HBsAg analüüs: mis see on ja kuidas seda tehakse? Uuringu tulemuste dešifreerimine B-hepatiidi markerite esinemise osas

Peaaegu iga kolmas planeedi inimene on kas nakatunud B-hepatiidi viirusesse või nakatunud sellesse. Paljude riikide valitsusprogrammid hõlmavad elanikkonna B-hepatiidi markerite tuvastamist. HbsAg antigeen on infektsiooni kõige varasem signaal. Kuidas tuvastada selle olemasolu kehas ja kuidas analüüsi tulemusi dešifreerida? Sellest artiklist saame aru.

HBsAg-test: miks määrata test?

B-hepatiidi viirus (HBV) on DNA ahel, mis on ümbritsetud valgukattega. Seda kesta nimetatakse HBsAg - B-hepatiidi pinnaantigeeniks. Keha esimene immuunvastus, mis on kavandatud HBV hävitamiseks, on suunatud just sellele antigeenile. Veres kord viibides hakkab viirus aktiivselt paljunema. Mõne aja pärast tunneb immuunsussüsteem patogeeni ära ja toodab spetsiifilisi antikehi - anti-HB-sid, mis enamikul juhtudel aitavad haiguse ägedat vormi ravida.

B-hepatiidi määramiseks on mitu markerit. HBsAg on neist kõige varasem, tema abiga saate kindlaks teha haiguse eelsoodumuse, tuvastada haigus ise ja määrata selle vorm - äge või krooniline. HBsAg ilmneb veres 3–6 nädalat pärast nakatumist. Kui see antigeen on kehas aktiivses staadiumis rohkem kui kuus kuud, diagnoosivad arstid “kroonilist B-hepatiiti”.

  • Inimesed, kellel pole nakkuse tunnuseid, võivad muutuda patogeeni kandjateks ja tahtmata teisi nakatada.
  • Teadmata põhjustel on antigeeni kandjad sagedamini meeste kui naiste seas.
  • Viiruse kandja või kellel on olnud B-hepatiit, ei saa olla doonor, ta peab registreeruma ja regulaarselt teste tegema.

B-hepatiidi laia leviku tõttu viiakse läbi skriinimine paljudes Venemaa piirkondades ja piirkondades. Kui soovite uurimistööd teha, võib iga inimene siiski olla teatud inimrühmi, keda tuleb uurida:

  • rasedad kaks korda kogu raseduse ajal: sünnituskliinikus registreerimisel ja sünnieelsel perioodil;
  • meditsiinitöötajad, kes puutuvad otseselt kokku patsientide verega - õed, kirurgid, günekoloogid, sünnitusarstid, hambaarstid ja teised;
  • isikud, kes vajavad kirurgilist sekkumist;
  • isikud, kes on B-hepatiidi kandjad või kellel on äge või krooniline vorm.

Nagu eespool märgitud, on B-hepatiidil kaks vormi: krooniline ja äge.

Kui krooniline vorm ei ole ägeda hepatiidi tagajärg, on haiguse alguse kindlakstegemine peaaegu võimatu. Selle põhjuseks on haiguse kerge käik. Kõige sagedamini esineb krooniline vorm vastsündinutel, kelle emad on viiruse kandjad, ja inimestel, kelle veres antigeen oli rohkem kui kuus kuud.

Hepatiidi ägedat vormi hääldatakse ainult veerandil nakatunutest. See kestab 1-6 kuud ja sellel on mitmeid tavalise külmetusega sarnaseid sümptomeid: isutus, püsiv väsimus, väsimus, liigesevalu, iiveldus, palavik, köha, nohu ja ebamugavustunne paremas hüpohondriumis. Nende sümptomite ilmnemisel peate viivitamatult arstiga nõu pidama! Ilma õigeaegse õige ravita võib inimene langeda koomasse või isegi surra..

Kui lisaks ülaltoodud sümptomitele oli teil kaitsmata seksuaalne kontakt võõraga, kui kasutasite teiste inimeste isiklikke hügieenivahendeid (hambahari, kamm, habemenuga), peate viivitamatult võtma HBsAg-i vereanalüüsi..

Analüüsi ettevalmistamine ja protseduur

B-hepatiidi esinemist aitab tuvastada kaks meetodit: kiire diagnoosimine ja seroloogiline laboratoorne diagnostika. Esimest tüüpi uuringuid nimetatakse kvaliteetseteks avastamismeetoditeks, kuna need võimaldavad teil teada saada, kas veres on antigeeni või mitte, see on kodus võimalik. Antigeeni avastamise korral peaksite minema haiglasse ja tegema seroloogilise diagnoosi, mis viitab kvantitatiivsetele meetoditele. Täiendavad laboratoorsed uuringud (ELISA ja PCR) annavad haiguse täpsema määratluse. Kvantitatiivne analüüs nõuab spetsiaalseid reaktiive ja seadmeid.

Ekspressdiagnostika

Kuna see meetod diagnoosib HBsAg-i usaldusväärselt ja kiiresti, saab seda läbi viia mitte ainult meditsiiniasutuses, vaid ka kodus, ostes vabalt ekspressdiagnostika komplekti mis tahes apteegis. Selle rakendamise järjekord on järgmine:

  • töödelge sõrme alkoholilahusega;
  • läbista nahk kobestaja või lantsetiga;
  • tilgutage testribasse 3 tilka verd. Et tulemust ei moonutataks, ärge puudutage riba pinda sõrmega;
  • 1 minuti pärast lisage ribale 3-4 tilka puhverlahust komplektist;
  • 10-15 minuti pärast näete HBsAg analüüsi tulemusi.

Seroloogiline laboridiagnostika

Seda tüüpi diagnoos erineb eelmisest. Selle peamine eripära on täpsus: see määrab antigeeni olemasolu 3 nädalat pärast nakatumist, lisaks on see võimeline tuvastama anti-HBs antikehi, mis ilmuvad patsiendi taastumisel ja moodustavad B-hepatiidi suhtes immuunsuse. Samuti annab HBsAg-analüüs positiivse tulemuse korral hepatiidi viiruse tüübi. B (vedu, äge vorm, krooniline vorm, peiteaeg).

Kvantitatiivset analüüsi tõlgendatakse järgmiselt:

Viirushepatiit B. Hepatiidi nakatumine, hepatiidi sümptomid ja nähud. Vereanalüüs B-hepatiidi (hepatiidi markerid), B-hepatiidi antikehade (HBsAg, anti-HBc IgM, anti-HBc koguarv, HBeAg, anti-Hbe), PCR-diagnostika, bilirubiini, ASAT, ALAT.

Korduma kippuvad küsimused

Kuidas tekib B-hepatiidi nakkus??

Kes on sagedamini nakatunud B-hepatiiti (riskirühm)?

  • Hepatiidihaige sugulased - naine, lapsed.
  • Narkosõltlased
  • Nakatunud ema lapsed (sünnituse ajal on suur edasikandumise tõenäosus)
  • Paljulubavad seksipraktikud
  • Seksuaalvähemused ja teised, kes praktiseerivad väärastunud seksivorme
  • Tervishoiutöötajad
  • Vanglates karistusi kandvad isikud
B-hepatiiti on võimatu saada:
  • Käepigistused
  • Kui teil on aevastatud või köha
  • Inimesega suheldes
  • Kui kallistada
  • Suudlusega põsele
  • Ühiste riistade kasutamine

Millised on B-hepatiidi sümptomid ja nähud?

Vahetult pärast nakatumist ei märka patsient maksakahjustuse sümptomeid ega märke - need võivad ilmneda hiljem - mõne kuu pärast.

B-viirushepatiidi sümptomid:

  • Üldine nõrkus
  • Liigesevalu
  • Palavik (ei ole seotud nohu, soolehaiguse või neerudega)
  • Sügelus kogu kehas
  • Söögiisu kaotus
  • Parema hüpohondriumi valu mõõdukas
  • Naha ja silmavalgete kollatõbi
  • Tume uriin (tugev must tee)
  • Kahvatu väljaheide (hallikas või kahvatu savi)
B-viirushepatiiti on võimalik diagnoosida, eriti haiguse algfaasis, ainult laboratoorsete uuringute või ekspresstesti abil.

B-hepatiidi antikehad - nakkuse, taastumise või haiguse progresseerumise näitajad.
Diagnoosimisel kasutatakse mitmeid immunoloogilisi meetodeid - need kõik paljastavad kas antigeenid (viiruse enda valgu molekulid - HbsAg, HBeAg) või viiruse komponentide antikehad (Anti-HBc, IgM ja IgG klass).

Loe artiklist mürgise (alkohoolse) hepatiidi kohta:

B-hepatiidi antigeenid

HBsAg (Austraalia antigeen) - mis see on?

Mida ütleb positiivne HBsAg (Austraalia antigeen)?

HBeAg - mis see on?

