Autoimmuunne hepatiit: mis see haigus on ja kuidas seda ravida

Autoimmuunne hepatiit (AIH) on krooniline põletikuline haigus, mida ravitakse immunosupressiivse raviga. See haigus on haruldane, kuigi selle esinemise mehhanism pole täielikult teada..

Selle haigusega hakkab keha immuunsussüsteem ründama maksarakke, tajudes neid võõrkehadena. Autoimmuunse hepatiidi kõige tõenäolisemaks põhjustajaks peetakse pärilikkust ja keskkonna negatiivset mõju..

Autoimmuunse hepatiidi põhijooned

Kõigepealt peate mõistma, et see on autoimmuunne hepatiit. Haigusel on teine ​​nimi, luupushepatiit, ja see on äärmiselt haruldane. Keskmiselt avaldub haigus 16-18 inimesel 100 000 kohta, kui rääkida levimusest Euroopas.

WHO eksperdid väidavad, et keskkonnaprobleemid suurendavad juhtumite arvu ja seda kinnitavad juba praktilised uuringud. Tõsise keskkonnareostusega piirkondades esineb autoimmuunne hepatiit sagedamini - keskmiselt 20–25 inimesel 100 000 kohta.

Haigus mõjutab kõige sagedamini naisi - 2015. aasta teabe kohaselt on haigestunute seas naiste ja meeste suhe 3: 1. Varem kogutud andmete kohaselt on selle haiguse all kaks peamist vanuserühma - need on 20–30-aastased ja 50–70-aastased inimesed..

Viimasel ajal on AIH hakanud mõjutama ka teiste vanusekategooriate esindajaid. Haigus hakkas avalduma suhteliselt jõukates piirkondades, kus seda polnud varem praktiliselt fikseeritud..

Enamikul juhtudel esineb AIH kroonilise haigusena, kuid umbes 25% juhtudest algab see kõik ägeda rünnakuga. Sarnases olukorras võib haigus provotseerida ägeda maksapuudulikkuse. Autoimmuunne hepatiit on lastele kõige ohtlikum - neis kulgeb see kiirenenud tempos koos tsirroosi kiire arenguga.

Haiguse diagnoosimine ja sümptomid

AIH-d pole lihtne diagnoosida. Et mõista, et see on autoimmuunne hepatiit, on võimalik ainult kõigi vajalike testide abil. Enesediagnostikaga rangelt ei soovitata tegeleda: autoimmuunse hepatiidi ravimine on võimalik, kui konsulteerite arstiga õigeaegselt. Kuid immunosupressiivsete ravimite võtmine võib ilma spetsialisti nõuanneteta põhjustada kehale märkimisväärset kahju.

Esimene asi, millele peate tähelepanu pöörama, on teiste autoimmuunhaiguste esinemine. Sageli areneb AIH Sjögreni tõve, reumatoidartriidi, Crohni tõve jne taustal. Seejärel tehakse diagnostika, et kontrollida kõiki hepatiidi võimalikke põhjuseid:

  • ALAT (alaniinaminotransferaasi) ja ASAT (aspartaataminotransferaasi) ensüümide sisalduse analüüs veres. Tervel inimesel on nende ensüümide arv veres sama. Kuid kui teatud elundid on kahjustatud, suureneb ühe ensüümi arv, kuna nad sisenevad verre hävitatud rakkudest. Maksakahjustusega suureneb ALAT ensüümide arv.
  • Kontrollitakse, kas patsiendil on viiruslik või toksiline hepatiit, aga ka mitmed muud haigused (hemokromatoos, Wilsoni tõbi jne)..
  • Täpsustatakse IgG antikehade taset patsiendi veres. AIH korral on see tase normist 1,5 korda kõrgem.
  • Kontrollitakse autoantikehade olemasolu veres. Autoimmuunse hepatiidi korral on see anti-LC1, ASMA ja LKM-1.
  • Tehti maksa biopsia.

AIH välised sümptomid ei võimalda tavaliselt seda haigust kindlaks teha. Algstaadiumis iseloomustab seda haigust tavaliselt suurenenud väsimus, nõrkus, pearinglus ja liigesevalu..

Tõsisemad sümptomid on järgmised: kollatõbi, väljendunud veenide võrgu ilmumine kõhus, verejooks soolestiku siseseintel (vere väljanägemine väljaheites). AIH-ga tähendavad need, et maksakahjustus progresseerub ja läheb maksatsirroosiks.

Autoimmuunse hepatiidi kahtluse korral on spetsialistide soovitused alati samad: viige võimalikult kiiresti läbi täielik diagnoos. See kehtib eriti laste ja halva tervisega inimeste kohta. Autoimmuunset hepatiiti saab ravida ainult õigeaegse raviga, vastasel juhul on maksa taastamine äärmiselt keeruline.

Autoimmuunse hepatiidi ravi

Spetsialistid on juba pikka aega välja töötanud soovitused autoimmuunse hepatiidi raviks. Kõigil juhtudel viiakse immunosupressiivne ravi läbi glükokorsteroidide abil. Samal ajal on soovitatav järgida sobivat dieeti, et vähendada maksa koormust ja kiirendada keha taastumist.

Raviprotsess on järgmine:

  • Arst valib steroidravimid (või ravimid) patsiendi omaduste põhjal.
  • Mõnel juhul kasutatakse lisaks asatiopriini - tsütostaatilist, mis suurendab ravi efektiivsust. Võite selle välja kirjutada vastunäidustuste puudumisel.
  • Teraapia viiakse läbi pikka aega. Ravi lõpetatakse ainult spetsialisti otsusega, tavaliselt stabiilse remissiooniga vähemalt 5 aastat. Ravi efektiivsuse kinnitamiseks on soovitatav teha maksa biopsia..

Oluline on mõista mitte ainult seda, kuidas ravida autoimmuunset hepatiiti. On mitmeid meetmeid, mis suurendavad ravi efektiivsust ja kiirendavad patsiendi taastumist. Esimese asjana tuleb loobuda tubakast ja alkoholist, mis kahjustavad maksa.

Kui on diagnoositud autoimmuunne hepatiit, hõlmavad arsti soovitused tavaliselt ka õiget dieeti. On vaja keelduda rasvastest ja vürtsikatest toitudest, ärge sööge praetud toite. Parema imendumise jaoks peaksid portsjonid olema väikesed..

Mõnel juhul määravad arstid pärast ravi maksaravimite taastamise kiirendamiseks ravimeid (hepatoprotektorid). Kuid nende võtmine ilma spetsialisti soovituseta on ebasoovitav.

Autoimmuunse hepatiidi sümptomid ja ravi

Enamikul patsientidest puudub autoimmuunse hepatiidi (AIH) sümptomid, kuni haigus kiiresti progresseerub ja komplikatsioonid tekivad.

Seda tüüpi hepatiidi eripäraks on see, et nende endi immuunsuse toodetud agressiivsed antikehad muutuvad maksarakkude hävitamise põhjuseks. Haigus põhjustab kiiresti tsirroosi, ägeda maksapuudulikkuse ja isegi surma..

Õigeaegse diagnoosimise ja korralikult korraldatud ravi abil saab hepatiiti täielikult ravida..

AIH sümptomid ja nähud

See haigus on kõige vastuvõtlikum naistele. Pealegi võib see areneda igas vanuses, alates esimesest eluaastast. Meditsiinistatistika näitab, et maksimaalne esinemissagedus langeb keskmisele vanusele 30–40 aastat.

Kõige sagedamini on AIH asümptomaatiline, kuni toimub ühe kaasuva haiguse retsidiiv. Ainult juhtum aitab haigust varases staadiumis tuvastada ja diagnoosida..

Mõnes olukorras areneb seda tüüpi hepatiit nii kiiresti, et arstid võtavad kõik selle ilmingud viirusliku või toksilise hepatiidi korral. Samuti tuleb märkida, et peaaegu pooltel ohvritest on muid immuunse iseloomuga kroonilisi haigusi (suhkurtõbi, vitiligo, haavandiline koliit, autoimmuunne türeoidiit, sünoviit, parenhüümi põletik ja teised).

Selle haiguse etioloogia ei ole täielikult teada ja selle esinemise põhjused on täiesti teadmata. Ehkki on kindlaks tehtud teatud seroloogilised markerid, mis iseloomustavad seda konkreetset tüüpi hepatiiti.

Ainult siis, kui haigus on kroonilises vormis, hakkavad ilmnema sellele haigusele iseloomulikud sümptomid:

  • Naha, silmade skleera, uriini, sülje jms ikteriline varjund;
  • Pidevalt kõrgendatud kehatemperatuur;
  • Mahu suurenemine;
  • Jäsemete valu ja turse;
  • Kõhu paremas servas asuvad koolikud;
  • Liigne kaalutõus ja häiritud seedimine.

AIG võib areneda kahes suunas. Teise võimaluse käik on sageli eksliku diagnoosi põhjus. Esimesel juhul ilmnevad kõik autoimmuunse hepatiidi nähud täpselt samamoodi nagu haiguse ägedas viirusvormis..

Kuid mõne kuu pärast lisanduvad sellele muud haiguse immuunset tüüpi iseloomustavad märgid ja markerid..

Teine võimalus soovitab erksate sümptomite olemasolu, millel pole midagi pistmist maksapuudulikkusega (reuma, erütematoosluupus, vaskuliit, sepsis jne)..

Sellega kaasneb ka kõrge palavik. Hiljem ühinevad nendega maksatsirroosi arengu iseloomulikud tunnused, mis arenesid pikka aega asümptomaatiliselt.

Immunoseroloogilised markerid ja peamised tüübid

Kuna autoimmuunse hepatiidi diagnoosimine on väga keeruline, on selle haiguse arengu peamisteks näitajateks spetsiaalsed immunoseroloogilised markerid:

  • SMA - tuumavabad autoantikehad;
  • ANA - silelihastevastased autoantikehad;
  • Anti-SLA - maksa lahustuvad antigeenid;
  • LP-vastased - maksa pankrease antigeenid.

Enam kui pooltel patsientidest tuvastatakse samaaegselt kaks esimest tüüpi antikeha. Umbes 22% -l on ainult SMA-d ja 14% -l on ANA-d. Tuleb märkida, et antikehade tase võib kõikuda suuresti..

Kui ravi kortikosteroidhormonaalsete ravimitega viidi läbi enne kliinilise vereanalüüsi hetke, võivad mõlemad antikehad täielikult kaduda.

Seerumi tiitrite taset> 1:40 peetakse normiks. Selle indikaatori tõstmine tasemele 1:80 võimaldab tuvastada positiivse diagnoosi..

On veel üks oluline märk, ilma milleta on võimatu AIG-i täielikult diagnoosida - see on hüpergammaglobuleemia või suurenenud immunoglobuliini rakkude sisaldus veres.

Sõltuvalt sellest, millised antikehad esinevad patsiendi seerumis, määratakse vastav AIH tüüp:

  • 1 - on antikehi, mis hävitavad silelihaskiude (SMA) ja tuumavabu antikehi (ANA);
  • 2 - tuvastatakse neeru- ja maksarakkude antikehad (anti-LP);
  • 3 - määratakse lahustuvad maksa antikehad (anti-SLA).

1. hepatiit on üks levinumaid maksahaiguse liike Euroopas ja USA-s. Märgitakse, et autoimmuunne hepatiit lastel (vanuses 2-14 aastat) on ainult teist tüüpi. Sel juhul täheldatakse samaaegseid immuunse iseloomuga haigusi ja organispetsiifilisi antikehi..

Igal autoimmuunse hepatiidi tüübil on oma iseloomulikud ilmingud ja see nõuab konkreetset ravitaktikat..

Diagnostilised meetodid

Enne autoimmuunse hepatiidi ühe tüübi diagnoosi määramist on vaja täielikult välistada muud maksahaigused, mida iseloomustavad sarnased sümptomid. Diagnoosimise eeliseks on sel juhul see, et diagnoosi ei ole vaja oodata kuus kuud.

Autoimmuunse hepatiidi põhjalik diagnoosimine koosneb järgmistest etappidest:

  • Raviarst kogub anamneesi, mis hõlmab patsiendi kaebusi ja elustiili, muude krooniliste haiguste esinemist, halbu harjumusi jne..
  • Maksa palpeerimisega viiakse läbi füüsiline läbivaatus;
  • On ette nähtud kliiniline ja biokeemiline vereanalüüs koos vastavate markerite määramisega, samuti viirustüvede olemasolu osas;
  • Määratakse jaotustükkide hüübimistase (koagulogramm);
  • Kõigi näitajate üksikasjaliku tõlgendamisega immunoloogiline vereanalüüs on kohustuslik. Eriti oluline on immunoglobuliini tase.

Lisaks on ette nähtud maksa ja muude vaagna ja kõhuõõne muude elundite ultraheliuuring. Gastroenteroloog uurib hoolikalt mao, söögitoru ja soolte pinda, kasutades seestpoolt endoskoopi. Protseduur aitab tuvastada seedetrakti patoloogiliselt muutunud kudesid.

Kompuutertomograafia abil uuritakse hoolikalt maksa. CT aitab tuvastada selle kudedes iseloomulikke sõlmi ja kasvajaid, samuti muid kahjustusi, mida on muude diagnostiliste meetoditega raske tuvastada..

Biopsia tehakse punktsiooni abil. Saadud proove uuritakse mikroskoobi abil, mis võimaldab teil kindlaks teha AIH lõpliku diagnoosi ja välistada onkoloogilise protsessi võimaluse.

