Aneemiline sündroom. Aneemilise sündroomi sümptomid. Aneemilise sündroomiga kaebused. Haiguslugu ja objektiivne läbivaatus.

Essents: kliiniline ja hematoloogiline sündroom, mis on tingitud vere punaliblede ja (või) hemoglobiinisisalduse vähenemisest vere mahuühiku kohta. (Meestel langeb hemoglobiinisisaldus alla 130 g / l, naistel alla 120 g / l, rasedatel - alla 110 g / l.).

Aneemiline sündroom hõlmab:

Aneemilise sündroomiga kaebused

Aneemia korral on peamised kaebused seotud vereringe-hüpoksilise sündroomiga:

- naha ja limaskestade progresseeruv kahvatus,

  • Nõrkus, väsimus, vähenenud töövõime,
  • Pearinglus intensiivistub kehaasendi muutumisega, silmade ees "virvendab lendab",
  • Hingeldus

Nende raskusaste sõltub hemilise hüpoksia astmest ja määrab lõpuks aneemia käigu raskusastme.

Täiendavad kaebused sõltuvad aneemia patogeneetilisest mehhanismist ja on põhjustatud raua või tsüanokabolamiini (B-vitamiini) puudusest12 ) või hemolüüsi.

Rauavaeguse kaebused:

Lihasnõrkus on glütserofosfaatoksüdaasi defitsiidi tagajärg, mis on tingitud sideropeeniast raua puuduse tõttu, mis on selle osa.

-raskused kuiva ja tahke toidu neelamisel (sideropeeniline düsfaagia),

-maitse väärastumine (pica chloritica),

-troofilised muutused nahas ja limaskestades, juustes ja küüntes:

- naha kahvatu on iseloomuliku roheka varjundiga ("kloroos")

- nahk on kuiv, koorub, tansib halvasti;

- juuksed on lõhenenud, muutuvad varakult halliks ja kukuvad välja;

- koilonychia - küüned lamenevad, muutuvad lusikakujuliseks, kaotavad läike, on põiksuunalised, kergesti murduvad,

- nurgeline stomatiit - haavandid ja praod suu nurkades,

- atroofiline glossiit - keele valu ja põletustunne, läikiv keel, poleeritud papillide silumisega,

- alveolaarne püorröa - hammaste kaela ümber asuvate igemete limaskesta mädane põletik

B-vitamiini puuduse kaebused-12:

1 ossalgia - valu, kui vajutatakse ja lööb mööda lamedat ja mõnda torukujulist luud (eriti sääreluu).

  1. Düspeptilised ja gastroenteroloogilised ilmingud:

A) vähenenud söögiisu, vastumeelsus liha järele,

B) glossiit - keele põletustunne ja valu, keel on helepunane, läikiv, sile (papillide terava atroofia tõttu), justkui poleeritud,

C) haavandid piki keele servi ja otsa, suu limaskesta, hammaste kalduvus karioossele hävitamisele,

D) raskustunne epigastriumis, kõhulahtisuse ja kõhukinnisuse vaheldumine (mao raske sekretoorse puudulikkusega).

3) unehäired, emotsionaalne ebastabiilsus.

4) Neuroloogilised häired: erinevat tüüpi sensoorsed häired, naha anesteesia ja paresteesia (roomavate roomajate tunne, jahutus, tuimus jäsemetes, arefleksia (põlve refleksid kaovad, põie ja pärasoole funktsioonid on häiritud), kõnnaku häire (alajäsemete spastiline halvatus). ), troofiliste lihaste häired, polüneuropaatia.

Need sümptomid on patogeneetiliselt seotud närvitüvede demüelinisatsiooni ja funikulaarse müeloosi arenguga (seljaaju posterolateraalse näärme kahjustused).

Isoleeritud vereringe-hüpoksiline sündroom ilmneb ainult aplastilise aneemia korral. Muudel juhtudel sõltuvad kaebused aneemia patogeneetilistest variantidest. Rauavaegusega - need koosnevad vereringe-hüpoksilisest ja sideropeenilisest, at12 - puudulik - vereringe-hüpoksilise ja B-vitamiini vaegusest12. Hemolüütilise aneemia korral tuvastatakse lisaks vereringe-hüpoksilisele ka hemorraagiaga seotud kaebused - eriti hemolüütiline (suprahepaatiline) kollatõbi

Verehaiguse kahtlusega patsiendi anamneesi kogumisel tuleb pöörata tähelepanu haiguse alguse tunnustele, haiguse kulgu iseloomule, ägenemiste põhjustele, kliiniliste ilmingute dünaamikale, ravile ja selle efektiivsusele.

Äge algus on iseloomulik ägedale posthemorraagilisele ja hemolüütilise aneemia mõnele vormile.

Peamiselt krooniline kulg (ilma ajaloo ägedate episoodideta) on iseloomulik enamiku puuduliku aneemia vormide (rauavaegus, B12 vaegus) korral.

Haiguse kulgu iseloom:

  • Haiguse äge käik on iseloomulik ägedale posthemorraagilisele aneemiale.
  • Enamikku teisi aneemiaid iseloomustab pikaajaline kulg perioodiliste ägenemiste (ägenemiste) ja remissioonidega.
  • Ravimite võtmine, vereülekanne
  • Vigastused ja kirurgia
  • Hüpotermia, liigne väsimus
  • Joobeseisund
  • Nakkus- ja parasiithaigused

Kliiniliste ilmingute dünaamika:

Uurige välja, millal ja mis järjekorras patsiendi kaebused ilmusid.

Ravi ja selle efektiivsus:

Pöörake tähelepanu tsütostaatikumide, glükokortikosteroidhormoonide, rauapreparaatide, B-vitamiini kasutamisele12, jne.)

Elu anamnees

  1. Eluloo uurimisel tuleks tähelepanu pöörata haigustele, millel võib olla juhtiv patogeneetiline roll aneemia kujunemisel.

Aneemia arenemisel on sellised seedetrakti haigused nagu krooniline gastriit, enteriit, koliit, helmintnakkused jne..

Mao limaskesta atroofia taustal või pärast mao resektsiooni häirib keha raua, B-vitamiini imendumist12, mis on vajalikud normaalseks erütropoeesiks.

Kroonilise enteriidi korral on häiritud raua, koobalti ja muude mikroelementide imendumine. Düsbioosi, kroonilise koliidi, helmintiaaside korral ilmneb B-vitamiinide puudus.

Raske aneemia võib tekkida krooniliste neeruhaiguste korral, millega kaasneb neerupuudulikkus erütropoetiinitootmise vähenemise tõttu.

