Hemolüütiline aneemia - ribaviriinravi kõrvaltoime

Maksatsirroosiga võib tekkida palju tüsistusi, mis on inimese tervisele ja elule äärmiselt ohtlikud. Üks neist haigustest on aneemia, mille peamine põhjus on B-vitamiinide ja valkude ainevahetuse häirete puudumine kehas. Samuti võib põhjus olla sisemine verejooks seedetrakti organitest. Põhimõtteliselt on haigus asümptomaatiline, seetõttu on raske õigeaegselt tuvastada ja ravi alustada.

Mis on aneemia ja arengu põhjused

Patoloogia areneb sageli maksa tsirroosi, endokriinsüsteemi haiguste taustal. Haigust iseloomustab madal valgu tase, mis sisaldab selle koostises rauda. Kui see juhtub, kannatavad kõik elundid hapnikuvaeguse käes ja aneemia või hemorraagia hakkavad arenema. Maksatsirroosiga on sageli häiritud foolhappe metabolism, mis omakorda põhjustab vere hemoglobiini järsku langust. On olemas sellist tüüpi aneemiat:

  • Hemolüütiline. See tekib punaste vereliblede hävitamise tõttu suurtes kogustes. Haiguse peamised sümptomid on maksa ja põrna suurenemine.
  • Mikrotsüütiline. See areneb pideva venoosse verejooksu tõttu koos tsirroosiga. See on enamasti asümptomaatiline, kuid maksas võivad ilmneda põhjuseta hematoomid. Haigust saab kindlaks teha üldise vereanalüüsi abil..
  • Makrotsüütiline. Punaste vereliblede suurus suureneb, mis kutsub esile foolhappe ja B12-vitamiini puuduse. Selle tulemuseks on alkoholism, kehv toitumine, rasedus ja geneetiline dispositsioon..
Tagasi sisukorra juurde

Kuidas see avaldub ja kuidas edasi??

Tsirroosiga võib aneemia mööduda ilma oluliste tunnusteta. See raskendab oluliselt diagnoosimist, mis omakorda aeglustab ravi. Haigus saate kindlaks teha laborikatsete abil. Patsient avastab aneemilise hüpoksia tekkimise korral patoloogia. Kuid on mitmeid märke, et kehas arenevad eluohtlikud häired:

  • väsimus, pidev väsimustunne, letargia ja apaatia;
  • isutus, kiire kaalulangus;
  • arteriaalse liikumise hüpped;
  • kardiopalmus;
  • seksuaalse aktiivsuse rikkumine;
  • tugev peavalu, unetus, tinnitus, viite kadumine ruumis;
  • öised krambid ala- ja ülajäsemetes;
  • hematoomid maksas;
  • märkimisväärne õhupuudus minimaalse füüsilise koormusega;
  • kõhu veresoonte võrkude moodustumine;
  • hallikasrohelise nahakihi omandamine.

Selliste sümptomite ilmnemisel tuleb patsient hospitaliseerida, kuna haiguse viimased etapid põhjustavad sageli surma.

Diagnostilised meetodid

Kui ilmnevad haiguse sümptomid, on vajalik uuring. Esmalt peate arstile rääkima, millised sündroomid muretsevad kõigi vaevuste pärast. Seejärel kontrollib palpeerimisega spetsialist, kui palju on maks suurenenud, ja määrab järgmised diagnostilised meetmed:

  • Biokeemilised vereanalüüsid. Selleks, et teha kindlaks leukotsüütide ja punaste vereliblede näitajad, hemoglobiinisisaldus.
  • Üldine vereanalüüs. Esitab võtmekomponentide mõõdikuid.
  • Luuüdi punktsioon. Täpsemat vereanalüüsi tehakse..
  • Uriini üldine analüüs. Määrab valkude olemasolu, urobilinogeeni taseme.
  • Ultraheli diagnostika (ultraheli). Näitab maksa tegelikku suurust, koekahjustuse astet..
Tagasi sisukorra juurde

Ravimeetodid

Kuna aneemia on patoloogia tagajärg, on teraapia suunatud maksa tsirroosi raviks. See on aneemia arengu peamine põhjus. Enamikul juhtudel ei saa haigust ravida ja vajalik on elundi siirdamine. Kuid tsirroosi varases staadiumis saab pöördumatuid protsesse peatada. Ravi jaoks on sellised ravimid ette nähtud:

  • hepatoprotektorid - Essentiale-Forte, Heptral;
  • seedimist parandavad ravimid - Mezim, Festal, Pankreatiin;
  • vitamiinide A, B ja C kompleksid;
  • aminohapete süstid valguvaeguse kõrvaldamiseks.
Toitumise korrigeerimine aitab kiiremini parandada maksafunktsiooni..

Lisaks on suur tähtsus rangel dieedil, mis võimaldab peatada hävitavad protsessid maksas, kehtestada ainevahetus, puhastada toksiinide keha, vähendada ebameeldivaid sündroome. Dieedist on vaja välja jätta:

  • rasvased ja praetud toidud;
  • gaseeritud alkohoolsed joogid;
  • kange kohv, tee;
  • hapud ja rasvased juustud;
  • vürtsid;
  • küüslauk, sibul;
  • suitsuliha, eriti Suluguni juust;
  • Kiirtoit;
  • rasvane liha ja kala, nende baasil valmistatud puljongid;
  • hapud puuviljad;
  • šokolaad (va looduslik must), muffin, jäätis;
  • igasugune äädikas ja sellel põhinev kaste.

Tsirroosiga aneemia tekib tõsise sisemise verejooksu, B12-vitamiini puuduse tõttu kehas. Aneemia võib olla ka hemorraagia tagajärg. Selle haiguse esimeste sümptomite ilmnemisel peate diagnoosi saamiseks ja ravi määramiseks viivitamatult konsulteerima arstiga. Mida varem seda tehakse, seda suurem on taastumise võimalus.

Kroonilise haiguse aneemia

Kliinilises praktikas on juhtumeid, kui tuvastatud aneemiat on raske seostada ühe aneemia variandiga. Sellistes olukordades võivad laboratoorsed tunnused koos rauavaegusaneemia tunnustega olla ka muu aneemia tunnused: megaloblastiline, hemolüütiline jne. Diagnostiline otsing ei paljasta kliinilisi ega instrumentaalseid laboratoorseid sümptomeid, mis võiksid seda aneemiat iseseisva vormina iseloomustada. Selline aneemia on võimalik mitmesuguste haiguste korral ja seetõttu nimetatakse neid sekundaarseteks, sümptomaatiliseks, rõhutades põhihaiguse rolli nende patogeneesis. Viimasel ajal kasutatakse terminit "krooniliste haiguste aneemia"..

Krooniliste haiguste aneemia esineb mitmesuguste elundite (kopsud, neerud, maks), sealhulgas krooniliste põletikuliste protsesside korral põhjustatud nakkusetekitajatest, sidekoe süsteemsete haigustega, endokriinsete patoloogiate ja eri asukohtade neoplasmidega jne..

Sekundaarse aneemia patogenees on keeruline; enamasti esineb aneemia tekkeks mitmete tegurite kombinatsioon. Sageli krooniliste haiguste aneemia korral on raua imendumisprotsessid häiritud; näiteks raua imendumine väheneb palaviku korral; raua ülekandumine retikuloendoteliaalsetest rakkudest luuüdi erütroblastidesse võib olla blokeeritud või suureneb raua tarbimine, kui mitte erütroidrakud ja bakterid aktiveerivad LPO.

Krooniliste haiguste aneemia patogeneesis kuulub teatud roll erütropoetiini inhibiitorite aktiveerimisele: tuumori nekroosifaktor, keskmise molekuliga toksiinid, mis viib erütropoeesi pärssimiseni. Mõnel juhul täheldatakse teatud haiguste esinemisel mikroverejooksu kaotust; ravi tsütostaatikumide ja radioaktiivsete meetoditega kaasneb sageli ka pantsütopeenia olemuse aneemiaga. Retikulohistiotsüütilise süsteemi rakkude aktiveerimine viib punaste vereliblede eluea lühenemiseni ja hemolüütilise aneemia tekkeni.

Laboratoorsete hematoloogiliste parameetrite muutused:

Krooniliste haiguste aneemia konkreetsed vormid

Aneemia krooniliste põletikuliste (sealhulgas nakkushaiguste) korral. Kõige sagedamini areneb aneemia kopsude, neerude ja muude elundite mädasete haigustega kuu aega pärast haiguse algust. Hemoglobiin väheneb 110-90 g / l; aneemia on normokroomne, normotsüütiline, harvemini hüpokroomne. Ferritiini tase on normi piires ja seerumi raua sisaldus on vähenenud; sideotsüütide arv luuüdis on normaalne, vastupidiselt rauavaegusaneemiale, mille korral vereseerumis on madalam ferritiini tase ja luuüdis on vähenenud sideotsüütide sisaldus. Oluline erinevus krooniliste põletikuliste haiguste aneemia ja tõelise rauavaegusaneemia vahel on ka krooniliste haiguste aneemiaga patsientide seerumi transferriini retseptorite normaalne tase.

Mõnel juhul muutub aneemia latentselt esineva haiguse peamiseks sümptomiks, näiteks kuseteede latentsete praeguste haiguste korral (eriti sageli eakatel), nakkuslik endokardiit, kõhuõõnes esinevad mädanemisprotsessid.

Kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega - KOK (bronhiaalastma, obstruktiivne bronhiit) patsientidel on kindlaks tehtud mitmesuguste mikroelementide roll aneemia patogeneesis, enamasti vask ja tsink. Samal ajal jääb mangaani ja raua sisaldus neis normaalseks, seerumi raua ja ferritiini normaalse sisaldusega tõuseb transferriini tase. Need andmed kinnitavad vaske ja tsinki sisaldavate ravimite kasutamist nende patsientide ravis.

Bakteriaalse, alglooma ja viirusliku iseloomuga ägedate haigustega võib kaasneda ka aneemia, mille arengus osalevad samad mehhanismid. Lisaks on leptospiroosi (loodusliku fokaalse zoonoosi) aneemia patogeneesis oluline G-6-FDH aktiivsuse suurenemine vereplasmas ja selle ensüümi aktiivsuse vähenemine punastes verelibledes, millega kaasneb hemolüütiline aneemia koos suurenenud vaba bilirubiini ja vaba hemoglobiini sisaldusega vereseerumis, retikulotsüütide arvu suurenemine.

Kuigi nende aneemiate omandatud või päriliku olemuse küsimus ei ole veel lahendatud, on G-6-FDH defitsiidi määramine nende arengus ennustatav ja a-tokoferoolatsetaadi patogeneetilise ravi õigustamine.

Aneemia, mis arenes välja peamiseks tunnistatud haiguse taustal, ei vaja enamasti spetsiaalset korrigeerivat ravi, ravi peaks olema suunatud põhihaigusele. Mõlemal juhul on vaja selgitada aneemia patogeneesi ja diferentsiaaldiagnostikat tõelise aneemiaga.

Igal patsiendil täheldatakse aneemiat kroonilise neerupuudulikkuse lõppstaadiumis. Selle patogeneesi seostatakse mitme mehhanismiga: esiteks nn sekundaarsete molekulide, mis pärsivad erütropoetiini toimet, toksilise toimega erütropoeesi; rauakaotus koos erütrotsütuuriaga vere punaliblede ja programmi hemodialüüsiga (DIC), milles täheldatakse verejooksu ja hemolüüsi.

Neeru aneemia hematoloogilised tunnused: normotsüütiline aneemia; erütrotsüüdid on sageli killustatud, retikulotsüütide arv varieerub; erütropoees on ebaefektiivne. DIC juuresolekul määratakse trombotsütopeenia; võimalik on nii leukopeenia kui ka leukotsütoos.

Neeru aneemia ravimeetmed peaksid olema suunatud peamiselt põhihaiguse ja DIC ravimisele: nad kasutavad plasmafereesi, mille käigus eemaldatakse keskmised molekulid, erütropoetiini inhibiitorid. Plasmafereesi efektiivsuse märk on retikulotsüütiline kriis; hemoglobiinisisalduse suurenemist täheldatakse 2-3 nädala pärast. ravi algusest peale.

Hiljuti on kroonilise neerupuudulikkuse korral tekkinud aneemia korral rekombinantset erütropoetiini annuses 300–10 800 RÜ intravenoosselt või 1200–2500 RÜ subkutaanselt 3 korda nädalas rauapreparaatidega, kuna erütropoetiinravi korral suureneb rauavajadus. Erütropoetiinravi põhjustab ka muid kasulikke toimeid: suurenenud elujõudu, töövõimet ja mõtteprotsesse. Punaste vereliblede vereülekanne toimub patsientidel ainult ägeda verekaotuse korral.

Aneemia sidekoe süsteemsetes haigustes on põhjustatud erütropoetiini sünteesi rikkumisest, haavanditest verekaotusest põhjustatud rauavaegusest ja seedetrakti erosioonist, arenedes põletikuvastaste ravimite pikaajalise kasutamise korral, B 12-vitamiini vaegusest mao happeliste ja ensüüme moodustavate funktsioonide vähenemise tõttu atroofilise gastriidi tagajärjel. Siiski leiti, et erütropoetiinitase reumatoidartriidi korral on isegi kõrgenenud, kuid arvatakse, et see on aneemia astmele ebapiisav. Selle rühma kõige levinum haigus - reumatoidartriit - kaasneb aneemiaga 16–65% juhtudest, sealhulgas rauavaegusaneemiat täheldatakse 22–34% patsientidest. Reumatoidartriidi aneemia aitab kaasa põletikuliste tsütokiinide taseme tõusule: tuumori nekroosifaktor, interleukiin-1 ja interleukiin-6; samas kui tsütokiinide taseme ja seerumi raua vahel on pöördvõrdeline korrelatsioon.

Aneemia patogeneesi kindlakstegemiseks sidekoehaiguste osas viiakse läbi seerumi raua, OZHSS, ferritiini ja punaste vereliblede antikehade uuringud vastavalt Coombsi reaktsioonile. Rauavaegusaneemia, aga ka autoimmuunse aneemia kohta käivate andmete puudumisel on vaja uurida erütropoetiini ja tsütokiinide sisaldust ning viia läbi prednisoonravi (kui tsütokiinide tase on kõrgem). Rauavaegusaneemia korral ravitakse rauda. Kõigil sidekoehaigustest tingitud aneemia juhtudel on vajalik põhihaiguse ravi. Aneemia autoimmuunse või megaloblastilise olemuse kindlakstegemine nõuab esimesel juhul glükokortikoidhormoonide või (vastavalt) B 12 -vitamiini või foolhappe määramist. Autoimmuunse hemolüütilise aneemia korral võib kasutada ka tsütostaatikume (tsüklofosfamiid, asatiopriin), tsüklosporiin A; teostatud splenektoomia.

Aneemia patogeneesis kroonilise hepatiidi ja maksatsirroosi korral on seotud erinevad tegurid: verekaotus söögitoru ja mao veenilaienditest - tekib rauavaegusaneemia; mõnel patsiendil on foolhappevaegus võimalik, samas kui B 12-vitamiini tase on vastupidiselt suurenenud tänu hepatotsüütide vabanemisele, nendel juhtudel täheldatakse megaloblastilist aneemiat; autoimmuunse hepatiidi korral on hüpersplenismi aneemia nähtustel autoimmuunne iseloom. Aneemia meditsiiniline korrigeerimine sõltub selle patogeneesist.

Hepatiidi aneemia

C-hepatiit on viirusnakkus, mis mõjutab maksa. See nakkus võib põhjustada järgmisi sümptomeid:

  • väsimus
  • palavik
  • kõhuvalu
  • kollatõbi
  • iiveldus
  • oksendamine

Kuigi C-hepatiidi raviks kasutatavad ravimid võivad olla väga tõhusad, võivad need põhjustada ka mitmeid soovimatuid kõrvaltoimeid, näiteks aneemiat. > Aneemia tekib siis, kui veres pole piisavalt hemoglobiini. Hemoglobiin on aine, mis aitab punastel verelibledel hapnikku teistesse keha rakkudesse üle kanda. Ilma piisava hapnikuta ei saa teie rakud töötada. tunnete end väsinuna, nõrgana või see võib panna teid mõtlema mitte selgelt.

Interferoon ja ribaviriin on kaks ravimit, mida on aastaid kasutatud C-hepatiidi raviks. On tõestatud, et see põhjustab aneemiat enam kui 20 protsendil neid tarvitavatest inimestest. Mõnedel uutel C-hepatiidi raviks kasutatavatel ravimitel on ka see kõrvaltoime..

Millised on aneemia sümptomid?

Kui teie rakud on hapnikuvabad, ei saa nad töötada nii, nagu peaks. Selle tagajärjel võite tunda väsimust ja külma..

Teil võib esineda üks järgmistest sümptomitest:

  • külmavärinad
  • pearinglus
  • minestamine
  • peavalu
  • krooniline väsimus
  • kiire pulss
  • kahvatu nahk
  • hingeldus
  • uinumisraskused
  • raskusi selgelt mõelda
  • nõrkus
  • Ravimata jätmise korral võib aneemia põhjustada tõsisemaid seisundeid. Võimaluste hulka kuulub kollatõbi, milleks on naha ja valgete silmade kollasus, samuti suurenenud põrn. Aneemia võib halvendada ka teie seisundit, näiteks pärgarteritõbi või krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (KOK). Harvadel juhtudel võib aneemiaga inimestel tekkida südamepuudulikkus, mis tekib siis, kui süda lõpetab peksmise..

Kes saab C-hepatiidi aneemia?

C-hepatiidi raviks kasutatavad ravimid, eriti interferoon ja ribaviriin, võivad põhjustada aneemiat. Interferoon pärsib uute punaste vereliblede teket luuüdis. Ribaviriin hävitab punaseid vereliblesid, põhjustades nende lõhkemist või lõhkemist.

Uutel C-hepatiidi ravimitel, näiteks bocepreviril (Victrelis), on kõrvaltoimetena ka aneemia. Victrelis'e võtmine koos interferooni ja ribaviriiniga võib põhjustada veelgi tõsisemat hemoglobiini taseme langust..

Samuti areneb aneemia sagedamini, kui teil on üks järgmistest seisunditest:

Seedetrakti haavandist tingitud verejooks GI-ga

  • verekaotus vigastusest
  • maksatsirroos
  • HIV
  • neeruhaigus
  • sirprakuline aneemia
  • dieedis pole piisavalt B12-vitamiini, foolhapet ega rauda
  • Kuidas saada aneemiat kontrolli alla

C-hepatiidi ravimite võtmise ajal tellib arst tõenäoliselt vereanalüüse iga kahe kuni nelja nädala järel, et kontrollida teie hemoglobiinisisaldust.Kui teil on kõrge aneemia oht, peate võib-olla iga nädal tegema vereanalüüsi..