Mida positiivne HBeAg ütleb?

  • Äge hepatiit
  • Kroonilise hepatiidi ägenemine (aktiivne krooniline hepatiit)
  • Kõrge virulentsus (võime nakatuda)
  • Ebapiisav ravi
  • Halb märk taastumiseks

HBcAg - mis see on?

HBcAg on viiruse tuumavalk, mida saab tuvastada ainult maksa fragmendi laboratoorsel uurimisel - seda ei tuvastata veres. Vereanalüüsis on aga võimalik kindlaks teha selle valgu antikehad - anti-HBc koguarv (kokku) ja erinevad klassid: anti-HBc (kokku) = IgM anti-HBc + IgG anti-HBc. IgM antikehad tekivad haiguse alguses - kui on äge hepatiit, kroonilise hepatiidiga, tuvastatakse IgM anti-HBc ainult kõrge viiruse aktiivsusega - kroonilise aktiivse hepatiidiga.

Kroonilise hepatiidi - maksatsirroosi - tüsistuse kohta lugege artiklit: Maksa tsirroos

Mis on anti-HB-d (HBsAb) ?

Mis on anti-HBc (kokku) (HBcAb)?

anti-HBc (kokku) (HBcAb) on antikeha B-hepatiidi viiruse tuumavalgu - HbcAg - vastu. Immuunsüsteemi kokkupuutel viiruse valguga sünteesitakse sellele valgule spetsiifilisi antikehi, mis kinnituvad selle külge, takistades viiruse levikut kehas. Tänu antikehadele suudavad immuunrakud viirusi hõlpsalt tuvastada ja hävitada, takistades nakkuse levikut kehas.
Mida näitab anti-HBc (kokku) (HBcAb) tuvastamine??

  • Varasema viirusliku hepatiidi esinemine ja selle täielik enesetervendamine
  • Selle kaubamärgi olemasolu veres ei viita haigusele, vaid ainult sellele, et immuunsüsteemil oli varem kokkupuudet hepatiidi viirusega ja see moodustas selle nakkuse vastu immuunsuse. Haiguse esinemist on võimalik hinnata ainult teiste markerite tulemusi hinnates või antikehade tiitri muutusi aja jooksul hinnates.

IgM anti-HBc (HBcAb IgM) - mis see on?

Mida näitab IgM anti-HBc (HBcAb IgM) tuvastamine??

  • Äge b-hepatiit
  • Aktiivne krooniline B-hepatiit
  • Ebaefektiivne viirushepatiidi ravi
  • Patsiendi vere kõrge virulentsus (nakkavus)

anti-HBe (HBeAb) - mis see on?

B-hepatiidi (HBV-DNA) PCR-diagnoos

Mida ütleb viiruse DNA tuvastamine (HBV-DNA)?

Kas B-hepatiidi korral on võimalik rasedus ja imetamine?

Naised, kellel on B-hepatiit, võivad rasestuda ja saada terve lapse. Arvatakse, et hepatiidi viirus on üsna suur, seetõttu ei ole see võimeline tungima platsenta lapse verre. Infektsioon võib aset leida 5–10% -l platsenta irdumise tõttu, amniootsenteesi ajal ja muudel protseduuridel, mis võivad põhjustada amniootilise põie kahjustumist ja ema vereosakeste tungimist loote ümbritsevasse lootevetesse.

Eelkõige on lapsel oht sünnitusprotsessis kontakti saada ema vere ja tupe sekretsioonidega. Niisiis, haigete naiste loomuliku sünnituse ajal toimub lapse nakatumine 70% juhtudest, naistel viirusekandjate puhul 10% juhtudest. Keisrilõike abil kohaletoimetamine aitab vältida viiruse lapsele edasikandumise riski.

Immunoglobuliini manustatakse nakatunud emale sündinud lapsele 12 tunni jooksul pärast sünnitust, et neutraliseerida kehasse sattuv viirus. Kuu aega pärast sündi B-hepatiidi vaktsineerimine.

Võimalik on imetamine B-hepatiidiga. Ehkki üksikuid viirusi on võimalik rinnapiimas tuvastada, nakkust sel viisil ei esine. Looduslik söötmine tugevdab lapse immuunkaitset piimas sisalduvate mitmesuguste immuunrakkude, immunoglobuliinide ja ensüümide tõttu. Seetõttu soovitavad arstid kroonilise hepatiidiga emadele ja naistele, kelle veres tuvastatakse Austraalia antigeen, lapse toitmist rinnapiimast.

Keda tuleb vaktsineerida B-hepatiidi vastu (B)?

B-hepatiidi vaktsiin tuleb anda kõigile. Seetõttu on see kantud kohustuslike vaktsineerimiste kalendrisse. Esimene vaktsineerimine toimub haiglas esimesel elupäeval ja seejärel vastavalt skeemile. Kui last mingil põhjusel ei vaktsineeritud, viiakse vaktsineerimine läbi kell 13.

Vaktsineerimise ajakava

Õla deltalihasesse süstitakse 1 ml vaktsiini, mis sisaldab neutraliseeritud hepatiidi viiruse valke.

  • Esimene annus on määratud päeval.
  • Teine annus - kuu pärast esimest vaktsineerimist.
  • Kolmas annus - 6 kuud pärast esimest vaktsineerimist.

Pärast kolmekordset manustamist areneb 99% vaktsineeritutest stabiilne immuunsus ja see hoiab ära haiguse arengu pärast nakatumist..

B-hepatiidi vastu vaktsineeritud täiskasvanute kategooriad

  • Inimesed, kes on nakatunud muud tüüpi viirushepatiiti või kellel on krooniline mittenakkuslik maksahaigus
  • Kroonilise B-hepatiidiga patsientide pereliikmed ja nende seksuaalpartnerid;
  • Meditsiinitöötajad;
  • Meditsiiniüliõpilased;
  • Veretoodetega töötavad inimesed;
  • Hemodialüüsi saavad patsiendid - kunstliku neeru aparaat;
  • Inimesed, kes süstivad narkootikume;
  • Inimesed, kellel on mitu seksuaalpartnerit;
  • Homoseksuaalset vahekorda harjutavad inimesed;
  • Aafrikasse ja Ida-Aasiasse lahkuvad inimesed;
  • Vangid.

Kuidas ravida hepatiit B (B) rahvapäraseid abinõusid?

B-hepatiidi ravi rahvapäraste ravimitega on suunatud toksiinide kõrvaldamisele, maksa seisundi säilitamisele ja immuunsuse tugevdamisele.

1. Toksiinide eemaldamiseks sooltest kasutatakse piimasütt. Klaasi piimas segage teelusikatäis purustatud kivisütt. Võite kasutada aktiveeritud kasesütt või apteeki (5-10 tabletti). Kivisöe ja piima molekulide osakesed imavad toksiine soolestikust ja kiirendavad nende väljutamist. Tööriista võetakse hommikul pool tundi enne hommikusööki 2 nädala jooksul.

2. Maisi stigmad vähendavad bilirubiini taset veres, avaldavad kolereetilist toimet, parandavad sapi omadusi, vähendavad maksa- ja sapiteede põletikku, leevendavad kollatõbe. 3 spl. l kuiva maisi stigmad vala klaasi keedetud veega ja inkubeeritakse veevannis 15 minutit. Puljong jahutatakse 45 minutit ja filtreeritakse. Maisi stigmad pigistatakse välja ja puljongi maht viiakse keedetud veega mahuni 200 ml. Jooge 2-3 supilusikatäit iga 3-4 tunni järel. Võtke infusioon pikka aega - 6-8 kuud.
3. Sigurijuurte keetmine parandab sapi sekretsiooni ja seedesüsteemi tervikuna, omab immuunsust tugevdavat toimet. 2 supilusikatäit sigurijuurt vala 500 ml keeva veega ja nõuda 2 tundi. Puljong filtreeritakse ja lisage 2 spl. l mesi ja üks teelusikatäis õunasiidri äädikat. Tee paranemiseni tee asemel infusiooni.

Hepatiidi jaoks mõeldud sidrunimahla ei soovitata, hoolimata asjaolust, et seda retsepti leidub sageli spetsialiseeritud saitidel. Sidrunis sisalduvad happed halvendavad maksa seisundit, seetõttu on see hepatiidi korral vastunäidustatud.

Tähelepanu! B-hepatiidi rahvapäraste ravimite ravi ajal peate rangelt kinni pidama dieedist nr 5 ja täielikult loobuma alkoholist.

B-hepatiidi ravi rahvapäraste ravimitega ei suuda keha viirustest lahti saada ja haigust võita, arvestades seda, kui raske seda on võimalik ravida. Seetõttu võib ravimtaimi ja homöopaatilisi ravimeid kasutada abiainetena, kuid need ei asenda arsti määratud viirusevastast ravi..