Naiste suguelundite piirkonna kroonilised haigused, millega kaasnevad verejooksud (düsmenorröa, menorraagia ja munasarjade talitlushäiretega metrorraagia, fibromüoomid, emakakaela ja emakakeha vähk, abort, sünnitus, endometrioos), on rauavaegusaneemia arenguga raskendatud..

  1. Erilist tähelepanu tuleks pöörata toitumise olemusele. Monotoonne tasakaalustamata toitumine, taimetoitlus võib aidata kaasa rauavaegusele ja hüpovitaminoosi tekkele.
  2. Pikaajaline ravi müelotoksiliste ravimitega (sulfoonamiidid, pürasoloon, steroidhormoonid, immunosupressandid), tsütostaatiliste ravimite määramine, kiiritusravi aitab kaasa ka vereloome rikkumisele.
  3. Mürgistus arseeni, raskmetallide, vol. Plii, muud hemotoksilised mürgid, mürgistus insektitsiididega, krooniline joobumus aromaatsete süsivesinikega ainete kuritarvitamise ajal võib põhjustada aneemiat. Töö radioaktiivsete ainetega, röntgeniaparaadid mängivad olulist rolli hüpoplastilise aneemia esinemisel..
  4. Osalemine Tšernobõli õnnetuse tagajärgede likvideerimises, elamine kiirgusest mõjutatud piirkondades (sealhulgas kiirguskatastroofide ajal) on vereloomehäirete riskitegurid. Verehaiguste, sealhulgas aneemia tekke oht on suur ka likvideerijate lastel ja radioaktiivse kahjustuse piirkondadest ümberasustatud elanikkonnal.
  5. Verehaiguste päritolul on pärilikkus oluline. Seetõttu on vaja välja selgitada verehaiguste esinemine patsiendi sugulastel. On teada hemolüütilise aneemia perekondliku iseloomuga juhtumid (sirprakuline aneemia, pärilik sferotsütoos jne).
  1. Üldise seisundi ja teadvuse hindamine.

Veresüsteemi paljude haiguste (progresseeruv aneemia, müeloidne aplaasia, leukeemia jne) lõppstaadiumis täheldatakse äärmiselt tõsist teadvuseta seisundit..

Inimese kuulumine teatud põhiseaduslikku tüüpi (näiteks kloroosi korral asteeniline) omab teatavat lisaväärtust; erinevate anomaaliate ja degeneratiivsete tunnuste tuvastamine (näiteks kaasasündinud hemolüütilise aneemiaga torukolju).

B-vitamiini vaegusest tingitud kesknärvisüsteemi kahjustuste korral on võimalik tuvastada emotsionaalne ebastabiilsus.12.

  1. B-s võib esineda kõnnakute häire12 Puudulikkuse aneemia.
  2. Muutused nahas ja selle derivaatides.

Naha palavik on sagedane ja hõlpsasti tuvastatav sümptom. Aneemiaga nahavärvi erinev varjund on võimalik:

A) rohekas - rauavaegusaneemiaga,

B) icteric - kell12 Puudulikkuse aneemia,

C) sidrunkollane - ägeda hemolüütilise aneemiaga kaudse bilirubiini sisalduse suurenemise tõttu veres.

Pikaajalisele rauavaegusele on iseloomulik käte ja jalgade naha kuivus ja lõhenemine, suu nurkade praod, juuste väljalangemine ja hõrenemine, varajased hallid juuksed.

Küünte ristlõige ja haprus. Küüned muutuvad õhemaks, lamedamaks ja isegi nõgusaks. Küünteplaatide lusikakujulist nõgusust nimetatakse “koilonychia” ja see näitab tõsise ja pikaajalise rauavaeguse olemasolu.

  1. Suuõõne uurimisel punktis B12-täheldatakse puudulikkuse aneemiat keele papillaaride atroofiat, mille tagajärjel muutub selle pind siledaks, justkui lakitud (Guntheri glossiit).

Rauavaegusaneemiaga patsientidel leitakse sageli kiiresti arenev hammaste lagunemine ja limaskesta mädane põletik hammaste kaela ümber (alveolaarne püorröa).

  1. Limaskestade pallor näitab aneemiat.
  2. Lihaste atroofia ja alatoitumus B-s12-vaegusaneemia (koos funikulaarse müeloosiga)

7. Luu ja liigese süsteem.

Luustiku uurimisel on võimalik tuvastada valulikkus luude, eriti lamedate (rinnaku, ribide), aga ka lülisamba löömisel. Seda valulikkust nimetatakse ossalgiaks ja see on seotud muutustega luuüdis ja luustiku otsese kahjustusega. Ossalgiat võib täheldada kahjulikega (B12-puudulik) aneemia.

Rindkere uurimisel võib ossalgia tuvastada rõhu ja löömisega mööda ribisid, rinnaku, kiire hingamine.

Aneemiahaigete uurimisel ilmneb südame tuimuse, südamehelide kurtuse, süstoolse nurise tipus, kopsuõõnes, ülaosa kummulaarse veeni ülaosas, südame löögisageduse suurenemise, sageli täheldatud süstoolse ja diastoolse rõhu languse, suurenenud veresoonte labiilsuse ühtlane väike suurenemine.

Nendel sümptomitel on erinev päritolu. Neid võivad põhjustada vereringehäired, mis arenevad aneemia ajal, tekkida südamelihase düstroofsete protsesside tagajärjel või seoses vere reoloogiliste omaduste muutustega.

Kõhuorganid:

  1. Kõhu uurimisel võite märgata parema hüpohondriumi eesmise kõhuseina punnumist hepatomegaalia tõttu. Maksa palpatsiooni ja löökpillidega saab tuvastada selle suurenemise.

Hemolüütilise aneemia korral on hepatomegaalia suurenenud hemolüüsi tagajärg, maks on tasase pinnaga pehme, tundlik või palpeerimisel valulik. Iseloomulik on maksa perioodiline suurenemine, mis langeb kokku hemolüütiliste krampidega ja millega kaasneb ikteruse suurenemine..

  1. Hemolüütilise aneemiaga on võimalik tuvastada põrna (splenomegaalia) suurenemist eesmise kõhuseina uurimisel. Palpeerimisel on see pehme-elastse konsistentsiga, valutu, selle pind on sile.

Aneemilise sündroomi kliinilised ilmingud on äärmiselt mitmekesised ja need määratakse aneemia etioloogia ja patogeneetilise variandi järgi.