Paar kuud pärast ravi peaks teie hemoglobiinisisaldus stabiliseeruma. Pärast narkootikumidest eemaldumist kaob aneemia tõenäoliselt..

Kui vahepeal häirivad aneemia sümptomid, võib arst teie ribaviriini annust vähendada. Kui hemoglobiini tase langeb liiga madalale, võib arst lõpetada ravimi võtmise..

Aneemia sümptomite leevendamiseks võib arst määrata ka hormooni epoetiin süsti (Epogen, Procrit). Alfaepoetiin stimuleerib teie luuüdi tootma rohkem punaseid vereliblesid. Rohkem punaseid vereliblesid võib teie kehale tuua täiendavat hapnikku. Nende ravimite võimalike kõrvaltoimete hulka kuuluvad külmavärinad, higistamine ja lihasvalu..

Kuigi aneemia võib tunda end väsinuna ja külmana, pole see tegelikult halb. Hemoglobiini taseme langus oli seotud püsiva viroloogilise vastusega (SVR), mis tähendab, et kuus kuud pärast ravi lõppu ei tuvastata teie veres ühtki C-hepatiidi viiruse jälge. Tegelikult tähendab SVR ravimit.

Rääkige oma arstiga hepatiidist põhjustatud aneemiast

C-hepatiidi ravi ajal peab arst regulaarselt kontrollima teie verd, et kontrollida aneemiat. Kui teil on aneemia ja teie sümptomid häirivad teid, pöörduge parima ravi saamiseks arsti poole..

C-hepatiit: enesehoolduse näpunäited

Samuti peaksite oma arstilt küsima, mida saate lisaks ravimile teha, mis aitab teil end paremini tunda. Aneemiaga seotud väsimuse vastu saate võidelda, tehes sageli pause ja magades kogu päeva. Ostmise, koristamise ja muude igapäevaste toimingute osas küsige sõpradelt ja perelt abi. Samuti peaks teil olema tasakaalustatud toitumine, mis sisaldab kõiki vitamiine ja mineraale, mida arst soovitab teie tervise hoidmiseks..

Kogu iLive'i sisu kontrollivad meditsiinieksperdid, et tagada võimalikult hea täpsus ja vastavus faktidele..

Teabeallikate valimisel kehtivad ranged reeglid ja me viitame ainult usaldusväärsetele saitidele, akadeemilistele uurimisinstituutidele ja võimalusel tõestatud meditsiinilistele uuringutele. Pange tähele, et sulgudes olevad numbrid ([1], [2] jne) on interaktiivsed lingid sellistele uuringutele..

Kui arvate, et mõni meie materjal on ebatäpne, vananenud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.

Aneemia areng on võimalik paljude patoloogiliste seisundite korral, mis näivad olevat vereloomesüsteemiga mitteseotud. Diagnostilisi raskusi reeglina ei teki, kui põhihaigus on teada ja aneemiline sündroom kliinilises pildis ei valitse. Sümptomaatilise (sekundaarse) aneemia olulisust seletatakse nende suhtelise sagedusega pediaatrias ja võimaliku ravivastusega. Kõige sagedamini täheldatakse sümptomaatilist aneemiat krooniliste infektsioonide, sidekoe süsteemsete haiguste, maksahaiguste, endokriinpatoloogia, kroonilise neerupuudulikkuse, kasvajate korral.

Aneemia krooniliste põletikuliste protsesside, infektsioonide korral

Kõige sagedamini esinevad mädaste-põletikuliste protsesside, algloomade infektsioonide, HIV-nakkuse korral. Leiti, et kroonilise infektsiooni korral, mis kestab üle ühe kuu, väheneb hemoglobiinisisaldus 110–90 g / l.

Aneemia tekkes on olulised mitmed tegurid:

  1. Raua ülemineku blokeerimine retikuloendoteliaalsetest rakkudest luuüdi erütroblastidesse;
  2. Raua tarbimise suurenemine rauda sisaldavate ensüümide sünteesiks ja vastavalt ka hemoglobiini sünteesiks kasutatava raua koguse vähenemine;
  3. Punaste vereliblede eluea lühendamine retikuloendoteliaalse süsteemi rakkude suurenenud aktiivsuse tõttu;
  4. Erütropoetiini vabanemise rikkumine vastuseks aneemiale kroonilise põletiku korral ja selle tagajärjel erütropoeesi vähenemine;
  5. Raua imendumise vähenemine palaviku ajal.

Sõltuvalt kroonilise põletiku kestusest tuvastatakse normokroomne normotsüütiline aneemia, harvem hüpokroomne normotsüütiline aneemia ja väga pikaajalise haigusega hüpokroomne mikrotsütaatiline aneemia. Aneemia morfoloogilised tunnused on mittespetsiifilised. Anisotsütoos tuvastatakse vereplekis. Biokeemiliselt tuvastatakse seerumi raua ja seerumi raua sidumise võime vähenemine normaalse või kõrgendatud raua taseme korral luuüdis ja retikuloendoteliaalse süsteemis. Ferritiini tase aitab tõelise rauavaegusaneemia diferentsiaaldiagnostikas: sekundaarse hüpokroomse aneemia korral on ferritiini tase normaalne või kõrgenenud (ferritiin on ägeda faasi põletikuline valk), tõelise rauavaeguse korral on ferritiini madal.

Ravi eesmärk on peatada põhihaigus. Rauapreparaadid on ette nähtud madala seerumiraua sisaldusega patsientidele. Raviks kasutatakse vitamiine (eriti B-rühma). Cicatricic erütropoetiinitasemega AIDS-iga patsientidel võib selle manustamine suurtes annustes aneemiat korrigeerida.

Ägedad infektsioonid, eriti viirusnakkused, võivad põhjustada selektiivset mööduvat erütroblastopeeniat või mööduvat luuüdi aplaasiat. Parvoviirus B19 on regeneratiivsete kriiside põhjustaja hemolüütilise aneemiaga patsientidel.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Aneemia süsteemsete sidekoehaiguste korral

Avaldatud andmete kohaselt täheldatakse aneemiat umbes 40% -l süsteemse erütematoosluupuse ja reumatoidartriidiga patsientidest. Aneemia arengu peamiseks põhjuseks peetakse luuüdi ebapiisavat kompenseerivat reaktsiooni, mis on tingitud erütropoetiini sekretsiooni kahjustumisest. Täiendavateks aneemia tekitajateks on rauavaeguse teke, mille põhjustab pidev varjatud veritsus soolestiku kaudu, samal ajal mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite võtmine, ja folaadivarude ammendumine (rakkude vohamise tõttu suureneb foolhappevajadus). Süsteemse erütematoosluupusega patsientidel võib lisaks esineda autoimmuunne hemolüütiline aneemia ja neerupuudulikkusest tingitud aneemia.

Aneemia on kõige sagedamini normokroomne normotsüütiline, mõnikord hüpokroomne mikrotsütaarne. Hemoglobiini kontsentratsiooni ja ESRi vahel on korrelatsioon - mida kõrgem on ESR, seda madalam on hemoglobiini tase. Seerumi rauasisaldus on madal, raua sidumisvõime on samuti madal..

Aktiivfaasis kasutatav rauaravi võib olla efektiivne alla 3-aastastel lastel, kuna neil on sageli varasem rauavaegus, samuti patsientidel, kellel on eriti madal seerumi raua sisaldus ja madal transferriini raua küllastus. Haiguse aktiivsuse vähenemine patogeneetilise ravi mõjul põhjustab seerumi rauasisalduse kiiret suurenemist ja raua transpordi suurenemist luuüdisse. Patsientidele võidakse välja kirjutada erütropoetiinravi, kuid patsiendid vajavad erütropoetiini suurtes annustes ja suurte annuste puhul on täheldatud isegi kõrget ravivastust. Leiti, et mida kõrgem on patsiendi vereplasmas tsirkuleeriva erütropoetiini tase, seda madalam on erütropoetiinravi efektiivsus..

Sidehaiguse süsteemsete haigustega patsientide sekundaarne autoimmuunne hemolüütiline aneemia peatatakse põhihaiguse ravis sageli. Ravi esimene etapp on kortikosteroidravi ja vajadusel splenektoomia. Hemolüüsiresistentsuse korral on näidustatud ravimeetoditele lisatud cntostatics (tsüklofosfamiid, asatiopriin), tsüklosporiin A ja suured annused immunoglobuliini intravenoosseks manustamiseks. Antikehade tiitri kiireks vähendamiseks saab kasutada plasmavahetust..

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32 ], [33]

Maksahaiguse aneemia

Portaalhüpertensiooni sündroomiga patsientide maksatsirroosiga põhjustab aneemia arengut rauavaegus, mis on tingitud perioodilisest verekaotusest söögitoru ja mao veenilaienditest ning hüpersplenismist. Tsirroosiga võib kaasneda sporotsellulaarne aneemia koos punaliblede killustumisega. Hüpoproteineemia süvendab aneemiat suurenenud plasmamahu tõttu.

Wilsoni-Konovalovi tõve korral on vask punastes verelibledes kuhjumise tõttu võimalik krooniline hemolüütiline aneemia.

Viirusliku hepatiidi korral võib tekkida aplastiline aneemia..

Mõnel patsiendil on foolhappe puudus võimalik. B-vitamiini tase12 raskete maksahaiguste korral patoloogiliselt kõrgenenud, kuna hepatotsüütidest väljub vitamiin.

