Essents: kliiniline ja hematoloogiline sündroom, mis on tingitud vere punaliblede ja (või) hemoglobiinisisalduse vähenemisest vere mahuühiku kohta. (Meestel langeb hemoglobiinisisaldus alla 130 g / l, naistel alla 120 g / l, rasedatel - alla 110 g / l.).
Aneemiline sündroom hõlmab:
Aneemilise sündroomiga kaebused
Aneemia korral on peamised kaebused seotud vereringe-hüpoksilise sündroomiga:
- naha ja limaskestade progresseeruv kahvatus,
- Nõrkus, väsimus, vähenenud töövõime,
- Pearinglus intensiivistub kehaasendi muutumisega, silmade ees "virvendab lendab",
- Hingeldus
Nende raskusaste sõltub hemilise hüpoksia astmest ja määrab lõpuks aneemia käigu raskusastme.
Täiendavad kaebused sõltuvad aneemia patogeneetilisest mehhanismist ja on põhjustatud raua või tsüanokabolamiini (B-vitamiini) puudusest12 ) või hemolüüsi.
Rauavaeguse kaebused:
Lihasnõrkus on glütserofosfaatoksüdaasi defitsiidi tagajärg, mis on tingitud sideropeeniast raua puuduse tõttu, mis on selle osa.
-raskused kuiva ja tahke toidu neelamisel (sideropeeniline düsfaagia),
-maitse väärastumine (pica chloritica),
-troofilised muutused nahas ja limaskestades, juustes ja küüntes:
- naha kahvatu on iseloomuliku roheka varjundiga ("kloroos")
- nahk on kuiv, koorub, tansib halvasti;
- juuksed on lõhenenud, muutuvad varakult halliks ja kukuvad välja;
- koilonychia - küüned lamenevad, muutuvad lusikakujuliseks, kaotavad läike, on põiksuunalised, kergesti murduvad,
- nurgeline stomatiit - haavandid ja praod suu nurkades,
- atroofiline glossiit - keele valu ja põletustunne, läikiv keel, poleeritud papillide silumisega,
- alveolaarne püorröa - hammaste kaela ümber asuvate igemete limaskesta mädane põletik
B-vitamiini puuduse kaebused-12:
1 ossalgia - valu, kui vajutatakse ja lööb mööda lamedat ja mõnda torukujulist luud (eriti sääreluu).
- Düspeptilised ja gastroenteroloogilised ilmingud:
A) vähenenud söögiisu, vastumeelsus liha järele,
B) glossiit - keele põletustunne ja valu, keel on helepunane, läikiv, sile (papillide terava atroofia tõttu), justkui poleeritud,
C) haavandid piki keele servi ja otsa, suu limaskesta, hammaste kalduvus karioossele hävitamisele,
D) raskustunne epigastriumis, kõhulahtisuse ja kõhukinnisuse vaheldumine (mao raske sekretoorse puudulikkusega).
3) unehäired, emotsionaalne ebastabiilsus.
4) Neuroloogilised häired: erinevat tüüpi sensoorsed häired, naha anesteesia ja paresteesia (roomavate roomajate tunne, jahutus, tuimus jäsemetes, arefleksia (põlve refleksid kaovad, põie ja pärasoole funktsioonid on häiritud), kõnnaku häire (alajäsemete spastiline halvatus). ), troofiliste lihaste häired, polüneuropaatia.
Need sümptomid on patogeneetiliselt seotud närvitüvede demüelinisatsiooni ja funikulaarse müeloosi arenguga (seljaaju posterolateraalse näärme kahjustused).
Isoleeritud vereringe-hüpoksiline sündroom ilmneb ainult aplastilise aneemia korral. Muudel juhtudel sõltuvad kaebused aneemia patogeneetilistest variantidest. Rauavaegusega - need koosnevad vereringe-hüpoksilisest ja sideropeenilisest, at12 - puudulik - vereringe-hüpoksilise ja B-vitamiini vaegusest12. Hemolüütilise aneemia korral tuvastatakse lisaks vereringe-hüpoksilisele ka hemorraagiaga seotud kaebused - eriti hemolüütiline (suprahepaatiline) kollatõbi
Verehaiguse kahtlusega patsiendi anamneesi kogumisel tuleb pöörata tähelepanu haiguse alguse tunnustele, haiguse kulgu iseloomule, ägenemiste põhjustele, kliiniliste ilmingute dünaamikale, ravile ja selle efektiivsusele.
Äge algus on iseloomulik ägedale posthemorraagilisele ja hemolüütilise aneemia mõnele vormile.
Peamiselt krooniline kulg (ilma ajaloo ägedate episoodideta) on iseloomulik enamiku puuduliku aneemia vormide (rauavaegus, B12 vaegus) korral.
Haiguse kulgu iseloom:
- Haiguse äge käik on iseloomulik ägedale posthemorraagilisele aneemiale.
- Enamikku teisi aneemiaid iseloomustab pikaajaline kulg perioodiliste ägenemiste (ägenemiste) ja remissioonidega.
- Ravimite võtmine, vereülekanne
- Vigastused ja kirurgia
- Hüpotermia, liigne väsimus
- Joobeseisund
- Nakkus- ja parasiithaigused
Kliiniliste ilmingute dünaamika:
Uurige välja, millal ja mis järjekorras patsiendi kaebused ilmusid.