Tavaliselt võib eristada järgmisi aneemia patogeneetilisi variante:

  1. Verekaotuse aneemia.
  2. Vere halvenemisest tingitud aneemia:

- kahjustatud heemi sünteesiga seotud aneemia (siderohrestical aneemia)

- AT12 - ja foolhappevaegusaneemia

  1. Punaste vereliblede suurenenud hävimisest tingitud aneemia.

Kõigi rühmade aneemiat iseloomustavad ühised sümptomid, mis on põhjustatud vereringe - hüpoksilisest sündroomist.

Aneemia. Põhjused, tüübid, sümptomid ja ravi

Saidil on viiteteave ainult informatiivsel eesmärgil. Haiguste diagnoosimine ja ravi tuleb läbi viia spetsialisti järelevalve all. Kõigil ravimitel on vastunäidustused. Vajalik on spetsialisti konsultatsioon!

Mis on aneemia??

Aneemia on keha patoloogiline seisund, mida iseloomustab vere punaliblede ja hemoglobiini arvu vähenemine.

Erütropoetiini toimel (neerude poolt sünteesitud) moodustuvad punastes luuüdis valgufraktsioonidest ja valguvabadest komponentidest punased verelibled. Punased verelibled tagavad kolme päeva jooksul peamiselt hapniku ja süsinikdioksiidi, aga ka rakkude ja kudede toitainete ja ainevahetusproduktide transporti. Punaste vereliblede eluiga on sada kakskümmend päeva, pärast mida see hävitatakse. Vanad punased verelibled kogunevad põrnasse, kus kasutatakse valguvabu fraktsioone, ja valk siseneb punasse luuüdi, osaledes uute punaste vereliblede sünteesis.

Kogu erütrotsüütide õõnsus on täidetud valgu, hemoglobiiniga, mis sisaldab rauda. Hemoglobiin annab punastele verelibledele punase värvi ning aitab ka hapniku ja süsihappegaasi kandmisel. Tema töö algab kopsudest, kus vereringesse sisenevad punased verelibled. Hemoglobiini molekulid hõivavad hapnikku, mille järel hapnikuga rikastatud punased verelibled saadetakse kõigepealt läbi suurte anumate ja seejärel läbi väikeste kapillaaride igasse elundisse, andes rakkudele ja kudedele eluks ja normaalseks tegevuseks vajaliku hapniku.

Aneemia nõrgestab organismi gaasivahetuse võimet, punavereliblede arvu vähenemise tõttu on hapniku ja süsinikdioksiidi transport häiritud. Selle tagajärjel võivad inimesel tekkida sellised aneemia nähud, nagu pideva väsimuse tunne, jõuetus, unisus, samuti suurenenud ärrituvus..

Aneemia on põhihaiguse ilming ja see ei ole iseseisev diagnoos. Paljud haigused, sealhulgas nakkushaigused, healoomulised või pahaloomulised kasvajad, võivad olla seotud aneemiaga. Sellepärast on aneemia oluline märk, mis nõuab vajalikke uuringuid selle arengu põhjustava põhjuse väljaselgitamiseks..

Kudede hüpoksiast põhjustatud aneemia rasked vormid võivad põhjustada tõsiseid tüsistusi, nagu šoki seisundid (nt hemorraagiline šokk), hüpotensioon, koronaar- või kopsupuudulikkus.

Aneemia klassifikatsioon

Aneemia klassifitseeritakse:
  • vastavalt arendusmehhanismile;
  • raskuse järgi;
  • värviindikaatori järgi;
  • morfoloogiliste tunnuste järgi;
  • luuüdi regenereerimisvõime järgi.

Sõltuvalt hemoglobiini taseme langusest eristatakse aneemia kolme raskusastet. Tavaliselt on hemoglobiinisisaldus meestel 130–160 g / l ja naistel 120–140 g / l..

Aneemia raskusaste on järgmine:

  • kerge aste, kus hemoglobiini tase langeb normi suhtes 90 g / l;
  • keskmine aste, mille juures hemoglobiinisisaldus on 90–70 g / l;
  • raske aste, kus hemoglobiinisisaldus on alla 70 g / l.

Värvinäitaja järgi

Värvinäitaja on punaste vereliblede küllastumise aste hemoglobiiniga. See arvutatakse vereanalüüsi tulemuste põhjal järgmiselt. Number kolm tuleb korrutada hemoglobiini indeksiga ja jagada punaste vereliblede arvuga (koma eemaldatakse).

Aneemia värvusklass:

  • hüpokroomne aneemia (nõrgenenud punaste vereliblede värvus) värvusindeks alla 0,8;
  • normokroomse aneemia värvuse indikaator on 0,80 - 1,05;
  • hüperkromaatiline aneemia (punased verelibled on ülemäära värvunud) värvusindeks üle 1,05.

Morfoloogiliste tunnuste järgi

Vereanalüüsi ajal aneemiaga võib täheldada erineva suurusega punaseid vereliblesid. Tavaliselt peaks punaste vereliblede läbimõõt olema 7,2-8,0 mikronit (mikromeeter). Rauavaegusaneemiaga võib esineda väiksemaid punaseid vereliblesid (mikrotsütoos). Posthemoraagilise aneemia korral võib esineda normaalset suurust. Suurem suurus (makrotsütoos) võib omakorda viidata aneemiale, mis on seotud B12-vitamiini või foolhappe puudusega.

Aneemia morfoloogiline klassifikatsioon:

  • mikrotsütaatiline aneemia, mille puhul punaste vereliblede läbimõõt on alla 7,0 mikroni;
  • normotsüütiline aneemia, mille korral punaste vereliblede läbimõõt varieerub 7,2-8,0 mikronit;
  • makrotsüütiline aneemia, mille puhul punaste vereliblede läbimõõt on üle 8,0 mikroni;
  • megaloketiline aneemia, mille puhul punaste vereliblede suurus on üle 11 mikroni.

Vastavalt luuüdi taastumisvõimele

Kuna punaste vereliblede moodustumine toimub punases luuüdis, on luuüdi taastumise peamine märk retikulotsüütide (punaste vereliblede prekursorite) taseme tõus veres. Nende tase näitab ka seda, kui aktiivselt toimub punaste vereliblede moodustumine (erütropoees). Tavaliselt ei tohiks retikulotsüütide arv inimese veres ületada 1,2% kõigist punastest verelibledest.

Järgmisi vorme eristab luuüdi taastumisvõime:

  • regeneratiivset vormi iseloomustab luuüdi normaalne uuenemine (retikulotsüütide arv on 0,5 - 2%);
  • hüporegeneratiivset vormi iseloomustab luuüdi vähenenud taastumisvõime (retikulotsüütide arv on alla 0,5%);
  • hüperregeneratiivset vormi iseloomustab väljendunud taastumisvõime (retikulotsüütide arv on üle kahe protsendi);
  • aplastilisi vorme iseloomustab regeneratsiooniprotsesside järsk allasurumine (retikulotsüütide arv on alla 0,2% või täheldatakse nende puudumist).