Aneemia ravi on sümptomaatiline ja sõltub selle arengu peamisest mehhanismist - rauavaeguse, folaadipuuduse jms täiendamine; portaalhüpertensiooni sündroomi kirurgiline ravi.

[34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Endokriinse patoloogiaga aneemia

Aneemia diagnoositakse sageli hüpotüreoidismi (kaasasündinud ja omandatud) tõttu erütropoetiinitootmise vähenemise tõttu. Sagedamini võib normokroomne normotsüütiline aneemia olla hüpokroomne rauavaeguse tõttu, hüpotüreoidismi ajal imendumise halvenemise tõttu, või B-vitamiini vaeguse tõttu makromaatiline hüperkromaatiline12, areneb mitte ainult kilpnäärme, vaid ka mao parietaalrakkude vastu suunatud antikehade kahjuliku toime tõttu, mis põhjustab B-vitamiini puudust12. Türoksiini asendusravi viib hematoloogiliste parameetrite paranemisele ja järkjärgulisele normaliseerumisele, raua- ja B-vitamiini preparaadid on ette nähtud vastavalt näidustustele12

Aneemia areng on võimalik türeotoksikoosi, neerupealise kroonilise puudulikkuse, hüpopituitismi korral.

[44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53]

Aneemia kroonilise neerupuudulikkuse korral

Krooniline neerupuudulikkus (CRF) - sündroom, mille põhjustab pöördumatu nefrooni surm primaarse või sekundaarse neeruhaiguse tagajärjel.

Funktsioneerivate nefronite massi kadumisega kaasneb neerufunktsioonide järkjärguline kadumine, sealhulgas erütropoetiini tootmine. Aneemia areng kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel on peamiselt tingitud erütropoetiini sünteesi langusest. Leiti, et neerude erütropoetiinitootmise võime vähenemine langeb reeglina kokku asoteemia ilmnemisega: aneemia areneb kreatiniini tasemel 0,18–0,45 mmol / l ja selle raskusaste korreleerub asoteemia raskusastmega. Neerupuudulikkuse progresseerumisega ühinevad ureemia komplikatsioonid ja programmiline hemodialüüs (verekaotus, hemolüüs, raua, kaltsiumi, fosfori tasakaalustamatus, ureemiliste toksiinide mõju jne), mis raskendab ja individualiseerib kroonilise neerupuudulikkuse korral aneemia patogeneesi ja raskendab selle raskust.

Aneemia on tavaliselt normokroomne, normotsüütiline; hemoglobiini taset saab vähendada 50–80 g / l; rauavaeguse ilmnemisega - hüpokroomne mncrocytic.

Ravi viiakse läbi inimese rekombinantse erütropoeetilise ravimiga (epokriin, removoroon), mis määratakse aneemia esinemise korral mõlemale patsiendile, kes ei vaja veel hemodialüüsi, ning kroonilise neerupuudulikkuse hilises staadiumis. Vajadusel on ette nähtud rauapreparaadid, foolhape, askorbiinhape ja B - vitamiinid (B1, AT6, AT12), anaboolsed steroidid. Vereülekandeid tehakse peamiselt progresseeruva raske aneemia (hemoglobiini taseme langus alla 60 g / l) erakorraliseks korrigeerimiseks, näiteks massilise verejooksu korral. Vereülekande mõju on ainult ajutine, vajalik on täiendav konservatiivne ravi.

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61], [62]

Vähi aneemia

Eristatakse järgmisi aneemia arengu põhjuseid pahaloomuliste haiguste korral:

  1. Hemorraagiline seisund
  2. Puudujäägi tingimused
  3. Düserütropoeetiline aneemia
  4. aneemia, mis sarnaneb kroonilise põletiku korral täheldatuga;
  5. sideroblastiline aneemia
  6. erütroidne hüpoplaasia
  7. Hemodünaamiline
  8. Hemolüüs
  9. Leukoerüstroblastiline aneemia ja luuüdi infiltratsioon
  10. Tsütostaatiline ravi.

Lümfoomi või lümfogranulomatoosiga patsientidel kirjeldatakse refraktaarset hüpokroomset aneemiat, mida iseloomustavad rauavaeguse biokeemilised ja morfoloogilised tunnused, kuid mida ei saa ravida rauapreparaatidega. Tehti kindlaks, et patoloogilises protsessis osalenud retikuloendoteliaalsest süsteemist ei kandu rauda plasmasse.

Kasvaja metastaasid luuüdis - kõige sagedamini neuroblastoom metastaasib luuüdi, harvem retinoblastoom ja rabdomüosarkoom, lümfosarkoom. 5% -l lümfogranulomatoosiga patsientidest tuvastatakse luuüdi infiltratsioon. Luuüdi infiltratsiooni võib eeldada leukoerütroplastilise aneemia korral, mida iseloomustab müelotsüütide ja tuumade moodustatud erütroidrakkude esinemine, retikulotsütoos ning hilises staadiumis trombotsütopeenia ja neutropeenia, s.o pantsütopeenia. Leukoerütroplastne verepilt on seletatav asjaoluga, et luuüdi infiltratsiooni ajal toimub ekstramedullaarne erütropoees, mille tagajärjel vabanevad perifeersesse verre varased müeloid- ja erütroidrakud. Kuigi aneemia on tavaliselt olemas, võib see varakult puududa..

Aneemia ravi lisaks vereülekande ajutisele toimele ei ole eriti edukas, kui peamist protsessi ei saa peatada. Võib-olla erütropoetiini kasutamine.

Enneaegseid aneemiaga lapsi kliiniliste ja hematoloogiliste muutuste ilmnemise perioodil peab arst jälgima rauapreparaatidega ravi ajal vähemalt üks kord nädalas, kontrollides kliinilist vereanalüüsi iga 10–14 päeva tagant. Ravi ebaõnnestumise korral ja raske aneemia korral on näidustatud haiglaravi, et selgitada rauapreparaatide ja ravi vastupidavust.

[63], [64], [65], [66], [67], [68], [69], [70]

Avaldamise kuupäev: 19.12.2016 2016-12-19

Artiklit vaadatud: 456 korda

Bibliograafiline kirjeldus:

Yuldasheva N. E., Abdurakhmonova M. A., Abduvakhopova N. V., Mirzaahmedova I. Z. Rauavaegusega seisundid kroonilise hepatiidiga patsientidel // Noor teadlane. ?? 2016. ?? Nr 28. ?? S. 305-307. ?? URL https://moluch.ru/archive/132/36639/ (juurdepääs: 20.10.2019).

Viirushepatiit on endiselt tõsine meditsiiniline ja sotsiaalne probleem. Usbekistanis on viirusliku hepatiidi epidemioloogiline olukord minevikus ja tänapäeval endiselt funktsionaalne.

Kroonilise hepatiidi korral osalevad patoloogilises protsessis tavaliselt paljud elundid ja süsteemid [6].

Kardiovaskulaarsüsteemi muutused on tavaliselt kerged ja neid tuvastatakse harva. Mõnedel patsientidel võib täheldada südamehelide summutamist, tipu lühikest süstoolset nurinat ja vererõhu langust [2, 5]. Mõnel juhul määratakse II tooni rõhk kopsuarterile.

Kroonilise hepatiidi korral esinevad sageli muutused vereloomes. Kõige sagedamini täheldatakse mõõdukat rauavaegusaneemiat, mis on seotud maksa vereloomefunktsiooni, luuüdi funktsiooni pärssimise, raua, foolhappe jms puudumisega [1, 2, 4, 6]. Samuti on sagedased trombotsütopeenia ja suurenenud ESR. Neid muutusi seostatakse tavaliselt hüpersplenismiga, kuid autoimmuunne genees pole välistatud. Luuüdi punktsiooni uurimisel tuvastatakse neutrofiilide küpsemise viivitus ja megakarüotsüütiliste elementide mõõdukas hüperplaasia koos nende trombotsüüte moodustava funktsiooni vähenemisega. Harvadel juhtudel on kroonilise hepatiidiga patsientidel aplastiline aneemia. Luuüdi aplaasia olemust ei ole lõplikult kindlaks tehtud [6]. Tundub, et juhtivat tähtsust omavad autoimmuunsed mehhanismid ja luuüdi otsene kahjustus hepatiit B, C ja delta viiruste poolt..

Kesknärvisüsteemi muutusi kroonilise hepatiidi korral iseloomustab mõnedel patsientidel selliste sümptomite ilmnemine nagu peavalu, ärrituvus, pisaravus, ärrituvus, unehäired, mälukaotus, pearinglus [2, 4, 5]. Elektroentsefalograafilised uuringud paljastavad muutused ajukoore protsessides, pärssimiskeskuste olemasolu ajukoores, vähenenud erutuvus ja subkortikaalsete ja tüvestruktuuride osalus protsessis. Harvadel juhtudel on neuroloogilised muutused rohkem väljendunud ja need võivad avalduda tooni asümmeetria, nõrga lähenemise, nüstagmi kaudu. Muudel juhtudel viitavad muutused närvisüsteemis rohkem aju interstitsiaalsete osade kahjustusele [3]. Sellistel lastel võib pikka aega püsida kõrgenenud kehatemperatuur, günekomastia, metaboolsed moonutused ja selle tagajärjel rasvumine või vastupidi kehakaalu langus..

Kroonilise hepatiidi korral ägenemisfaasis võib diurees väheneda, mõnikord areneda albuminuria, mikrohematuuria ja silindruria. Viiruse otsest mõju neerude torujale aparaadile ei saa välistada, ei saa välistada toksiliste metaboliitide põhjustatud neerukahjustusi, kuid tõenäoliselt toimuvad muutused neerudes immuunviirust sisaldavate komplekside tõttu neerude glomeruluste ja toruja aparatuuri kahjustuste tõttu [6].