Kuidas käituda, kui lähisugulasel on B-hepatiit (B)?

Eriti ohustatud on kroonilise B-hepatiidiga patsiendi sugulased. Enda kaitsmiseks peate arvestama nakkuse leviku tunnustega. Kõige olulisem on vältida kontakti patsiendi kehavedelikega, mis sisaldavad viirust: veri, sülg, uriin, tupevedelik, sperma. Kui nad satuvad kahjustatud nahale või limaskestadele, võib tekkida infektsioon..

B (B) hepatiidi ennetamise meetmed patsiendi või kandja pereliikmete jaoks

  • Vaktsineerige hepatiit B vastu. Vaktsineerimine on peamine viis B-hepatiidi ennetamiseks.
  • Vältige selliste esemete jagamist, millel patsiendi vereosakesed võivad püsima jääda. Nende hulka kuuluvad nahka vigastada võivad esemed: maniküür, habemenuga, epilaator, hambahari, pesulapp.
  • Likvideerige süstalde jagamine.
  • Vältige kaitsmata seksuaalset kontakti patsiendiga. Kasutage kondoome.
  • Välistage kontakti patsiendi verega. Vajadusel ravige haava, kandke kummikindaid.

B-hepatiiti ei saa käsi raputades, kallistades ega lauanõusid kasutades. Haigust ei edasta õhus olevad tilgad rääkimisel, köhimisel ega aevastamisel.

Mis oht on hepatiit B (B)?

90% ägeda B-hepatiidi juhtudest toob kaasa taastumise. Nii et normaalse immuunsusega inimestel juhtub see 6 kuud. Kuid patsiendid ja nende sugulased peaksid teadma B-hepatiidi ohtu. Teave tüsistuste kohta soovitab vastutustundlikku suhtumist ravi ja toitumisse.

B-hepatiidi tüsistused (B)

  • Ägeda B-hepatiidi üleminek kroonilisele vormile. See ilmneb 5% haigetest täiskasvanutest ja 30% alla 6-aastastest lastest. Kroonilises vormis püsib viirus maksas ja on jätkuvalt hävitav. Taastumine pärast kroonilist B-hepatiiti esineb ainult 15% -l patsientidest.
  • Hepatiidi fulminantset vormi esineb 0,1% patsientidest. Sellist haiguse kulgu täheldatakse immuunpuudulikkusega inimestel, kes saavad ravi kortikosteroidide ja immunosupressantidega. Neil on maksarakkude massiline surm. Manifestatsioonid: lisaks "maksasümptomitele" areneb ka tugev ärritus, tugev nõrkus, krambid ja seejärel kooma.
  • Tsirroos. 5-10% -l kroonilise hepatiidiga patsientidest asendatakse maksarakud sidekoega ja organ ei ole võimeline oma funktsiooni täitma. Tsirroosi manifestatsioonid: meduuside pea - saphenoossete veenide laienemine kõhu nahal, palavik, nõrkus, kehakaalu langus, seedetrakti häired, halb toidutalumatus.
  • Maksavähk raskendab haiguse kulgu 1-3% juhtudest. Vähk võib areneda tsirroosi taustal või iseseisva haigusena, kuna viiruse poolt kahjustatud rakud muutuvad pahaloomuliseks degeneratsiooniks.
  • Äge maksapuudulikkus - vähem kui 1% patsientidest. See ilmneb ägeda hepatiidi tõsise täieliku kulgemise korral. Üks või mitu maksafunktsiooni on kahjustatud. Moodustamatu nõrkus, tursed, astsiit, emotsionaalsed häired, sügavad ainevahetushäired, düstroofia, kooma.
  • B-hepatiidi viiruse vedu areneb 5-10% inimestest, kellel on olnud äge vorm. Sel juhul haiguse sümptomid puuduvad, kuid viirus ringleb veres ja kandja võib nakatada teisi inimesi..

B-hepatiidi tüsistuste protsent on suhteliselt väike ja normaalse immuunsusega inimestel on kõik võimalused paranemiseks, kui arsti soovitusi järgitakse rangelt.

Kuidas süüa B-hepatiidiga (B)?

B-hepatiidi toitumise alus on Pevzneri sõnul dieet number 5. See hõlmab normaalse koguse valkude, süsivesikute tarbimist ja rasvade piiramist. Toitu tuleks tarbida väikeste portsjonitena 5-6 korda päevas. See toitumine vähendab maksa koormust ja aitab kaasa sapi ühtlasele väljavoolule..

Näidatakse toite, mis on rikkad lipotroopsete ainete poolest ja mis aitavad puhastada rasvade maksa ja nende oksüdeerumist. Kõige kasulikum:

  • valguproduktid - madala rasvasisaldusega kalaliigid (haug, tursk), kalmaarid, koorikloomad, kanavalgud, veiseliha;
  • madala rasvasisaldusega piimatooted - või, piimarasvaga kodujuustu ja muude piimatoodete vahukoorega vahustatud piim;
  • sojajahu, tofu sojajuust;
  • merikapsas;
  • nisukliid;
  • rafineerimata taimeõlid - päevalill, puuvillaseemned, mais.

Valgud - 90-100 g päevas. Peamised valguallikad on tailiha ja kala, munavalged ja piimatooted. Aurutatud, keedetud, küpsetatud liha (kanarind, vasikaliha, veiseliha, küülik). Eelistatakse hakklihast valmistatud tooteid - aurukotid, lihapallid, lihapallid.

Maks, neerud, ajud, rasvane liha (hani, part, sealiha, talleliha), sea- ja lambarasv on vastunäidustatud.

Rasvad - 80-90 g päevas. Rasvaallikaks on rafineerimata taimeõlid ja piimatooted. Valmis roogadele lisatakse võid ja taimeõli. Need “õiged” rasvad on uute maksarakkude ehitamiseks hädavajalikud..

Keelatud on kasutada kombineeritud rasvu, seapekki, rasva. Loomse päritoluga rasvtoodete seedimisel eraldub palju mürgiseid aineid, millega hepatiidi kahjustatud maks hakkama ei saa. Lisaks ladestub liigne rasv maksas ja see põhjustab selle rasvade degeneratsiooni..

Süsivesikud - 350–450 g päevas. Patsient peaks saama süsivesikuid hästi küpsetatud teraviljadest (kaerahelbed, tatar), eilsest leivast, keedetud köögiviljadest, mida saab kasutada kõrvalroogadena.

Soovitatavad on looduslikud magusad puuviljad ja marjad: banaanid, viinamarjad, maasikad. Mis tahes puuviljad želee, hautatud puuviljade, moosi kujul. Muud kui kondiitritooted piparkoogiküpsised on lubatud.

Hapu puuvilju ja marju ei näidata: jõhvikad, kirsid, tsitrusviljad. Muffin ja koogid on välistatud.

Joogid - tee, piimaga tee, kompotid, kibuvitsapuljong, köögivilja- ja puuviljamahlad, vahukommid.

Välistage praetud, külmad ja kuumad nõud, ekstraheerivad toidud, mis suurendavad seedenäärmete sekretsiooni ja ärritavad soole limaskesta. Keelatud:

  • alkohol;
  • kange kohv;
  • kakao, šokolaad;
  • magus vahuvesi;
  • seened;
  • redis;
  • vibu;
  • küüslauk;
  • kaunviljad;
  • kanged puljongid;
  • vorstid ja suitsuliha.

Ägeda B-hepatiidi korral on vaja rangemat dieeti - tabel nr 5A, mis välistab musta leiva, toored köögiviljad, puuviljad ja marjad.

Päeva näidismenüü B (B) hepatiidiga patsiendi jaoks

Hommikusöök: tatarpuder, keedetud vees, millele on lisatud piima, teed, mett või moosi, valge kuivatatud leib

Lõunasöök: küpsetatud õunad või banaan

Lõunasöök: köögiviljasupp “teise” puljongi peal, maitsestatud hapukoorega, kompott

Suupiste: kodujuustu pajaroog ja kibuvitsapuljong

Õhtusöök: lihapallid kartulipüreega, tee piimaga

Teine õhtusöök: keefir ja biskviitküpsised

C-hepatiidi antigeen

91. Hepatiidi viirused: hepatadaviirused (perekond Hepadnaviridae). HBV on B-hepatiidi põhjustaja. Virioni struktuur, antigeenid: HB-d, HBc, HBe, HBx ja nende omadused. Haiguse patogeneesi tunnused, patogeeni edasikandumise mehhanism ja teed. Püsivus. Immuunsus. Laboridiagnostika. B-hepatiidi vaktsiinide profülaktika, ravi ja mittespetsiifilise profülaktika probleemid. C-hepatiidi patogeenid, G. Omadused. Roll inimese patoloogias. Laboridiagnostika. A-hepatiidi viirus.

A-hepatiidi viirus

A-hepatiidi viiruse avastas 1973. aastal S. Feinston.