Lõpuks, elastograafia protseduuri abil, uuritakse maksa, et teha kindlaks kiulise koe kasvutase. Sageli asendab see protseduur maksukoe biopsiat..

Autoimmuunse hepatiidi hindamiseks on olemas diagnostilised kriteeriumid, mis määratakse kindlaks punktide arvuga. Neid kriteeriume reguleerib rahvusvaheline meditsiiniline leping. Igal aastal uuendatakse lepingut vastavalt käimasolevate kliiniliste uuringute tulemustele..

Kuidas on ravi

Autoimmuunse hepatiidi ravi on alati keeruline ja hõlmab spetsiaalset dieeti ning konservatiivset ravi ravimitega. Mõnel juhul on kirurgiline sekkumine hädavajalik..

Dieet sisaldab sellist dieeti nagu tabel nr 5 - see on tasakaalustatud toitumine, mille käigus patsient saab kõik vajalikud toitained, vitamiinid ja mineraalid. Toit toimub tingimata väikeste portsjonitena vähemalt 5 korda päevas. Praetud toidud, konservid, rasvased ja suitsutatud toidud on täielikult välistatud. Keelatud on juua kanget kohvi ja kakaod.

Konservatiivne ravi seisneb ravimite võtmises, mida patsient peab võtma teatud aja jooksul kuurina. AIH-ga patsientidele on välja kirjutatud järgmised ravimid:

  • Hormonaalsed ravimid glükokortikoidid. Nende eesmärk on pärssida antikehade liigset moodustumist vereseerumis, eriti maksarakke hävitavate antikehade tekkeks..
  • Immuunsupressante kasutatakse keha kaitsvate omaduste kunstlikuks pärssimiseks ja ka antikehade tootmise pärssimiseks.
  • UDCA (ursodeoksükoolhape) on ette nähtud maksarakkude kaitsmiseks surma eest. See on valmistatud inimese sapist.

Ravi efektiivsus määratakse kindlaks haiguse kliinilise ja histoloogilise pildi parandamise, paljude sümptomite kadumise ja vereanalüüsi biokeemiliste parameetrite muutmise kaudu.

Kui konservatiivne ravi ei ole andnud positiivseid tulemusi ja patsiendi seisund halveneb jätkuvalt, otsustab maksa siirdamise raviarst. Sageli toimib maksa osa doonorina patsiendi lähisugulane.

Autoimmuunse hepatiidi probleem on täielikult lahendatav, eriti kui diagnoosi ja ravi lähenemine viiakse läbi professionaalselt ja õigeaegselt. Moskvas on arvukalt kaasaegse varustusega kliinikuid ja kvalifitseeritud arstid aitavad kõiki patsiente, olenemata haiguse tüübist ja raskusastmest.

Autoimmuunne hepatiit

Autoimmuunne hepatiit on krooniline põletikuline immuunsusest sõltuv progresseeruv maksahaigus, mida iseloomustavad spetsiifilised autoantikehad, kõrgenenud gamma-globuliinide sisaldus ja väljendunud positiivne vastus käimasolevale immunosupressiivsele ravile.

Esmakordselt kirjeldas J. Waldenstrom 1950. aastal kiiresti arenevat hepatiiti, mille tagajärjel tekkis maksatsirroos (noortel naistel). Selle haigusega kaasnes kollatõbi, seerumi gamma-globuliini taseme tõus, menstruaaltsükli häired ja reageeris hästi adrenokortikotroopsele hormoonravile. Põhinedes erütematoosluupusele (luupusele) iseloomulike patsientide veres leiduvate tuumavastaste antikehade (ANA) põhjal nimetati seda haigust 1956. aastal “lupoidseks hepatiidiks”; mõiste “autoimmuunne hepatiit” võeti kasutusele peaaegu kümme aastat hiljem, 1965. aastal.

Kuna esimesel kümnendil pärast autoimmuunse hepatiidi esmakordset kirjeldamist diagnoositi seda sagedamini noores eas naistel, püsib endiselt ekslik arvamus, et see on noorte haigus. Tegelikult on patsientide keskmine vanus 40–45 aastat, mis on tingitud kahest esinemissageduse tipust: vanuses 10–30 aastat ja 50–70 aastat. On tüüpiline, et 50 aasta pärast debüteerib autoimmuunne hepatiit kaks korda sagedamini kui enne 30 aastat..

Haiguse esinemissagedus on äärmiselt madal (sellegipoolest on see autoimmuunpatoloogia struktuuris üks uuritumaid) ja varieerub erinevates riikides märkimisväärselt: Euroopa elanikkonna hulgas on autoimmuunse hepatiidi levimus 0,1–1,9 juhtu 100 000 kohta ja näiteks Jaapanis - ainult 0,01–0,08 100 000 elaniku kohta aastas. Esinemissagedus erineva soo esindajate seas on samuti erinev: haigete naiste ja meeste suhe on Euroopas 4: 1, Lõuna-Ameerikas - 4,7: 1, Jaapanis - 10: 1..

Ligikaudu 10% -l patsientidest on haigus asümptomaatiline ja muul põhjusel uurimisel juhuslik, 30% -l ei vasta maksakahjustuse tõsidus subjektiivsetele aistingutele.

Põhjused ja riskifaktorid

Maksukoes progresseeruvate põletikuliste-nekrootiliste muutuste tekke peamine substraat on immuunse autoagressiooni reaktsioon oma rakkudele. Autoimmuunse hepatiidiga patsientide veres leitakse mitut tüüpi antikehi, kuid patoloogiliste muutuste tekkeks on kõige olulisemad silelihaste autoantikehad ehk silelihaste vastased antikehad (SMA) ja tuumavastased antikehad (ANA)..

SMA antikehade toime on suunatud silelihasrakkude väikseimate struktuuride valkude vastu, tuumavastased antikehad toimivad tuuma DNA ja raku tuumade valkude vastu.

Põhjuslikud autoimmuunse ahela käivitavad tegurid pole usaldusväärselt teada.

Hulgaliselt hepatotroopse toimega viirusi, mõningaid baktereid, mürgiste ja raviainete aktiivseid metaboliite ning geneetilist eelsoodumust peetakse võimalikeks provokaatoriteks immuunsussüsteemi võimekuse osas eristada oma ja teiste omadest.

  • hepatiit A, B, C, D viirused;
  • Epsteini viirused - barr, leetrid, HIV (retroviirus);
  • Herpes simplex viirus (lihtne);
  • interferoonid;
  • salmonella Vi antigeen;
  • pärmi seened;
  • HLA DR B1 * 0301 või HLA DR B1 * 0401 alleelide (geenide struktuurvariandid) kandmine;
  • metüüldopa, oksüfenisatini, nitrofurantoiini, minotsükliini, diklofenaki, propüültiouratsiili, isoniasiidi ja teiste ravimite võtmine.

Haiguse vormid

Autoimmuunset hepatiiti on 3 tüüpi:

  1. See esineb umbes 80% juhtudest, sagedamini naistel. Seda iseloomustab klassikaline kliiniline pilt (lupoidne hepatiit), ANA ja SMA antikehade esinemine, samaaegne immuunsuse patoloogia teistes organites (autoimmuunne türeoidiit, haavandiline koliit, suhkurtõbi jne), loid kulg ilma vägivaldsete kliiniliste ilminguteta.
  2. Sellel on pahaloomuline kulg, ebasoodne prognoos (diagnoosimise ajaks on maksatsirroos tuvastatud juba 40–70% -l patsientidest), see areneb sagedamini ka naistel. Iseloomustab tsütokroom P450 antikehade LCM-1, antikehade LC-1 olemasolu veres. Ekstrahepaatilised immuunsuse ilmingud on rohkem väljendunud kui I tüübi korral.
  3. Kliinilised ilmingud on sarnased I tüüpi hepatiidiga, peamine eristav tunnus on lahustuva maksa antigeeni suhtes SLA / LP antikehade tuvastamine..

Praegu seatakse kahtluse alla III tüüpi autoimmuunse hepatiidi olemasolu; Tehakse ettepanek kaaluda seda mitte iseseisva vormina, vaid I tüüpi haiguse erijuhuna.

Autoimmuunse hepatiidiga patsiendid vajavad elukestvat ravi, kuna enamikul juhtudel haigus kordub.

Autoimmuunse hepatiidi jagunemisel tüüpideks ei ole olulist kliinilist väärtust, mis kujutab endast rohkem teaduslikku huvi, kuna see ei too kaasa muutusi diagnostiliste meetmete ja ravitaktika osas.

Sümptomid

Haiguse ilmingud on mittespetsiifilised: pole ühtegi märki, mis võimaldaks teil seda ühemõtteliselt klassifitseerida autoimmuunse hepatiidi sümptomiks..

Autoimmuunne hepatiit algab reeglina järk-järgult, selliste üldiste sümptomitega (25–30% juhtudest toimub järsk debüüt):

  • halb üldine tervislik seisund;
  • harjumuspärase kehalise aktiivsuse tolerantsuse vähenemine;
  • unisus;
  • kiire väsitavus;
  • raskustunne ja täiskõhutunne paremas hüpohondriumis;
  • naha ja sklera mööduv või püsiv icteric värvumine;
  • uriini tume värvumine (õlle värvus);
  • kehatemperatuuri tõusu episoodid;
  • isu vähenemine või täielik puudumine;
  • lihas- ja liigesevalu;
  • menstruaaltsükli rikkumised naistel (kuni menstruatsiooni täieliku lõppemiseni);
  • spontaanse tahhükardia rünnakud;
  • sügelev nahk;
  • peopesade punetus;
  • kohapeal hemorraagiad, ämblikveenid nahal.

Autoimmuunne hepatiit on süsteemne haigus, mille puhul on kahjustatud mitmeid siseorganeid. Hepatiidiga seotud ekstrahepaatilisi immuunsuse ilminguid tuvastatakse umbes pooltel patsientidest ja neid esindavad enamasti järgmised haigused ja seisundid:

  • reumatoidartriit;
  • autoimmuunne türeoidiit;
  • Sjogreni sündroom;
  • süsteemne erütematoosluupus;
  • hemolüütiline aneemia;
  • autoimmuunne trombotsütopeenia;
  • reumaatiline vaskuliit;
  • fibroosne alveoliit;
  • Raynaud 'sündroom;
  • Vitiligo
  • alopeetsia;
  • samblik planus;
  • bronhiaalastma;
  • fokaalne sklerodermia;
  • CREST sündroom;
  • kattumissündroom;
  • polümüosiit;
  • insuliinist sõltuv suhkurtõbi.

Ligikaudu 10% -l patsientidest on haigus asümptomaatiline ja muul põhjusel uurimisel juhuslik, 30% -l ei vasta maksakahjustuse tõsidus subjektiivsetele aistingutele.

Diagnostika

Autoimmuunse hepatiidi diagnoosi kinnitamiseks viiakse läbi patsiendi põhjalik uurimine.

Haiguse ilmingud on mittespetsiifilised: pole ühtegi märki, mis võimaldaks teil seda ühemõtteliselt klassifitseerida autoimmuunse hepatiidi sümptomiks..

Kõigepealt tuleb kinnitada vereülekannete puudumist ja alkoholi kuritarvitamise anamneesi ning välistada muud maksa-, sapipõie- ja sapijuhade (hepatobiliaarne tsoon) haigused, näiteks:

  • viirushepatiit (peamiselt B ja C);
  • Wilsoni tõbi;
  • alfa-1-antitrüpsiini puudus;
  • hemokromatoos;
  • ravim (toksiline) hepatiit;
  • esmane skleroseeriv kolangiit;
  • primaarne biliaarne tsirroos.

Laboridiagnostika meetodid:

  • seerumi gamma-globuliini või immunoglobuliini G (IgG) taseme määramine (suureneb vähemalt 1,5 korda);
  • seerumi tuumaseadme antikehade (ANA), silelihaste antikehade (SMA), maksa-neeru mikrosomaalsete antikehade (LKM-1), lahustuva maksa antigeeni (SLA / LP) antikehade, asialoglükoproteiini retseptori (ASGPR), aktiini-vastaste autoantikehade (AAA) tuvastamine ), ANCA, LKM-2, LKM-3, AMA (tiiter täiskasvanutel ≥ 1:88, lastel ≥ 1:40);
  • ALAT ja ASAT transaminaaside sisalduse määramine veres (suureneb).
  • Kõhuõõne ultraheli;
  • arvutatud ja magnetresonantstomograafia;
  • punktsioonibiopsia, millele järgneb biopsiaproovide histoloogiline uurimine.

Ravi

Autoimmuunse hepatiidi peamine ravimeetod on immunosupressiivne ravi glükokortikosteroididega või nende kombinatsioonil tsütostaatikumidega. Kui ravivastus on positiivne, saab ravimeid tühistada mitte varem kui 1-2 aasta pärast. Tuleb meeles pidada, et pärast ravimi ärajätmist ilmneb 80-90% patsientidest haiguse sümptomite taasaktiveerimine.

Hoolimata asjaolust, et enamikul patsientidest on ravi taustal positiivne dünaamika, jääb umbes 20% immunosupressantide suhtes immuunseks. Ligikaudu 10% patsientidest on sunnitud ravi katkestama komplikatsioonide (mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskesta erosioon ja haavandid, sekundaarsed nakkuslikud komplikatsioonid, Itsenko-Cushingi sündroom, rasvumine, osteoporoos, arteriaalne hüpertensioon, vere moodustumise rõhumine jne) tõttu ravi katkestama..

Kompleksse ravi korral ületab 20-aastane elulemus 80%, protsessi dekompensatsiooni korral väheneb see 10% -ni.