Ravi ja selle efektiivsus:
Pöörake tähelepanu tsütostaatikumide, glükokortikosteroidhormoonide, rauapreparaatide, B-vitamiini kasutamisele12, jne.)
Elu anamnees
- Eluloo uurimisel tuleks tähelepanu pöörata haigustele, millel võib olla juhtiv patogeneetiline roll aneemia kujunemisel.
Aneemia arenemisel on sellised seedetrakti haigused nagu krooniline gastriit, enteriit, koliit, helmintnakkused jne..
Mao limaskesta atroofia taustal või pärast mao resektsiooni häirib keha raua, B-vitamiini imendumist12, mis on vajalikud normaalseks erütropoeesiks.
Kroonilise enteriidi korral on häiritud raua, koobalti ja muude mikroelementide imendumine. Düsbioosi, kroonilise koliidi, helmintiaaside korral ilmneb B-vitamiinide puudus.
Raske aneemia võib tekkida krooniliste neeruhaiguste korral, millega kaasneb neerupuudulikkus erütropoetiinitootmise vähenemise tõttu.
Naiste suguelundite piirkonna kroonilised haigused, millega kaasnevad verejooksud (düsmenorröa, menorraagia ja munasarjade talitlushäiretega metrorraagia, fibromüoomid, emakakaela ja emakakeha vähk, abort, sünnitus, endometrioos), on rauavaegusaneemia arenguga raskendatud..
- Erilist tähelepanu tuleks pöörata toitumise olemusele. Monotoonne tasakaalustamata toitumine, taimetoitlus võib aidata kaasa rauavaegusele ja hüpovitaminoosi tekkele.
- Pikaajaline ravi müelotoksiliste ravimitega (sulfoonamiidid, pürasoloon, steroidhormoonid, immunosupressandid), tsütostaatiliste ravimite määramine, kiiritusravi aitab kaasa ka vereloome rikkumisele.
- Mürgistus arseeni, raskmetallide, vol. Plii, muud hemotoksilised mürgid, mürgistus insektitsiididega, krooniline joobumus aromaatsete süsivesinikega ainete kuritarvitamise ajal võib põhjustada aneemiat. Töö radioaktiivsete ainetega, röntgeniaparaadid mängivad olulist rolli hüpoplastilise aneemia esinemisel..
- Osalemine Tšernobõli õnnetuse tagajärgede likvideerimises, elamine kiirgusest mõjutatud piirkondades (sealhulgas kiirguskatastroofide ajal) on vereloomehäirete riskitegurid. Verehaiguste, sealhulgas aneemia tekke oht on suur ka likvideerijate lastel ja radioaktiivse kahjustuse piirkondadest ümberasustatud elanikkonnal.
- Verehaiguste päritolul on pärilikkus oluline. Seetõttu on vaja välja selgitada verehaiguste esinemine patsiendi sugulastel. On teada hemolüütilise aneemia perekondliku iseloomuga juhtumid (sirprakuline aneemia, pärilik sferotsütoos jne).
- Üldise seisundi ja teadvuse hindamine.
Veresüsteemi paljude haiguste (progresseeruv aneemia, müeloidne aplaasia, leukeemia jne) lõppstaadiumis täheldatakse äärmiselt tõsist teadvuseta seisundit..
Inimese kuulumine teatud põhiseaduslikku tüüpi (näiteks kloroosi korral asteeniline) omab teatavat lisaväärtust; erinevate anomaaliate ja degeneratiivsete tunnuste tuvastamine (näiteks kaasasündinud hemolüütilise aneemiaga torukolju).
B-vitamiini vaegusest tingitud kesknärvisüsteemi kahjustuste korral on võimalik tuvastada emotsionaalne ebastabiilsus.12.
- B-s võib esineda kõnnakute häire12 Puudulikkuse aneemia.
- Muutused nahas ja selle derivaatides.
Naha palavik on sagedane ja hõlpsasti tuvastatav sümptom. Aneemiaga nahavärvi erinev varjund on võimalik:
A) rohekas - rauavaegusaneemiaga,
B) icteric - kell12 Puudulikkuse aneemia,
C) sidrunkollane - ägeda hemolüütilise aneemiaga kaudse bilirubiini sisalduse suurenemise tõttu veres.
Pikaajalisele rauavaegusele on iseloomulik käte ja jalgade naha kuivus ja lõhenemine, suu nurkade praod, juuste väljalangemine ja hõrenemine, varajased hallid juuksed.
Küünte ristlõige ja haprus. Küüned muutuvad õhemaks, lamedamaks ja isegi nõgusaks. Küünteplaatide lusikakujulist nõgusust nimetatakse “koilonychia” ja see näitab tõsise ja pikaajalise rauavaeguse olemasolu.
- Suuõõne uurimisel punktis B12-täheldatakse puudulikkuse aneemiat keele papillaaride atroofiat, mille tagajärjel muutub selle pind siledaks, justkui lakitud (Guntheri glossiit).
Rauavaegusaneemiaga patsientidel leitakse sageli kiiresti arenev hammaste lagunemine ja limaskesta mädane põletik hammaste kaela ümber (alveolaarne püorröa).