Taksonoomia, morfoloogia ja antigeenne struktuur. A-hepatiidi viirus kuulub perekonda Picornaviridae perekonda Hepatovirus. Tüüpliigil - A-hepatiidi viirus - on üks serotüüp. Selle RNA-d sisaldava viiruse, lihtsalt organiseeritud, läbimõõt on 27-28 nm ja üks viirusespetsiifiline antigeen. Tuvastati kuus A-hepatiidi viiruse genotüüpi: A-hepatiidi viirusega sarnast viirust leiti Marmosettide perekonna ahvidelt. See viirus erineb genotüüpiliselt inimese A-hepatiidi viirusest..

Kasvatamine. Viirust kasvatatakse rakukultuurides. Paljunemistsükkel on pikem kui enteroviirustel, tsütopaatilist toimet ei väljendata.

Vastupanu A-hepatiidi viirus on kuumuse suhtes vastupidavam kui enteroviirused; see püsib 60 ° C juures 12 tundi ja inaktiveeritakse 5 minutit keetes. Väliskeskkonnas suhteliselt stabiilne (vesi, patsientide väljutamine). PH 1,0 juures püsib viirus elujõuline, teised pikornaviirused inaktiveeritakse. Need viiruse omadused on hepatiidi epidemioloogias põhilised..

Loomade vastuvõtlikkus. Eksperimentaalset nakkust saab paljundada marmosettide ahvidel ja šimpansidel.

Epidemioloogia. Nakkuse allikaks on patsiendid, kellel on nii rasked kui ka asümptomaatilised nakkusvormid. Infektsiooni mehhanism on fekaalne-oraalne. Viirused erituvad väljaheitega, alates inkubatsiooniperioodi teisest poolest ja kliiniliste ilmingute algusest; sel ajal on nad teistele kõige ohtlikumad. Kollatõve ilmumisega väheneb viiruse vabanemise kiirus. A-hepatiidi viirused levivad vee, toidu, majapidamistarvete, määrdunud käte kaudu, lasterühmades - mänguasjade, pottide kaudu. Viirused võivad põhjustada vee- ja toidupõhiseid puhanguid.

A-hepatiit on üldlevinud, kuid eriti kohtades, kus on veepuudus, viletsad kanalisatsiooni- ja veevarustussüsteemid ning madal avaliku hügieeni tase. Enamasti on haiged 4–15-aastased lapsed. Esinemissageduse suurenemist täheldatakse suve- ja sügiskuudel..

Patogenees. Viiruse peamiseks kasvulavaks on peensoole endoteel. Sealt siseneb see portaali vereringesse ja maksa, kuna sellel on hepatotropism. Hepatotsüütide kahjustused ei teki otsese tsütotoksilise toime tõttu, vaid immunopatoloogiliste mehhanismide tagajärjel.

Kliiniline pilt. Inkubatsiooniperiood on 15 kuni 50 päeva, tavaliselt umbes 1 kuu. See algab ägedalt temperatuuri ja seedetraktist põhjustatud nähtuste (iiveldus, oksendamine jne) tõusuga. Võibolla kollatõve ilmumine 5.-7. Päeval. Haiguse kliiniline kulg on reeglina kerge, ilma eriliste komplikatsioonideta; alla 5-aastastel lastel on see tavaliselt asümptomaatiline. Haiguse kestus on 2-3 nädalat. Kroonilisi vorme ei arene.

Immuunsus. Pärast nakatumist moodustub IgG-ga seotud püsiv eluaegne immuunsus. Haiguse alguses ilmub veres IgM, mis kestab kehas 4-6 kuud ja millel on diagnostiline väärtus. Esimese eluaasta lastel tuvastatakse emalt platsenta kaudu saadud antikehad. Lisaks humoraalsele areneb lokaalne immuunsus soolestikus.

Mikrobioloogiline diagnoosimine. Uuringu materjaliks on seerumi ja soolestiku liikumine. Diagnoosimine põhineb peamiselt IgM määramisel veres ELISA, RIA ja immuun-elektronmikroskoopia abil. Samade meetoditega saab tuvastada viiruse antigeeni fekaalides. Viroloogilisi uuringuid praktiliste laborite jaoks vajalike meetodite puudumise tõttu ei tehta.

Ärahoidmine Mittespetsiifilise ennetuse eesmärk peaks olema elanikkonna sanitaarkultuuri parandamine, veevarustuse ja toiduvalmistamise tingimuste parandamine. Spetsiifiliseks passiivseks profülaktikaks kasutatakse immunoglobuliini vastavalt epidemioloogilistele näidustustele. Immuunsus kestab umbes 3 kuud. Spetsiifilise aktiivse profülaktika jaoks on välja töötatud ja rakendatud inaktiveeritud kontsentreeritud vaktsiin. Samuti on välja töötatud rekombinantne geenitehnoloogia vaktsiin..

E-hepatiidi viirus

E-hepatiidi viirus (HEV) põhjustab E-hepatiiti, mis on infektsioon fekaalide ja suu kaudu edastatava mehhanismi kaudu. Viiruse avastas 1983. aastal Nõukogude teadlane Acad. PRL. Balayan 9 A-hepatiidi ega B-hepatiidiga patsiendi fekaalekstraktide eneseinfektsiooni katsetes. Viirus kuulub eraldi perekonda Hepevirus. Haigus on eriti levinud Kesk-Aasias..

Struktuur. Viirusel puudub lipiidmembraan. Sfääriline nukleokapsiid suurusega 27-34 nm. Viiruse genoomi esindab üheahelaline pluss-RNA, mis kodeerib RNA-st sõltuvat RNA polümeraasi, papaiinisarnast proteaasi ja transmembraanset valku, mis võimaldab viirusel rakku siseneda.

Epidemioloogia ja kliiniline pilt. Nakkuse allikas on haiged inimesed. Peamine ülekandetee on vesi. Inkubatsiooniperiood 2 kuni 6 nädalat. Haigusega kaasneb mõõdukas maksakahjustus, joobeseisund ja kollatõbi. Prognoos on üldiselt soodne, välja arvatud rasedad naised, kelle suremus E-hepatiiti on 16–20%. Viimasel ajal on mõnedel loomadel (sead, hirved, veised, linnud jne) isoleeritud E-hepatiidi viirus, mis viitab viiruse levimise võimalusele loomadelt inimestele..

Immuunsus. Pärast haigust moodustub stabiilne immuunsus..

Mikrobioloogiline diagnoosimine. Kasutage seroloogilist meetodit. Viiruse vastaseid IgG ja IgM antikehi määratakse seerumis ja plasmas. Lisaks määrab PCR-meetod viiruse RNA seerumis infektsiooni ägeda faasi ajal.

Ravi ja ennetamine. Ravi on sümptomaatiline. Rasedatele manustatakse spetsiifilist immunoglobuliini. Mittespetsiifiline profülaktika on suunatud sanitaartingimuste parandamisele ja kvaliteetse joogivee varustamisele. Loodud on elutu terve virioni vaktsiin. Testitakse elusaid ja geneetiliselt muundatud vaktsiine.

Gepadnaviirused (perekond Hepadnaviridae)

B-hepatiidi viirus (HBV) kuulub perekonda Hepadnaviridae, perekonda Orthohepadnavirus. Selle avastas esmakordselt elektronmikroskoobi abil 1970. aastal Dein, tuntud kui “Deini osake”.

Morfoloogia. HBV on sfäärilise kujuga keeruline DNA-d sisaldav viirus läbimõõduga 42–47 nm. See koosneb südamikust, mis on ehitatud vastavalt kuupsümmeetriatüübile, mis koosneb 180 valguosakesest, mis moodustavad tuuma HBc antigeeni läbimõõduga 28 nm, ja lipiidmembraanist, mis sisaldab pinna HBs antigeeni. Tuuma sees on DNA polümeraas, millel on revertaasi aktiivsus, proteiinkinaas ja HBe antigeeni terminaalne valk. DNA polümeraas on multifunktsionaalne ensüüm, see osaleb paljudes viiruse elutsükli funktsioonides: see on võimeline sünteesima uusi DNA ahelaid nii DNA kui ka RNA maatriksil, omades nii polümeraasi kui ka revertase aktiivsust. Nukleaasi aktiivsus lagundab RNA ahelat RNA DNA hübriidis.

Antigeenne struktuur. HBV-l on keeruline antigeenne struktuur. Viiruse kest sisaldab HB-de antigeeni, mis asub virioni pinnal hüdrofiilses kihis. HBs antigeeni moodustamises osalevad kolm glükosiseeritud vormis polüpeptiidi: preS1 - suur polüpeptiid (L - suur), preS2 - keskmine polüpeptiid (M-keskmine), S - väike peamine (S - väike).

