maksa pigmendi (bilirubiini) suurenenud tootmist.
  2. Maksa- või parenhüümi - moodustuvad maksarakkude talitlushäirete tagajärjel, mis põhjustab lisaks bilirubiini sidumise võimatust glükuroonhappega (vajalik konjugeerimata bilirubiini muundamiseks konjugeerituks).
  3. Subhepaatiline või mehaaniline (obstruktiivne) - tekivad takistuste tõttu, mis häirivad sapijuha maksa pigmendi eritumist soolestikku ja selle verre naasmist.

Suprahepaatilise kollatõve põhjused on sellised haigused nagu:

  • sepsis;
  • talasseemia;
  • mikrosferotsütoos ja somatotsütoos (pärilik);
  • malaaria;
  • teatud ravimite võtmine;
  • mürgistus mürgiste ainetega;
  • kopsuinfarkt;
  • öine hemoglobinuuria (paroksüsmaalne);
  • mitmesugused maksakahjustused.

Maksa kollatõbi esineb järgmistel põhjustel (nakkuslikud ja mittenakkuslikud):

  • viirushepatiit (krooniline ja äge);
  • maksa tsirroos;
  • ägedas ja kroonilises vormis esinev hepatoos;
  • maksarakkude kahjustus;
  • kolestaas;
  • Rotor, Gilbert, Dabin-Johnson, Krigler-Nayyar sündroomid;
  • herpeetiline ja tsütomegaloviiruse hepatiit;
  • salmonelloos;
  • mononukleoos (nakkav etioloogia);
  • pseudotuberkuloos;
  • leptospiroos;
  • süüfilis;
  • retsidiivne palavik;
  • ornitoos;
  • amööbse maksa kahjustus;
  • listerioos;
  • alkoholimürgitus;
  • narkojoove.

Probleem sapiga põhjustab sellist haigust nagu kolestaas. Siit saate teada selle esinemise põhjuste ja tagajärgede likvideerimise kohta. See hoiab ära selle arengu alguse või peatab protsessi õigeaegselt.

Subhepaatiline kollatõbi moodustub selliste haiguste tagajärjel nagu:

  • sapikivitõbi - sapiteede ummistuste tagajärjel ei eritu bilirubiin soolestikku;
  • maksas kasvajad, mis loovad sapiteede kokkusurumise;
  • kasvaja ja kõhunäärme stenoos.

Mõnel juhul võib kollatõbi olla vale, see tähendab, et patoloogiat ei põhjusta mitte ükski konkreetne haigus, vaid teatud toitude tegevus, mis aitavad naha kollaseks värvida. Karotiini sisaldavate toodete, näiteks apelsinide, porgandite jms liigse tarbimisega võib patsiendil diagnoosida vale kollatõbi. Peamine erinevus vale kollatõve vahel teist tüüpi patoloogiate vahel on see, et see vorm ei plekita silmade limaskesti ega sklerat ning bilirubiini sisaldus veres on alati normi piires. Icteric varju omandab ainult nahk.

Diferentsiaaldiagnostika

Allpool olevat tabelit aitab eristada ühte kollatõbe vormist teisest.

Suprahepaatiline kollatõbiMaksa kollatõbiSubhepaatiline (mehaaniline) kollatõbi
PõhjusedPärilik eelsoodumus, maksakahjustused, nakkushaigused, alkoholi- ja ravimimürgistusedNakkus- ja viirushaigused, joove alkoholi ja ravimitegaKasvajate ja kivide põhjustatud sapijuha obstruktsioon
NahavärvKollane sidrunKollane, oranži varjundigaHallikaskollane, kohati rohekas varjund
Naha sügelusEi esinePerioodilinePidev
SümptomidNõrgalt ilmneMõõdukasNii nõrk kui ka intensiivne
Raskus paremas hüpohondriumisPuudubEsineb ainult haiguse algfaasisSee juhtub harvadel juhtudel
Parema hüpohondriumi valuPuudubHarvadel juhtudelOn kohal
MaksElundi suurus on mõnikord suurenenudElundi normaalne suurus, mõnikord vähenenud või laienenudMaksa suurus suurenenud
PõrnSuurenenudSuurenenudNormaalne suurus
Uriini värvSagedamini kui tavaline värv, kuid urobiliini juuresolekul on sellel tume varjundTume konjugeeritud bilirubiini olemasolu tõttuTume konjugeeritud bilirubiini olemasolu tõttu
VäljaheitedNormaalne värv, mõnikord on tume varjundKahvatu värvKahvatu värv
Biokeemiline analüüsKõrge kaudse bilirubiini sisaldus veres, aluseline fosfataas normi piires, negatiivne settereaktsioonOtsese ja kaudse bilirubiini sisaldus on ületatud, settereaktsioon on positiivne, transaminaasid ja aluseline fosfataas suurenenudOtsese bilirubiini sisaldus veres on märkimisväärselt ületatud. Leeliselise fosfataasi tase on normist kõrgem, settereaktsioon on negatiivne, kõrge kolesteroolisisaldus veres
Uuringud, mis aitavad kindlaks teha kollatõve kujuKombide reaktsioon, erütrotsüütide resistentsuse protseduurBromosulfaleiini test, maksa biopsia, laparoskoopiaPerkutaanne intrahepaatiline kolangiograafia, maksa biopsia, sapiteede ja seedetrakti röntgenuuring, laparoskoopia, väljaheidete uurimine neis esinevate vereosakeste osas