Viimastes aastakümnetes on vabariigis täheldatud kõrgeid A-viirushepatiidi (HAV) ja B-viirushepatiidi (HBV) esinemissagedusi. Sellega seoses on pakiliseks probleemiks endiselt ebapiisavad teadmised B-hepatiidi viiruse epideemilise protsessi tunnustest, ravikuuridest ja haiguse kliinilistest vormidest kõrge esinemissagedusega piirkondade, sealhulgas Andijani linnade patsientidel..

On hästi teada, et B-hepatiidi levimus, kliinik ja haiguse tulemus sõltuvad faktoritest, mis käsitlevad nii immuunvastust kui ka patogeeni tüüpi. Mitmete laste organismi reaktsioonivõimet, nende vastuvõtlikkust B-hepatiidi viiruse põhjustajatele määravate ja haiguse kliinilist kulgemist mõjutavate tegurite hulgas kuulub oluline roll elanikkonna seas laialt levinud taustahaigustesse, eeskätt rauavaegusaneemiasse (IDA). Rauavaegusriikide rolli uurimine on muutumas oluliseks elanikkonna kõrge aneemia tõttu, eriti Andižani linnas. Nii oli Usbekistani meditsiiniliste ja demograafiliste uuringute riikliku programmi kohaselt lõunaosas patsientide seas aneemia esinemissagedus üks kõrgemaid - 52,1%, sellest raske - 17,6%, raske astme - 12,8% ja mõõdukas aneemia - 17,5%.

Rauavaeguse ja teiste häirete korral pärsib järsult rakulist immuunsust, väheneb organismi vastupanuvõime erinevatele bioloogilistele mõjuritele, mille tagajärjel suureneb nakkushaiguste sagedus ja raskusaste.

Eesmärk: esitada B-hepatiidi kliinilised omadused rauavaegusaneemia taustal, töötada välja praktilised soovitused ravi ja profülaktiliste meetmete kohta, võttes arvesse taustpatoloogiat.

Uurimismaterjalid ja -meetodid: Meie vaatlused viidi läbi 40 patsiendil vanuses 14 kuni 55 aastat, keda raviti ASMI kliiniku raviosakondades.

Uurimistulemused: põhjaliku kliinilise ja laboratoorse uuringu ning 24 patsiendi spetsiifiliste markerite tuvastamise tulemuste põhjal diagnoositi A, 16 - HBV hepatiit (äge HBV - 7, HBV - 4 pikenenud kulg, krooniline HBV - 5)..

B-hepatiidi diagnoosimisel kasutati V. F. Uchaykini pakutud klassifikatsiooni jaotistega: B-hepatiidi etioloogia, markerite andmed, raskusaste, raskusastme kriteeriumid, käik.

Aneemia klassifitseeriti raskeks, raskeks ja mõõdukaks WHO kehtestatud kriteeriumide alusel, sõltuvalt hemoglobiini kontsentratsioonist veres.

Raske aneemia vastas hemoglobiini kontsentratsioonile alla 7 g / dl; hääldatud - hemoglobiini kontsentratsioon 7,0–9,9 g / dl; mõõdukas - hemoglobiini kontsentratsioon 10,0–11,9 g / dl.

Meie uuringus tuvastati IDA A- ja B-hepatiidi viirusega patsientidel (vastavalt 60,0% ja 40,0% patsientidest). Lisaks hinnati aneemia tõsidust kliinilise ja laboratoorse teabe põhjal 40-st samaaegse IDA-ga patsiendist 21-st (52,5%) keskmise raskusega, mida väljendas 9 (22,5%) ja raske 10-st 10 patsienti. (25,0%) patsiendid. Kõigil vaadeldud patsientidel määrati aneemia iseloomulikud sümptomid, nagu naha kahvatus, aurikud, limaskestad, naha kuivus või karedus, väsimus, nõrkus ja ärrituvus, isu häired jne..

Meie tähelepanekud on näidanud, et rauavaegusaneemia mõjutab patsientidel negatiivselt B-hepatiidi kliinilist kulgu. Nii täheldati samaaegse aneemiaga A-hepatiidiga patsientidel peamiselt segatüüpi eelkäiku..

Leiud:

  1. HB-ga patsientidel normaalse immuunvastuse korral, kui eelhaiguse taust ei ole koormatud, kulgeb haigus tüüpilisel kujul, äge periood lõpeb teatud ajal, immunokorrektsiooniks täiendavate rahaliste vahendite kasutamine pole vajalik. Juhtudel, kui toimub tahtlikult süvenenud eelhaiguse taust, on pärast kliiniliste ilmingute raskusastme peatamist vajalik täiendav immunokorektsioon ülalkirjeldatud ravimitega HAV-i jaoks. HBV ebatüüpilise vormi esinemise korral ja protsessi pikenemisel tüüpilisel kujul nõuab HBeAg pikaajaline (rohkem kui 1 kuu) püsivus ravi intensiivistamist lühiajaliste interferoonravimite kasutuselevõtuga.
  2. Seega nõuab sellise tausthaiguse nagu aneemia esinemine HB-ga patsientidel selle korrigeerimist juba HB varases staadiumis, pärast toksilise sündroomi peatamist, samuti intensiivistada ravi vererakkudes metaboolseid protsesse parandavate ravimite kasutuselevõtuga: lipoonhape, tokoferoolatsetaat, retinoolatsetaat, kaltsiumpantotenaat., püridoksiinvesinikkloriid, tiamiinkloriid.
  1. Laste nakkushaiguste juhend / V. F. Uchaikin, - M.: GEOTAR-MED, - 2002, - 824 s..
  2. Pirogov K. T. Sisemeditsiin, M: EKSMO, 2005.
  3. Sirotko V. L., Kõik sisehaiguste kohta: õpik kraadiõppuritele, Mn: VSh, 2008.
  4. Sainov O. L. Sisehaigused, Mn: BSMU, 2008. - 715 s..
  5. Pavlov E. A., Eremenko M. A. Põhjaliku hematoloogilise uuringu tähtsus rauavaeguse ja IDA varajaseks diagnoosimiseks // Hematol. ja vereülekanne. - 1991. - Nr 6.
  6. Suchkov A. V., Mitirev Y. G. Aneemia // Klin. kallis. - 1997. - Nr 7. - S. 71–75.

25. Krooniliste haiguste aneemia. Etioloogia, patogenees, diagnoosimine.

Krooniliste haiguste aneemia (ACP) on aneemia rühm, mis areneb mitmesuguste elundite (kopsud, neerud, maks) krooniliste põletikuliste protsesside, sealhulgas nakkustekitajate põhjustatud, samuti sidekoe, neoplasmide, endokriinsete patoloogiate difuussete haiguste korral..

Aneemia arengut põhjustavateks haigusteks on kroonilised neeru- ja maksahaigused, kopsukoe põletikulised protsessid ja seedetrakti kahjustused, endokriinsed haigused, pahaloomulised kasvajad, hemorroidid ja juveniilne reumatoidartriit. Pooltel patsientidest on kombineeritud patoloogia.

Nakkushaiguste aneemia arengu täiendavate põhjuste hulgas, eriti gram-negatiivse floora tõttu, tuleb märkida raua tarbimise vähenemist kudedes, mis pärsib bakterite paljunemist, mille jagunemine sõltub raua olemasolust.

Sageli krooniliste haiguste aneemia korral on raua imendumisprotsessid häiritud; näiteks raua imendumine väheneb palaviku korral; raua ülekandumine retikuloendoteliaalsetest rakkudest luuüdi erütroblastidesse võib olla blokeeritud või suureneb raua tarbimine, kui mitte erütroidrakud ja bakterid aktiveerivad LPO.

Krooniliste haiguste aneemia patogeneesis kuulub teatud roll erütropoetiini inhibiitorite aktiveerimisele: tuumori nekroosifaktor, keskmise molekuliga toksiinid, mis viib erütropoeesi pärssimiseni. Mõnel juhul täheldatakse teatud haiguste esinemisel mikroverejooksu kaotust; ravi tsütostaatikumide ja radioaktiivsete meetoditega kaasneb sageli ka pantsütopeenia olemuse aneemiaga. Retikulohistiotsüütilise süsteemi rakkude aktiveerimine viib punaste vereliblede eluea lühenemiseni ja hemolüütilise aneemia tekkeni.

Laboratoorsete hematoloogiliste parameetrite muutused:

Morfoloogiline: punaste vereliblede läbimõõt on sagedamini normaalne; punaste vereliblede segatud anisotsütoos, makro- ja mikrotsütoos; erütrotsüüdid on tavaliselt normokroomsed, nende kuju ei muudeta;

Funktsionaalne: retikulotsüütide sisaldus on normaalne või pisut suurenenud; luuüdi vereloomet ei kahjustata; erütropoees toimub normoblastilist tüüpi; mõnel juhul (koos hüpersplenismiga) on küpses granulopoeesirakkude sisalduses kerge tõus, mis on tingitud luuüdist nende eliminatsiooni aeglustumisest; trombotsüütide ligeerimine on mõõdukalt pärsitud; trepanobiopsiaga tuvastatakse vereloome sillapea laienemine ilma vereloomerakkude anaplaasia tunnusteta; erütrotsüütide eluiga on mõnevõrra lühenenud; B12-vitamiini ja foolhappe sisaldus jääb normaalseks, erütropoetiinisisaldus on normaalne või pisut suurenenud ning erütropoeesi pärssivate tegurite tase on suurenenud.