- Limaskestade pallor näitab aneemiat.
- Lihaste atroofia ja alatoitumus B-s12-vaegusaneemia (koos funikulaarse müeloosiga)
7. Luu ja liigese süsteem.
Luustiku uurimisel on võimalik tuvastada valulikkus luude, eriti lamedate (rinnaku, ribide), aga ka lülisamba löömisel. Seda valulikkust nimetatakse ossalgiaks ja see on seotud muutustega luuüdis ja luustiku otsese kahjustusega. Ossalgiat võib täheldada kahjulikega (B12-puudulik) aneemia.
Rindkere uurimisel võib ossalgia tuvastada rõhu ja löömisega mööda ribisid, rinnaku, kiire hingamine.
Aneemiahaigete uurimisel ilmneb südame tuimuse, südamehelide kurtuse, süstoolse nurise tipus, kopsuõõnes, ülaosa kummulaarse veeni ülaosas, südame löögisageduse suurenemise, sageli täheldatud süstoolse ja diastoolse rõhu languse, suurenenud veresoonte labiilsuse ühtlane väike suurenemine.
Nendel sümptomitel on erinev päritolu. Neid võivad põhjustada vereringehäired, mis arenevad aneemia ajal, tekkida südamelihase düstroofsete protsesside tagajärjel või seoses vere reoloogiliste omaduste muutustega.
Kõhuorganid:
- Kõhu uurimisel võite märgata parema hüpohondriumi eesmise kõhuseina punnumist hepatomegaalia tõttu. Maksa palpatsiooni ja löökpillidega saab tuvastada selle suurenemise.
Hemolüütilise aneemia korral on hepatomegaalia suurenenud hemolüüsi tagajärg, maks on tasase pinnaga pehme, tundlik või palpeerimisel valulik. Iseloomulik on maksa perioodiline suurenemine, mis langeb kokku hemolüütiliste krampidega ja millega kaasneb ikteruse suurenemine..
- Hemolüütilise aneemiaga on võimalik tuvastada põrna (splenomegaalia) suurenemist eesmise kõhuseina uurimisel. Palpeerimisel on see pehme-elastse konsistentsiga, valutu, selle pind on sile.
Aneemilise sündroomi kliinilised ilmingud on äärmiselt mitmekesised ja need määratakse aneemia etioloogia ja patogeneetilise variandi järgi.
Tavaliselt võib eristada järgmisi aneemia patogeneetilisi variante:
- Verekaotuse aneemia.
- Vere halvenemisest tingitud aneemia:
- kahjustatud heemi sünteesiga seotud aneemia (siderohrestical aneemia)
- AT12 - ja foolhappevaegusaneemia
- Punaste vereliblede suurenenud hävimisest tingitud aneemia.
Kõigi rühmade aneemiat iseloomustavad ühised sümptomid, mis on põhjustatud vereringe - hüpoksilisest sündroomist.
Aneemia. Põhjused, tüübid, sümptomid ja ravi
Saidil on viiteteave ainult informatiivsel eesmärgil. Haiguste diagnoosimine ja ravi tuleb läbi viia spetsialisti järelevalve all. Kõigil ravimitel on vastunäidustused. Vajalik on spetsialisti konsultatsioon!
Mis on aneemia??
Aneemia on keha patoloogiline seisund, mida iseloomustab vere punaliblede ja hemoglobiini arvu vähenemine.
Erütropoetiini toimel (neerude poolt sünteesitud) moodustuvad punastes luuüdis valgufraktsioonidest ja valguvabadest komponentidest punased verelibled. Punased verelibled tagavad kolme päeva jooksul peamiselt hapniku ja süsinikdioksiidi, aga ka rakkude ja kudede toitainete ja ainevahetusproduktide transporti. Punaste vereliblede eluiga on sada kakskümmend päeva, pärast mida see hävitatakse. Vanad punased verelibled kogunevad põrnasse, kus kasutatakse valguvabu fraktsioone, ja valk siseneb punasse luuüdi, osaledes uute punaste vereliblede sünteesis.
Kogu erütrotsüütide õõnsus on täidetud valgu, hemoglobiiniga, mis sisaldab rauda. Hemoglobiin annab punastele verelibledele punase värvi ning aitab ka hapniku ja süsihappegaasi kandmisel. Tema töö algab kopsudest, kus vereringesse sisenevad punased verelibled. Hemoglobiini molekulid hõivavad hapnikku, mille järel hapnikuga rikastatud punased verelibled saadetakse kõigepealt läbi suurte anumate ja seejärel läbi väikeste kapillaaride igasse elundisse, andes rakkudele ja kudedele eluks ja normaalseks tegevuseks vajaliku hapniku.
Aneemia nõrgestab organismi gaasivahetuse võimet, punavereliblede arvu vähenemise tõttu on hapniku ja süsinikdioksiidi transport häiritud. Selle tagajärjel võivad inimesel tekkida sellised aneemia nähud, nagu pideva väsimuse tunne, jõuetus, unisus, samuti suurenenud ärrituvus..
Aneemia on põhihaiguse ilming ja see ei ole iseseisev diagnoos. Paljud haigused, sealhulgas nakkushaigused, healoomulised või pahaloomulised kasvajad, võivad olla seotud aneemiaga. Sellepärast on aneemia oluline märk, mis nõuab vajalikke uuringuid selle arengu põhjustava põhjuse väljaselgitamiseks..