Lisaks farmakoteraapiale tehakse kehavälist hemokorrektsiooni (mahuline plasmaferees, krüoferees), mis võimaldab parandada ravitulemusi: kliiniliste sümptomite taandareng, seerumi gamma-globuliini kontsentratsioon ja antikehade tiiter vähenevad.

Farmakoteraapia ja hemokorrektsiooni mõju puudumisel 4 aasta jooksul on näidustatud maksa siirdamine.

Võimalikud tüsistused ja tagajärjed

Autoimmuunse hepatiidi tüsistused võivad olla:

  • ravi kõrvaltoimete arendamine, kui riski-kasu suhte muutumine muudab edasise ravi ebapraktiliseks;
  • maksa entsefalopaatia;
  • astsiit;
  • verejooks söögitoru veenilaienditest;
  • maksa tsirroos;
  • maksarakkude puudulikkus.

Prognoos

Ravimata autoimmuunse hepatiidi korral on 5-aastane elulemus 50%, 10-aastane - 10%.

Pärast 3-aastast aktiivset ravi saavutatakse laboratoorne ja instrumentaalselt kinnitatud remissioon 87% -l patsientidest. Suurim probleem on autoimmuunsete protsesside taasaktiveerimine, mida täheldatakse 50% -l patsientidest kuue kuu jooksul ja 70% -l pärast 3 aastat pärast ravi lõppu. Pärast remissiooni saavutamist ilma toetava ravita on seda võimalik säilitada ainult 17% -l patsientidest.

Kompleksse ravi korral ületab 20-aastane elulemus 80%, protsessi dekompensatsiooni korral väheneb see 10% -ni.

Need andmed kinnitavad elukestva ravi vajadust. Kui patsient nõuab ravi katkestamist, on vajalik jälgimine iga 3 kuu järel.

Autoimmuunne hepatiit

Autoimmuunse hepatiidi esimesed sümptomid, diagnoosimine ja raviskeem

Autoimmuunne hepatiit on ebakindla etioloogiaga maksa põletikuline haigus, millel on krooniline kulg, millega kaasneb fibroosi või tsirroosi võimalik areng. Seda kahjustust iseloomustavad teatud histoloogilised ja immunoloogilised sümptomid..

Sellise maksakahjustuse esmamainimine ilmus teaduskirjanduses 20. sajandi keskel. Siis kasutati terminit "lupoidne hepatiit". 1993. aastal pakkus rahvusvaheline haiguste uurimisrühm välja patoloogia praeguse nime..

Mis see on?

Autoimmuunne hepatiit on ebaselge etioloogiaga (põhjused) maksa parenhüümi põletikuline haigus, millega kaasneb suure hulga immuunrakkude (gamma-globuliinid, autoantikehad, makrofaagid, lümfotsüüdid jne) ilmumine kehas.

Arengu põhjused

Arvatakse, et naised põevad sagedamini autoimmuunset hepatiiti; maksimaalne esinemissagedus ilmneb 15-25-aastaselt või menopausil.

Autoimmuunse hepatiidi patogeneesi alus on autoantikehade tootmine, mille sihtmärgiks on maksarakud - hepatotsüüdid. Arengu põhjused pole teada; haiguse esinemist selgitavad teooriad põhinevad eeldusel, et mõjutavad geneetiline eelsoodumus ja käivitavad tegurid:

  • nakatumine hepatiidi viiruste, herpesega;
  • maksakoe muutumine (kahjustus) bakteritoksiinidega;
  • immuunvastust või muutust esile kutsuvate ravimite võtmine.

Haiguse algus võib olla tingitud nii ühest tegurist kui ka nende kombinatsioonist, kuid päästikute kombinatsioon raskendab kulgu, soodustab protsessi kiiret progresseerumist.

Haiguse vormid

Autoimmuunset hepatiiti on 3 tüüpi:

  1. See esineb umbes 80% juhtudest, sagedamini naistel. Seda iseloomustab klassikaline kliiniline pilt (lupoidne hepatiit), ANA ja SMA antikehade esinemine, samaaegne immuunsuse patoloogia teistes organites (autoimmuunne türeoidiit, haavandiline koliit, suhkurtõbi jne), loid kulg ilma vägivaldsete kliiniliste ilminguteta.
  2. Kliinilised ilmingud on sarnased I tüüpi hepatiidiga, peamine eristav tunnus on lahustuva maksa antigeeni suhtes SLA / LP antikehade tuvastamine..
  3. Sellel on pahaloomuline kulg, ebasoodne prognoos (diagnoosimise ajaks on maksatsirroos tuvastatud juba 40–70% -l patsientidest), see areneb sagedamini ka naistel. Iseloomustab tsütokroom P450 antikehade LCM-1, antikehade LC-1 olemasolu veres. Ekstrahepaatilised immuunsuse ilmingud on rohkem väljendunud kui I tüübi korral.

Praegu seatakse kahtluse alla III tüüpi autoimmuunse hepatiidi olemasolu; Tehakse ettepanek kaaluda seda mitte iseseisva vormina, vaid I tüüpi haiguse erijuhuna.

Autoimmuunse hepatiidi jagunemisel tüüpideks ei ole olulist kliinilist väärtust, mis kujutab endast rohkem teaduslikku huvi, kuna see ei too kaasa muutusi diagnostiliste meetmete ja ravitaktika osas.

Autoimmuunse hepatiidi sümptomid

Manifestatsioonid on mittespetsiifilised: pole ühtegi märki, mis võimaldaks meil seda üheselt klassifitseerida autoimmuunse hepatiidi täpseks sümptomiks. Haigus algab reeglina järk-järgult selliste üldiste sümptomitega (äkiline ilmnemine toimub 25–30% juhtudest):

  • peavalu;
  • kehatemperatuuri kerge tõus;
  • naha kollasus;
  • puhitus;
  • kiire väsitavus;
  • üldine nõrkus;
  • isu puudus;
  • pearinglus;
  • raskustunne maos;
  • valu paremas ja vasakus hüpohondriumis;
  • laienenud maks ja põrn.

Haiguse progresseerumisega hilisemates etappides:

  • naha kahvatus;
  • vererõhu alandamine;
  • valu südames;
  • peopesade punetus;
  • telangiektaasiate (ämblikveenide) ilmumine nahale;
  • suurenenud pulss;
  • maksa entsefalopaatia (dementsus);
  • maksa kooma.

Kliinilist pilti täiendavad samaaegsete patoloogiate sümptomid; enamasti on need rändevalud lihastes, liigestes, kehatemperatuuri järsk tõus, makulopapulaarne lööve nahal. Naistel võib olla kaebusi menstruaaltsükli rikkumiste kohta.

Diagnostika

Autoimmuunse hepatiidi diagnostilised kriteeriumid on seroloogilised, biokeemilised ja histoloogilised markerid. Rahvusvaheliste kriteeriumide kohaselt saate autoimmuunse hepatiidi kohta rääkida, kui:

  • y-globuliinide ja IgG tase ületab normaalväärtusi 1,5 või enam korda;
  • märkimisväärselt suurenenud AcT, Alt aktiivsus;
  • vereülekande puudumine, hepatotoksilised ravimid, alkoholi kuritarvitamine;
  • veres ei leita aktiivse viirusnakkuse markereid (A-, B-, C-hepatiit jne);
  • antikehade tiitrid (SMA, ANA ja LKM-1) täiskasvanutele üle 1:80; lastele üle 1: 20.

Maksa biopsia koos koeproovi morfoloogilise uurimisega annab pildi kroonilisest hepatiidist, millel on väljendunud aktiivsuse nähud. Autoimmuunse hepatiidi histoloogilisteks tunnusteks on sild- või astme parenhüümi nekroos, lümfoidne infiltratsioon plasmarakkude rohkusega.

Autoimmuunse hepatiidi ravi

Teraapia aluseks on glükokortikosteroidide - immunosupressiivsete ravimite (immuunsuse pärssimine) kasutamine. See vähendab maksarakke hävitavate autoimmuunsete reaktsioonide aktiivsust..

Praegu on autoimmuunse hepatiidi raviskeemid kaks: kombinatsioon (prednisoon + asatiopriin) ja monoteraapia (prednisooni suured annused). Nende efektiivsus on ligikaudu sama, mõlemad skeemid võimaldavad remissiooni saavutada ja tõsta ellujäämismäära. Kuid kombineeritud ravi puhul on kõrvaltoimete esinemissagedus väiksem - 10%, samal ajal kui ainult prednisolooniga ravimisel ulatub see näitaja 45% -ni. Seetõttu on hea asatiopriini suhtes hea eelistus esimene variant. Eriti kombineeritud ravi on näidustatud eakatele naistele ja diabeedi, osteoporoosi, rasvumise, suurenenud närvilisuse tekitajatele.

Monoteraapia on ette nähtud rasedatele, mitmesuguste neoplasmidega patsientidele, kes põevad tsütopeenia raskeid vorme (teatud tüüpi vererakkude puudulikkus). Kuni 18-kuulise ravikuuri korral ei täheldata tugevaid kõrvaltoimeid. Ravi ajal vähendatakse prednisooni annust järk-järgult. Autoimmuunse hepatiidi ravi kestus on 6 kuud kuni 2 aastat, mõnel juhul viiakse teraapia läbi kogu elu.

Kirurgia

Seda haigust saab ravida ainult operatsiooni abil, mis seisneb maksa siirdamises (siirdamises). Operatsioon on üsna tõsine ja seda on patsientidel raske taluda. Elundite siirdamisel on ka mitmeid üsna ohtlikke tüsistusi ja ebamugavusi:

  • maks ei pruugi juurduda ja organism võib selle tagasi lükata, isegi hoolimata immuunsussüsteemi pärssivate ravimite pidevast kasutamisest;
  • immunosupressantide pidevat kasutamist on organismil raske taluda, kuna sel perioodil võite saada mis tahes infektsiooni, isegi kõige tavalisema ARVI, mis võib põhjustada allasurutud immuunsuse arengut meningiidi (ajukelmepõletik), kopsupõletiku või sepsise tekkeks;
  • siirdatud maks ei pruugi oma funktsiooni täita ning seejärel areneb äge maksapuudulikkus ja surm.

Teine probleem on sobiva doonori leidmine, selleks võib kuluda isegi mitu aastat ja see maksab palju raha (alates umbes 100 000 dollarist).

Autoimmuunse hepatiidi puue

Kui haiguse areng tõi kaasa maksatsirroosi, on patsiendil õigus pöörduda ITU büroo poole (organisatsioon, mis viib läbi meditsiinilisi ja sotsiaalseid ekspertiise), et kinnitada selles kehas muutuste olemasolu ja saada riigilt abi.

Kui patsient on oma tervisliku seisundi tõttu sunnitud töökohta vahetama, kuid ta võib töötada teisel ametikohal madalama palgaga, on tal õigus kolmandasse puudegruppi.

  1. Kui haigus kulgeb perioodiliselt korduva kuluga, on patsiendil: mõõdukas ja raske maksafunktsiooni häire, piiratud enesehooldusvõime, töötada on võimalik ainult spetsiaalselt loodud töötingimustes, kasutades abiseadmeid, siis kaalutakse inimese jaoks teist puudegruppi.
  2. Esimese rühma saab juhul, kui haiguse kulg edeneb kiiresti ja patsiendil on raske maksapuudulikkus. Patsiendi töövõime ja enesehooldusvõime on vähenenud nii palju, et arstid kirjutavad patsiendi meditsiinilistes dokumentides täielikust töövõimetusest.

Selle haigusega on võimalik töötada, elada ja seda ravida, kuid seda peetakse endiselt väga ohtlikuks, kuna selle esinemise põhjuseid pole veel täielikult uuritud.

Ennetavad meetmed

Autoimmuunse hepatiidi korral on võimalik ainult sekundaarne ennetamine, mis seisneb järgmiste tegevuste läbiviimises:

  • regulaarsed visiidid gastroenteroloogi või hepatoloogi juurde;
  • maksaensüümide, immunoglobuliinide ja antikehade aktiivsuse taseme pidev jälgimine;
  • spetsiaalse dieedi järgimine ja õrn ravi;
  • emotsionaalse ja füüsilise stressi piiramine, mitmesuguste ravimite võtmine.

Õigeaegne diagnoosimine, korrektselt välja kirjutatud ravimid, ravimtaimed koos rahvapäraste ravimitega, ennetusmeetmete järgimine ja arsti ettekirjutused annavad autoimmuunse hepatiidi diagnoosiga patsiendile võimaluse tõhusalt hakkama saada selle tervise ja eluga ohtliku haigusega.

Prognoos

Ravimata jätkub haiguse progresseerumine; spontaanseid remissioone ei esine. Autoimmuunse hepatiidi tagajärjeks on maksatsirroos ja maksapuudulikkus; 5-aastane elulemus ei ületa 50%.

Õigeaegse ja selgelt läbi viidud ravi abil on enamikul patsientidest võimalik saavutada remissioon; 20 aasta ellujäämismäär on aga üle 80%. Maksa siirdamisega saadakse tulemusi, mis on võrreldav ravimiga saavutatud remissiooniga: 90-protsendil patsientidest on 5-aastane prognoos soodne.

Autoimmuunne hepatiit: põhjused ja ravivõimalused

Autoimmuunne hepatiit (AIH) on krooniline haigus, mis väljendub maksa põletikus ja väsitavate autoantikehade moodustumises ning mida iseloomustab hüpergammaglobulineemia.

Iseloomulikud tunnused on maksatsirroosi või maksapuudulikkuse oht, enneaegse ravi korral on patsiendi surma tõenäosus suur.