Kuidas ravida kollatõbe

Kui kollatõve tõeline põhjus on kindlaks tehtud, on oluline alustada tuvastatud haiguse ravi võimalikult kiiresti:

  • Suprahepaatilise ikteruse ravi

Hemolüütilise ikteruse raviks kasutatakse erinevaid ravimeid:

  • glükokortikosteroidid: deksametasoon (alates 20 kuni 217 rubla), prednisoloon (alates 29 rubla);
  • diureetikumid;
  • immunosupressandid;
  • soolalahused.

Vastsündinute raviks kasutatakse antibiootikumravi, fototeraapiat ja ensüümravi. Samuti võib läbi viia selliseid protseduure nagu vereülekanne või puhastamine (sorbentide abil). Haiguse keerulise vormiga täiskasvanud kasutavad vere punaliblede vereülekannet, plasmafereesi (vere puhastamine), põrna eemaldamist.

Hemolüütilise (suprahepaatiline ikterus) ravi ajal on ette nähtud range dieet. Patsiendil on soovitatav välistada vürtsikad, rasvased ja suitsutatud toidud, alkohol. Lisaks peab arst määrama vitamiinide ja mineraalide komplekside tarbimise. Patsiendile näidatakse ka rikkalikku joomist (tavaline vesi, puuviljajoogid, puuviljajoogid, tarretis).

  • Haiguse maksa vormi ravi

Kollatõve parenhüümi vormi on vaja põhjalikult ravida.

Maksa või parenhüümi ikterus nõuab ravi selliste ravimitega nagu:

  • viirusevastased ained: Interferoon (alates 71 kuni 122 rubla), Ribavirin (alates 148 kuni 700 rubla);
  • ensümaatilised ained: Pancreatinum (47 kuni 211 rubla), Creon (alates 298 kuni 1 476 rubla);
  • hepatoprotektorid: Carsil (alates 378 kuni 770 rubla), Essliver-Forte (alates 341 kuni 438 rubla), Essential-Forte (alates 495 kuni 1 290 rubla), Ursosan (alates 163 kuni 1490 rubla).

Samuti on maksa kollatõve korral näidustatud fototeraapia ravi (UV-lamp), plasmaferees.

  • Obstruktiivne ravi

Obstruktiivse kollatõvega kaasnevad sageli maksa koolikud, mis võivad provotseerida maksa kooma ja põhjustada surma. Seetõttu viiakse subhepaatilise ikteruse ravi peaaegu alati läbi ainult kirurgiliste meetoditega. Oluline on obstruktiivse ikteruse põhjus kõrvaldada 10 päeva jooksul alates haiguse arengu algusest, vastasel juhul on võimalik kolangiidi komplikatsioon.

Obstruktiivse kollatõve kirurgiliseks raviks kasutatakse endoskoopilise papilosfinkterotoomia meetodit, mis võimaldab vabastada patsiendi sapiteede kividest 90% ulatuses. Pahaloomuliste kasvajate esinemisel on kolestaasi alandamiseks ette nähtud radikaalne ravi (palliatiivne kirurgia).

Dieet

Parenhüümse ikteruse ravis mängib olulist rolli õige toitumine. Soovitanud:

  1. Toitu on vaja süüa osade kaupa ja väikeste portsjonitena.
  2. Soovitatav on tarbida rohkem köögivilju, puuvilju, tailiha ja kala.
  3. Keelatud on võtta raskeid, praetud ja vürtsikaid toite, alkoholi.