Kudede hüpoksiast põhjustatud aneemia rasked vormid võivad põhjustada tõsiseid tüsistusi, nagu šoki seisundid (nt hemorraagiline šokk), hüpotensioon, koronaar- või kopsupuudulikkus.
Aneemia klassifikatsioon
Aneemia klassifitseeritakse:- vastavalt arendusmehhanismile;
- raskuse järgi;
- värviindikaatori järgi;
- morfoloogiliste tunnuste järgi;
- luuüdi regenereerimisvõime järgi.
Vastavalt arendusmehhanismile Patogeneesi kohaselt võib aneemia areneda verekaotuse, punaste vereliblede moodustumise rikkumise või nende väljendunud hävimise tõttu. Vastavalt arendusmehhanismile on olemas:
|
Aneemia põhjused
Aneemia väljakujunemiseks on kolm peamist põhjust:
- verekaotus (äge või krooniline verejooks);
- punaste vereliblede suurenenud hävitamine (hemolüüs);
- vähenenud punaliblede tootmine.
Aneemiat mõjutavad tegurid
- hemoglobinopaatiad (talasseemia, sirprakulise aneemia korral täheldatakse hemoglobiini struktuuri muutust);
- Fanconi aneemia (areneb valkude klastri olemasoleva defekti tõttu, mis vastutab DNA taastumise eest);
- punaste vereliblede ensümaatilised defektid;
- erütrotsüüdi tsütoskeleti (raku tsütoplasmas paiknev raami raamistik) defektid;
- kaasasündinud düserütropoeetiline aneemia (mida iseloomustab punaliblede kahjustunud moodustumine);
- abetalipoproteineemia või Bassen-Kornzweigi sündroom (mida iseloomustab beeta-lipoproteiini puudus soolerakkudes, mis põhjustab toitainete imendumise halvenemist);
- pärilik sferotsütoos või Minkowski-Shoffari tõbi (rakumembraani rikkumise tõttu võtavad punased verelibled kerakujulise kuju).
- rauavaegus;
- vitamiini B12 puudus;
- foolhappe puudus;
- askorbiinhappe puudus (C-vitamiin);
- nälg ja alatoitumus.
Kroonilised haigused ja neoplasmid
- neeruhaigus (nt maksa tuberkuloos, glomerulonefriit);
- maksahaigus (nt hepatiit, tsirroos);
- seedetrakti haigused (näiteks mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandid, atroofiline gastriit, haavandiline koliit, Crohni tõbi);
- kollageeni vaskulaarsed haigused (näiteks süsteemne erütematoosluupus, reumatoidartriit);
- healoomulised ja pahaloomulised kasvajad (näiteks emakafibroidid, soolestiku polüübid, neeru-, kopsu-, soolevähk).
- viirushaigused (hepatiit, nakkav mononukleoos, tsütomegaloviirus);
- bakteriaalsed haigused (kopsu- või neeru-tuberkuloos, leptospiroos, obstruktiivne bronhiit);
- algloomade haigused (malaaria, leišmaniaas, toksoplasmoos).
Pestitsiidid ja ravimid
- anorgaaniline arseen, benseen;
- kiirgus;
- tsütostaatikumid (kemoterapeutilised ravimid, mida kasutatakse kasvajahaiguste raviks);
- antibiootikumid
- mittesteroidsed põletikuvastased ravimid;
- kilpnäärmevastased ravimid (vähendavad kilpnäärmehormoonide sünteesi);
- epilepsiavastased ravimid.
Rauavaegusaneemia
Rauavaegusaneemia on hüpokroomne aneemia, mida iseloomustab raua taseme langus kehas.
Rauavaegusaneemiat iseloomustab punaste vereliblede, hemoglobiini ja värvusindeksi langus.
Raud on eluliselt tähtis element, mis osaleb paljudes ainevahetusprotsessides kehas. Seitsmekümne kilogrammi kaaluva inimese rauavarud on kehas umbes neli grammi. Selle koguse säilitamiseks säilitatakse tasakaal keha raua regulaarse kaotuse ja selle tarbimise vahel. Tasakaalu säilitamiseks on päevane rauavajadus 20–25 mg. Suurem osa kehasse sisenevast rauast kulub tema vajadustele, ülejäänu ladestub ferritiini või hemosideriini kujul ja vajadusel kulutatakse.
Rauavaegusaneemia põhjused
Kehas raua omastamise rikkumine
- taimetoitlus loomsete valkude (liha, kala, munad, piimatooted) mittekasutamise tõttu;
- sotsiaalmajanduslik komponent (näiteks pole piisavalt raha hea toitumise jaoks).
Kahjustatud raua omastamine
Raua imendumine toimub mao limaskesta tasemel, seetõttu põhjustavad sellised maohaigused nagu gastriit, peptiline haavand või mao resektsioon raua imendumist..
Keha suurenenud rauavajadus
- rasedus, sealhulgas mitu rasedust;
- imetamise periood;
- noorukieas (kiire kasvu tõttu);
- kroonilised haigused, millega kaasneb hüpoksia (näiteks krooniline bronhiit, südamedefektid);
- kroonilised suppuratiivsed haigused (nt kroonilised abstsessid, bronhektaasid, sepsis).