Aneemia sidekoe süsteemsetes haigustes on põhjustatud erütropoetiini sünteesi rikkumisest, haavanditest verekaotusest põhjustatud rauavaegusest ja seedetrakti erosioonist, põletikuvastaste ravimite pikaajalisel kasutamisel, B12-vitamiini vaegusest mao happeliste ja ensüüme moodustavate funktsioonide vähenemise tõttu atroofilise gastriidi tagajärjel.

Aneemia kroonilise neerupuudulikkuse lõppstaadiumis, mille patogeneesi seostatakse mitmete mehhanismidega: mürgine toime niinimetatud sekundaarsete molekulide erütropoeesile, mis pärsivad erütropoetiini toimet; rauakaotus koos erütrotsütuuriaga vere punaliblede ja programmi hemodialüüsiga (DIC), milles täheldatakse verejooksu ja hemolüüsi.

Aneemia patogeneesis kroonilise hepatiidi ja maksatsirroosi korral on seotud erinevad tegurid: verekaotus söögitoru ja mao veenilaienditest - tekib rauavaegusaneemia; mõnel patsiendil on foolhappevaegus võimalik, samas kui B12-vitamiini tase on vastupidiselt suurenenud hepatotsüütidest vabanemise tõttu, nendel juhtudel täheldatakse megaloblastilist aneemiat; autoimmuunse hepatiidi korral on hüpersplenismi aneemia nähtustel autoimmuunne iseloom.

Aneemia krooniliste põletikuliste (sealhulgas nakkuslike) haiguste korral areneb kõige sagedamini koos kopsude, neerude ja muude elundite mädasete haigustega kuu aega pärast haiguse algust. Hemoglobiin väheneb 110-90 g / l; aneemia on normokroomne, normotsüütiline, harvemini hüpokroomne. Ferritiini tase on normi piires ja seerumi raua sisaldus on vähenenud; sideotsüütide arv luuüdis on normaalne, vastupidiselt rauavaegusaneemiale, mille korral vereseerumis on madalam ferritiini tase ja luuüdis on vähenenud sideotsüütide sisaldus. Oluline erinevus krooniliste põletikuliste haiguste aneemia ja tõelise rauavaegusaneemia vahel on ka krooniliste haiguste aneemiaga patsientide seerumi transferriini retseptorite normaalne tase.

Avastatakse järgmised üldiste laboratoorsete ja hematoloogiliste parameetrite rikkumised krooniliste põletikuliste, nakkuslike ja onkoloogiliste haiguste korral: normokroomne normotsüütiline hüporegeneratiivne aneemia, hüpokroomne mikrotsütaatiline aneemia 40% juhtudest. Retikulotsüütide sisaldus on normaalne või pisut suurenenud. Luuüdi vereloomet ei kahjustata, normoblastilise tüübi järgi toimub erütropoees; mõnel juhul (hüpersplenismiga) on küpses granulotsütopoeesirakkude sisalduses pisut tõusu, kuna nende eemaldamine luuüdist on aeglustunud, on trombotsüütide ligeerimine mõõdukalt pärsitud.

Verepreparaadi uurimisel selgub tavaliselt normaalsed punased verelibled. Ainult mõnel juhul täheldatakse hüpokroomiat. Mikrotsütoos esineb umbes kolmandikul patsientidest. Raua kontsentratsioon seerumis, transferriin ja vereseerumi raua sidumise võime on enamikul patsientidel üsna madal. Samal ajal püsib ferritiini kontsentratsioon, mis on põletiku kaudne indikaator, normaalne või kõrgendatud..

Aneemia patogeneesi kindlakstegemiseks sidekoehaiguste korral viiakse läbi Coombsi reaktsiooni järgi seerumi raua, OZHSS, ferritiini ja punaste vereliblede antikehade uuringud.

Maks ja selle tervis

C-hepatiidi test: RNA diagnoos

Aastaid võitlus edutult valude vastu maksas?

Maksahaiguste instituudi juhataja: „Teid hämmastab, kui lihtne on maksa ravida lihtsalt selle igapäevase võtmisega...

Praeguseks on patsiendi viiruse tuvastamise kõige levinum meetod C-hepatiidi analüüs ensüümidega seotud immunosorbentanalüüsi (ELISA) abil. Selline uuring on HCV antikehade (anti) esinemise markerite määramine patsiendi vereseerumis. Selle testi positiivsed tulemused nõuavad kinnitust teise, informatiivsema RNA PCR testiga..

C-hepatiit on salakavala haigus, mis võib inimese kehas olla pikka aega ega avaldu mingil moel. Haigus on ohtlik, kuna see põhjustab maksa struktuuris korvamatuid häireid, mis arenevad tsirroosiks.

C-hepatiit: kuidas see ilmub, millistel juhtudel on ette nähtud analüüs

C-hepatiit on nakkushaigus, mis siseneb kehasse peamiselt vere kaudu..

Peamised nakatumisviisid:

  • kui operatsiooni ajal kasutatakse steriilset või halvasti töödeldud meditsiinivarustust;
  • kontrollimata vereülekande, vaktsineerimise, süstide protseduuri ajal;
  • tätoveeringute rakendamisel, kui teostatakse augustamist mittesteriilsete materjalidega;
  • salongiprotseduuride (maniküür, pediküür) läbiviimisel mittesteriilsete vahenditega;
  • tervishoiutöötajate nakatumine, kui nakatunud patsiendiga töötamisel ei järgita ettevaatusabinõusid.

Viiruse ülekandumine toimub ka kaitsmata seksuaalse kontakti ajal, samuti emalt sünnituse ajal.

C-hepatiit mõjutab maksarakke, mis haiguse hilisemates staadiumides põhjustab kogu organismi joobeseisundit. Seetõttu on sageli selle haigusega patsientide vereproov halb: madal hemoglobiinisisaldus, kõrgenenud bilirubiini sisaldus, ALAT jne..

Haiguse kulg on sageli salajane, ilma konkreetsete sümptomiteta.

Selline uuring on kohustuslik rasedust planeerivatele paaridele, samuti positsioonil olevatele naistele. Teatavate elukutsete esindajad, näiteks meditsiinitöötajad, sõjaväelased, eriolukordade ministeeriumi töötajad ja toiduainetööstuse esindajad, annavad C-hepatiidi analüüsi teatud sagedusega..

Milline võib olla kahtlus arstil, kes määrab kohustusliku uuringu patsiendi veres C-viirushepatiidi esinemise kohta:

  • biokeemilise vereanalüüsi muudetud näitajad;
  • vähendatud hemoglobiinisisaldus;
  • maksa struktuuri muutused elundi ultraheli abil;
  • suurenenud erütrotsüütide settimise määr;
  • urobiliin uriinis.

Kõik need on selged viirusinfektsiooni tunnused patsiendi kehas. Kuid isegi ülaltoodud näitajate kokkuvõte ei anna arstile õigust diagnoosida keha hepatiidi viiruse kahjustusi.Näiteks võib vähenenud hemoglobiini tase näidata aneemiat. Ja muutused biokeemias tähendavad elundi katkemist, mis pole alati seotud viirusliku hepatiidi nakkusega.

Patsiendi veres toimub muutusi. Niisiis, hemoglobiin väheneb. Hemoglobiini mõjutab erütrotsüütide hemolüüs. Viirusliku kahjustuse korral langeb see märkimisväärselt. Hemoglobiin võib väheneda ka viirusevastase raviga hepatiidiravi tagajärjel. Seetõttu on see näitaja patsientidel raviperioodil rangelt kontrollitud. Kuid isegi väga madal hemoglobiini tase ei tähenda hepatiiti. Kui sellised muutused vere koostises ilmnevad, võib arst eeldada ainult selle haiguse nakatumist. Selgituseks võite vajada täiendavat diagnostikat.

C-hepatiidil on mitu genotüüpi. Igal neist on oma alatüübid. Endise NSVLi riikide territooriumil peetakse kõige levinumaks genotüüpe 1b, 1a, 2, 3. Lisaks nakatuvad nad vereülekande kaudu sagedamini viirusega 1b. Narkootikumidest sõltuvatel inimestel on genotüüp 3a tavalisem. Lähis-Ida riikides leiavad nad enamasti genotüüpi 4. Segamine tuvastatakse siis, kui patsient teeb samaaegselt näiteks genotüübi 1b ja 3a positiivse tulemuse. Seda täheldatakse 10% -l kõigist nakatunutest.

Kõige rängem ja negatiivsemate tagajärgedega kehale on genotüüp 1b.

Kui palju inimesi mõjutab C-hepatiit? Värskete hinnangute kohaselt ulatub selle haiguse levimus arenenud riikides 2% -ni. Enamikul juhtudest ei kiirusta inimesed C-hepatiidi testide tegemist, kuna nad ei pruugi oma nakkusest lihtsalt teadlikud olla. Ainult 10% kogurahvastikust saab kontrollida iseseisvalt.

C-hepatiidi testid

C-hepatiidi testid võivad olla erinevad: PCR, ELISA (immuunsussüsteemi antikehade olemasolu veres).

Milline neist on kõige informatiivsem, saagem aru.

  • Ensüümiga seotud immunosorbentanalüüs anti-HCV tuvastamiseks. Üks esimesi meetodeid, mis aitab kindlaks teha kontakti patsiendi keha ja viiruse rakkude vahel, on analüüs vereseerumis antikehade määramiseks. See on ELISA meetod, mis aitab tuvastada anti-HCV. Selline C-hepatiidi analüüs on ette nähtud doonoritele, positsioonil olevatele naistele ja neile, kellele tehakse plaaniline kirurgiline sekkumine. Sel viisil saate mis tahes kliinikus kontrollida antikehi või määrata hepatiidi koguarvu vereseerumis.