Kollatõve ravis võivad aidata ka rahvapärased retseptid. Väljakujunenud paju koor. Ravimi valmistamiseks 2 spl. supilusikatäit purustatud koort valatakse liitri veega ja keedetakse keemiseni. Siis soovitatakse puljongil nõuda ja võtta enne sööki 100 ml.

Õigesti tehtud diagnoos võimaldab teil alustada haiguse õigeaegset ja tõhusat ravi, taastada inimese tervise ja mõnel juhul päästa patsiendi elu.

Samuti saate seda videot vaadates teada kollatõve mehhanismist ja bilirubiini metabolismi rikkumisest inimkehas.

Kollatõbi testid

Kollatõbi on haigus, mille puhul bilirubiini (kollase pigmendiga aine) tootmine maksas suureneb märkimisväärselt. Kui seda on palju, pole organismil aega pigmendi eemaldamiseks. See settib elunditesse ja kudedesse ning patsiendi nahk ja silmamunad omandavad erekollase tooni. Kuna kollane pigment on mürgine, mõjutab see kahjulikult inimese närvisüsteemi ja teisi siseorganeid. Selleks, et arst saaks kindlaks teha täpse diagnoosi ja määrata õige ravi, peab ikterusega patsient läbima põhjaliku uuringu, võtma testid.

Kollatõve kliiniline vereanalüüs

Kollatõve uuring on vajalik patsiendi vereringes leukotsüütide taseme kontrollimiseks. Haiguse maksa-rakulise variandi korral näitab üldine vereanalüüs leukotsütoosi madala lümfotsüütide taseme taustal. Ägeda kolangiidi ja kasvajate moodustumise korral täheldatakse valgete vereliblede arvu suurenemist. Polümorfne tuumaleukotsütoos näitab kollatõbe alkoholismi või viirushepatiidi tõttu..

Uriini analüüs

Kohustuseks kollatõve korral on üldine uriinianalüüs. Selle analüüsiga näidatakse mitte ainult kusejuhavedeliku koostist, vaid ka värvi. Kui see ei vasta lubatavale, näitab see rikke keha sees. Hepatiidipõhise kollatõve korral muutub uriin tumepruuniks, näeb välja nagu tugev tee, lisaks hakkab see vahutama.

Miks uriini värvus muutub??

Bilirubiin on sapi peamine komponent. Osa sellest siseneb vereringe kaudu neerudesse ja need toimivad filtrina - nad puhastavad verd kõigist mittevajalikest ainetest, sealhulgas kollasest toksiinist, mis eritub seejärel urineerimise ajal looduslikult. See toksiin plekitab vedeliku, jättes põie kollaseks..

Kui kollast toksiini on liiga palju, on uriinis tumekollane (pruunile lähemal) toon. Seda näevad kõik palja silmaga. Selles etapis nimetatakse toksiini urobiliiniks. Üksikasjalik maksahaiguse uriinianalüüs näitab, et lisaks suurenenud bilirubiini kontsentratsioonile suureneb ka punaste vereliblede ja valgu koefitsient. Täiendavad testid aitavad arstil õiget diagnoosi kontrollida..

Koprogramm

See analüüs tähendab väljaheidete uuringut, mille abil on võimalik kindlaks teha seedetrakti seisund ja diagnoosida parasiitne infektsioon.

Lisaks kusejuhale eritub kollane toksiin kehast käärsoole abil, mis on eelnevalt muudetud pigmendiühendiks sterkobiliiniks, mis näitab soolestiku ja sisemise mikrofloora normaalset toimimist.

Rooja värvimuutuse põhjused

Sterkobiliini taset fekaalides saate kontrollida, ühendades väljaheited elavhõbekloriidiga. Selle tulemusel hinnatakse saadud massi värvi ja värvi intensiivsust. Päeva jooksul valmistatakse ette analüüsi (reagentide täielikuks interaktsiooniks on vaja nii palju aega). Tavaliselt tuleks roosakas mass saada vähem või intensiivsema tooniga. Kui uuritud väljaheites puudub sterkobiliin, on reaktsiooni käigus saadud aine roheline.

Sterkobiliini kogust hinnatakse juhul, kui väljaheited on kahvatu värvi. Selles teostuses ühendatakse väljaheited paradimetüülaminobensaldehüüdreaktiiviga. Tulemuseks peaks olema punane segu, mille heledus näitab sterkobliini ülejääki testitava toote roojamisel. Uuring viiakse läbi spektrofotomeetriliselt.

Normaaltingimustes vabaneb terve roojaga inimesel päevas kuni 350 ml sterkobiliini. Aine vähenemine või ülepakkumine annab märku progresseeruvate haiguste esinemisest inimkehas.