Autoimmuunse hepatiidi kirjeldus

Autoimmuunset hepatiiti iseloomustavad järgmised omadused, mis eristavad seda teistest põletikulistest maksahaigustest:

enamasti on alla kolmekümneaastased noored;

haigus tuvastatakse vanas eas, kuid juba väiksema protsendimäära korral;

AIH naiste hulgas on mitu korda kõrgem kui selle haiguse juhtudel meeste seas.

Autoimmuunne hepatiit ilmneb sageli ilma väljendunud sümptomiteta. Sageli diagnoositakse see muude haiguste uurimisel peaaegu juhuslikult.

AIH tüsistuste hulgas eristatakse viljatust. Samuti arvatakse, et rasedus on ebasoovitav, kui see juhtus selle haiguse avastamise ajal..

Autoimmuunne hepatiit on pidevalt progresseeruva iseloomuga ja sellel puudub spontaanne remissioon. Patsientide heaolu paraneb ainult lühikese aja jooksul ja see ei tähenda biokeemiliste protsesside normaliseerumist.

Autoimmuunse hepatiidi põhjused

Haiguse alguse põhjused pole siiani täielikult teada..

Tõestatud põhjuste hulgas võib nimetada ainult pärilikkuseks. Kuid isegi kui inimesel on AIH suhtes geneetiline eelsoodumus, ei tähenda see, et ta paratamatult haigestub.

AIH kõige levinumad põhjused:

hepatiidi tüübid A, B, C;

teatud ravimite võtmine;

Samuti on AIH ja süsteemse erütematoosluupuse vahel teatav sarnasus.

Autoimmuunse hepatiidi sümptomid

Meditsiin jagab sümptomid viirushepatiidi sümptomitega spetsiifilisteks ja mittespetsiifilisteks - süsteemseteks häireteks, palavikuks.

Spetsiifiliste sümptomite hulka kuuluvad:

nõrkus ja lagunemine;

laienenud maks ja põrn;

põletik ja lümfisõlmede suurenemine;

jäsemete ja liigeste valu;

akne nahal, mis sarnaneb hemorraagiliste kahjustustega;

lihasmassi vähenemine;

AIG-i iseloomustab gastriidi paralleelne areng, põrna suurenemine.

Samuti on probleeme soolestiku, südame süsteemi, kilpnäärme töös.

Autoimmuunne hepatiit võib ilmneda ilma sümptomiteta ja raskel kujul kuni fulminantse hepatiidi väljakujunemiseni.

Haigus võib kõigepealt ilmneda valu kujul paremas ülemises kvadrandis, väike kollatõbi.

Haiguse ägeda algusega meenutavad sümptomid ägedat viirushepatiiti.

Autoimmuunse hepatiidiga kollatõbi avaldub vahelduvalt ja peamiselt kaugelearenenud või hilises staadiumis.

Autoimmuunse hepatiidi tuvastamise meetodid

Autoimmuunne hepatiit on üsna raskesti eristatav. Selle sümptomid on väga sarnased muude maksahaiguste ja hepatiiditüüpidega (ravim, alkohol, krooniline viirus jne).

Diagnoosi saamiseks peab arst tegema järgmist:

biokeemiline ja immunoloogiline vereanalüüs;

koagulogramm ja koprogramm;

Kõhu ultraheli;

Kõhu kompuutertomograafia;

maksakoe biopsia;

Esialgses staadiumis anamneesi kogumiseks uurib arst ka lähisugulaste haiguslugu.

Autoimmuunse hepatiidi ravi

AIH peamine ravi on spetsiaalne dieet ning piirangud toidule ja alkoholile..

Selgete sümptomitega võib olla vajalik hormoonravi..

Kui see konservatiivne ravi ei anna positiivset tulemust, võib osutuda vajalikuks operatsioon ja maksa siirdamine..

Piisava ravi puudumine põhjustab lõpuks palju ohtlikke tüsistusi:

jämesoole haavandid;

vedeliku kogunemine kopsudesse;

liigeste mitu põletikku;

Autoimmuunse hepatiidi prognoos

Ravi edukus sõltub õigeaegsest diagnoosimisest ja õigest teraapiast. Kui ravi ei olnud määratud või patsient ei järginud arsti ettekirjutusi, on prognoos ebasoodne: viie aasta jooksul pärast haiguse kulgu on suremus 50%. Piisava kaasaegse ravi korral langeb see näitaja 20% -ni.

Autoimmuunse hepatiidi ennetamine

Kuna selle haiguse põhjuseid pole veel kindlaks tehtud, pole selle ennetamist olemas. AIH kahtluse korral on oluline võimalikult kiiresti õige diagnoos teha ja ravi alustada..

Autoimmuunne hepatiit

Autoimmuunne hepatiit on immuunsüsteemi ebapiisavast toimimisest põhjustatud krooniline maksapõletik, mis võtab maksakoe võõrasse ja hakkab nende suhtes antikehi tootma. See on üsna haruldane haigus: praegu on kogu Venemaal umbes 20 tuhat patsienti 1. Naised haigestuvad 12 korda sagedamini kui mehed 2. Haigus võib esineda igas vanuses, kuid üldiselt on kaks vanusega seotud esinemissagedust: 15–24 ja 45–55 aastat.

Autoimmuunse hepatiidi klassifikatsioon

Autoimmuunne hepatiit klassifitseeritakse selle alusel, millised autoantikehad (nende enda kudede antikehad) veres ringlevad:

  • Ma kirjutan. Tuumavastaseid antikehi (suunatud raku tuumade valkude vastu) ja / või silelihasrakkude valkude vastaseid antikehi leidub veres. Ilma ravita põhjustab seda tüüpi autoimmuunne hepatiit peaaegu pooltel juhtudel tsirroosi kolme aasta jooksul. Teisest küljest reageerib see ravile väga kiiresti ja umbes viiendikul patsientidest püsib remissioon ka pärast ravimi ärajätmist.
  • II tüüp. Maksa ja neerude mikrosoomide (rakusiseste struktuuride membraanide fragmendid) antikehad tsirkuleerivad veres. See on suhteliselt haruldane autoimmuunse hepatiidi tüüp, mida esineb mitte rohkem kui 15% patsientidest. See viib tsirroosini keskmiselt kaks korda kiiremini kui I tüüpi, resistentsed immunosupressantide suhtes.
  • III tüüp. Maas lahustuva antigeeni (maksarakkudes sisalduv valk) antikehad tsirkuleerivad veres. Seda tüüpi kliinilist kulgu ei ole piisavalt uuritud ja paljud teadlased peavad seda I tüüpi autoimmuunse hepatiidi tüübiks.

Autoimmuunse hepatiidi põhjused

Haiguse täpsed põhjused pole veel kindlaks tehtud. Arstid arutavad mitmeid riskitegureid:

  • Geneetiline eelsoodumus. Inimestel, kellel on immuunvastuseid pärssivaid valke kodeerivate geenide teatud tunnused (DRLA alleeli suhtes homosügootne HLA histo ühilduvuskompleksi kompleks), suureneb autoimmuunse hepatiidi tõenäosus umbes 15% ja haigus ise on agressiivsem. Fakt, et autoimmuunne hepatiit on sageli kombineeritud teiste autoimmuunsete patoloogiatega: diabeet, haavandiline koliit, glomerulonefriit, autoimmuunne türeoidiit, näitab ka esialgset eelsoodumust ebapiisava immuunvastuse tekkeks..
  • Viirusnakkused. Herpes simplex viirused, tsütomegaloviirus ja leetri viirus võivad aktiveerida ebapiisava immuunvastuse.
  • Teatud ravimite aktiivsete metaboliitide (metüüldopa, diklofenak jne) toime.

Arvatakse, et autoimmuunse hepatiidi esinemine nõuab geneetilise eelsoodumuse ja väliste tegurite kombinatsiooni. Selle kombinatsiooni mõjul väheneb T-supressorite arv: lümfotsüüdid, mis pärsivad immuunvastust, mis käivitab autoimmuunseid protsesse. Antikehad kahjustavad kudesid, see hoiab püsivat põletikku, mille töötlemata jätmisel areneb maksa kiuline (tsikatriline) degeneratsioon suhteliselt kiiresti..

Autoimmuunse hepatiidi sümptomid

Pikka aega areneb haigus asümptomaatiliselt. Esimesed manifestatsioonid võivad areneda kaheks põhimõtteliselt erinevaks sümptomikompleksiks.

  1. Äkiline haigus, mis jäljendab ägedat hepatiiti: tugev nõrkus, isutus, kollatõbi, valu paremas hüpohondriumis, tume uriin, bilirubiini ja transaminaaside sisalduse tõus veres;
  2. Ekstrahepaatiliste tunnuste järkjärguline areng ilma maksakahjustuse sümptomiteta: liigesevalu (artralgia), laienenud lümfisõlmed, menstruatsiooni puudumine naistel, günekomastia meestel, kuiv nahk ja limaskestad (Sjogreni sündroom), pleuriit ja perikardiit. Sageli diagnoositakse nendel patsientidel ekslikult süsteemne erütematoosne luupus, reuma, sepsis.

Haigus areneb ägenemiste ja remissioonide jadana. Patsient kurdab pidevat valutavat valu ja raskust paremas hüpohondriumis. Maks suureneb ja muutub mugulakujuliseks (palpeerimisel). Põrn suureneb. Maksaensüümide (ALAT, ASAT, LDH) sisaldus veres tõuseb. Kollatõve tõttu kurdab patsient naha sügelust. Maksa võõrutusfunktsiooni rikkumine põhjustab nõrkust, pidevat unisust. Vere hüübimissüsteemi häiritud valkude sünteesi tõttu ilmnevad pidevalt verevalumid, nahaalused hemorraagiad, veritsemine on võimalik.

Fibrootiliste muutuste tekkimisel maksas ilmnevad tsirroosi tunnused: telangiectasias (ämblikveenid), laienenud kõhu veenid, peopesade punetus, “laki keel”, astsiit.

Autoimmuunse hepatiidi diagnoosimine

Haigusajaloo (patsientide uuring) kohaselt lükatakse viirusliku või toksilise hepatiidi võimalikud riskifaktorid tagasi: tüüpiline autoimmuunse hepatiidiga patsient ei talu vereülekannet, ei kuritarvita narkootikume ega alkoholi, ei võta hepatotoksiliste omadustega ravimeid. Testitakse ka B- ja C-hepatiidi viirusi, et välistada see maksakoe põletiku põhjus..

Diagnoos tehakse tavaliselt iseloomulike muutustega veres:

  • biokeemilises analüüsis - kõrge valgu tase, suurenenud ASAT, ALAT, aluselise fosfataasi, LDH sisaldus;
  • immunoglobuliini G (IgG) tase on poolteist või enam korda kõrgem kui tavaliselt;
  • autoimmuunse hepatiidi spetsiifiliste markerite analüüsimisel tuvastatakse tuumavastased antikehad (ANA), kas maksa ja neeru mikrosoomide antikehad (anti-LKM-l) või lahustuva maksa antigeeni (anti-LKM-l) antikehad.

Lisaks tuleb histoloogiliselt kinnitada autoimmuunse hepatiidi diagnoos: selleks võetakse maksakoe osakesed spetsiaalse nõelaga ultraheli kontrolli all ja uuritakse mikroskoobi all. See võimaldab teil näha iseloomulikke muutusi rakustruktuurides..

Võimalike pahaloomuliste kasvajate välistamiseks kasutatakse lisaks maksa kuvamise instrumentaalseid meetodeid (ultraheli, CT, MRI).

Autoimmuunse hepatiidi ravi

Põletikulise protsessi aktiivsuse vähendamiseks peate vähendama autoimmuunreaktsiooni. Sel põhjusel ravitakse autoimmuunset hepatiiti immuunsust pärssivate ravimitega: glükokortikosteroidid (prednisoon, budesoniid) ja tsütostaatikumid (asatiopriin, 6-merkaptopuriin). Kõige sagedamini kasutatav prednisooni ja asatiopriini kombinatsioon.

Kuna autoimmuunne põletik on krooniline, võetakse seda pärssivaid ravimeid pikka aega ja mõnikord kogu elu. Alustage suhteliselt suurte annustega ja vähendage neid järk-järgult. Esimene ravikuur kestab vähemalt kaks aastat, pärast mida tehakse maksa kontrollbiopsia. Kui kudedes pole põletikulisi muutusi, peatatakse ravi.

Säilitusravina soovitatakse kasutada ursodeoksükoolhappel (Ursosan) põhinevaid hepatoprotektoreid, vitamiinikomplekse.

Tsirroosi arenguga on võimalik maksa siirdamine.

Autoimmuunse hepatiidi prognoos ja ennetamine

Ravimata jätmise korral ei ületa kümneaastane elulemus 5%, immunosupressantide kasutamisel võib patsient 80% tõenäosusega elada kakskümmend aastat või kauem.

Autoimmuunne hepatiit puudub.

[1] Kliinilised juhised autoimmuunse hepatiidi diagnoosimiseks ja raviks. Venemaa gastroenteroloogide ühing. M. 2013.

[2] V.V. Skvortsov, A.N. Gorbach. Autoimmuunne hepatiit: diagnoosimine ja ravi. Tõhus farmakoteraapia, 2018.