Enne ELISA testi läbimist HCV-vastase C-hepatiidi määramiseks peate valmistuma. Ta alistub tühja kõhuga. Selline diagnoos võib anda valenegatiivse või positiivse tulemuse. Väga sageli juhtub see raseduse ajal, teise veregrupiga inimestel. Ja seda peetakse normiks.

C-hepatiidi antikehi on kahte klassi - G ja M. Analüüsides tähistatakse neid IgG ja IgM (immunoglobuliin G ja M). ELISA analüüsis on HCV-vastane üldarv nii G- kui ka M-klassi antikehade üldarv, mis ilmnevad vereseerumis, nagu hepatiit C. viiruse antigeen. Sellist üldistatud analüüsi viib läbi igaüks, kes on avaldanud soovi testida. Kogu HCV-vastane antikeha leitakse veres nii haiguse ägedas kui ka kroonilises vormis.

Kuid samal ajal ei anna positiivne indikaator antikehade olemasolu kohta HCV-s 100% -list garantiid viiruse esinemise kohta veres. Ja seda peetakse normiks. Kuna valenegatiivset näitajat on võimatu eitada.

Krooniliste haiguste taustal võib verre ilmneda täielik HCV-vastane toime, mis on seotud immuunsussüsteemi teatud omadustega. Kui patsiendil on C-hepatiidi HCV antikehade suhtes positiivne ELISA-test, soovitatakse haiguse tuvastamiseks rohkem indikatiivseid teste - PCR RNA diagnoos.

  • Vereanalüüsid polümeraasi ahelreaktsiooni järgi. Lühendatud PCR-na. Selline haiguse RNA olemasolu diagnoos sai teada hiljuti, eelmise sajandi 80ndatel. See annab täpse tulemuse, milline nakkus või viirus haiguse põhjustas. C-hepatiit on haigus, mis võib muuta selle geneetilist struktuuri..

RNA PCR analüüsi teeb igaüks, kes on ELISA suhtes positiivseid tulemusi andnud.

Viirusliku hepatiidi tuvastamine PCR RNA abil on võimalik, isegi kui selle kvantitatiivsed arvud on väga madalad. See diagnoos võimaldab teil tuvastada viiruse elemente viiruse lüüasaamise algperioodil ajal, mil ELISA ei määra veel antikehade olemasolu. Positiivne RNA ilmub veres juba viiendal päeval pärast organismi viirusega nakatumist.

Ka need C-hepatiidi testid aitavad kindlaks teha keha mõjutanud genotüübi..

PCR-diagnoos jagatakse tinglikult kahte tüüpi: kvantitatiivne ja kvalitatiivne. Esimene näitab viiruse RNA olemasolu, teine ​​näitab keha koormust.

Kõrged kvalitatiivsed numbrid näitavad, et viirus areneb kiiresti ja näitab muutusi RNA tasemes testmaterjalis. Siin määratakse ka hepatiidi genotüüp..

Tulemuste tõlgendamine

RNA on diagnoos, mis võimaldab tuvastada seerumis oleva haiguse geneetilise proovi. Seda tüüpi uuring tehakse kõigi patsientide puhul, kelle veres on anti-HCV. Norm on tulemus, mis ütleb, et "ei tuvastatud". Kui see on tuvastatud, näitab see, et viirus on kehas olemas ja paljuneb, nakatades uusi maksarakke.

Juba on mainitud, et PCR-i uuring annab kvalitatiivse ja kvantitatiivse tulemuse. Esimesel katsetüübil on teatud tundlikkuse künnised. See viitab sellele, et kui viiruse hulk seerumis on normist väiksem, võib analüüsi tulemus olla negatiivne. Seetõttu peavad madal hepatiidirakkude kontsentratsiooniga patsiendid selgitama süsteemi tundlikkust, kuna igas laboris on see erinev.

Kvalitatiivne PCR RNA annab ainult positiivse või negatiivse testi tulemuse.

Kvantitatiivne PCR-diagnoos näitab viiruse koormust kehas, see tähendab, kui kiiresti haigus progresseerub. See määrab kindlaks viirusmaterjali ühikute arvu vereseerumi konkreetse mahu kohta (1 cm 3)..

Siin on tulemus juba kvantitatiivne näitaja ja seda väljendatakse arvudes. Mõne laboratooriumi norm võib üksteisest erineda, kuna meetodit rakendatakse erinevate reagentide abil. Seetõttu on C-hepatiidi testid kvantitatiivse PCR-i määramiseks parem teha ühes laboris.

Põhimõtteliselt peetakse näitajaid 1 * 107ME / ml väga suureks koormuseks, arvud 800 * 103ME / ml tõusevad mõõdukalt..

Hepatiidi ravis tehakse ka viirusekoormus. Tavaliselt, kui arvud raviprotsessis kipuvad vähenema. Ravi ajal ei ole vereseerumis antikehade määramise meetodil saadud näidustused informatiivsed, seetõttu neid ei tehta.

Uurimistöö ettevalmistamine ja läbiviimine

See mõiste tähendab toidu puudumist 8 tunni jooksul.

Samuti võivad mõned toidud mõjutada uuringu tulemust. Seetõttu peate vähemalt päev enne hepatiidi analüüsi tegemist jätma köögiviljad ja tsitrusviljad toidust välja, eriti need, mis on oranžid.

C-viirushepatiidi testid võivad teatud ravimite võtmisel anda vale tulemuse. Hommikul ärge võtke neid ravimeid, mida tavaliselt joote. Patsientidel soovitatakse teha analüüs ja alles pärast seda võtta kõik vajalikud ravimid..

Diagnostiline veri kogutakse patsiendi veenist ja viiakse laborisse uurimiseks.

C-hepatiidi testid tehakse umbes päeva jooksul, kuid võimalik on ka viivitus, mis enamasti võib olla tingitud vajadusest vereseerum laborisse vedada. Kui palju C-hepatiidi analüüsi konkreetses asutuses tehakse, ütleb labori assistent patsiendile.

MEIE LUGEMISED SOOVITAVAD!

Meie lugejad on Leviron Duo-d edukalt kasutanud maksa raviks. Nähes selle toote populaarsust, otsustasime selle teile tähelepanu pöörata.

Saadud testi tulemused ei ole diagnoosi teadaanded ja vajavad kindlasti arsti tõlgendamist.

Sama kehtib ka ravi määramise kohta. ELISA uuringud, mis näitasid positiivset vastust, ei viita veel viirusliku hepatiidi esinemisele. Patsient peab läbima täiendava PCR-testi..

Selline C-hepatiidi analüüs näitab täpsema pildi, kui haigus on kehas, viiruse genotüübi kindlaksmääramiseks, mis aitab arstil valida õige ravi.

C-viirushepatiidi analüüsid on väga informatiivsed ja räägivad mitte ainult haiguse esinemisest, vaid ka selle genotüüpidest, arenguprotsessist. Täna on sellise uuringu läbiviimine norm.

Kuna varajane diagnoosimine aitab haigust paremini ravida, on raviperioodil väga oluline jälgida ja kontrollida hemoglobiini, kuna viirusevastased ravimid vähendavad selle määra oluliselt. Perioodiliselt tehakse vereanalüüs.

Tavaliselt on meeste hemoglobiinisisaldus vahemikus 130 kuni 160 g / l. Naistel on hemoglobiin madalam ja lähemal näidustustele vahemikus 120 kuni 155 g / l. C-hepatiidi testid aitavad jälgida ettenähtud ravi kulgu.

Aneemia põhjused tsirroos

  • 1 Üldine
    • 1.1 Vormid ja kraadid
  • 2 põhjust
    • 2.1 Hüpervoleemiast tingitud aneemia
    • 2.2 Hemolüütiline aneemia
    • 2.3 mikrotsütoosne aneemia
    • 2.4 Makrotsüütiline aneemia
  • 3 sümptomid ja nähud
  • 4 Aneemia diagnoosimine tsirroosi korral
    • 4.1 Üldine vereanalüüs
    • 4.2 Muud meetodid
  • 5 tüsistused
  • 6 Ravi

Aneemia on haiguste tagajärg, mis ei ole otseselt veretootmisega seotud. Madala hemoglobiinisisalduse diagnoosimine pole tänapäeval probleem. Aneemia esinemine maksatsirroosis on tavaline probleem, kuna enamasti avaldub see maksa, endokriinsüsteemi jms probleemide taustal. Selle ravi on otseselt seotud primaarse haiguse raviga.

Maksa põletik põhjustab mitmeid vereringesüsteemi häireid.

Üldine informatsioon

Aneemia kaasneb sageli krooniliste haigustega. Aneemiat iseloomustab hemoglobiini, mõnikord punaste vereliblede taseme langus..

Hemoglobiin on valku, mis sisaldab rauda. Need rakud täidavad vere transportimise funktsiooni kogu kehas. Kui vere hemoglobiinisisaldus langeb, algab elundite ja kudede hapnikuvaegus, miks seda haigust nimetatakse aneemiaks.

Kui portaalhüpertensioon ilmneb krooniliselt põletikulise maksa korral, algab maksa, söögitoru ja mao piirkonnas sagedane venoosne verejooks, mis põhjustab mikrotsütaarset aneemiat. Juhtub, et koos maksapõletikuga algab punaste vereliblede jagunemine, mille tulemuseks on eosterakkude aneemia. Tsirroos võib põhjustada probleeme foolhappe ja B12 metabolismis. See viib ka hemoglobiini taseme languseni..