Vastavalt arendusmehhanismile

Patogeneesi kohaselt võib aneemia areneda verekaotuse, punaste vereliblede moodustumise rikkumise või nende väljendunud hävimise tõttu.

Vastavalt arendusmehhanismile on olemas:

  • ägedast või kroonilisest verekaotusest tingitud aneemia;
  • halvenenud vere moodustumisest tulenev aneemia (näiteks rauavaegus, aplastiline, neerude aneemia, samuti B12 ja foolhappevaegusaneemia);
  • aneemia punaste vereliblede suurenenud hävimise tõttu (nt pärilik või autoimmuunne aneemia).

Aneemia põhjused

Aneemia väljakujunemiseks on kolm peamist põhjust:

  • verekaotus (äge või krooniline verejooks);
  • punaste vereliblede suurenenud hävitamine (hemolüüs);
  • vähenenud punaliblede tootmine.
Samuti tuleb märkida, et sõltuvalt aneemia tüübist võivad selle esinemise põhjused olla erinevad.

Aneemiat mõjutavad tegurid

  • hemoglobinopaatiad (talasseemia, sirprakulise aneemia korral täheldatakse hemoglobiini struktuuri muutust);
  • Fanconi aneemia (areneb valkude klastri olemasoleva defekti tõttu, mis vastutab DNA taastumise eest);
  • punaste vereliblede ensümaatilised defektid;
  • erütrotsüüdi tsütoskeleti (raku tsütoplasmas paiknev raami raamistik) defektid;
  • kaasasündinud düserütropoeetiline aneemia (mida iseloomustab punaliblede kahjustunud moodustumine);
  • abetalipoproteineemia või Bassen-Kornzweigi sündroom (mida iseloomustab beeta-lipoproteiini puudus soolerakkudes, mis põhjustab toitainete imendumise halvenemist);
  • pärilik sferotsütoos või Minkowski-Shoffari tõbi (rakumembraani rikkumise tõttu võtavad punased verelibled kerakujulise kuju).
  • rauavaegus;
  • vitamiini B12 puudus;
  • foolhappe puudus;
  • askorbiinhappe puudus (C-vitamiin);
  • nälg ja alatoitumus.

Kroonilised haigused ja neoplasmid

  • neeruhaigus (nt maksa tuberkuloos, glomerulonefriit);
  • maksahaigus (nt hepatiit, tsirroos);
  • seedetrakti haigused (näiteks mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandid, atroofiline gastriit, haavandiline koliit, Crohni tõbi);
  • kollageeni vaskulaarsed haigused (näiteks süsteemne erütematoosluupus, reumatoidartriit);
  • healoomulised ja pahaloomulised kasvajad (näiteks emakafibroidid, soolestiku polüübid, neeru-, kopsu-, soolevähk).
  • viirushaigused (hepatiit, nakkav mononukleoos, tsütomegaloviirus);
  • bakteriaalsed haigused (kopsu- või neeru-tuberkuloos, leptospiroos, obstruktiivne bronhiit);
  • algloomade haigused (malaaria, leišmaniaas, toksoplasmoos).

Pestitsiidid ja ravimid

  • anorgaaniline arseen, benseen;
  • kiirgus;
  • tsütostaatikumid (kemoterapeutilised ravimid, mida kasutatakse kasvajahaiguste raviks);
  • antibiootikumid
  • mittesteroidsed põletikuvastased ravimid;
  • kilpnäärmevastased ravimid (vähendavad kilpnäärmehormoonide sünteesi);
  • epilepsiavastased ravimid.

Rauavaegusaneemia

Rauavaegusaneemia on hüpokroomne aneemia, mida iseloomustab raua taseme langus kehas.

Rauavaegusaneemiat iseloomustab punaste vereliblede, hemoglobiini ja värvusindeksi langus.

Raud on eluliselt tähtis element, mis osaleb paljudes ainevahetusprotsessides kehas. Seitsmekümne kilogrammi kaaluva inimese rauavarud on kehas umbes neli grammi. Selle koguse säilitamiseks säilitatakse tasakaal keha raua regulaarse kaotuse ja selle tarbimise vahel. Tasakaalu säilitamiseks on päevane rauavajadus 20–25 mg. Suurem osa kehasse sisenevast rauast kulub tema vajadustele, ülejäänu ladestub ferritiini või hemosideriini kujul ja vajadusel kulutatakse.

Rauavaegusaneemia põhjused

Kehas raua omastamise rikkumine

  • taimetoitlus loomsete valkude (liha, kala, munad, piimatooted) mittekasutamise tõttu;
  • sotsiaalmajanduslik komponent (näiteks pole piisavalt raha hea toitumise jaoks).

Kahjustatud raua omastamine

Raua imendumine toimub mao limaskesta tasemel, seetõttu põhjustavad sellised maohaigused nagu gastriit, peptiline haavand või mao resektsioon raua imendumist..

Keha suurenenud rauavajadus

  • rasedus, sealhulgas mitu rasedust;
  • imetamise periood;
  • noorukieas (kiire kasvu tõttu);
  • kroonilised haigused, millega kaasneb hüpoksia (näiteks krooniline bronhiit, südamedefektid);
  • kroonilised suppuratiivsed haigused (nt kroonilised abstsessid, bronhektaasid, sepsis).

Rauakaotus kehast

  • kopsuverejooks (näiteks kopsuvähi, tuberkuloosi korral);
  • seedetrakti verejooks (nt mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandid, maovähk, soolevähk, söögitoru ja pärasoole veenilaiendid, haavandiline koliit, helmintiaarsed sissetungid);
  • emakaverejooks (näiteks enneaegne platsenta neerumine, emaka rebenemine, emaka või emakakaela vähk, katkestatud emakaväline rasedus, emaka fibroidid);
  • neerude verejooks (nt neeruvähk, neeru tuberkuloos).

Rauavaegusaneemia sümptomid

Rauavaegusaneemia diagnoosimine

Rauavaegusaneemia ravi

Aneemia toitumine
Toitumises jaguneb raud:

  • heem, mis siseneb kehasse loomsete saadustega;
  • mitte-heem, mis siseneb kehasse koos taimsete saadustega.
Tuleb märkida, et heemrauda imendub kehas palju paremini kui mitte-heem.