Hepatiit

Üldine informatsioon

Maksa põhifunktsioon on võõrutus (neutraliseerimine). Maks muundab kõik toksiinid kahjutuks aineks, mis seejärel siseneb vereringesse. Selle maksahaiguste käes kannatava funktsiooni kaotamine on keha jaoks märkimisväärne. Maksakahjustused on laialt levinud ja on seedetrakti haiguste seas juhtival kohal. Selle põhjuseks on toksiliste, viiruslike, meditsiiniliste ja autoimmuunsete mõjude suurenemine maksas, millega seoses eristatakse hepatiidi erinevaid vorme. Vikipeedia määratleb hepatiidi kui põletikulist maksahaigust, millel on enamasti viiruslik päritolu.

Kahtlemata on nakkusetekitajad selle organi kahjustamise peamine põhjus täiskasvanutel ja lastel. Sergei Petrovitš Botkin soovitas esimest korda haiguse nakkavat olemust, mida neil päevil nimetati katarraalseks kollatõbeks, ning uskus, et nakatumise allikaks on saastunud toiduained. Tema haiguse kirjeldus pärineb aastast 1865 ja samal aastal tegi ta ettepaneku luua nakkushaiguste leviku tõkestamiseks epidemioloogiline ühiskond. Sajand hiljem eraldas O. B. Blumberg 1963. aastal “Austraalia antigeeni”, mis tõestas hepatiidi viiruslikku olemust. 1970. aastal avastas D. Dane B-hepatiidi viirusliku olemuse - viirus tuvastati tema poolt veres ja maksarakkudes. A-hepatiidi viiruslikku olemust tõestati alles 1973. aastal, delta-hepatiiti 1977. aastal ja E-hepatiiti 1983. aastal..

Kui mitukümmend aastat tagasi seisid arstid silmitsi ainult A-hepatiidiga (Botkini tõbi), siis viimasel ajal on olulised viirushepatiit C, B, D, E, G. Viirusliku hepatiidi salakavalus seisneb selles, et patsiendil ei pruugi olla kaebusi (70% B-hepatiidi juhtumid on asümptomaatilised) ja haigus diagnoositakse juhuslikult, kui muudetakse maksanalüüse või tuvastatakse maksa suurenemine ja kui juba on tekkinud fibrootilised muutused. Selle hepatiidi kroonilisuse tase on 10-20% ja emakasisese infektsiooni korral ulatub 90% -ni. Isegi universaalsed vaktsineerimisprogrammid ei takista märkimisväärselt B-hepatiidi juhtumeid kõrge riskiga rühmades. Kroonilise kulgu oht seisneb maksa tsirroosi ja hepatotsellulaarse kartsinoomi väljakujunemises, millest suremus kasvab. C-hepatiit, millel on pikk inkubatsiooniperiood ja mis ei avaldu, avaldub sageli ja see tuvastatakse tsirroosi staadiumis. E-hepatiit on rasedatele ohtlik, põhjustades surma 25% juhtudest.

C- ja B-hepatiit on kõige pakilisem meditsiiniline ja sotsiaalne probleem, kuna see kulgeb varjatult ja on sageli krooniline. Sellega seoses on perspektiivikas täiustada epidemioloogilise seiresüsteemi ja võtta Vene Föderatsioonis kasutusele selle patoloogiaga patsientide seiresüsteem. Andmete saamiseks nakkuse levimuse kohta riigis luuakse "viirusliku hepatiidiga patsientide register".

Lisaks viiruslikele maksakahjustustele areneb hepatiit metaboolsete häirete (rasvumine, insuliiniresistentsus ja suhkurtõbi), alkoholitarbimise ja ravimite taustal. Narkootikumide kasutamisel on alati oht tüsistuste tekkeks.

Patogenees

C-hepatiidi elundikahjustuse peamise mehhanismina peetakse immuno-vahendatud kahjustusi. Seda tüüpi hepatiidi korral on maks peamine organ, milles viirus replitseerub, lisaks toimub selle taastootmine kõhunäärmes, lümfisõlmedes ja palju vähemal määral põrnas, neerupealistes ja luuüdis. C-hepatiidi viirusel on nõrk immunogeensus, seetõttu märgitakse humoraalse ja T-raku hilinenud reageerimist nakkusele - see väljub „immunoloogilise jälgimise alt“. Pärast 2-10 nädalat pärast haiguse algust määratakse antigeenide M ja G antikehad, kuid neil on nõrk viirust neutraliseeriv toime. Nõrgad immuunvastused ja viiruse kiire varieeruvus põhjustavad kroonilise protsessi suurt riski.

B-hepatiidi viirus koos verega siseneb maksa, kus toimub replikatsioon. Viirus ise ei oma tsütotoksilist toimet, kuid jätab oma antigeeni hepatotsüütide pinnale. Need hepatotsüüdid on agressiivsed, kuna T-rakud tunnevad neid võõrastena. See tähendab, et maksarakkude kahjustused, nagu eelmisel juhul, on immunokonditsioneeritud. Kroonilises protsessis osalevad T-supressorid, mis loob tingimused autoimmuunseteks reaktsioonideks, mis on suunatud nende endi antigeenide vastu. Nende protsesside tulemuseks on nekroos ja maksa parenhüümi põletik.

GE viirus toimib otseselt maksarakkudele - see kahjustab neid järgneva nekroosi arenguga. Raskete vormide korral on iseloomulik maksarakkude massiline nekroos koos maksapuudulikkuse arenguga. Seda tüüpi hepatiidi eripära on III trimestril rasedatel rasked kulutused, mille tagajärjeks on surmaga lõppev maksa-neerupuudulikkus.

Autoimmuunse hepatiidi arendamiseks on kaks teooriat. Esimese kohaselt on rakupõhised tsütotoksilised reaktsioonid aluseks ja teise järgi antikehadest sõltuvad reaktsioonid. Nende teooriate üldine seisukoht on patsiendi suurenenud immunoreaktiivsus, mis on geneetiliselt määratud. Patogeneetilise reaktsiooni käivitajana toimivad infektsioonid, ravimid ja kahjulikud keskkonnategurid. Siht-autoantigeenid, millel on roll autoimmuunse protsessi arengus, pole teada. Tõenäoliselt on tegemist mikrosomaalsete ensüümidega, mis metaboliseerivad ravimeid.

Ravimite toimemehhanism ei ole sama - mõnel on otsene mõju maksarakkudele, teistel aga kaudne toime. Fosfor, kloroform, paratsetamool, süsiniktetrakloriid mõjutavad otseselt maksarakke, moodustades molekulidega kovalentseid sidemeid. Toksiliste kahjustuste patogeneesis toimub enamasti aine otsene mõju maksa mikrosomaalsele süsteemile. Ainete metabolismi tulemusel moodustuvad vabad radikaalid, mis aktiveerivad lipiidide peroksüdatsiooni, mis põhjustab olulisi muutusi hepatotsüütides (funktsionaalsed ja struktuurilised). Tootmistingimustes, kui mürgiseid aineid puutuvad kokku väikestes annustes, ei arene rakkude lüüs ja nekroos..

Klassifikatsioon

Sõltuvalt põhjusest eristatakse järgmisi hepatiite ja nende tüüpe:

  • Nakkuslikud (A-, B-, C-, D-, E-, F-, G-hepatiit).
  • Bakteriaalne (süüfilise ja leptospiroosiga).
  • Parasiitide (skistosomiasis, amööbias, fastsioliaas, toksoplasmoos, opisthorchiasis).
  • Mürgine (alkohoolne, meditsiiniline, tööstuslike mürkide, seente ja taimemürkidega mürgituse korral).

Krooniline juhtub ka:

  • Viiruslik.
  • Ravim.
  • Autoimmuunne.
  • Krüptogeenne.
  • Steatohepatiit.

Viirushepatiit

Viirushepatiit on nakkushaigus, mis põhjustab erinevat tüüpi viirusi. Viirustel on erinevad omadused, ülekande viisid, nad põhjustavad hepatiiti, mis erinevad kliiniliste ilmingute, raskuse, tulemuste ja kroonilisele vormile ülemineku võimaluse poolest. RHK kood 10 viirushepatiit B15-B19.

Kõigi jaoks on ühendav:

  • Raske maksakahjustus koos selle rakkude hävimisega.
  • Ülekandumine inimeselt inimesele fekaal-suu kaudu (A- ja E-hepatiiti, neid nimetatakse enterokatteks) või vere kaudu (parenteraalne B-, D-, C-hepatiit).
  • Sarnased raviprintsiibid.

Viirusliku hepatiidi klassifikatsioon

Manifestatsioonide raskusastme järgi:

  • Asümptomaatiline (subkliiniline vorm esineb mis tahes hepatiidi korral ja viirusekandjad enamasti B-, C-, D-hepatiidi korral).
  • Ilmsed vormid (icteric ja anicteric).

Protsessi kestus eristab:

  • Äge (kestus kuni 3 kuud - A, E).
  • Pikk (kestus kuni 6 kuud - B, C).
  • Krooniline (kestab üle 6 kuu - B, C, D).

Krooniline hepatiit

Kroonilist viirushepatiiti põhjustavad B-, C- ja D-viirused, nii et need kolm tüüpi on klassifikatsioonis märgitud. Nendel kolmel viirusel on ühesugused nakkusteed: veri ja selle tooted, perekontaktid ja seksuaalsed kontaktid. Samuti on iseloomulik pikk viibimine kehas, erinevalt viirustest A ja E, mis ei lähe kroonilises vormis.

Krooniline B-hepatiit on infektsioon, mis kestab üle 6 kuu. Seda saab kontrollida otsese toimega viirusevastaste ravimitega, kuid viiruse täielikku elimineerimist ei toimu. Viirusliku etioloogia kroonilise hepatiidi progresseerumise fataalne komplikatsioon on hepatotsellulaarne kartsinoom (HCC). Suurenenud HCC risk B-hepatiidi korral on seotud järgmiste teguritega: noorem vanus nakatumise ajal, meessugu, alkoholitarbimine, suur viirusekoormus, kaasnev HIV-nakkus, D-hepatiidi viirus (see sageli kihistub), aga ka A- ja C-genotüübiga nakatumine, milles maksa raske histoloogiline kahjustus. Genotüüp D on seotud ägeda kuluga.

Vanades histoloogilistes klassifikatsioonides vastavalt aktiivsuse astmele eraldati krooniline püsiv hepatiit, mis kestab üle 6 kuu ja ei põhjusta praegu aktiivset maksakoe kahjustamist, kuid võib minna aktiivsesse staadiumisse. Nagu ka krooniline aktiivne hepatiit, mis kestab üle 6 kuu ja põhjustab aktiivset kahjustamist maksakoes. Kaasaegses klassifikatsioonis nimetatakse esimest vormi CG-ks, millel puudub periportaalne nekroos, ja teist, vastavalt, CG-ks, millel on periportaalne nekroos.

1994. aasta klassifikatsiooni kohaselt on krooniline krüptogeenne hepatiit haigus, mille etioloogiat ei ole võimalik kindlaks teha, kuid on olemas kroonilise hepatiidi tunnused (laboratoorsed, kliinilised ja instrumentaalsed). See diagnoos on kindlaks tehtud, kui haiguse viiruslikud, autoimmuunsed, alkohoolsed ja ravimiga seotud etioloogiad on välistatud. Sel juhul võib patsient varjata alkoholi kasutamist ja hepatotoksilisi ravimeid ega toksilist toimet maksale ei ole teada. Seega on krüptogeenne hepatiit „erand” diagnoos. Nagu iga teine, võib see minna maksatsirroosile ja põhjustada tõsist maksapuudulikkust, mis on näidustus siirdamiseks.

Rasvane maksahepatiit

Kõige vastuvõetavam termin on steatohepatiit, mis on rasvmaksahaiguse (rasvase hepatoosi või maksa steatoosi sünonüüm) järgmine etapp. Seda haigust seostatakse rasvumise ja metaboolse sündroomiga, mis hõlmab lisaks kõhupiirkonna rasvumisele ka halvenenud süsivesikute ainevahetust (insuliiniresistentsust) ja halvenenud lipiidide metabolismi (üldkolesterooli ja triglütseriidide taseme tõus). Rasvavaba maksa steatoosiga koguneb rasv maksarakkudesse, kuid põletikulist protsessi ei toimu. Rasvase hepatiidi (steatohepatiidi) staadiumis ühineb maksa põletik.

Autoimmuunne hepatiit (AIH)

See on suhteliselt haruldane haigus, mis esineb imikutel ja 80-aastastel. See on krooniline haigus, mis mõjutab naisi sagedamini. Selle peamised laboratoorsed tunnused on hüpergammaglobulineemia (veres suurenenud gamma-globuliinide sisaldus), tsirkuleerivate autoantikehade (IgA, IgM, IgG) ja organispetsiifiliste antikehade (ANA, SMA, LKM1, LKM3, LC-1) olemasolu. IgG suurenemine ainult normaalse IgA ja IgM korral on AIG-le iseloomulik. IgG või γ-globuliini norm ei välista diagnoosi. Oluline kliiniline tunnus on hea vastus immunosupressiivsele ravile (prednisoon ja selle analoogid asatiopriin). Ilma ravita areneb tsirroos ja maksapuudulikkus..

Autoimmuunne hepatiit võib olla tajutamatu (subkliiniline) kulg ja äge koos maksapuudulikkuse hetkese arenguga. Kõige sagedamini on sellel krooniline kulg remissiooniperioodidega, millele järgnevad teravad ägenemised. Seda haigust võib seostada teiste maksahaigustega: primaarne sapiteede tsirroos, skleroseeriv kolangiit, maksakahjustus ravimitele ja alkoholile, steatohepatiit ja viirushepatiit.