Tagasi sisukorra juurde

Vormid ja kraadid

Maksa põletik muutub rakkude toitainete halvaks imendumiseks.

Aneemiat klassifitseeritakse mitme kriteeriumi järgi, mis sõltuvad haiguse sümptomite, vormi ja tõsiduse provokaatoritest. Aneemia klassifitseeritakse:

Haigus võib jagada ka järgmisteks osadeks:

  • rauavaegusaneemia;
  • hüpoplastiline;
  • aplastiline;
  • megaloblastiline;
  • foolhappe puudus;
  • B-12 puudulik (kahjulik);
  • hemolüütiline;
  • autoimmuunne;
  • sirp rakk.

Haiguse rauavaeguse vorm ilmneb rauavaeguse tõttu veres. See võib juhtuda, kui feruum ei imendu kehasse, seda tuleb toiduga liiga vähe. Aneemia võib areneda pärast vereloovutamist või hormoonide tasakaalustamatust kehas. Aneemia võib vähi korral põhjustada raskeid perioode, rasedust või verekaotust.

Rasedus, menstruatsioon ja onkoloogia võivad halvendada vereprobleeme haige maksa korral.

Kui luuüdi ei tule oma funktsioonidega toime, võib tekkida hüpoplastiline või aplastiline aneemia. Sel juhul ei tooda luuüdi vererakke õigel tasemel. Selle põhjuseks võib olla toksiline mõju, saastumine kiirgusega või ravimite kõrvaltoime. Seda haiguse vormi iseloomustab suurenenud feromi kogus kehas, mille korral hemoglobiinisisaldus langeb ja uusi punaseid vereliblesid ei toodeta..

Megaloblastilise aneemia korral täheldatakse luuüdis megaloblasti. Haiguse hemolüütilise vormi korral elab punaseid vereliblesid oodatust vähem, kuna moodustuvad antikehad, mis hävitavad punaseid vereliblesid vähem kui 2 nädala jooksul. Punaste vereliblede läbimõõdu kriteeriumi järgi liigitatakse aneemia järgmiselt:

  • normatsüütiline;
  • mikrotsütaarsed;
  • makrotsüütiline;
  • megaloblastiline.

Aneemia astme määramiseks on vaja läbida üldine vereanalüüs, kus on nähtavad vere punaliblede ja hemoglobiini näitajad. Haiguse astmed:

  • kerge (hemoglobiin - naistel 90+, meestel 100+);
  • keskmine (vastavalt 70+ ja 90+, ilmnevad väljendunud sümptomid);
  • raske (50+, 70+, patsiendi elu on ohus);
  • eriti raske (näitajad alla 50 ja 70).

Tagasi sisukorra juurde

Põhjused

Sündroomi arengu provokaatoritel on mitu:

  • äge või krooniline hemorraagia;
  • probleemid punaliblede tootmisega luuüdis;
  • erütrotsüütide eluea lühendamine 4 kuult 2 nädalale.

Tagasi sisukorra juurde

Hüpervoleemia aneemia

Polütsüteemiline hüpervoleemia on sündroom, mille korral vere üldmaht suureneb selle komponentide arvu suurenemise tõttu, samal ajal kui Ht ületab lubatud piire. Hüpervoleemia on tsirroosi korral tavaline nähtus. Seda nimetatakse ka lahjendusaneemiaks. Laboratoorsed andmed ei näita standarditest kõrvalekaldeid, kui muid haigusi pole.

Tagasi sisukorra juurde

Hemolüütiline aneemia

Maksatsirroosiga kaasneb sageli hemolüütiline aneemia. See ilmneb suure hulga punaste vereliblede hävitamisest enne ettenähtud aega, mis avaldub väliselt hemolüütilise ikterusega.

Labori tulemused näitavad bilirubiini taseme tõusu ja muid muutusi vere koostises. Hemolüütilise aneemia korral on põrn sageli suurem kui tavaliselt.

Tagasi sisukorra juurde

Mikrotsüütiline aneemia

Rauavaegusaneemia tekib ägeda või kroonilise hemorraagia tõttu. Kuna venoosne verejooks tekib sageli söögitoru, mao jne tsirroosi ajal, kaasneb seda tüüpi haigus sageli maksapõletikuga. Vereanalüüs näitab haigust ilma probleemideta..

Tagasi sisukorra juurde

Makrotsüütiline aneemia

Makrotsüütiline aneemia on haigus, mida iseloomustavad punaste vereliblede suurenemine, milles puudub B12-vitamiin või foolhape. Foolhape on alkoholisõltuvatel inimestel sageli puudulik. Selle nähtuse provokaatorid võivad olla:

  • seedehaigused, näiteks maksaprobleemid, enteriit jne;
  • Rasedus;
  • geneetiline sõltuvus;
  • dieet.

Aneemiaga kaasneb luuüdis metalliplastide ilmumine, mis põhjustab punaste vereliblede hävitamist.

Tagasi sisukorra juurde

Sümptomid ja nähud

Maksavaevusega aneemia põhjustab nõrkust, häireid immuunsuse, kardiovaskulaarse ja seedetrakti töös.

Aneemia sümptomiteks on järgmised:

  • nõrkus;
  • madal rõhk;
  • inimene väsib kiiresti;
  • Ma ei tunne nälga;
  • tahhükardia;
  • raske keskenduda;
  • une ja mälu probleemid;
  • tinnitus.

Aneemia korral võivad ilmneda järgmised ilmingud:

  • vere jäljed uriinis ja väljaheites;
  • palavik;
  • lõhed suuõõnes ja huultel, mis põhjustavad ebamugavusi;
  • halli nahatoon;
  • nahk muutub kahvatuks;
  • küüned on ketendavad;
  • ilmub juuste haprus ja tuhmus;
  • immuunsussüsteemi toimimine halveneb, mis põhjustab sageli SARSi;
  • ilmub alajäsemete turse;
  • tahavad sageli tualetti minna;
  • maitse ja lõhna muutus.

Aplastiline ja hüpoplastiline aneemia, järgmised sümptomid:

  • tähed nahal;
  • sepsis;
  • naha liigne kahvatus;
  • rasvumine;
  • ebamugavustunne suuõõnes;
  • veri ninast;
  • igemed veritsevad.

Metallist lööklaine tüüpi aneemia korral on iseloomulikud järgmised sümptomid:

  • aju on raske ülesannetega hakkama saada;
  • käed ja jalad on perioodiliselt tuimus, kipitustunne;
  • ebakindlus kõndimise protsessis.

Kui patsient põeb hemolüütilist aneemiat, võib see ilmneda järgmiselt:

  • tume uriin;
  • naha kollasus jne..

Haiguse algfaasis ei pruugi sümptomeid olla või see pole märgatav, samas kui vereanalüüs näitab alati probleemi olemasolu. Tsirroosiga kaasnevad aneemiaga sageli hemorraagia tunnused..

Tagasi sisukorra juurde

Aneemia diagnoosimine maksatsirroosi korral

Üldine vereanalüüs

Vereanalüüsi läbiviimisel märkab spetsialist vähenenud hemoglobiinisisaldust ja vere punaliblede arvu. Seda tüüpi uuringud suudavad näidata hematokriti. Täielik vereanalüüs hõlmab punaste vereliblede jagamist alamliikideks (normo, mikro, makrotsüüdid). On võimalik näha, et punased verelibled on muutunud suuruse, kujuga, nad on omandanud erinevat värvi, veres on moodustunud palju retikulotsüüte jne..

Tagasi sisukorra juurde

Muud meetodid

Aneemia lõpliku diagnoosi kindlakstegemiseks tehakse täiendavad vere-, uriini- ja luuüdi testid..

Aneemia diagnoosimiseks võib mõnikord vaja minna muid uuringuid:

  • uriini üldine analüüs;
  • hemolüüsi test;
  • vere biokeemia;
  • luuüdi punktsioon jne..

Tagasi sisukorra juurde

Tüsistused

Aneemia tüsistusteks loetakse järgmisi haigusi:

  • sagedane SARS immuunsuse nõrgenemise tõttu;
  • dermatiit;
  • nahahaigused;
  • imendumise probleemid soolestikus;
  • häired närvisüsteemi töös (agressiivsus, ärrituvus, pisaravool, meeleolu kõikumine);
  • kardiomüopaatia;
  • südamelihase vasaku vatsakese hüpertroofia;
  • hapniku nälg;
  • surmaga lõppenud tulemus.

Tagasi sisukorra juurde

Ravi

Aneemia ei ole tõenäolisem haigus, vaid sündroom, mis kaasneb primaarse haigusega, seetõttu taandub teraapia tsirroosi raviks. Kui aneemia põhjus on venoosne verejooks, on oluline hemorraagia peatada..

Rauavaeguse korral määratakse rauapreparaadid lisaks pikaks ravikuuriks (üle 3 kuu). Sel ajal on soovitatav süüa toitu, mis on rikas feru..

Kui aneemia sündroomide põhjuseks on B12-vitamiini puudus, määratakse patsiendile see ravimpreparaatidena. Hemolüütilise tüübi suhtes rakendatakse hormoonravi glükokortikosteroididega.

Patsiendile võidakse anda verepreparaate või vereülekannet. Aneemia ravi võib toimuda ambulatoorselt või statsionaarselt sõltuvalt haiguse arenguastmest.