Klassikaline spetsiifilisusega antigeen on S - väike peamine polüpeptiid, mis siseneb kõigisse 3 ümbrisega valku, mis erinevad N-terminaalse peptiidi otsa (preS) pikkuse poolest. Niisiis, L-valk sisaldab preS1, preS2 ja S-polüpeptiide. M-polüpeptiid koosneb preS2 ja S-polüpeptiididest. Esmakordselt avastas HBs antigeeni ja kirjeldas seda B. Bloomberg 1963. aastal Austraalia aborigeenide veres, seetõttu nimetati seda Austraalia antigeeniks. HBs antigeeni ei leidu veres mitte ainult virioni osana, vaid ka iseseisvate fragmentidena. Lisaks täisväärtuslikele virionidele leidub veres deini osakesi, tühiseid mitteinfektsioosseid osakesi, läbimõõduga 22 nm, sfäärilisi või niidilisi, mis koosnevad HBs antigeenist selle ülemäärase produktsiooni tulemusel. Sfäärilised ja filamentsed tühjad osakesed on mitteinfektsioossed, kuid väga immunogeensed ja kutsuvad esile HB-sid neutraliseerivaid antikehi. HBs antigeeni sisaldus veres näitab, et keha on nakatunud viirusega. HBs antigeen on heterogeenne, jagatud neljaks antigeenseks alatüübiks, millel on ühine antigeenne determinant, mida tähistatakse a-ga, ja kaks paari üksteist välistavaid determinante: d ja y, w ja r, mis moodustavad

Neli peamist alatüüpi on adw, ayw, adr ja ayr, mis on levinud erinevates geograafilistes piirkondades. Kliinilise kulgu ja alatüüpi ei seostata. Kaitse ühe alamtüübi eest pakub kaitset teiste eest ühise teguri olemasolu tõttu. Tuum HBc antigeen ei esine kunagi veres vabas vormis, olles viiruseosakese sisemine komponent. Seda võib leida viirusega nakatunud hepatotsüütides..

HBe antigeen on ka tuuma antigeen, mis on saadud HBc antigeenist, seda nimetatakse ka lahustuvaks antigeeniks. HBe antigeeni ilmnemine veres on seotud viiruse replikatsiooniga.

HBx antigeen - transaktivaator - on veel üks HBV antigeen, mille akumuleerumine veres on seotud primaarse maksavähi tekkega.

Genoomi esindab ümmarguse kujuga kaheahelaline DNA, molekulmassiga 1,6x106 D, milles pluss-ahel on lühendatud 1/3 pikkusest. Viiruse genoom on kirjutatud negatiivsele ahelale ja koosneb 4 avatud osaliselt kattuvast lugemisraamist: P, C, S ja X. Lugemisraam P kodeerib viiruse polümeraasi ja DNA negatiivsel ahelal leiduvat terminaalset valku. Lugemisraam C kodeerib nukleokapsiidi ja HBe antigeeni struktuurvalke. S lugemisraam kodeerib viiruse pinna glükoproteiine. Geen X toode soodustab homoloogsete ja heteroloogsete rakugeenide transkriptsiooni, osaledes hepatotsellulaarse kartsinoomi väljaarendamisel.

Täielik negatiivne ahel on kovalentselt seotud DNA polümeraasiga, mis pikendab pluss-ahela tervikstruktuurini.

Genoomi ekspressioon viiakse läbi 4 promootori seast: genoomsed, ekspresseerivad polümeraasi, preC ja C-valgud; L-valgu ekspressiooni läbiviimine; ekspresseerivad M- ja S-valke, mis ekspresseerivad X-valku.

Kultuuriväärtused. HBV-d ei kasvatata kanaembrüodel, sellel puudub hemolüütiline ja hemaglutineeriv toime. Seda kasvatatakse ainult primaarse maksavähi koest saadud rakukultuuris püsiva infektsiooni vormis, ilma tsütopaatiliste ja tsütolüütiliste toimeteta ning väikese koguse virionidega. Viiruse suhtes tundlikud primaadid: gorillad, šimpansid, Aafrika rohelised ahvid.

Replikatsioonitsükkel. HBV seostub hepatotsüüdi pinnal oleva retseptoriga, mida võib-olla vahendab seerumi albumiin, mille retseptoreid leidub nii preS2 antigeenil kui ka hepatotsüüdil ja tungivad endotsütoosi kaudu hepatotsüüti. Pärast rakku tungimist jõuab viiruse nukleokapsiid tuuma, kus vabaneb viiruse genoom. Tuumas viib DNA polümeraas lõpule DNA pluss-ahela purunemise, mille tagajärjel moodustub kaheahelaline, superkeerdunud ümmargune DNA molekul, mille järel võib areneda kahte tüüpi nakkus: produktiivne ja integratiivne.

Integreeritavat infektsiooni iseloomustab viiruse genoomi amplifitseerimine, kasutades viiruse kovalentselt seotud DNA polümeraasi, mille tulemuseks on intranukleaarne viiruse genoomi kogum, mis integreerub raku genoomi, et moodustada proviirus. Sel juhul jälgitakse HBs antigeeni sünteesi. Kliiniliselt avaldub see viirusekandjal, mille indikaatoriks on HBs antigeeni tuvastamine veres.

Produktiivse nakatumise protsessis toimub uute viirusosakeste moodustumine. Viiruse DNA miinus ahel toimib mallina 4 viirusliku RNA transkriptsioonil pikkusega 3,5, 2,4, 2,1 ja 0,7 kilobaasi (tuhat aluspaari). Transkriptid pikkusega 2,2, 2,1 ja 0,7 kilobaasi on subgenoomsed RNA-d, mis täidavad mRNA funktsiooni. Neid transporditakse tsütoplasmasse, kus neid transleeritakse ka suurte (L), keskmise (M) ja väikese (S) ümbrisevalkude ning X-geeniprodukti moodustumisega. Koorevalgud viiakse integreeritud valkudena endoplasmaatilise retikulumi lipiidmembraani. 3,5-kilobase RNA tähistab kogu genoomi ja seda tähistatakse pregenoomse RNA-na. Sellel on bifunktsionaalne aktiivsus, mis täidab ühelt poolt mRNA funktsioone tuumavalkude (pre core) transleerimiseks: preHBc-ag, HBc-ag ja polümeraas. Lisaks toimib see maatriksina täieliku negatiivse DNA ahela sünteesil. See pakitakse koos DNA polümeraasi ja proteiinkinaasiga südamikku, kus see toimib maatriksina negatiivsete DNA ahelate sünteesil, kasutades DNA polümeraasi revertaasi aktiivsust. See protsess toimub moodustava südamiku sees. RNA-DNA hübriidi RNA ahel laguneb DNA polümeraasi nukleaasi aktiivsuse tõttu. Moodustatud nukleokapsiid

jõuab endoplasmaatilisse retikulumisse, kus see seondub pinnavalkude ja pungadega endoplasmaatilise retikulumi tunnelisse, mille kaudu see eritub rakust Golgi aparaadi kaudu. Precore polüpeptiid transporditakse ka endoplasmaatilise retikulumi kanalisse, kus eraldatakse karboksüterminaalne ots, mis eritub rakust HBe antigeenina. Viiruse replikatsiooni markeriks on HBe antigeeni ilmumine veres. Kliiniliselt produktiivne infektsioon avaldub aktiivse nakkusliku protsessina ägeda või kroonilise hepatiidi vormis, ägeda ja kroonilise hepatiidi markeriks on HBc antigeeni antikehade ilmnemine (joonis 17.7)..

HBV produktiivse viirusinfektsiooni tunnus on see, et HBV ise ei oma tsütolüütilist toimet ega hävita hepatotsüüte. Kahjustust vahendavad tsütotoksilised CD8 T-lümfotsüüdid, mis tuvastavad nakatunud rakud hepatotsüüdi pinnale kogunenud HBc antigeeni kuuluvate viiruslike oligopeptiidide poolt, paiknedes koos peamise histoühilduvuskompleksi 1. klassi molekulidega ja eemaldavad need. Rakkude eemaldamine kutsub esile rakupõletiku ja põhjustab ägedat hepatiiti. Kui nakkus ise üks kord-

Joon. 17,7. B-hepatiidi diagnostilised markerid

Otsustatakse, moodustatakse immuunsus. Kui viirust ei elimineerita, on viiruse replikatsiooni ja immuunsuse kaitse tundlik tasakaal häiritud, mis põhjustab kroonilise hepatiidi ja tsirroosi arengut. Krooniliselt nakatunud rakkudes võib viiruse DNA integreeruda peremeesraku DNA-sse. Selle integratsiooni tulemuseks võib olla hepatotsellulaarne kartsinoom..