Reaktiivne hepatiit

Maksa lüüasaamine on sel juhul sekundaarne, see tähendab, et see toimub mitmesuguste haigustega. Võime öelda, et see on maksakoe reaktsioon mitmesugustele ekstrahepaatilistele haigustele. See võib olla nii seedetrakti haigus (peptiline haavand, sapikivitõbi) kui ka hingamisteede haigused, sealhulgas nakkushaigused (tuberkuloos). Näiteks tekib reaktiivne hepatiit kopsutuberkuloosiga patsientidel ja seda peetakse sageli meditsiiniliseks. Tõepoolest, paljud tuberkuloosi raviks mõeldud ravimid on hepatotoksilised, kuid see hepatiit areneb välja enne, kui patsient hakkab saama TB-vastast ravi.

Laste reaktiivne hepatiit on ka maksas sekundaarne põletikuline protsess, kuid selle põhjused selles vanusekategoorias võivad olla erinevad. Lisaks seedetrakti haigustele provotseerivad seda aneemia, helmintiaasid, bronhiaalastma, endokriinsüsteemi talitlushäired, glomerulonefriit, artriit, allergilised reaktsioonid. See haigus lastel on lihtne. Ilmneb lapse väsimusest ja letargiast, sagedastest peavaludest, kibedusest suus, tumedast uriinist ja naha värvilisest värvumisest. Ravi seisneb algpõhjuse kõrvaldamises, dieedi määramises ning sorbentide ja hepatoprotektorite kasutamises.

Maksa ravimikahjustus (LPP)

Maks on ravimite metabolismi peamine organ, eriti suu kaudu manustamisel. Ägedate ravimikahjustuste tekkepõhjus on rohkem kui 1200 ravimit, millest 200 on algselt hepatotoksilised. Raviline hepatiit viitab toksilisele hepatiidile. RHK 10 toksilise hepatiidi kood K71.2. Kõige sagedamini areneb see mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite, antibiootikumide, epilepsiavastaste ravimite võtmisel.

Raviline hepatiit põhjustab 13–25% juhtudest maksatsirroosi ja maksapuudulikkust. Ravimite hepatotoksiline toime võib olla erinev: varieerub subkliinilistest ilmingutest kuni fulminantse hepatiidini.

Fulminantne hepatiit on hepatotsüütide äge nekroos, millel on maksa entsefalopaatia tunnused. See on surmaga lõppev 13-25% juhtudest ja nõuab maksa siirdamist. Paratsetamool, mille toksilisus sõltub annusest, on maksaravimitele kõige toksilisem. Kui see on terapeutiliste annuste korral ohutu, siis kui annust suurendatakse 4 g-ni, tekib ravimite metaboliitide mõjul sageli toksiline maksakahjustus ja 50% juhtudest põhjustab see täielikku puudulikkust.

5% -l patsientidest, kes regulaarselt võtavad MSPVA-sid, suureneb transaminaaside arv 2–5 korda. Uuringute kohaselt võib iga selle rühma ravim, sealhulgas uus klass (tsüklooksügenaas-2 inhibiitorid), põhjustada maksakahjustusi. MSPVA-de hepatopaatia avaldub kolestaasi sündroomina (naha sügelus, mõnikord kollatõbi), mis areneb sageli sulindaki, nimesuliidi, diklofenaki ja ibuprofeeni võtmisel, harvem - meloksikaami ja tselekoksiibi kasutamisel. Pikaajalise kasutamisega diklofenaki naatrium põhjustab kõige rohkem hepatotoksilisi reaktsioone - tsütolüütilist-kolestaatilist hepatiiti. Sellega seoses peavad seda ravimit tarvitavad patsiendid kontrollima maksaensüüme 2–3 kuu möödumisel ravi algusest. Östrogeen, tsütostaatikumid, TB-vastased ravimid, anaboolsed steroidid, vähivastased ravimid, makroliidid (klaritromütsiin, asitromütsiin) põhjustavad ka maksakahjustusi..

Naistel on autoimmuunsete kahjustuste suure eelsoodumuse tõttu 2–3 korda suurem uimastihepatiidi eelsoodumus. Allergilised või immunoallergilised reaktsioonid ei sõltu ravimi annusest ja kestusest ning neid ei saa ennustada. Selliseid maksakahjustusi tekib selle ravimi suhtes tundlikkusega vähestel. Ravimi korduv manustamine põhjustab kudede põletikuliste reaktsioonide arengut koos autoantikehade ilmnemisega ja maks toimib sel juhul sihtmärgina. Haigus jätkub lööbe, palaviku, eosinofiilide arvu suurenemise ja biopsiamaterjali uurimisel leitakse maksas granulomatoosseid kahjustusi.

Pärast kloorpromasiini võtmist areneb sageli allergiline kolestaatiline hepatiit. Reaktsioon ei sõltu annusest ja võib ilmneda pärast ühe tableti võtmist, kuid enamasti ilmneb see 10. päeval ja sellega kaasnevad allergia sümptomid. Patsiendil tekib sügelev nahk, mis on ees erineva intensiivsusega kollatõvest. Viimane kestab nädalast kuuni. Mõnikord suureneb maks. Veres tõuseb seotud bilirubiini sisaldus, leeliselise fosfataasi tase, aminotransferaaside tase tõuseb vähem kui mis tahes viirusliku hepatiidi korral.

Inhalatsioonianesteesia ja antibiootikumidega kokkupuutuvatel meditsiinitöötajatel täheldatakse toksilist-allergilist hepatiiti. Tõsi, mitut inhalatsioonianesteesia ravimit praegu enam ei kasutata. Halotaani (fluorotaani) sisaldavate tervishoiutöötajate pikk töökogemus ja ravimi krooniline toime põhjustavad maksa parenhüümi difuusseid kahjustusi ja bilirubiini metabolismi halvenemist. Maksakahjustused arenevad 15-20-aastase töökogemusega.

Mürgist hepatiiti põhjustavad ka kemikaalid, millega inimene puutub kokku nii tööl kui kodus: kodukeemia, pestitsiidid, fungitsiidid, insektitsiidid, kahjulikud tööstuslikud ained. Nende ainete sisenemisteed: peamiselt sissehingamine või allaneelamine hooletuse tõttu. Kuid olenemata sisenemise viisist muutuvad maksakoes muutused.

Olulist kohta võtavad eksogeensed ksenobiootikumid - need on võõrkeemilised toksiinid. Nende professionaalne kokkupuude suurendab rasvmaksahaiguse levikut, mis teatud tingimustel kipub olema steatohepatiit. Hepatotoksiliste ksenobiootikumide hulka kuuluvad trikloroetüleen, difenüül, benseen, metallid (raud), mangaan, plii, hüdrasiini monomeerid, mida kasutatakse polümeermaterjalide, dioksiini ja radionukliidide saamiseks. Trikloroetüleen (kasutatakse tööstusliku lahustina) on kõige paremini uuritud eksotoksiin, mis põhjustab kroonilist toksilist hepatiiti..

Ksenobiootikumide hulgas omistatakse erilist tähtsust sinivetikate toksiinidele. Nad sisenevad kehasse, kui juua vett rohelise veega reservuaaridest ja juhusliku vee alla neelates. Mangaan võib sisalduda lisandina bensiinis, mille tagajärjel saastab see element õhku ja teepinda, see siseneb vette. Mangaan on hepatotoksiin, mille toimel moodustuvad maksarakkude mitokondrites vabad radikaalid, aitab kaasa fibroosile ja tsirroosile.

Pärast hepatiidi tüüpide lühikest uurimist saab vastata küsimusele, mis on halvim hepatiit?

Sellele küsimusele on kindlasti keeruline vastata, kuna igal parenteraalsel hepatiidil on kalduvus kroonilisusele ja üleminekule (varem või hiljem) tsirroosile. Viie aasta jooksul läheb hepatiit 20% -l patsientidest tsirroosiks. Võib-olla kõige ohtlikum, mida on seksuaalse kontakti ajal palju hõlpsam tabada kui AIDS-i, on hepatiit B. See on siis, kui te ei võta arvesse parenteraalset levikuviisi. Selle nakkavus on 100 korda kõrgem, seetõttu on see nakkushaiguses juhtival kohal. AIDSi + hepatiidi kombinatsiooni on raske ravida või see pole täielikult välja ravitud.

Ligikaudu 250 miljonit inimest on kroonilised HBsAg-kandjad ja kuna uimastisõltuvus on suurenenud, on viiruse leviku oht seetõttu väga kõrge. Teisest küljest avaldub B-hepatiit sageli ägedates vormides (kuigi on ka ilma ikteriliste ja subkliiniliste vormideta), seetõttu see avastatakse ja ravi alustatakse. Veel on küsimus, mis ravikuuri ja raskusastmega patsient saab ning kuidas ta ravile reageerib. Lisaks on seda tüüpi hepatiidi vastu vaktsineerimisega võimalik end kaitsta. C-hepatiidi oht on see, et 80% juhtudest kulgeb see ilma sümptomiteta, kandes edasi kroonilisse staadiumisse, lõpetades tsirroosi või maksavähiga. Tsirroosi staadiumis hilinenud diagnoosimise ja avastamise tõttu on C-hepatiidi viirust nimetatud “südamlikuks” tapjaks. Praegu pole ühtegi vaktsiini leiutatud..

Mitteviirusliku etioloogiaga hepatiidist peavad mõned autorid halvimaks ravimite hepatiiti. See on seletatav nende patsientide olukorra lootusetusega, kes oma haiguste tõttu (süsteemsed haigused, südame-veresoonkonna haigused, tuberkuloos, epilepsia) vajavad pidevat ravi.

Hepatiidi põhjused

Kui arvestada mittenakkusliku hepatiidi tüüpe, siis on nende põhjused järgmised:

  • Krooniline joove tööl ja kodus.
  • Ravimite toksiline toime.
  • Krooniline alkoholitarbimine, mille puhul atseetaldehüüd (etüülalkoholi oksüdeerimise vaheprodukt) põhjustab membraanide ühe kõige olulisema struktuurikomponendi - fosfolipiidide - talitlushäireid..
  • Rasvumine ja ateroskleroos, millega kaasneb hüperlipideemia ja aitab kaasa rasvmaksale. Viimane läheb aja jooksul steatohepatiidiks.

Kui arvestada nakkusliku hepatiidiga, siis on selle etioloogia (põhjus) seotud mitmesuguste viirustega, mis põhjustavad A-, B-, C-, D-, E-, G-hepatiiti. Need on iseseisvad nakkushaigused, kuid nende valikuline maksakahjustus ühendab. Inimeste nakkav hepatiit erineb nakkuse tekkemehhanismist, kliinilistest ilmingutest, raskusest ja tulemustest, kroonilisuse võimalusest ja erinevast profülaktikaprogrammist. Koerte nakkavat hepatiiti põhjustab täiesti erinev viirus - perekonna Mastadenoviras perekonna adenoviiruste perekond ja see pole inimestele ohtlik. Samal ajal isoleeritakse GOE viirus loomadel (rotid, metssead, sead). Loomadel on asümptomaatiline kulg ja nad säilitavad viiruse ringluse. E-hepatiidi tähtsus loomadel inimeste ägeda hepatiidi tekkes on tõestatud. Seega on see zooantropooniline infektsioon..

Epidemioloogia

Viirushepatiit A

Ainus nakkusallikas on haige inimene, kellel on anicteric ja icteric vorm, mis eritab viirust roojaga sooltest. Kui isiklikku hügieeni ei järgita (käte pesemine), jätab inimene viiruse majapidamistarvetele. Patsiendi väljaheites ilmneb viirus 2 nädalat pärast nakatumist. Selle eritumise haripunkt koos väljaheitega täheldatakse 7-10 päeva enne kliinilisi ilminguid. Viiruse vabanemine ikterilise perioodi alguses väheneb. Lapsed sekreteerivad viiruse mitu kuud pärast haiguse algust.

A-hepatiidi nakatumise peamised marsruudid (üldnimetus on Botkini tõbi): seedetooted (viirust sisaldavad toidud, mereannid, külmutatud köögiviljad ja puuviljad, mida ei ole kuumtöödeldud), vesi ja kokkupuutel majapidamistarvetega. Peamised on vee ja toidu kaudu nakatumise viisid. Veekogude, kust vett tarnitakse, fekaalide saastumine või veevarustusvõrku sisenev heitvesi põhjustab suuri puhanguid.

Nakatumine toimub ka majapidamistarvete kaudu, millega patsient kokku puutus ja jättis viiruse saastumise jäljed. Haigus esineb juhuslikult, tipp langeb sügis-talvisel ajal. Kasuistliku ülekandeviisina on see parenteraalne. See on võimalik ainult nende inimeste seas, kes kasutavad patsiendil intravenoosset ravimite manustamist pikaajalise vireemiaga (5 nädalat).

E viirushepatiit

Nakkuse allikad on inimesed ja loomad - see on zooantropooniline nakkus. Haigusetekitaja kandub edasi ainult fekaal-suu kaudu - see on tüüpiline soolenakkus. Loomadel on haigus asümptomaatiline, kuid nad eritavad viirust keskkonda, säilitades selle ringluse. Patsiendi väljaheites ilmneb viirus nädal enne kliinilisi sümptomeid ja haiguse esimest nädalat.

Äge E-hepatiit esineb peamiselt noorukitel ja 15–40-aastastel noortel, lapsed ja vanurid on äärmiselt haruldased. E-hepatiidi inkubatsiooniperiood on pikem kui A-hepatiidi korral - 2 kuni 9 nädalat. Viirust hakatakse veres, sapis ja väljaheites tuvastama inkubatsiooniperioodi lõpus samamoodi nagu A-hepatiidi korral..