Rauakaotus kehast
- kopsuverejooks (näiteks kopsuvähi, tuberkuloosi korral);
- seedetrakti verejooks (nt mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandid, maovähk, soolevähk, söögitoru ja pärasoole veenilaiendid, haavandiline koliit, helmintiaarsed sissetungid);
- emakaverejooks (näiteks enneaegne platsenta neerumine, emaka rebenemine, emaka või emakakaela vähk, katkestatud emakaväline rasedus, emaka fibroidid);
- neerude verejooks (nt neeruvähk, neeru tuberkuloos).
Rauavaegusaneemia sümptomid
Rauavaegusaneemia diagnoosimine
Rauavaegusaneemia ravi
Aneemia toitumine
Toitumises jaguneb raud:
- heem, mis siseneb kehasse loomsete saadustega;
- mitte-heem, mis siseneb kehasse koos taimsete saadustega.
Raua kogus saja milligrammi kohta
Toit
loom
päritolu
- maks;
- veiseliha keel;
- küülikuliha;
- kalkuniliha;
- hane liha;
- veiseliha;
- kala.
- 9 mg;
- 5 mg;
- 4,4 mg;
- 4 mg;
- 3 mg;
- 2,8 mg;
- 2,3 mg.
Taimetoit
- kuivatatud seened;
- värsked herned;
- tatar;
- Herakles;
- värsked seened;
- aprikoosid
- pirn;
- õunad
- ploomid
- kirsid;
- peet.
- 35 mg;
- 11,5 mg;
- 7,8 mg;
- 7,8 mg;
- 5,2 mg;
- 4,1 mg;
- 2,3 mg;
- 2,2 mg;
- 2,1 mg;
- 1,8 mg;
- 1,4 mg.
Dieedi järgimisel peaksite suurendama ka C-vitamiini ja lihavalku sisaldavate toitude tarbimist (need suurendavad raua seeditavust kehas) ja vähendama munade, soola, kofeiini ja kaltsiumi tarbimist (need vähendavad raua imendumist)..
Narkootikumide ravi
Rauavaegusaneemia ravis määratakse patsiendile rauapreparaadid koos dieediga. Need ravimid on mõeldud kehas rauavaeguse korvamiseks. Need on saadaval kapslite, dražeede, süstide, siirupite ja tablettide kujul.
Ravi annus ja kestus valitakse individuaalselt sõltuvalt järgmistest näitajatest:
- patsiendi vanus;
- haiguse raskusaste;
- rauavaegusaneemia põhjused;
- testi tulemuste põhjal.
Võtke üks gramm kolm kuni neli korda päevas.
Võtke üks tablett päevas, hommikul kolmkümmend minutit enne sööki.
Võtke üks tablett üks kuni kaks korda päevas.
Neid ravimeid soovitatakse välja kirjutada koos C-vitamiiniga (üks tablett üks kord päevas), kuna viimane suurendab raua imendumist.
Rauapreparaate süstimise vormis (intramuskulaarselt või intravenoosselt) kasutatakse järgmistel juhtudel:
- raske aneemiaga;
- kui aneemia progresseerub vaatamata rauaannuste võtmisele tablettide, kapslite või siirupi kujul;
- kui patsiendil on seedetrakti haigused (näiteks mao- ja kaksteistsõrmikuhaavand, haavandiline koliit, Crohni tõbi), kuna võetud rauapreparaat võib olemasolevat haigust süvendada;
- enne kirurgilisi sekkumisi, et kiirendada keha küllastumist rauaga;
- kui patsiendil on suu kaudu manustamisel rauapreparaatide talumatus.
Kirurgiline sekkumine viiakse läbi, kui patsiendil on äge või krooniline veritsus. Nii saab näiteks seedetrakti verejooksuga kasutada verejooksu piirkonna tuvastamiseks ja seejärel selle peatamiseks fibrogastroduodenoskoopiat või kolonoskoopiat (näiteks eemaldatakse verejooksu polüüp, maohaavand ja kaksteistsõrmiksoole haavand). Emaka verejooksuga, samuti kõhuõõnes asuvates elundites esineva verejooksuga saab kasutada laparoskoopiat.
Vajadusel võib patsiendile välja kirjutada vere punaliblede vereülekande, et täiendada ringleva vere mahtu.
B12 - vaegusaneemia
See aneemia on tingitud vitamiin B12 (ja võib-olla foolhappe) puudusest. Seda iseloomustab vereloome megaloblastiline tüüp (suurenenud megaloblastide, punaste vereliblede prekursorrakkude arv) ja hüperkromaatiline aneemia.
Tavaliselt võetakse B12-vitamiini koos toiduga. Mao tasemel seondub B12 selles toodetud valguga, gastromukoproteiiniga (lossi sisemine faktor). See valk kaitseb kehasse sisenenud vitamiini soole mikrofloora kahjulike mõjude eest, samuti aitab see kaasa selle imendumisele..
Kompleksne gastromukoproteiin ja B12-vitamiin jõuavad distaalsesse peensoole (alumine osa), kus see kompleks laguneb, vitamiin B12 imendub soole limaskestale ja edasine sisenemine verre.