Sterkobiliini madal koefitsient fekaalides näitab hepatiidi arengut. Kuid mõnikord võib selle diagnoosiga täheldada selle parameetri suurenemist. Selle põhjuseks on vere punaliblede kiire lagunemine. Sageli annavad sellised protsessid kehas märku kaasasündinud või omandatud hemolüütilise aneemia tekkimisest. Hematolüütiline ikterus väljendub sel juhul naha kollasusena kogu patsiendi kehas.

Kui inimeste väljaheidete uurimise käigus selgub, et sterkobiliin puudub täielikult, näitab sarnane nähtus ühise sapijuha absoluutset obstruktsiooni. Sageli toimub ummistumine kanali ava pigistamise tõttu kasvaja või kiviga. Selles olukorras muutuvad väljaheited valgeks ja patsiendi nahk muutub kollakasroheliseks.

Pigmendi väljaheidete vähenemise põhjused on sageli järgmised patoloogilised protsessid:

  • kolangiit, sapikivitõbi;
  • hepatiit;
  • äge või krooniline pankreatiit.

Verekeemia

Vere biokeemia võimaldab teil näha ja hinnata inimese siseorganite täielikku pilti, kuidas nad töötavad, millises seisundis nad on; uurige, kuidas toimub metabolism (valkude, süsivesikute, lipiidide koostoime), lisaks saate välja selgitada, milliseid mikroosakesi patsient vajab.

  • Üldine bilirubiini sisaldus biokeemilises uuringus näitab maksa ja sapipõie mitmesuguste patoloogiate esinemist. Indikaatori normi ületamine annab märku:
  1. progresseeruv hepatiit;
  2. tsirroos;
  3. hemolüütiline aneemia (punaste vereliblede kiire lagunemine);
  4. sapi väljavoolu ebaõnnestumine (kividega sapipõies).

Vastuvõetavatel tingimustel on bilirubiini koguindeks 3,4–17,1 μmol / L.

  • Otsene bilirubiin (ühendatud või konjugeeritud) on osa koguarvust, suureneb kollatõbi, mis avaldub sapi väljavoolu ebaõnnestumise tagajärjel. Vastuvõetavad indikaatorid: 0–7,9 mikromooli / l.
  • Kaudne bilirubiin (vaba, konjugeerimata) on kogu ja otsese alamliigi keskmine. Selle liigsusele kehas eelneb punaste vereliblede kiirenenud lagunemine, mis toimub malaaria, ulatuslike sisemiste hemorraagiade, hemolüütilise aneemiaga.

Tervislikul inimesel on selle aine koefitsient negatiivne.

Kuidas käitub kollane mürgine aine kollatõve tekke ajal? Kollatõbi on 3 tüüpi:

  1. hemolüütiline (suprahepaatiline);
  2. parenhüümi (maksa);
  3. mehaaniline (subhepaatiline).
Maksahaigusega inimesel ei lagune bilirubiin ja see ringleb veres suures koguses.
  • Suprahepaatiline kollatõbi sõltub otseselt kaudsest bilirubiinist. Kui kehas toimub mitmel põhjusel (näiteks toksiinide mürgituse tõttu vereülekande ajal veregruppide kokkusobimatus), toimub hemolüüs (punaste vereliblede massiline lagunemine), vabaneb palju hemoglobiini, mis pärast lagunemist muutub bilirubiiniks. Sel põhjusel on kaudses koguses bilirubiini, mis ei lahustu, seetõttu ei filtrita neerude kaudu põiesse. Maksal pole aega seda töödelda ja aine tungib läbi vere kõigisse keha nurkadesse, värvides naha kollaseks.
  • Maksa kollatõbi ilmneb sageli progresseeruva hepatiidi, tsirroosi tõttu, millega kaasneb maksakoe hävitamine. Maksarakud kaotavad võime otseselt bilirubiini töödelda. Sel juhul hävitatakse veresoonte ja sapijuhade seinad ning konjugeeritud aine siseneb vereringesse. Neerudeni jõudes filtreeritakse see põiesse, värvides sisu tumedates toonides, nagu tee või kange õlu..
  • Subhepaatiline kollatõbi tekib sapijuhade pigistamise või blokeerimise ning akumuleerunud sapi rõhu suurenemise tõttu voolusüsteemis. Sapiteede kattumine ja ahenemine soodustavad sapikivide teket, pankreatiiti, pankrease kasvajaid (sageli pahaloomulisi). Sarnane seisund provotseerib konjugeeritud aine üleminekut sapijuhadest veresoontesse. Samal ajal ei sisene bilirubiin soolestikku, seetõttu puudub sterkobiliin pärasooles ning fekaalid muutuvad värvimuutuks ja muutuvad kahvatuks. Samal põhjusel ei toodeta urobiliini..
  • AST (aspartaataminotransferaas) ja ALT (alaniinaminotransferaas) on mõned maksa ensüümidest. Normaalsetes tingimustes lokaliseerub suurem osa neist ainetest maksarakkudes ja vereringes peaks neid olema vähe. ASAT tõus on võimalik maksa, südame patoloogiate korral, pikaajalise aspiriini ja hormoonidel põhinevate rasestumisvastaste ravimite kasutamisel. Suurenenud ALAT näitab edasijõudnud südamepuudulikkust, verepatoloogiaid, aga ka maksarakkude ulatuslikku hävimist, mis juhtub hepatiidi, tsirroosiga.