Kuidas edastatakse E-hepatiiti? Nakatumine toimub saastunud toidu ja vee söömise kaudu. Epideemiapuhangud on peamiselt veepõhised. Veelgi enam, kontaktide edastamine (inimeselt inimesele) on palju vähem levinud - see on rohkem iseloomulik A-hepatiidile. Viirus võib nakatuda rasedast lootel kolmandas trimestris. Zoanthroponic-nakkuse tõttu on nakatumise riskirühmad loomakasvatajad, rümpade esmases töötlemises osalevad tapmistöötajad ja liha tükeldamisega tegelevad töötajad.

Viirushepatiit b

Haigusetekitaja on väliste mõjude suhtes väga vastupidav. Toatemperatuuril säilitab see virulentsuse kuni 3 kuud, külmutatud kujul - 20 aastat ja 25 aastat kuivatatud plasmas. Selle nakkavus kaob autoklaavimisel 30 minutiks. See on parenteraalne infektsioon (kokkupuude verega) - viiruse ülekandumine toimub patsiendi vere kaudu. Haiguse peamised juhtumid on seotud instrumentaalse nakkusega - ebapiisavalt töödeldud süstlad, hambaraviinstrumendid, nõelad, augustamis- ja maniküürivahendid, millel verd hoitakse. Süljes ja spermas on viiruse kontsentratsioon palju madalam kui veres, nii et võite seda saada seksuaalse kontakti kaudu ning suu ja sülje kaudu ema ja lapse tihedas kontaktis.

Seksuaalne kontakt on tähtsuselt teine ​​edasikandumisviis. Teatud sotsiaalsed rühmad (homod, narkomaanid ja prostituudid) on kõrge riskiga..

Kolmas viis - leibkond - on haruldane, kuna viiruse kontsentratsioon uriinis, väljaheites, higis on madal. Hemodialüüsi saavatel patsientidel on suur risk. Suurenenud nakkusoht on verega kokkupuutuvatel meditsiinitöötajatel. Emade nakatumise oht sünnituse ajal on emadel 70–90%, seega vaktsineeritakse sellised beebid kohe pärast sündi või nad saavad viiruse vastu immunoglobuliini. Transplatsentaarne infektsioon on haruldane.

C-viirushepatiit

See on ka parenteraalne infektsioon. Nakatumine toimub vereülekannete, plasmatoodete sissetoomise ja hemodialüüsi abil meditsiinitöötajatel nakatunud nõelte süstimise kaudu, narkomaanidele intravenoossete ravimitega. B-hepatiidile iseloomulikud sugulisel ja perinataalsel teel (lapse nakatumine sünnituse ajal) lähedaste perekontaktidega on vähem tõenäoline. Krooniline kulg, mis on tsirroosi arengu seisukohast ohtlik, esineb 70–80% patsientidest. C-hepatiidi kombinatsioon teiste hepatiidi vormidega süvendab seda haigust märkimisväärselt..

Viirushepatiit D

Viiruse edasikandumine toimub vereülekannete, nakatunud nõelte ja kontakti kaudu (suguelunditel, nahakahjustustega). Enam kui 5% B-nakkuse kandjatest omab D-hepatiiti (hepatiidi delta sünonüüm), mis areneb ainult koos hepatiit B-ga. Nende levimus langeb kokku. HD kahtlus tekib raske ravikuuri korral või kroonilise B-hepatiidi sümptomite suurenemise korral. B- ja D-hepatiidi viiruste kombinatsioon põhjustab ägedat fulminantset vormi - tõsist kahjustust koos entsefalopaatia ja koagulopaatiaga. D-hepatiit ei ole endeemiline, iseloomulikud on individuaalsed puhangud. Perinataalne ülekandumine (emalt lapsele sünnituse ajal) ei mängi suurt rolli.

G-hepatiidi viirus

Kehtib ka parenteraalsete infektsioonide korral. Viirust leitakse seerumis ja perifeerses veres. Nakatumine toimub vereülekande, intravenoosse ravimite manustamise, emalt lapsele ülekandmise ajal sünnituse ajal, samuti seksuaalse kontakti kaudu. Manifestatsioonide poolest sarnaneb G-hepatiit C-hepatiidiga. Äge protsess on lihtne ja asümptomaatiline. Ägeda protsessi tulemused: taastumine, viiruse pikaajaline kandumine või kroonilise protsessi teke. See nakkus esineb koos kroonilise C- ja B-hepatiidiga, mis raskendab kulgu ja viib sageli tsirroosini..

Olles tutvunud viirusliku hepatiidi epidemioloogiaga, võite vastata küsimusele - mis vahe on A-, B- ja C-hepatiidil. Esiteks erinevad need haigused ülekandes. A-hepatiit on sooleinfektsioon, mille korral viirus kandub läbi saastunud toidu ja vee või majapidamistarvete, mis sisaldavad patsiendi jäetud viirust, kui ta ei järgi põhilisi hügieenieeskirju - käte pesemist pärast tualetti minekut. Ülejäänud võrreldavate liikide ülekandumine toimub parenteraalselt: neid edastatakse vereülekandega seotud manipulatsioonide käigus, töötatakse verega, kasutades saastunud süstlaid või nakatunud doonori elundisiirdamist..

Verega kokkupuutuvate nakkuste ohus on meditsiinitöötajad ja süstivad narkomaanid. Samuti on seksuaalse nakatumise võimalus B- ja C-hepatiidiga (palju harvemini), kuid A-hepatiidi korral on see välistatud. Peamine erinevus on see, et A-hepatiiti ei esine kroonilises vormis, samas kui teiste liikide puhul on see iseloomulik.

Kas B- või C-hepatiidiga inimene on nakkav?

B- ja C-hepatiiti ei edastata kokkupuutel, välja arvatud juhul, kui nahk ja limaskestad on kahjustatud. Neid ei saa vestluse ajal nakatada õhus levivate tilkade kaudu. Sellised inimesed pole ümbritsevate jaoks ohtlikud ja nad ei ole sotsiaalses isolatsioonis. Igapäevaelus võite nakatuda tavaliste pardlite, maniküüriseadmete või hambaharja abil, kui neil on patsiendi vereosakesi ja terve inimene sai raseerimise ajal vigastada või kui suu limaskestal on haav. See tähendab, et pereliikmete nakatumine võib toimuda ainult kokkupuutel patsiendi verega ja terve inimese nahakahjustustega. Nahakahjustuse puudumisel nakkust ei esine.

B-hepatiidi viirus kandub suu kaudu sülje kaudu ja tingimusel, et suu limaskest on kahjustatud. Leibkontaktidest ja suudlustest on võimatu C-hepatiiti saada, kuna viirust süljes ei leidu. C-hepatiidi viirusesse nakatunud emad, kellel on nibude praod ja neilt verejooks, peavad imetamisest keelduma. Asümptomaatilise kuluga ja vähese teadlikkusega oma haigusest saavad B- ja C-hepatiidihaiged nakatada oma seksuaalpartnereid. Kuid kui B-hepatiidi viirus levib kaitsmata vahekorra kaudu hõlpsalt, siis C-hepatiidi viirusnakkus esineb ainult 3% juhtudest. Haavade, erosioonide või suguelundite haavandite korral risk suureneb..

Praegu on ägeda ja kroonilise hepatiidi tekkes olulise tsütomegaloviiruse maksakahjustuse epidemioloogilised aspektid vähe uuritud. Tsütomegaloviirus avaldab hepatotroopset toimet ja mõnel juhul põhjustab lastel hepatiiti. Tsütomegaloviiruse hepatiit moodustub kaasasündinud ja omandatud nakkuste korral, sellel on äge ja krooniline kulg, kuid täna pole selle hepatiidi klassifitseerimiseks ühtset lähenemisviisi ja andmeid selle haiguse sageduse kohta.

Hepatiidi sümptomid ja nähud

Kõigist nakkavatest hepatiitidest on kõige ilmsem äge hepatiit A ikterilises vormis (see on tüüpiline vorm). Siiski võib esineda ebatüüpilisi vorme (anicteric ja subkliinilised), mille korral patsient ei pöördu kohe arsti poole. Esimesed hepatiidi nähud preikterilisel perioodil on nõrkus, palavik, söögiisu vähenemine, perioodiline iiveldus, röhitsemine ja lihasvalu. Patsient seostab oma seisundit mürgituse või hingamisteede haiguse algusega. Lastel võivad sümptomid puududa või ilmneda kõhulahtisus. Preikteriaalse perioodi lõpus ilmneb järgmine: sügelev nahk, uriini värvus muutub (muutub tumepruuniks) ja väljaheited muutuvad.

Icteric staadiumis ilmneb naha, sklera ja suu limaskesta icteric värvumine. Kõigepealt värvitakse sklera ja limaskestad, hiljem nahk. Kollatõve intensiivsus vastab haiguse tõsidusele ja suureneb 2-3 päeva jooksul. Maks suureneb ja maksa piirkonnas ilmneb ebamugavustunne maksa venituse, epigastriumis pärast söömist tekkiva raskustunde tõttu. Kolangiohepatiidi või perihepatiidi tõttu võib esineda tugev valu. Naistel ilmnevad unehäired ja ärrituvus. 7-10 päeva pärast väheneb kollatõbi ja joobeseisund, raskusaste paraneb. Mõnedel patsientidel püsib maksa suurenemine ja selle funktsiooni rikkumine transaminaaside aktiivsuse suurenemise näol pikka aega kuni 3-4 kuud.

80% -l C-hepatiidiga patsientidest ei avaldu haigus palju aastaid ning kahtlus tekib siis, kui tuvastatakse maksa fibroos ja viiakse läbi üksikasjalikum laboratoorne uuring. C-viirushepatiidi sümptomiteks ägeda infektsiooni käigus on: nõrkus, palavik, isutus, iiveldus, kõhuvalu, tume uriin, väljaheidete värv ja naha kollasus. Kuid enamasti on äge nakkus asümptomaatiline, mis on seda tüüpi hepatiidi oht.

Kuidas B-hepatiit avaldub? Haiguse ägeda käigu sümptomid on sarnased teiste viirushepatiitidega. Ainult vereanalüüs selgitab viiruse olemasolu. Haiguse algperiood hõlmab nõrkust, nõrkust, isutus, parema hüpohondriumi valu, lihaste ja liigeste valu. Tippperioodi iseloomustab naha värvumine, sügelus, uriini ja fekaalide värvuse muutused - need nähud ilmnevad enneaegse perioodi lõpus.

Jääaja periood kestab kõigil erinevalt - 2 nädalast 1,5 kuuni või enam. Peavalu, nõrkus, ärrituvus, halb uni ja söögiisu ning iiveldus jäävad endiselt teravaks. Võib tekkida petlik seisundi ja eufooria paranemine, mis on entsefalopaatia esilekutsuja. Haiguse raske vorm esineb raske joobeseisundiga (asteenia, peavalu, halb söögiisu, teadvuse ja unehäired). Samal ajal hääldatakse kollatõbi ja selle taustal ilmnevad punkt hemorraagiad (hemorraagiline sündroom).

Kollatõve väljasuremine toimub kauem kui selle kasv. Järk-järgult paraneb üldine seisund ja taastatakse maksanalüüsid. Sellest hoolimata esinevad mõnedel patsientidel ägenemised, kuid need kulgevad kergemini. Taastumisperiood on 2–12 kuud. Sel ajal on patsientidel endiselt kõhuhäired (rohkem paremal) ja asthenovegetatiivne sündroom. 1/3 juhtudest esinevad anicteric ja kustutatud vormid, mida diagnoositakse ainult immunobiokeemiliste uuringute abil. Anicteric vorm sarnaneb preicteric perioodi.

Vaatamata suhteliselt leebele kulgemisele on see vorm pikaajaline ja lõppeb sageli kroonilise protsessiga.

Krooniline B-hepatiit areneb 5% -l nakatunutest. Võib-olla passiivne vedu, milles haigus on asümptomaatiline ja viirus tuvastatakse veres. Mida väiksem on patsiendi vanus ägeda infektsiooni ajal, seda suurem on võimalus krooniliseks infektsiooniks. Niisiis, krooniline B-hepatiit leitakse 80% -l lastest, kes on nakatunud imikueas. Haigus on oma olemuselt püsiv, st esinevad perioodilised ägenemised, mis meenutavad ägedat protsessi: seisund halveneb, ensüümide aktiivsus suureneb ja sageli leitakse ekstrahepaatilisi kahjustusi: polüartriit, nodia periarteriit, glomerulonefriit või dermatoloogilised haigused (akrodermatiit)..

Viiruse replikatsioon kroonilise C-hepatiidi korral suureneb aja jooksul. Suurem viiruskoormus on seotud tõsiste kahjustustega fibroosi ja tsirroosi kujul. Paremas hüpohondriumis tekivad patsientidel nõrkus, ükskõiksus, kõhulahtisus, verejooks (ninast ja igemetest), peavalu, iiveldus, vähenenud söögiisu ja raskustunne. C-hepatiiti seostatakse sageli kolangiidiga ja iseloomulikud on ekstrahepaatilised ilmingud. Patsientidel tekivad naha vaskuliit, liigese- ja lihasvalud, närvivalud, glomerulonefriit, Sjogreni sündroom (silmade kuiv konjunktiiv, vähenenud süljeeritus, kuiv nahk, limaskestad, köha).