Vereringest pärineb see vitamiin:
- punases luuüdis, et osaleda punaste vereliblede sünteesis;
- maksas, kus see ladestub;
- kesknärvisüsteemi müeliinkesta sünteesi jaoks (katab neuronite aksonid).
B12 puudulikkuse aneemia põhjused
B12 puudulikkuse aneemia sümptomid
B12 ja foolhappevaeguse aneemia kliiniline pilt põhineb järgmiste sündroomide tekkel patsiendil:- aneemiline sündroom;
- seedetrakti sündroom;
- neuralgiline sündroom.
| |
Need sümptomid arenevad suuõõne, mao ja soolte limaskesta kihi atroofiliste muutuste tõttu.. |
|
B12 defitsiidi aneemia diagnoosimine
- punaste vereliblede ja hemoglobiini taseme langus;
- hüperkromia (erütrotsüütide väljendunud värvus);
- makrotsütoos (suurenenud punaste vereliblede suurus);
- poikilotsütoos (punaste vereliblede erinev vorm);
- punaste vereliblede mikroskoopia näitab Keboti ja Jolly keha rõngaid;
- retikulotsüüdid on vähenenud või normaalsed;
- valgeliblede arvu vähenemine (leukopeenia);
- suurenenud lümfotsüütide tase (lümfotsütoos);
- trombotsüütide taseme langus (trombotsütopeenia).
Punase luuüdi punktsiooniga tuvastatakse megaloblastide suurenemine.
Patsiendile võib määrata järgmised instrumentaalsed uuringud:
- mao uuring (fibrogastroduodenoscopy, biopsia);
- soole uurimine (kolonoskoopia, irrigoskoopia);
- maksa ultraheliuuring.
B12 vaegusaneemia ravi
Kõik patsiendid hospitaliseeritakse hematoloogiaosakonnas, kus nad saavad sobivat ravi..
Toitumine B12 puudulikkuse aneemia korral
On ette nähtud dieediteraapia, mille käigus suureneb B12-vitamiini rikaste toitude tarbimine.
B12-vitamiini päevane tarbimine on kolm mikrogrammi..
B12-vitamiini kogus saja milligrammi kohta
Narkootikumide ravi
Patsiendile määratakse uimastiravi vastavalt järgmisele skeemile:
- Kahe nädala jooksul saab patsient intramuskulaarselt 1000 mcg tsüanokobalamiini. Kahe nädala jooksul kaovad patsiendi neuroloogilised sümptomid.
- Järgmise nelja kuni kaheksa nädala jooksul saab patsient lihasesse 500 mc päevas, et küllastada kehas B12-vitamiini depoo.
- Seejärel saab patsient kogu elu jooksul kord nädalas 500 mikrogrammi lihasesiseseid süste.
B12-puuduliku aneemiaga patsienti peab kogu elu jälgima hematoloog, gastroloog ja perearst.
Foolse defitsiidi aneemia
Foolhappe puuduse aneemia on hüperkromaatiline aneemia, mida iseloomustab foolhappe puudus kehas..
Foolhape (vitamiin B9) on vees lahustuv vitamiin, mida osaliselt toodavad soolerakud, kuid see peaks tulema peamiselt väljastpoolt, et keha normaalset kiirust täiendada. Foolhappe päevane norm on 200 kuni 400 mikrogrammi.
Toiduainetes ja ka keharakkudes on foolhape folaatide (polüglutamaadid) kujul.
Foolhape mängib inimkehas suurt rolli:
- osaleb keha arengus sünnieelsel perioodil (aitab kaasa kudede, loote vereringesüsteemi närvijuhtivuse moodustumisele, takistab teatud väärarengute teket);
- osaleb lapse kasvamises (näiteks esimesel eluaastal, puberteedieas);
- mõjutab vere moodustumise protsesse;
- koos B12-vitamiiniga osaleb DNA sünteesis;
- takistab verehüüvete teket kehas;
- parandab elundite ja kudede regenereerimisprotsesse;
- osaleb kudede (nt naha) uuendamisel.
Foolse defitsiidi aneemia põhjused
Foolse defitsiidi aneemia sümptomid
Foolhappevaegusaneemia korral on patsiendil aneemiline sündroom (sellised sümptomid nagu suurenenud väsimus, südamepekslemine, naha kahvatus, töövõime langus). Seda tüüpi aneemia korral pole neuroloogilist sündroomi, samuti suuõõne, mao ja soolte limaskesta atroofilisi muutusi.
Samuti võib patsiendil esineda põrna suuruse suurenemine.
Foolhappe defitsiidi aneemia diagnoosimine
Üldise vereanalüüsiga täheldatakse järgmisi muutusi:
- hüperkromia
- punaste vereliblede ja hemoglobiini taseme langus;
- makrotsütoos;
- leukopeenia;
- trombotsütopeenia.
Müelogrammi läbiviimisel tuvastatakse megaloblastide ja hüpersegmenteeritud neutrofiilide suurenenud sisaldus.
Foolhappevaegusaneemia ravi
Foolhappevaegusaneemia toitumine mängib suurt rolli, patsient peab tarbima iga päev foolhappe rikkaid toite.