AST aktsepteeritavad näitajad naisel - kuni 31 ühikut / l, mehel - kuni 37 ühikut / l.
Lubatud ALAT-i näitajad naistel - kuni 34 ühikut / l, meestel - kuni 45 ühikut / l.

  • Albumiini peetakse kõige olulisemaks verevalguks. Lõviosa vadakuvalkudest sisaldab kehas albumiini. Aine kokkutõmbumine vereringes näitab neerude, soolte ja maksa võimalikke patoloogiaid. Vastupidine protsess annab märku dehüdratsiooni tõenäosusest. Albumiini norm on 35-52 g / l.
  • Aluseline fosfataas on inimkehas kõige informatiivsem ensüüm. Vere biokeemia uurimisel pööravad laboriassistendid peamiselt tähelepanu selle indikaatori maksa ja luu alamliikide aktiivsusele. Tervislikul inimesel on aluseline fosfataas 30–120 U / L.
  • Seerumi leutsiinaminopeptidaas on ensüüm, mis kontsentreerub peamiselt neerude, maksa ja peensooles. Onkoloogia suurenemine koos maksa metastaasidega, subhepaatiline ikterus, vähemal määral - koos tsirroosi, hepatiidiga. Selle ensüümi lubatud aktiivsuse näitajad on 15–40 RÜ / l.
  • Gamma-glutamüültransferaas on ensüüm, mida toodavad pankrease ja maksa rakud. Selle suurenemine on tõenäoline ülalnimetatud organite talitlushäirete korral, lisaks alkoholi pideva kasutamise ajal.

Vastuvõetavatel tingimustel on gamma-glutamüültransferaasi koefitsient:

  1. mehes;
  2. naises.
Vere koostise näitajad maksapatoloogiate korral võivad varieeruda sõltuvalt uuritava patsiendi soost, vanusest, varasematest haigustest.
  • Kolesterool on vereringe peamine lipiid. See tarnitakse kehasse koos toiduga, interakteerub maksarakkudega. Normaalne kolesterooli koefitsient on 3,2-5,6 mmol / L.
  • Protrombiini peetakse eriliseks valguks, mis soodustab vere paksenemist ja verehüüvete teket. See ilmneb maksakoes K-vitamiini aktiveerimise ajal. Protrombiini indeks on koagulogrammi (hüübimissüsteemi uuring, mida nimetatakse hemostaasiks) üks peamisi näitajaid. Protrombiini indeksi normi peetakse 78–142%.
  • Fibrinogeen on läbipaistev valk, mis sisaldub maksa kudedes, mõjutades aktiivselt hemostaasi protsessi. Aine indikaatorid võivad suureneda:
  1. raseduse viimasel trimestril;
  2. koos kehas esinevate põletike ja infektsioonidega, kilpnäärme funktsiooni pärssimine;
  3. pärast operatsioone;
  4. koos põletustega;
  5. kontratseptiivide kasutamise taustal;
  6. südameataki, insuldi, pahaloomulist päritolu kasvajatega.

Vastuvõetav fibrinogeen imikutel on 1,25-3 g / l, täiskasvanutel - 2-4 g / l.

  • Settekatsed: tümool ja sublimaat. Need on ette nähtud maksa töö uurimiseks. Esimeses teostuses toimib tümool reagendina. Norm on 0-6 ühikut. Nende arvude ületamine näitab malaaria, A-hepatiidi, tsirroosi arengut. Teine test näitab kasvajate, erinevate nakkuste, parenhüümi ikteruse tekkimise tõenäosust. Tavaliselt on sublimaadi test 1,6–2,2 ml.