Immuunsus. Humoraalset immuunsust esindavad HBs antigeeni vastased antikehad, mis kaitsevad hepatotsüüte viiruse eest, eemaldades selle verest. Lisaks täieõiguslikele virionidele osalevad humoraalse immuunsuse kujunemises ka “tühjad” mittenakkuslikud osakesed, mis koosnevad HBs antigeenist. Peamine roll hepatotsüütide vabastamisel HBV-st kuulub CDS-lümfotsüütide vahendatud raku immuunvastusele, mille aktiveerimisel on juhtiv roll HBc-antigeenil. Selle haiguse ägeda vormi korral täheldatakse tugevat Th1 ja CD8 rakkude immuunvastust HBc antigeeni vastu. Ägeda vormi üleminekut krooniliseks võimaldavad T-raku immuunsuse rikkumised, samuti interleukiin-1 ja α-interferooni moodustumise defektid. Serokonversioonil, mida iseloomustab HBe antigeeni kadumine verest ja antikehade ilmumine sellele, on positiivne prognostiline väärtus, kuna see korreleerub T-raku immuunvastuse aktiveerimisega. Haiguse kroonilises vormis on γ-interferooni, Th1 lümfotsüütide tsütokiini tootmine ja CD8 vastus nõrk või puudub täielikult.

Diagnostika. Diagnoosi kinnitab antigeenide ja antikehade tuvastamine seerumis, samuti viiruse DNA. Infektsiooni ajal muutuvad seroloogilised markerid sõltuvalt sellest, kas nakkus on äge või krooniline (vt joonis 17.7). Diagnoosimisel on oluline kolm antigeeni-antikeha süsteemi: HBs-ag / anti-HB; IgM anti-HBc ja IgG anti-HBc; HBe-ag / anti-HBe.

HBs-ag tuvastatakse seerumis mitu päeva enne sümptomite ilmnemist ja see esineb ägeda infektsiooni ajal. Selle olemasolu krooniliste infektsioonide korral näitab, et patsient on nakkav. HBe-ag ja HBVDNA määratakse hiljem. HBe-ag esinemine on seotud vere kõrge nakkavusega. Esimesena ilmuvad anti-HBc antikehad. Neil puudub pro-

produktiivsed omadused. Nende olemasolu näitab hepatiidi esinemist hetkel või varem. IgM anti-HBc on kõrge tiitriga ägeda infektsiooni ajal ja kaob 6 kuu pärast. IgG anti-HBc määratakse kogu elu jooksul pärast haigust.

Anti-HBe ilmub pärast anti-HBc ja nende välimus on soodne tegur, mis näitab taastumist.

Anti-HB-d asendavad HBs-ag ägeda infektsiooni lahendamisel. Need püsivad kogu elu, pakkudes kaitsvat immuunsust..

Kui ägeda B-hepatiidiga HBs-ag patsient püsib kauem kui 8 nädalat pärast sümptomite kadumist, muutub ta tõenäoliselt selle kandjaks ja on oht kroonilise infektsiooni tekkeks.

HBs-ag / HBe-ag-positiivsetel patsientidel tuvastati seerumi HBVDNA (HBVDNA). Ägedast hepatiidist taastunud patsientidel seerumi DNA-d ei tuvastata.

Ärahoidmine Alates 1986. aastast on rekombinantne vaktsiin kasutusele võetud maailma tervisepraktikas B-hepatiidi ennetamiseks. See koosneb HBV HB-de antigeenist, peamiselt pärmirakkudes geenitehnoloogia abil sünteesitud S-valgust, mis pärast puhastamist sorbeeritakse adjuvantidena alumiiniumhüdroksiidil või alumiiniumfosfaadil. B-hepatiidi immuniseerimine on saanud osa WHO laiendatud immuniseerimisprogrammist.

WHO soovituste kohaselt tuleks vaktsineerida ennekõike vastsündinuid, eriti neid, kes on sündinud HBs-positiivsetes emades, samuti lapsi ja HBV nakatumise ohus inimesi, eriti tervishoiutöötajaid. Kavandatud immuniseerimisskeem koosneb 3 süstist intervalliga esimese ja teise manustamise vahel 1 kuu; ning teise ja kolmanda manustamise vahel 4-6 kuud (s.o 0-1-4-6). Kolmas süst on väga oluline, kuna see põhjustab antikehade tiitri tõusu 10-100-kordselt. Immuunsuse kestus on 5-7 aastat.

Ligikaudu 10–15% tervetest inimestest on vaktsiinitaluvus.

17,3. Parenteraalse D, C, G viirushepatiidi patogeenid

17.3.1. D-hepatiidi viirus

D-hepatiidi viiruse (B-hepatiidi viirus) avastas Risetto esmakordselt 1977. aastal. IOP ei ole klassifitseeritud. HBV on HBV satelliit ja see on defektne viirus, millel pole oma membraani. Virionil (VGD) on sfääriline kuju, läbimõõt 36 nm, see koosneb üheahelalisest RNA rõngakujulisest miinusahelast ja nukleokapsidi HD-antigeenist (δ-antigeen). HBV genoomi kaitsmiseks kasutatakse välise ümbrisena HBV antigeeni HBs. Δ-antigeen on nukleokapsiidis 60 koopia kujul ja see on ainus valk, mille sünteesi kodeerib viiruslik RNA. See on valmistatud kahest valgust, millel on erineva pikkusega (24 ja 27 kD) polüpeptiidahelad. Need valgud reguleerivad viiruse genoomi sünteesi: üks valk stimuleerib genoomi sünteesi ja teine ​​pärsib seda. Viiruse genoomi replikatsioon toimub raku RNA polümeraas-II abil ilma hepatiidi B abita. Viirusel on 3 genotüüpi. Venemaal domineerib genotüüp 1. Kõik genotüübid kuuluvad samasse serotüüpi..

Kasvatamine. Viirust ei kultiveerita teadaolevatel rakuliinidel. Eksperimentaalseks mudeliks on šimpansid ja metsatükid, kes on nakatunud vastavalt B- ja B-hepatiidi viirusega ning puitsaka hepatiidi viirusega.

Epidemioloogia. Looduses olevad HBV reservuaarid on HBV kandjad. HBV nakkus sarnaneb HBV nakkusega. HBV ja HBV samaaegne nakatumine (kaasinfektsioon) põhjustab haiguse mõõduka vormi arengut. HBV infektsioon kroonilise B-hepatiidiga patsientidel raskendab infektsiooni kulgu, põhjustades ägeda maksapuudulikkuse ja tsirroosi.

Diagnoosimine toimub seroloogilisel meetodil, määrates ELISA abil HBD antikehad. Maksa biopsia proovides võib PCR tuvastada RNA viiruse hepatotsüütides.

Ennetamine ja ravi. D-hepatiidi ennetamiseks kasutatakse kõiki neid meetmeid, mida kasutatakse B-hepatiidi ennetamiseks. Ravi jaoks kasutatakse interferoonipreparaate. B-hepatiidi vaktsiin kaitseb D-hepatiidi eest.

17.3.2. C-hepatiidi viirus

C-hepatiidi viirus (HCV) kuulub perekonda Flaviviridae, perekonda Hepacivirus.

Morfoloogia. HCV on kompleksselt organiseeritud sfääriline RNA-viirus läbimõõduga 55-65 nm.

Kapsiid on ehitatud vastavalt kuupmeetri tüüpi sümmeetriale, sisaldab tuuma (tuuma) struktuurvalku, NSc antigeeni ja mittestruktuurseid valke: NS2, NS3, NS4, NS5, mis on viiruse paljunemiseks vajalikud ensüümid. Valgud NS2-NS4 osalevad NS-i piirkonna töötlemises, sünteesitakse viiruse RNA polüpeptiidi translatsiooni tulemusel. Valk NS3 on bifunktsionaalne valk, millel on proteolüütiline ja helikaasi aktiivsus. NS5 valk on RNA-st sõltuv RNA polümeraas.

Kapsiidi ümbritseb lipoproteiinmembraan, mille glükoproteiiniümbrised on gp E1 ja gp E2 / NS1.

Antigeenne struktuur. Viiruse antigeenid on HCsantigeen (tuumantigeen); mittestruktuursed valgud NS2-NS5; kest glükoproteiinid gp E1 ja gp E2 / NS1.

Genoomi esindab RNA pluss ahel. Genoom on väga varieeruv. E-ja E2 glükoproteiinide, mis omavad B-epiteesi ja mille jaoks toodetakse viirust neutraliseerivaid antikehi, sünteesi määrav piirkond on eriti hüpermutableeritav. Aminohapete asendamine glükoproteiinides muudab viiruse antigeenseid omadusi, võimaldades sellel vältida antikehade neutraliseerivat toimet. On teada umbes 14 viiruse genotüüpi. Genotüübid 1-3 on kõige levinumad, genotüüp 1b on kõige virulentsem.

Kultuuriväärtused. HCV ei kasvatata kanaembrüodel, sellel puudub hemolüütiline ja hemaglutineeriv toime. Eksperimentaalne mudel on šimpans. Rakukultuuris on viljelusega keeruline kohaneda.