Tuleb märkida, et toodete kulinaarsel töötlemisel hävitatakse folaate umbes viiskümmend protsenti või rohkem. Seetõttu on kehale vajaliku päevaravi tagamiseks soovitatav toitu tarbida värskelt (köögiviljad ja puuviljad).
Toit | tootenimi | Raua kogus saja milligrammi kohta |
Loomsed toidud |
|
|
Taimetoit |
|
|
Foolhappevaegusaneemia ravimid hõlmavad foolhappe võtmist koguses viis kuni viisteist milligrammi päevas. Vajaliku annuse määrab raviarst sõltuvalt patsiendi vanusest, aneemia käigu raskusest ja uuringute tulemustest.
Ennetav annus hõlmab ühe kuni viie milligrammi vitamiini võtmist päevas.
Aplastne aneemia
Aplastist aneemiat iseloomustab luuüdi hüpoplaasia ja pantsütopeenia (punaste vereliblede, valgete vereliblede, lümfotsüütide ja trombotsüütide arvu vähenemine). Aplastiline aneemia areneb väliste ja sisemiste tegurite mõjul, samuti tüvirakkude ja nende mikrokeskkonna kvalitatiivsete ja kvantitatiivsete muutuste mõjul.
Aplastne aneemia võib olla kaasasündinud või omandatud.
Aplastilise aneemia põhjused
Aplastilise aneemia sümptomid
Aplastilise aneemia kliinilised ilmingud sõltuvad pantsütopeenia raskusest.
Aplastiline aneemia korral on patsiendil järgmised sümptomid:
- naha ja limaskestade kahvatus;
- peavalu;
- kardiopalmus;
- hingeldus;
- suurenenud väsimus;
- turse jalgadel;
- igemete veritsus (vereliistakute taseme languse tõttu veres);
- petehhiaalne lööve (punased laigud nahal väikestes suurustes), verevalumid nahal;
- ägedad või kroonilised infektsioonid (vere valgeliblede taseme languse tõttu);
- orofarünksi tsooni haavandumine (mõjutab suu limaskesta, keelt, põski, igemeid ja neelu);
- naha kollatõbi (maksakahjustuse sümptom).
Aplastiline aneemia diagnoosimine
Kui täheldatakse vere biokeemilist analüüsi:
- seerumi raua sisalduse suurenemine;
- Transferriini (rauda transportiva valgu) 100% küllastus rauaga;
- suurenenud bilirubiin;
- suurenenud laktaatdehüdrogenaas.
- kõigi mikroobe (erütrotsüütide, granulotsüütide, lümfotsüütide, monotsüütide ja makrofaagide) vähearenenud areng;
- luuüdi asendamine rasvaga (kollane luuüdi).
- parenhüümi elundite ultraheliuuring;
- elektrokardiograafia (EKG) ja ehhokardiograafia;
- fibrogastroduodenoscopy;
- kolonoskoopia;
- KT-skaneerimine.
Aplastilise aneemia ravi
Õige toetava ravi korral paraneb aplastiline aneemiaga patsientide seisund märkimisväärselt..
Aplastilise aneemia ravis määratakse patsiendile:
- immunosupressiivsed ravimid (nt tsüklosporiin, metotreksaat);
- glükokortikosteroidid (nt metüülprednisoloon);
- lümfotsütaarsed ja vereliistakutevastased immunoglobuliinid;
- antimetaboliidid (nt fludarabiin);
- erütropoetiin (stimuleerib punaste vereliblede ja tüvirakkude moodustumist).
- luuüdi siirdamine (ühilduvalt doonorilt);
- verekomponentide (punaste vereliblede, trombotsüütide) vereülekanne;
- plasmaferees (vere mehaaniline puhastamine);
- infektsiooni arengu vältimiseks asepsise ja antiseptikumide reeglite järgimine.
Sõltuvalt aplastilise aneemiaga patsiendi ravi efektiivsusest võib täheldada järgmist:
- täielik remissioon (sümptomite nõrgenemine või täielik kadumine);
- osaline remissioon;
- kliiniline paranemine;
- raviefekti puudumine.
|
|
|
|
Hemolüütiline aneemia
Hemolüüs - punaste vereliblede enneaegne hävitamine. Hemolüütiline aneemia areneb juhtudel, kui luuüdi aktiivsus ei suuda kompenseerida punaste vereliblede kadu. Aneemia kulgemise raskusaste sõltub sellest, kas punaste vereliblede hemolüüs algas järk-järgult või järsult. Järk-järguline hemolüüs võib olla asümptomaatiline, samas kui raske hemolüüsi korral esinev aneemia võib olla eluohtlik ja põhjustada stenokardiat, samuti kardiopulmonaalset dekompensatsiooni.
Hemolüütiline aneemia võib areneda pärilike või omandatud haiguste tõttu.
Lokaliseerimisel võib hemolüüs olla:
- rakusisene (nt autoimmuunne hemolüütiline aneemia);
- intravaskulaarne (näiteks kokkusobimatu vereülekanne, levinud intravaskulaarne koagulatsioon).
Hemolüütilise aneemia põhjused
Punaste vereliblede enneaegne hävimine võib olla tingitud järgmistest põhjustest:
- erütrotsüütide sisemise membraani defektid;
- hemoglobiini valgu struktuuri ja sünteesi puudused;
- erütrotsüütide ensümaatilised defektid;
- hüpersplenomegaalia (maksa ja põrna suurenemine).