Raua kogus saja milligrammi kohta

Toit
loom
päritolu

  • maks;
  • veiseliha keel;
  • küülikuliha;
  • kalkuniliha;
  • hane liha;
  • veiseliha;
  • kala.
  • 9 mg;
  • 5 mg;
  • 4,4 mg;
  • 4 mg;
  • 3 mg;
  • 2,8 mg;
  • 2,3 mg.

Taimetoit

  • kuivatatud seened;
  • värsked herned;
  • tatar;
  • Herakles;
  • värsked seened;
  • aprikoosid
  • pirn;
  • õunad
  • ploomid
  • kirsid;
  • peet.
  • 35 mg;
  • 11,5 mg;
  • 7,8 mg;
  • 7,8 mg;
  • 5,2 mg;
  • 4,1 mg;
  • 2,3 mg;
  • 2,2 mg;
  • 2,1 mg;
  • 1,8 mg;
  • 1,4 mg.

Dieedi järgimisel peaksite suurendama ka C-vitamiini ja lihavalku sisaldavate toitude tarbimist (need suurendavad raua seeditavust kehas) ja vähendama munade, soola, kofeiini ja kaltsiumi tarbimist (need vähendavad raua imendumist)..

Narkootikumide ravi
Rauavaegusaneemia ravis määratakse patsiendile rauapreparaadid koos dieediga. Need ravimid on mõeldud kehas rauavaeguse korvamiseks. Need on saadaval kapslite, dražeede, süstide, siirupite ja tablettide kujul.

Ravi annus ja kestus valitakse individuaalselt sõltuvalt järgmistest näitajatest:

  • patsiendi vanus;
  • haiguse raskusaste;
  • rauavaegusaneemia põhjused;
  • testi tulemuste põhjal.
Raudpreparaate võetakse tund enne sööki või kaks tundi pärast sööki. Neid ravimeid ei tohi pesta tee ega kohviga, kuna raua imendumine on vähenenud, seetõttu on soovitatav neid juua koos veega või mahlaga.

Võtke üks gramm kolm kuni neli korda päevas.

Võtke üks tablett päevas, hommikul kolmkümmend minutit enne sööki.

Võtke üks tablett üks kuni kaks korda päevas.


Neid ravimeid soovitatakse välja kirjutada koos C-vitamiiniga (üks tablett üks kord päevas), kuna viimane suurendab raua imendumist.

Rauapreparaate süstimise vormis (intramuskulaarselt või intravenoosselt) kasutatakse järgmistel juhtudel:

  • raske aneemiaga;
  • kui aneemia progresseerub vaatamata rauaannuste võtmisele tablettide, kapslite või siirupi kujul;
  • kui patsiendil on seedetrakti haigused (näiteks mao- ja kaksteistsõrmikuhaavand, haavandiline koliit, Crohni tõbi), kuna võetud rauapreparaat võib olemasolevat haigust süvendada;
  • enne kirurgilisi sekkumisi, et kiirendada keha küllastumist rauaga;
  • kui patsiendil on suu kaudu manustamisel rauapreparaatide talumatus.
Kirurgia
Kirurgiline sekkumine viiakse läbi, kui patsiendil on äge või krooniline veritsus. Nii saab näiteks seedetrakti verejooksuga kasutada verejooksu piirkonna tuvastamiseks ja seejärel selle peatamiseks fibrogastroduodenoskoopiat või kolonoskoopiat (näiteks eemaldatakse verejooksu polüüp, maohaavand ja kaksteistsõrmiksoole haavand). Emaka verejooksuga, samuti kõhuõõnes asuvates elundites esineva verejooksuga saab kasutada laparoskoopiat.

Vajadusel võib patsiendile välja kirjutada vere punaliblede vereülekande, et täiendada ringleva vere mahtu.

B12 - vaegusaneemia

See aneemia on tingitud vitamiin B12 (ja võib-olla foolhappe) puudusest. Seda iseloomustab vereloome megaloblastiline tüüp (suurenenud megaloblastide, punaste vereliblede prekursorrakkude arv) ja hüperkromaatiline aneemia.

Tavaliselt võetakse B12-vitamiini koos toiduga. Mao tasemel seondub B12 selles toodetud valguga, gastromukoproteiiniga (lossi sisemine faktor). See valk kaitseb kehasse sisenenud vitamiini soole mikrofloora kahjulike mõjude eest, samuti aitab see kaasa selle imendumisele..

Kompleksne gastromukoproteiin ja B12-vitamiin jõuavad distaalsesse peensoole (alumine osa), kus see kompleks laguneb, vitamiin B12 imendub soole limaskestale ja edasine sisenemine verre.

Vereringest pärineb see vitamiin:

  • punases luuüdis, et osaleda punaste vereliblede sünteesis;
  • maksas, kus see ladestub;
  • kesknärvisüsteemi müeliinkesta sünteesi jaoks (katab neuronite aksonid).

B12 puudulikkuse aneemia põhjused

B12 puudulikkuse aneemia sümptomid

B12 ja foolhappevaeguse aneemia kliiniline pilt põhineb järgmiste sündroomide tekkel patsiendil:
  • aneemiline sündroom;
  • seedetrakti sündroom;
  • neuralgiline sündroom.
  • nõrkus;
  • väsimus;
  • peavalu ja peapööritus;
  • nahk on kahvatunud kollatõvega (maksakahjustuse tõttu);
  • müra kõrvades;
  • silmade ees vilkuv kärbes;
  • hingeldus;
  • südamepekslemine
  • selle aneemia korral täheldatakse vererõhu tõusu;
  • tahhükardia.
  • keel on hiilgav, erkpunane, patsient tunneb keele põletustunnet;
  • suuõõnes esinevate haavandite esinemine (aftoosne stomatiit);
  • isutus või selle langus;
  • raskustunne kõhus pärast söömist;
  • kaalukaotus;
  • võib täheldada valu pärasooles;
  • väljaheite rikkumine (kõhukinnisus);
  • laienenud maks (hepatomegaalia).

Need sümptomid arenevad suuõõne, mao ja soolte limaskesta kihi atroofiliste muutuste tõttu..

  • jalgade nõrkustunne (pika kõndimisega või üles ronides);
  • jäsemete tuimus ja kipitus;
  • perifeerse tundlikkuse rikkumine;
  • atroofilised muutused alajäsemete lihastes;
  • krambid.