Vastupanu Toatemperatuuril säilitades suhteliselt ebastabiilne. HCV on tundlik eetri, detergentide, formaldehüüdi, UV-kiirte suhtes; kuumutamine temperatuuril 60 ° C inaktiveerib viirust 10 tundi, temperatuuril 100 ° C 2 minutit.

Epidemioloogia. HCV nakkus sarnaneb HBV nakkusega. HCV nakkuse korral on vajalik suurem nakkusdoos kui hepatiidi korral. Kõige sagedamini edastatakse HCV ülevoolu ajal-

vereanalüüs (2/3 juhtudest), seksuaalselt, kasutades saastunud vahendeid. Transplatsentaarne ülekanne on võimalik ainult kõrge vireemia korral. Viirus on laialt levinud. HCV-ga on nakatunud enam kui 1/3 maailmast.

Kliiniline pilt. Inkubatsiooniperiood on 6-8 nädalat. Ägeda C-hepatiidi kliiniline kulg on leebem kui B-hepatiidi korral. Sageli esinevad anicteric vormid, mida saab tuvastada, suurendades alaniini aminotransaminaasi aktiivsust veres. Kuid 60% juhtudest muutub protsess tsirroosi ja primaarse maksavähi arenguga krooniliseks. 50% -l juhtudest kroonilisele seisundile üleminekut seostatakse ühelt poolt väljendunud CD4-raku immuunvastuse puudumisega, samuti viiruse võimega vältida genoomi suure varieeruvuse tõttu antikehade neutraliseerivat toimet. HCV arvatakse olevat püsiv viirusnakkus, milles viirus püsib lümfisõlmedes. Kui CD4 immuunvastus on nõrgenenud, taasaktiveeritakse viirus. NS3 valgu epitoobi vastu suunatud ekspresseeritud CD4 immuunvastus viib taastumiseni.

Diagnostika. Kasutatakse PCR-i ja seroloogilisi teste. Uurimismaterjal on veri. HCV tuvastamine veres (RNA) on võimalik mõne päeva jooksul pärast viirusega nakatumist. HCV antikehad ilmuvad alles 12 nädalat pärast nakatumist, luues seronegatiivsuse ja võimaliku nakkavuse akna. Seetõttu on PCR C-hepatiidi varajaseks diagnoosimiseks valitud meetod. Seroloogiline testimine toimub paaristatud seerumi meetodil..

Ennetamine ja ravi. Mittespetsiifiliseks profülaktikaks võetakse samad meetmed nagu B-hepatiidi korral. Ravi jaoks kasutatakse interferooni ja riboviriini. Spetsiifilist profülaktikat pole välja töötatud.

17.3.3. G-hepatiidi viirus

Vähetuntud viirus, arvatavasti Flaviviridae perekonnast perekonnast Hepacivirus. Selle replikatsioon nõuab HCV-d. Arvatakse, et G-hepatiidi viirusel on lümfotroopilisus ja see põhjustab püsivaid infektsioone..

B- ja C-hepatiidi viirused, C-hepatiidi viirus, B-hepatiidi viirus

Hepatiidi viirused mõjutavad peamiselt maksa, mistõttu haigus sai oma nime: hepatiit (lat.) - maksa põletik. Mõlema viiruse ülekandetee on parenteraalne, see tähendab vereringe kaudu ja seksuaalselt. Kui varem oli nakkuse kõige levinum põhjus vereülekanne, siis tänapäeval esineb nakkus enamasti kõrge riskiga rühmades (prostituudid, narkomaanid).

Milline hepatiit on ohtlikum - B või C? Vastata saate ainult Odessas - mõlemas.

B-hepatiit on palju tavalisem, ägedam, kuid enamasti lõpeb see komplikatsioonideta. Viimane on vähe lohutav nende 10% -l patsientidest, kellel haigus muutub krooniliseks ja kroonilises hepatiidis areneb omakorda 1% juhtudest tsirroos ja primaarne maksavähk.

C-hepatiiti nimetatakse "pehme jalaga tapjaks". Jätkates mitte nii ägedalt kui B-hepatiit, läheb see kroonilisse protsessi 30–70% juhtudest. Maksatsirroos areneb 10–30% -l patsientidest, primaarse maksavähi protsent on kõrge.

Joonis 1 C-hepatiidi levimus

Hepatiidi raviks puudub spetsiifiline ravi; interferoonravi (C-hepatiidi korral) on äärmiselt kallis ega ole piisavalt tõhus..

C-hepatiidi viirus

C-hepatiidi viirus sisaldab üheahelalist RNA-d ja kuulub flaviviiruste perekonda. C-hepatiidi viiruse elektron-optilisi pilte pole olemas, selle põhjuseks on viiruse madal sisaldus veres. Arusaadavatel põhjustel ei saa valgusmikroskoobiga tehtud fotosid teha. Viirust identifitseeritakse ja iseloomustatakse molekulaarbioloogiliste meetoditega.

Viiruse üheahelaline RNA sisaldab umbes 10 000 nukleotiidi. On kindlaks tehtud kolm struktuurvalku: nukleokapsiidi struktuurvalk (valk C), samuti membraan (valk M) ja pind (valk E). Valkudel on sarnased antigeensed omadused, seetõttu on nende ühiseks markeriks HCV-tuuma-Ig-vastased immunoglobuliinid. Samuti eraldati 5 viiruse replikatsioonis osalevat mittestruktuurset (NS) valku..

C-hepatiidi diagnoosimine

C-viirushepatiidi spetsiifilise markeri (kogu anti-HCV) dünaamika nakkusliku protsessi etappide kaupa

Antigeeni tuvastamine.

Antigeeni otsene tuvastamine veres pole võimalik. Selle põhjuseks on patsiendi seerumis olev väike viirusosakeste arv, mis ei ületa 10 5 / ml, mis on alla immunoloogiliste meetodite tundlikkuse piiri.

Antikehad.

Sõeluuringutes kasutatakse ELISA meetodit kogu (IgM + IgG) anti-HCV või anti-HCV klassi IgG määramiseks. Kinnitustestidena kasutatakse rekombinantsetel ja sünteetilistel peptiididel põhinevat immunoblotti. Haiguse staadiumi täpsustamiseks on olemas testimissüsteemid nii HCV-vastase klassi IgM-i kui ka NS-IgG-vastaste (mittestruktuursete valkude antikehad) määramiseks. Tüüpilistel juhtudel ilmneb anti-HCV nakkusprotsessi lõpus, s.o. pärast 4 - 9 kuud. pärast nakatumist. Kuid mõnel juhul tuvastati antikehad juba 2–4 ​​nädalat pärast nakatunud vereülekannet, muudel juhtudel toimus serokonversioon aasta pärast nakatumist. Kooskõlas C-hepatiidi kalduvusega kroonilisusele - antikehi tuvastatakse pikka aega. Antikehade tootmise hilinemise tõttu ei välista negatiivne HCV-vastane test seerumi nakkavust. Samal ajal olid kõik seerumid, milles tuvastati C-hepatiidi viiruse RNA, nakkavad.

HCV-RNA (C-hepatiidi viiruse RNA määramine).

C-hepatiidi viiruse RNA-d saab tuvastada vereseerumis või maksa biopsias PCR-ga pöördtranskriptsiooni abil. Teoreetiliselt võimaldab PCR-i tundlikkus määrata proovis ühe (!) Viiruseosakese. Olemasolevad PCR-testi süsteemid võimaldavad mitte ainult tuvastada C-hepatiidi viiruse olemasolu, vaid ka kindlaks teha selle tüübi, määrates sellega ravi taktika ja prognoosi.

C-hepatiidi haiguse käigu faasid ja laboratoorsed tulemused

Äge faas

Inkubatsiooniperiood kestab keskmiselt 6 - 8 nädalat. (2 kuni 4 nädalat kuni 4 kuni 6 kuud või rohkem). Praegu registreeritakse maksaensüümide aktiivsuse suurenemise esimene tipp. Serokonversioon toimub 15 kuni 20 nädala jooksul. (varieerub 5 kuni 50 nädalat) nakatumise hetkest. Anti-HCV klassi IgM tuvastatakse 3–4 nädalat varem kui anti-HCV klassi IgG. Viiruse RNA PCR abil tuvastatakse 1 kuni 3 nädalat pärast nakatumist.

Ägeda faasi kriteeriumid:

"võrdluspunkti" olemasolu vastavalt epidemioloogilisele ajaloole:

äge hepatiidi sündroom, kui varem pole selliste haiguste näidustusi;

maksaensüümide sisalduse suurenemine;

anti-HCV-IgM tuvastamine ja nende tiitrite suurendamine dünaamilise vaatluse ajal:

anti-HCV-tuum-IgG tuvastamine suurenevate tiitritega dünaamikas:

HCV RNA määramine.