Esineb järgmine pärilik hemolüütiline aneemia:
- ensümopaatiad (aneemia, milles esineb ensüümi puudus, glükoos-6-fosfaatdehüdrogenaasi puudulikkus);
- pärilik sferotsütoos või Minkowski-Shoffari tõbi (ebaregulaarse sfäärilise kujuga punased verelibled);
- talasseemia (normaalse hemoglobiini struktuuri kuuluvate polüpeptiidahelate sünteesi rikkumine);
- sirprakuline aneemia (hemoglobiini struktuuri muutus põhjustab asjaolu, et punased verelibled võtavad sirbi kuju).
Immuunhaigusi iseloomustab autoimmuunne hemolüütiline aneemia.
Mitteimmuunsed häired võivad olla põhjustatud:
- pestitsiidid (nt pestitsiidid, benseen);
- ravimid (näiteks viirusevastased ravimid, antibiootikumid);
- füüsiline kahju;
- nakkused (nt malaaria).
- defektne kunstlik südameklapp;
- hajutatud intravaskulaarne koagulatsioon;
- hemolüütiline ureemiline sündroom;
- trombotsütopeeniline purpur.
Hemolüütilise aneemia sümptomid
Hemolüütilise aneemia sümptomid ja ilmingud on mitmekesised ning sõltuvad aneemia tüübist, hüvitise määrast ja ka sellest, millist ravi patsient sai.
Tuleb märkida, et hemolüütiline aneemia võib olla asümptomaatiline ja tavapärase laboratoorse uuringu käigus tuvastatakse juhuslikult hemolüüs.
Hemolüütilise aneemia korral võivad ilmneda järgmised sümptomid:
- naha ja limaskestade kahvatus;
- küünte haprus;
- tahhükardia;
- suurenenud hingamisliigutused;
- vererõhu alandamine;
- naha kollasus (bilirubiini taseme tõusu tõttu);
- jalgadel võivad tekkida haavandid;
- naha hüperpigmentatsioon;
- seedetrakti ilmingud (nt kõhuvalu, väljaheitehäired, iiveldus).
Pikaajaline hemolüüs võib bilirubiini metabolismi häirete tõttu põhjustada sapikivide teket. Sellisel juhul võivad patsiendid kaevata kõhuvalu ja pronksise nahavärvi üle.
Hemolüütilise aneemia diagnoosimine
Üldises vereanalüüsis on:
- hemoglobiini taseme langus;
- erütrotsüütide vähendamine;
- retikulotsüütide suurenemine.
Biokeemilises vereanalüüsis täheldatakse bilirubiini taseme tõusu, aga ka hemoglobineemiat (vaba hemoglobiini taseme tõus vereplasmas).
Samuti on vaja võtta uriinianalüüs, et tuvastada hemoglobinuuria olemasolu.
Luuüdi punktsiooniga täheldatakse punaste vereliblede tugevat hüperplaasiat.
Hemolüütilise aneemia ravi
Hemolüütilist aneemiat on palju liike, seega võib ravi varieeruda sõltuvalt aneemia põhjusest, samuti hemolüüsi tüübist..
Hemolüütilise aneemia ravis võib patsiendile välja kirjutada järgmised ravimid:
- Foolhape. Foolhappe profülaktiline annus on ette nähtud, kuna aktiivne hemolüüs võib tarbida folaati ja viia seejärel megaloblastoosi tekkeni.
- Glükokortikosteroidid (nt prednisoloon) ja immunosupressandid (nt tsüklofosfamiid). Need ravimite rühmad on ette nähtud autoimmuunse hemolüütilise aneemia korral.
- Punaste vereliblede vereülekanne. Pestud punased verelibled valitakse patsiendile individuaalselt, kuna ülekantud vere hävimise oht on suur.
Splenektoomia võib olla esialgne võimalus teatud tüüpi hemolüütilise aneemia, näiteks päriliku sferotsütoosi ravis. Muudel juhtudel, näiteks autoimmuunse hemolüütilise aneemia korral, on soovitatav splenektoomia, kui muud ravimeetodid ei ole andnud tulemusi.
Raudteraapia
Hemolüütilise aneemia korral on rauapreparaatide kasutamine enamikul juhtudel vastunäidustatud. See on tingitud asjaolust, et selle aneemia rauasisaldus ei vähene. Kui aga patsiendil on pidev hemoglobinuuria, siis on organismist oluline rauakaotus. Seetõttu võib rauavaeguse tuvastamise korral patsiendile määrata asjakohase ravi.
Posthemorraagiline aneemia
Posthemorraagilise aneemia sümptomid
Aneemia manifestatsioonid sõltuvad järgmistest teguritest:
- kui palju verd kaotati;
- kui kiire on verekaotus.
- nõrkus;
- pearinglus;
- naha kahvatus;
- südamepekslemine
- hingeldus;
- iiveldus, oksendamine;
- juuste ja rabedate küünte ristlõige;
- müra kõrvades;
- silmade ees vilkuv kärbes;
- janu.
Eristatakse hemorraagilise šoki nelja kraadi..