B12 defitsiidi aneemia diagnoosimine

  • punaste vereliblede ja hemoglobiini taseme langus;
  • hüperkromia (erütrotsüütide väljendunud värvus);
  • makrotsütoos (suurenenud punaste vereliblede suurus);
  • poikilotsütoos (punaste vereliblede erinev vorm);
  • punaste vereliblede mikroskoopia näitab Keboti ja Jolly keha rõngaid;
  • retikulotsüüdid on vähenenud või normaalsed;
  • valgeliblede arvu vähenemine (leukopeenia);
  • suurenenud lümfotsüütide tase (lümfotsütoos);
  • trombotsüütide taseme langus (trombotsütopeenia).
Biokeemilises vereanalüüsis täheldatakse hüperbilirubineemiat, samuti vitamiini B12 langust.

Punase luuüdi punktsiooniga tuvastatakse megaloblastide suurenemine.

Patsiendile võib määrata järgmised instrumentaalsed uuringud:

  • mao uuring (fibrogastroduodenoscopy, biopsia);
  • soole uurimine (kolonoskoopia, irrigoskoopia);
  • maksa ultraheliuuring.
Need uuringud aitavad tuvastada mao ja soolte limaskesta atroofilisi muutusi, samuti tuvastada haigusi, mis viisid B12-puuduliku aneemia väljakujunemiseni (näiteks pahaloomulised kasvajad, tsirroos).

B12 vaegusaneemia ravi

Kõik patsiendid hospitaliseeritakse hematoloogiaosakonnas, kus nad saavad sobivat ravi..

Toitumine B12 puudulikkuse aneemia korral
On ette nähtud dieediteraapia, mille käigus suureneb B12-vitamiini rikaste toitude tarbimine.

B12-vitamiini päevane tarbimine on kolm mikrogrammi..

B12-vitamiini kogus saja milligrammi kohta


Narkootikumide ravi
Patsiendile määratakse uimastiravi vastavalt järgmisele skeemile:

  • Kahe nädala jooksul saab patsient intramuskulaarselt 1000 mcg tsüanokobalamiini. Kahe nädala jooksul kaovad patsiendi neuroloogilised sümptomid.
  • Järgmise nelja kuni kaheksa nädala jooksul saab patsient lihasesse 500 mc päevas, et küllastada kehas B12-vitamiini depoo.
  • Seejärel saab patsient kogu elu jooksul kord nädalas 500 mikrogrammi lihasesiseseid süste.
Ravi ajal võib patsiendile samaaegselt tsüanokobalamiiniga määrata foolhapet.

B12-puuduliku aneemiaga patsienti peab kogu elu jälgima hematoloog, gastroloog ja perearst.

Foolse defitsiidi aneemia

Foolhappe puuduse aneemia on hüperkromaatiline aneemia, mida iseloomustab foolhappe puudus kehas..

Foolhape (vitamiin B9) on vees lahustuv vitamiin, mida osaliselt toodavad soolerakud, kuid see peaks tulema peamiselt väljastpoolt, et keha normaalset kiirust täiendada. Foolhappe päevane norm on 200 kuni 400 mikrogrammi.

Toiduainetes ja ka keharakkudes on foolhape folaatide (polüglutamaadid) kujul.

Foolhape mängib inimkehas suurt rolli:

  • osaleb keha arengus sünnieelsel perioodil (aitab kaasa kudede, loote vereringesüsteemi närvijuhtivuse moodustumisele, takistab teatud väärarengute teket);
  • osaleb lapse kasvamises (näiteks esimesel eluaastal, puberteedieas);
  • mõjutab vere moodustumise protsesse;
  • koos B12-vitamiiniga osaleb DNA sünteesis;
  • takistab verehüüvete teket kehas;
  • parandab elundite ja kudede regenereerimisprotsesse;
  • osaleb kudede (nt naha) uuendamisel.
Folaatide imendumine (imendumine) kehas toimub kaksteistsõrmiksooles ja peensoole ülemises osas.

Foolse defitsiidi aneemia põhjused

Foolse defitsiidi aneemia sümptomid

Foolhappevaegusaneemia korral on patsiendil aneemiline sündroom (sellised sümptomid nagu suurenenud väsimus, südamepekslemine, naha kahvatus, töövõime langus). Seda tüüpi aneemia korral pole neuroloogilist sündroomi, samuti suuõõne, mao ja soolte limaskesta atroofilisi muutusi.

Samuti võib patsiendil esineda põrna suuruse suurenemine.

Foolhappe defitsiidi aneemia diagnoosimine

Üldise vereanalüüsiga täheldatakse järgmisi muutusi:

  • hüperkromia
  • punaste vereliblede ja hemoglobiini taseme langus;
  • makrotsütoos;
  • leukopeenia;
  • trombotsütopeenia.
Biokeemilise vereanalüüsi tulemustes on vähenenud foolhappe sisaldus (alla 3 mg / ml), samuti suureneb kaudne bilirubiini sisaldus.

Müelogrammi läbiviimisel tuvastatakse megaloblastide ja hüpersegmenteeritud neutrofiilide suurenenud sisaldus.

Foolhappevaegusaneemia ravi

Foolhappevaegusaneemia toitumine mängib suurt rolli, patsient peab tarbima iga päev foolhappe rikkaid toite.

Tuleb märkida, et toodete kulinaarsel töötlemisel hävitatakse folaate umbes viiskümmend protsenti või rohkem. Seetõttu on kehale vajaliku päevaravi tagamiseks soovitatav toitu tarbida värskelt (köögiviljad ja puuviljad).

ToittootenimiRaua kogus saja milligrammi kohta
Loomsed toidud
  • veiseliha ja kanamaks;
  • sealiha maks;
  • süda ja neerud;
  • rasvane kodujuust ja fetajuust;
  • tursk;
  • või;
  • hapukoor;
  • loomaliha;
  • küülikuliha;
  • kanamunad;
  • kana;
  • lambaliha.
  • 240 mg;
  • 225 mg;
  • 56 mg;
  • 35 mg;
  • 11 mg;
  • 10 mg;
  • 8,5 mg;
  • 8,4;
  • 7,7 mg;
  • 7 mg;
  • 4,3 mg;
  • 4,1 mg;
Taimetoit
  • spargel;
  • maapähkel;
  • läätsed
  • Oad
  • petersell;
  • spinat;
  • kreeka pähklid;
  • Nisutangud;
  • valged värsked seened;
  • tatar ja oder tangud;
  • nisu, teravilja leib;
  • baklažaan;
  • rohelised sibulad;
  • punane pipar (magus);
  • herned;
  • Tomatid
  • Valge kapsas;
  • porgand;
  • apelsinid.
  • 262 mg;
  • 240 mg;
  • 180 mg
  • 160 mg;
  • 117 mg;
  • 80 mg;
  • 77 mg;
  • 40 mg;
  • 40 mg;
  • 32 mg;
  • 30 mg;
  • 18,5 mg;
  • 18 mg;
  • 17 mg;
  • 16 mg;
  • 11 mg;
  • 10 mg;
  • 9 mg;
  • 5 mg.