Ägeda C-hepatiidi soodsa tulemuse tunnused koos taastumisega

anamneesi ägeda staadiumi näidustus;

kliiniliste ilmingute puudumine;

anti-HCV-IgM kaovad varakult;

registreeritakse HCV RNA püsiv puudumine;

anti-HCV-IgG jätkub vereringes aastaid.

Kollatõbi on hea prognostiline märk ja anti-HCV-IgM pikaajaline vereringe (rohkem kui 2 kuud) on halb, mis näitab protsessi võimalikku kroonilisust.

Vastab kroonilisele püsivale hepatiidile kliiniliste ilmingute täieliku või peaaegu täieliku puudumisega. See võib kesta mitu aastat, keskmiselt 15-20 aastat. Oluline on märkida olulisi erinevusi B-viirushepatiidi (HBV) ja C-viiruse (HCV) kroonilise kandmise vahel. HS varjatud (varjatud) staadium on nakkusliku protsessi taasaktiveerimise faasi eelstaadium koos kroonilise hepatiidi kliiniliste ilmingute arenguga. HBsAg krooniline kandmine (reinfektsiooni puudumisel) on kroonilise HBV ägenemine äärmiselt haruldane..

Latentsuse faasi kriteeriumid:

ägeda staadiumi näidustuste ajalugu:

kliinilise ilmingu puudumine;

anti-HCV-IgG nii C-valgu kui ka mittestruktuursete valkude suhtes (NS 3 NS 4, NS 5 kõrge tiitriga

nakkuse ägenemise ajal ei tuvastata anti-HCV-IgM ja HCV RNA-sid või (võttes arvesse HCV iseloomulikku tunnust - „lainestumist”);

ägenemise ajal võib maksaensüümide tase pisut tõusta.

Kroonilise HCV hindamise kõige olulisem kriteerium on anti-HCV IgM dünaamiline kontroll. Need registreeritakse alati ägenemise faasis.

Reaktiveerimisetappi ülemineku kriteeriumid:

ägeda faasi näidustuste kauge ajaloo olemasolu

kroonilise hepatiidi kliinilised nähud,

kõrgenenud maksaensüümid,

anti-HCV IgG tuuma ja NS regulaarne tuvastamine kõrgetes tiitrites.

anti-HCV IgM tuvastamine peamiselt kõrgetes tiitrites

HCV RNA määramine

C-hepatiidi markerite tüüpilised kombinatsioonid ja sellega seotud kliiniline tähtsus (diagnoos)

IFA tõlgendus

Võib-olla äge C-hepatiit

2. CHC-le ülemineku etapp (varjatud faas)

2. Kroonilise C-hepatiidi varjatud faas

1. CHC latentse faasi ägenemine

2. Taasaktiveerimise faas

Haiguse faaside eristamise kriteeriume tuleks kaaluda ainult koondatult ja dünaamiliselt, kuna ühekordsete uuringute lähedased tulemused võivad vastata nii nakkusliku protsessi ägedale kui ka kroonilisele staadiumile. Haiguse kestuse eeldatav arvestamine on oluline..

Hepatiidi ravi diagnoosimise ja kontrolli abimeetodid.

Maks täidab kehas arvukalt toiminguid, ta on teostatud funktsioonide arvu osas “rekordiomanik”. Nakkuslik hepatiit, häirides maksa funktsiooni, põhjustab muutusi peaaegu kõigis keha seisundi laboratoorsetes näitajates. Mõned neist muutustest on mittespetsiifilised, see tähendab, et need tekivad koos teiste haigustega. On viirushepatiidile (HB) iseloomulikke märke. Seega kaasneb B-hepatiidi viiruse ajal maksarakkude - hepatotsüütide - massilise kahjustumisega nendes rakkudes sisalduvate ensüümide vabastamine verre. Alenüülaminotransferaasi (AlAt) ja aspartaataminotransferaasi (AcAt) sisaldus ägeda hepatiidi korral tõuseb veres kümnekordselt ja ülekaalus on AlAt sisaldus - see on hepatiidi iseloomulik märk. Aminotransferaaside aktiivsus suureneb isegi enne ikteruse tekkimist - naha ja limaskestade kollasus, mis muudab AlAt ja AsAt tuvastamise väärtuslikuks diagnostiliseks märgiks. Niinimetatud pigmendi metabolism - bilirubiini kogus suureneb (see on selle liig, ladestub kudedesse ja annab kollasuse). Tuleb märkida, et viirusliku hepatiidi korral on nn. otsene bilirubiin; see eristab neid teistest maksahaigustest. Uriinis, isegi ikterilisel perioodil, suureneb urobilinogeeni kogus (mida saab hõlpsalt kindlaks määrata testribade abil, mis teeb selle meetodi väga väärtuslikuks viirushepatiidi fookuste kiireks diagnoosimiseks).

Kroonilise hepatiidi korral on väärtuslik meetod maksa biopsia abil saadud materjali tsütoloogiline uurimine. See meetod võimaldab teil hinnata maksarakkude kahjustuse astet ja olemust.

B-hepatiidi viirus

B-hepatiidi viirus on DNA-d sisaldav viirus, kuulub hepatadaviiruste perekonda. Selle läbimõõt on 42 nm.

Keskmise positsiooni hõivab nukleokapsiid ehk "tuum" - "tuum". Nukleokapsiidi läbimõõt on 27 nm, see hõlmab nn HBcAg "tuuma antigeen", aga ka HBeAg antigeen. Nukleokapsiid on ümbritsetud umbes 4 nm paksuse membraaniga, mille valku nimetatakse "pinnaks" või HBsAg. Selle nime laialt levinud sünonüüm - "Australian antigen".

Mõnikord ulatub viirusosakese (tuntud ka kui pinnaantigeen HBsAg) kest pika “lambi aluse” kujul nukleokapsiidi (NK) ühel küljel. Pinna antigeeni toodetakse suures koguses; nakatunud inimeste veres leitakse selle filiforme ja sfäärilisi osakesi isegi nukleokapsiidi puudumisel. Kiudosakesed on erineva pikkusega, nende keskmine läbimõõt on 22 nm. Sageli saab eristada nende ristsuunalist regulaarset striatsiooni, millel pole spiraalset iseloomu.

B-hepatiidi viiruse osakeste rühm: “terved” virioonid, millel on pinnavalgu kest (paremal) ja kaks “palja” nukleokapsiidi (nooltega tähistatud). B-hepatiidi põhjustaja kontsentratsioon veres haiguse kõrgusel on äärmiselt kõrge: 1 ml verd sisaldab 1 000 000 000 000 viirust.

„Tavalise” (kerge) mikroskoobi all näevad viiruseosakesed välja nagu punktid või väikesed graanulid. Neid nimetatakse avastaja järgi "Dane osakesteks".

B-hepatiidi diagnoosimine

mis põhineb ülalkirjeldatud hepatiidi antigeenide tuvastamisel, nende antigeenide spetsiifiliste antikehade tuvastamisel ja viiruse DNA tuvastamisel.

B-viirushepatiidi spetsiifiliste markerite dünaamika

Antigeeni tuvastamine *.

HBsAg tuvastatakse veres 2–8 nädalat pärast nakatumist ja enamikul juhtudel, 4 kuud pärast nakatumist, kaob see seerumist. HBeAg ilmneb haiguse akuutses perioodis lühikese aja jooksul. Selle avastamine kroonilise hepatiidi või tsirroosi korral näitab viiruse jätkuvat arengut ja paljunemist..

Antikehad **.

HBsAg antikehad (anti-HBs antikehad) ilmuvad vereseerumis tavaliselt pärast HBsAg kadumist. Kuid mõnel juhul lakkab HBsAg tuvastamine enne antikehade ilmumist. Selles olukorras on vaja seerumit testida HBc-vastaste antikehade olemasolu suhtes, mis ilmnevad haiguse varases staadiumis. Ägeda infektsiooni diagnoosi saab lõplikult kinnitada IgM klassi HBc-vastaste antikehade tuvastamisel. See on vajalik ägeda infektsiooni ja kroonilise aktiivse hepatiidi diferentsiaaldiagnoosimiseks, millega kaasneb viiruse püsivus. Anti-HBe antikehade tuvastamine on HBeAg olemasolu indikaator.

HBV-DNA (B-hepatiidi viiruse DNA) ***:

DNA määramine seerumis või koes on soovitatav juhul, kui on vaja kinnitada nakkusliku jääkprotsessi olemasolu. See on oluline patsientidel, kellel on HBsAg positiivne, kuid negatiivne HBeAg suhtes anti-HBc antikehade olemasolul. Sellised patsiendid kujutavad vastupidiselt kuni viimase ajani eksisteerinud arvamusele nakkusohtu, s.t. nakkav.