Foolhappevaegusaneemia ravimid hõlmavad foolhappe võtmist koguses viis kuni viisteist milligrammi päevas. Vajaliku annuse määrab raviarst sõltuvalt patsiendi vanusest, aneemia käigu raskusest ja uuringute tulemustest.

Ennetav annus hõlmab ühe kuni viie milligrammi vitamiini võtmist päevas.

Aplastne aneemia

Aplastist aneemiat iseloomustab luuüdi hüpoplaasia ja pantsütopeenia (punaste vereliblede, valgete vereliblede, lümfotsüütide ja trombotsüütide arvu vähenemine). Aplastiline aneemia areneb väliste ja sisemiste tegurite mõjul, samuti tüvirakkude ja nende mikrokeskkonna kvalitatiivsete ja kvantitatiivsete muutuste mõjul.

Aplastne aneemia võib olla kaasasündinud või omandatud.

Aplastilise aneemia põhjused

Aplastilise aneemia sümptomid

Aplastilise aneemia kliinilised ilmingud sõltuvad pantsütopeenia raskusest.

Aplastiline aneemia korral on patsiendil järgmised sümptomid:

  • naha ja limaskestade kahvatus;
  • peavalu;
  • kardiopalmus;
  • hingeldus;
  • suurenenud väsimus;
  • turse jalgadel;
  • igemete veritsus (vereliistakute taseme languse tõttu veres);
  • petehhiaalne lööve (punased laigud nahal väikestes suurustes), verevalumid nahal;
  • ägedad või kroonilised infektsioonid (vere valgeliblede taseme languse tõttu);
  • orofarünksi tsooni haavandumine (mõjutab suu limaskesta, keelt, põski, igemeid ja neelu);
  • naha kollatõbi (maksakahjustuse sümptom).

Aplastiline aneemia diagnoosimine

Kui täheldatakse vere biokeemilist analüüsi:

  • seerumi raua sisalduse suurenemine;
  • Transferriini (rauda transportiva valgu) 100% küllastus rauaga;
  • suurenenud bilirubiin;
  • suurenenud laktaatdehüdrogenaas.
Punase aju punktsiooniga ja sellele järgneva histoloogilise uuringuga selgub järgmine:
  • kõigi mikroobe (erütrotsüütide, granulotsüütide, lümfotsüütide, monotsüütide ja makrofaagide) vähearenenud areng;
  • luuüdi asendamine rasvaga (kollane luuüdi).
Instrumentaalsete uurimismeetodite hulgast võib patsiendile määrata:
  • parenhüümi elundite ultraheliuuring;
  • elektrokardiograafia (EKG) ja ehhokardiograafia;
  • fibrogastroduodenoscopy;
  • kolonoskoopia;
  • KT-skaneerimine.

Aplastilise aneemia ravi

Õige toetava ravi korral paraneb aplastiline aneemiaga patsientide seisund märkimisväärselt..

Aplastilise aneemia ravis määratakse patsiendile:

  • immunosupressiivsed ravimid (nt tsüklosporiin, metotreksaat);
  • glükokortikosteroidid (nt metüülprednisoloon);
  • lümfotsütaarsed ja vereliistakutevastased immunoglobuliinid;
  • antimetaboliidid (nt fludarabiin);
  • erütropoetiin (stimuleerib punaste vereliblede ja tüvirakkude moodustumist).
Uimastiteta ravi hõlmab:
  • luuüdi siirdamine (ühilduvalt doonorilt);
  • verekomponentide (punaste vereliblede, trombotsüütide) vereülekanne;
  • plasmaferees (vere mehaaniline puhastamine);
  • infektsiooni arengu vältimiseks asepsise ja antiseptikumide reeglite järgimine.
Samuti võib raske aplastilise aneemia korral vajada patsient kirurgilist ravi, mille käigus eemaldatakse põrn (splenektoomia).

Sõltuvalt aplastilise aneemiaga patsiendi ravi efektiivsusest võib täheldada järgmist:

  • täielik remissioon (sümptomite nõrgenemine või täielik kadumine);
  • osaline remissioon;
  • kliiniline paranemine;
  • raviefekti puudumine.

Terapeutilise toime puudumine

  • hemoglobiini rohkem kui sada grammi liitri kohta;
  • granulotsüütide arv üle 1,5 x 10 üheksas võimsus liitri kohta;
  • trombotsüütide arv üle 100 x 10 üheksas võimsus liitri kohta;
  • pole vaja vereülekannet.
  • hemoglobiini rohkem kui kaheksakümmend grammi liitri kohta;
  • granulotsüütide arv on üle 0,5 x 10 üheksas võimsus liitri kohta;
  • trombotsüütide arv üle 20 x 10 üheksas võimsus liitri kohta;
  • pole vaja vereülekannet.
  • verepildi paranemine;
  • vähenenud vajadus vereülekande järele, mille eesmärk on asendada kaks kuud või kauem.
  • verepildi paranemine puudub;
  • on vaja vereülekannet.

Hemolüütiline aneemia

Hemolüüs - punaste vereliblede enneaegne hävitamine. Hemolüütiline aneemia areneb juhtudel, kui luuüdi aktiivsus ei suuda kompenseerida punaste vereliblede kadu. Aneemia kulgemise raskusaste sõltub sellest, kas punaste vereliblede hemolüüs algas järk-järgult või järsult. Järk-järguline hemolüüs võib olla asümptomaatiline, samas kui raske hemolüüsi korral esinev aneemia võib olla eluohtlik ja põhjustada stenokardiat, samuti kardiopulmonaalset dekompensatsiooni.

Hemolüütiline aneemia võib areneda pärilike või omandatud haiguste tõttu.

Lokaliseerimisel võib hemolüüs olla:

  • rakusisene (nt autoimmuunne hemolüütiline aneemia);
  • intravaskulaarne (näiteks kokkusobimatu vereülekanne, levinud intravaskulaarne koagulatsioon).
Kerge hemolüüsiga patsientidel võib hemoglobiinisisaldus olla normaalne, kui punaste vereliblede tootmine vastab nende hävimise määrale..

Hemolüütilise aneemia põhjused

Punaste vereliblede enneaegne hävimine võib olla tingitud järgmistest põhjustest:

  • erütrotsüütide sisemise membraani defektid;
  • hemoglobiini valgu struktuuri ja sünteesi puudused;
  • erütrotsüütide ensümaatilised defektid;
  • hüpersplenomegaalia (maksa ja põrna suurenemine).
Pärilikud haigused võivad põhjustada hemolüüsi erütrotsüütide membraani kõrvalekallete, ensümaatiliste defektide ja hemoglobiini kõrvalekallete tagajärjel.

Esineb järgmine pärilik hemolüütiline aneemia:

  • ensümopaatiad (aneemia, milles esineb ensüümi puudus, glükoos-6-fosfaatdehüdrogenaasi puudulikkus);
  • pärilik sferotsütoos või Minkowski-Shoffari tõbi (ebaregulaarse sfäärilise kujuga punased verelibled);
  • talasseemia (normaalse hemoglobiini struktuuri kuuluvate polüpeptiidahelate sünteesi rikkumine);
  • sirprakuline aneemia (hemoglobiini struktuuri muutus põhjustab asjaolu, et punased verelibled võtavad sirbi kuju).
Hemolüütilise aneemia omandatud põhjuste hulka kuuluvad immuunsuse ja mitteimmuunsuse häired.

Immuunhaigusi iseloomustab autoimmuunne hemolüütiline aneemia.

Mitteimmuunsed häired võivad olla põhjustatud:

  • pestitsiidid (nt pestitsiidid, benseen);
  • ravimid (näiteks viirusevastased ravimid, antibiootikumid);
  • füüsiline kahju;
  • nakkused (nt malaaria).
Hemolüütiline mikroangiopaatiline aneemia põhjustab killustatud punaste vereliblede tootmist ja seda võivad põhjustada:
  • defektne kunstlik südameklapp;
  • hajutatud intravaskulaarne koagulatsioon;
  • hemolüütiline ureemiline sündroom;
  • trombotsütopeeniline purpur.

Hemolüütilise aneemia sümptomid

Hemolüütilise aneemia sümptomid ja ilmingud on mitmekesised ning sõltuvad aneemia tüübist, hüvitise määrast ja ka sellest, millist ravi patsient sai.

Tuleb märkida, et hemolüütiline aneemia võib olla asümptomaatiline ja tavapärase laboratoorse uuringu käigus tuvastatakse juhuslikult hemolüüs.

Hemolüütilise aneemia korral võivad ilmneda järgmised sümptomid:

  • naha ja limaskestade kahvatus;
  • küünte haprus;
  • tahhükardia;
  • suurenenud hingamisliigutused;
  • vererõhu alandamine;
  • naha kollasus (bilirubiini taseme tõusu tõttu);
  • jalgadel võivad tekkida haavandid;
  • naha hüperpigmentatsioon;
  • seedetrakti ilmingud (nt kõhuvalu, väljaheitehäired, iiveldus).
Tuleb märkida, et intravaskulaarse hemolüüsi korral on patsiendil kroonilise hemoglobinuuria (hemoglobiini olemasolu uriinis) tõttu rauavaegus. Hapnikuvaeguse tõttu on südamefunktsioon halvenenud, mis viib selliste sümptomite arenemiseni nagu nõrkus, tahhükardia, õhupuudus ja stenokardia (raske aneemiaga). Hemoglobinuuria tõttu on patsiendil ka uriini tumenemine.

Pikaajaline hemolüüs võib bilirubiini metabolismi häirete tõttu põhjustada sapikivide teket. Sellisel juhul võivad patsiendid kaevata kõhuvalu ja pronksise nahavärvi üle.

Hemolüütilise aneemia diagnoosimine

Üldises vereanalüüsis on:

  • hemoglobiini taseme langus;
  • erütrotsüütide vähendamine;
  • retikulotsüütide suurenemine.
Erütrotsüütide mikroskoopia näitab nende sirbi kuju, samuti Keboti ja Jolly keha rõngaid.

Biokeemilises vereanalüüsis täheldatakse bilirubiini taseme tõusu, aga ka hemoglobineemiat (vaba hemoglobiini taseme tõus vereplasmas).

Samuti on vaja võtta uriinianalüüs, et tuvastada hemoglobinuuria olemasolu.

Luuüdi punktsiooniga täheldatakse punaste vereliblede tugevat hüperplaasiat.

Hemolüütilise aneemia ravi

Hemolüütilist aneemiat on palju liike, seega võib ravi varieeruda sõltuvalt aneemia põhjusest, samuti hemolüüsi tüübist..

Hemolüütilise aneemia ravis võib patsiendile välja kirjutada järgmised ravimid:

  • Foolhape. Foolhappe profülaktiline annus on ette nähtud, kuna aktiivne hemolüüs võib tarbida folaati ja viia seejärel megaloblastoosi tekkeni.
  • Glükokortikosteroidid (nt prednisoloon) ja immunosupressandid (nt tsüklofosfamiid). Need ravimite rühmad on ette nähtud autoimmuunse hemolüütilise aneemia korral.
  • Punaste vereliblede vereülekanne. Pestud punased verelibled valitakse patsiendile individuaalselt, kuna ülekantud vere hävimise oht on suur.
Splenektoomia
Splenektoomia võib olla esialgne võimalus teatud tüüpi hemolüütilise aneemia, näiteks päriliku sferotsütoosi ravis. Muudel juhtudel, näiteks autoimmuunse hemolüütilise aneemia korral, on soovitatav splenektoomia, kui muud ravimeetodid ei ole andnud tulemusi.

Raudteraapia
Hemolüütilise aneemia korral on rauapreparaatide kasutamine enamikul juhtudel vastunäidustatud. See on tingitud asjaolust, et selle aneemia rauasisaldus ei vähene. Kui aga patsiendil on pidev hemoglobinuuria, siis on organismist oluline rauakaotus. Seetõttu võib rauavaeguse tuvastamise korral patsiendile määrata asjakohase ravi.

Posthemorraagiline aneemia

Posthemorraagilise aneemia sümptomid

Aneemia manifestatsioonid sõltuvad järgmistest teguritest:

  • kui palju verd kaotati;
  • kui kiire on verekaotus.
Posthemorraagilise aneemia sümptomid on:
  • nõrkus;
  • pearinglus;
  • naha kahvatus;
  • südamepekslemine
  • hingeldus;
  • iiveldus, oksendamine;
  • juuste ja rabedate küünte ristlõige;
  • müra kõrvades;
  • silmade ees vilkuv kärbes;
  • janu.
Ägeda verekaotuse korral võib patsiendil tekkida hemorraagiline šokk..

Eristatakse hemorraagilise šoki nelja kraadi..