Krooniline hepatiit kulgeb 1/3 patsientidest raske depressiooniga. Terminaalses staadiumis ilmneb püsiv kollatõbi, astsiit, jalgade turse, söögitoru laienenud veenide verejooks. Seega on parenteraalse hepatiidi krooniline kulg tsirroosi ja vähi peamine põhjus. Maksatsirroosi riski suurendavad tegurid:

  • eakas vanus;
  • haiguse pikaajaline kulg;
  • HBV genotüüp C;
  • kõrge viiruskoormus;
  • kaasinfektsioon teiste hepatiidi ja HIV viirustega;
  • alkoholitarbimine.

Toksilise hepatiidi sümptomid erinevad hepatotsellulaarsete ja kolestaatiliste kahjustuste tüüpidega. Maksarakkude tüüpi kahjustused on suhteliselt healoomulised, kahjustuste kolestaatiline vorm on vähem soodne, millel on pikaleveninud käik ja taastumine võtab mitu kuud. Maksa ja sapiteede sündroomiga patsientidel on suus kuivus ja kibedus, paremal on tuim kõhuvalu, vähenenud söögiisu, sklera kollasus, väsimus, üldine nõrkus. Sapiteede düskineesiast tingitud valu.

Kolestaasi juhtiv sümptom on naha sügelus. Sügelus on pikka aega jäänud ainsaks sümptomiks. See intensiivistub öösel, muutub valulikuks ja talvehooajal rohkem väljendunud. Naha sügelemist seostatakse kooleemia ja pruritogeenide (histamiin, sapphapped) liigse kontsentratsiooniga veres. Kollatõbi on hilisem kolestaasi sümptom ja see pole alati nii. Mõnel juhul ilmneb see maksarakkude metaboolse düsfunktsiooni tõttu. Kolestaasiga kaasnev sapipuudus põhjustab toidurasvade seedimist ja imendumist. Sellega seoses ilmnevad kõhupuhitus, rasvase toidu halb taluvus, isu halvenemine, iiveldus ja väljaheidete värvimuutus.

Maksapõletik ravimite võtmise ajal algab kas ägedalt või järk-järgult ning toimub ka anikterilises ja ikterises vormis. Sel juhul on võimalik nii iseseisev vastupidine areng kui ka fibroosi ja tsirroosi progresseerumine. Meditsiiniline hepatiit esineb kõige sagedamini düspeptiliste häiretega (iiveldus, oksendamine, isutus, valu, kõhulahtisus) ja allergiliste probleemidega. Maksa palpeerimisel ilmneb selle valulikkus, peaaegu alati ilmub ikteriline sklera. Alamkliinilises ravikuuris (anicteric variant) patsiendil kaebusi pole ning maksaensüümide tase tõuseb ja avastatakse juhuslikult.

Tööstusliku toksilise hepatiidi kestus ja raskusaste sõltuvad patsiendi tööstaažist ja toksiliste ainete kontsentratsioonist, millega ta tööpiirkonnas kokku puutus. HTG algvormide diagnoosimine on keeruline. Iseloomulik on järkjärguline areng: iiveldus, halb söögiisu, valu, maksa kerge suurenemine. Kui hepatiit on ühendatud sapiteede funktsiooni halvenemisega (kolestaas), jätkub see pikka aega. Sekundaarne infektsioon on võimalik ka koletsüstiidi arenguga.

Autoimmuunne hepatiit on ka teistsuguse kuluga. 1/3 patsientidest on see varjatud ja tsirroos tuvastatakse juba diagnoosimise ajal. Mõne inimese jaoks see kustutatakse, kui ilmnevad mittespetsiifilised nähud: väsimus, halb enesetunne, üldine halb tervis, halb isu, unisus, liigesevalu. Mõnel patsiendil tekib paremas hüpohondriumis perioodiline kollatõbi ja valu, mis paneb meid mõtlema maksahaiguse üle. Patsiendid märgivad, et aastaid tagasi olid sarnased sümptomid, kuid kadusid iseseisvalt. Laboratoorse kinnituse saamine on mõnikord keeruline - IgG tase võib olla normaalne ja tuumavastased antikehad (ANA ja SMA) (võivad puududa).

Testid ja diagnostika

Diagnoosimiseks igat tüüpi hepatiit määratakse:

  • AlAT (alaniinaminotransferaas).
  • AsAT (aspartaataminotransferaas).
  • GGTP (gamma-glutamüültranspeptidaas).
  • Üldbilirubiin ja selle fraktsioonid (otsesed ja kaudsed)
  • Leeliseline fosfataas.
  • Alaniini transaminaasi ja aluselise fosfataasi suhe (indeks R).

Ensüümid AlAT ja AsAT on tsütolüüsi (maksarakkude hävitamine) markerid. Ensüümide AlAT ja AsAT suurenemine näitab hepatotsüütide nekroosi ja määrab ka protsessi aktiivsuse määra. Kui AlAT väärtust suurendatakse normist üle 5 korra, näitab see hepatotsellulaarset kahjustust. Liiga kõrge tase peegeldab väljendunud immunoloogilist reaktsiooni ja maksarakkude ulatuslikku kahjustust. AlAT-i stabiilselt kõrgenenud tase - tsirroosi arengu tegur.

A-hepatiidi peamised markerid, mille sisaldus on märkimisväärselt suurenenud, on bilirubiin ja maksaensüümid, mis näitab maksarakkude hävitamist. AlAT ja AsAT tase on tavalisest 8-10 korda kõrgem. Maksakoe kahjustuse astme määramiseks kasutatakse ensüümide kontsentratsiooni. Ravi ajal määratakse AlAt ja AsAt dünaamikas mitu korda..

Aluselise fosfataasi taseme tõus näitab kolestaasi arengut. Alaniini transaminaasi ja aluselise fosfataasi suhe - R-indeks on samuti väärtuslik näitaja. Kui AlAT suurendatakse 5 korda ja indeks R ≥ 5 - see näitab hepatotsellulaarset kahjustust. Kui alaniini transaminaasi tase tõuseb 2 korda ja indeks R ≤2 - kolestaatiline kahjustus. Kui AlAT ja aluseline fosfataas suurenesid 2 korda ja R-indeks vahemikus 2–5 on segaorgani kahjustus. Itseerse vormi korral tõuseb seotud bilirubiini tõttu üld bilirubiin.

Viirusliku hepatiidi tuvastamiseks tehakse täiendavalt immunoloogilisi ja seroloogilisi teste..
A-hepatiidi korral tehakse antikehade test - A-hepatiidi vastased immunoglobuliinid IgM ja IgG. See on seroloogiline diagnoos. Esialgse nakatumise korral toodetakse kehas IgM-i 2–3 nädala pärast, see kestab 2–6–12 kuud. Nende olemasolu näitab nakatumist ja hepatiidi arengut. Hiljem ilmub IgG ja see kestab kogu elu. Nende olemasolu ja pidev kasv näitab taastumist. Pikaajalise ravikuuri korral toodetakse IgG ebapiisavates kogustes, see tähendab, et patsiendil puudub stabiilne immuunsus.

B-hepatiidi test hõlmab infektsiooni suhtes spetsiifilise pinnaspetsiifilise HBs-antigeeni (Austraalia antigeen), mis tuvastatakse veres varakult - inkubatsiooniperioodi lõpuks. Pinnaantigeen on valk, mis asub viiruse pinnal. See antigeen ringleb 4-7 nädalat. Selle kadumist (iseseisvat või ravi mõjul) peetakse soodsaks prognoosiks. Kui antigeen määratakse rohkem kui 6 kuud, näitab see haiguse üleminekut krooniliseks vormiks. Sügavam ja põhjalikum uuring hõlmab paljusid markereid, mis näitavad viiruse aktiivset taastootmist hepatiidi ägedal perioodil, kroonilisele kulgemisele üleminekut, varasemat haigust, ägeda protsessi lõpuleviimist või taastumist. Ilma veatuseta määrab HBV D-hepatiidi viiruse kogu antikehad, mis on seotud B-hepatiidiga.

Ka C-hepatiidi nakkuse markerid on mitmekesised. Diagnoosimiseks antakse analüüs nimega “hepatiit C viiruse (anti-HCV) antikehad kokku” ja “hepatiit C viiruse RNA (RNA-HCV) määramine”. Antikehade määramine on seroloogiline meetod ja sõelumisel esmane ning RNA määramine on molekulaarbioloogiline (PCR)..

Antikehad - spetsiifilised immunoglobuliinid IgM ja IgG, ilmnevad 6-8 nädala pärast. Nende välimus näitab nakatumist või varasemat nakkust. Kuid viiruse esinemise usaldusväärne kriteerium on viiruse RNA määramine, mis määratakse haiguse esimesel nädalal. Viiruse RNA määramine on oluline nende inimeste jaoks, kellel antikehi ei tuvastata. Viiruse RNA tuvastamist peetakse C-hepatiidi diagnoosimise standardiks ja see näitab viiruse olemasolu ja levikut. HCV RNA määramiseks on olemas kvalitatiivsed ja kvantitatiivsed testid.

Viiruskoormus (kvantitatiivne analüüs) määratakse igat tüüpi hepatiidi korral. Näitab viiruse kontsentratsiooni veres. Mida suurem on viirusekoormus, seda aktiivsem on viiruste replikatsioon. Samuti hindab viirusekoormus ravi efektiivsust. Kui viirusekoopiate arv 3 kuuga ei vähene, tuleb ravi läbi vaadata.

HCV genotüübi määramine. See on vajalik ravi valimiseks ja ravi prognoosi kindlaksmääramiseks. Seal on 6 genotüüpi: esimest saab ravida halvemini kui genotüüpe 2 ja 3. Oluline on läbi viia maksa biopsia genotüübiga 1. Venemaal on ülekaalus genotüüp 1b, seejärel kahanevas järjekorras 3, 1a, 2..

Vastame kõige tavalisematele küsimustele analüüside esitamise ja nende koostamise ajastuse osas

Kuidas verd annetada?

Paljud on huvitatud sellest, kas võtta seda tühja kõhuga või mitte. Kõik biokeemilised analüüsid (maksafunktsiooni testid või maksakatsed, sealhulgas AlAT, AsAT, bilirubiin, aluseline fosfataas) tuleb teha tühja kõhuga. Mis puutub seroloogilistesse testidesse ja molekulaarbioloogilisse (PCR), siis tehakse testid ka tühja kõhuga, kuid kohaletoimetamine on võimalik viis tundi pärast söömist. Päev enne testi jäetakse dieedist välja rasvased toidud ja alkohol ning väheneb füüsiline aktiivsus. Kaks tundi enne vereproovide võtmist analüüsimiseks mitte suitsetada.

Millist bilirubiini tuleks määrata hepatiidi kahtluse korral?

Üld bilirubiini tase on otsene ja kaudne bilirubiini tase. Otsese bilirubiini kontsentratsiooni tõus näitab maksahaigust.

Kust veri tuleb??

Veenist võetakse vereproov.

Kui palju biokeemilist analüüsi tehakse?

Vastuse saab järgmisel päeval..

Mitu päeva kulub immunoloogilise vastuse saamiseks?

Testide tegemine võtab keskmiselt 3-4 päeva. AIDSi ja hepatiidi korral saate tasuta ekspressteste ainult HIV ennetuskeskustes, AIDSi ennetus- ja tõrjekeskustes, mis on saadaval igas linnas.

Hepatiidi ravi

E-hepatiit on äge viirusnakkus. Ravi viiakse läbi nagu A-hepatiidi korral:

  • võõrutusravi (intravenoosne Ringeri lahus, Hlosol, glükoosilahus, Disol);
  • spasmolüütikumid;
  • intravenoossed hepatoprotektorid: heptor või heptral (toimeaine ademetioniin), Essents H koos üleminekuga suukaudsele manustamisele;
  • enterosorbendid $
  • raske kolestaatilise sündroomiga (tugev sügelus), soovitatakse kasutada ursodeoksükoolhapet (Ursosan, Ursofalk, Ursodex), vitamiine A ja E.

Raske E-hepatiidi korral vajab patsient intensiivset ravi entsefalopaatia ja hemorraagilise sündroomi vältimiseks. On ette nähtud ribaviriin, hapnikravi, kehavälised meetodid (plasmaferees, hemosorptsioon). Kui patsient säilitab viiruse replikatsiooni 3 kuud (tuvastab HGE RNA), soovitab EASL ravi ribaviriiniga 12 nädalat.

Kui HEV RNA sisaldus veres tuvastatakse pärast 12 ravinädalat, määratakse ribaviriin veel 3 kuuks (kokku 6 kuuks). Planeeritud raviperioodi lõpus tuleb HEV RNA-d hinnata vere seerumis ja väljaheites; kui HEV RNA-d ei tuvastata, soovitab EASL ribaviriini kasutamise lõpetada.

Kroonilise viirushepatiidi ravi peamine eesmärk on vähendada tsirroosi, kartsinoomi ja maksapuudulikkuse riski. Viiruse aktiivne replikatsioon on peamine mehhanism, mis põhjustab kahjustusi ja haiguse progresseerumist. Haiguse progresseerumise peatamiseks on oluline pidev viiruse mahasurumine. Ravi efektiivsuse peamine näitaja on viiruse aktiivsuse mahasurumise aste, seetõttu viiakse kroonilise hepatiidi korral läbi pikaajaline supresseeriv ravi, tänu millele võidavad patsiendid eluaastad.

Pikka aega viidi C-viirushepatiidi ravi läbi, kasutades teise ja kolmanda genotüübi interferoone ning esimese puhul interferoonide ja semipreviiri kombinatsiooni. 2016. aasta Euroopa maksakongressi assotsiatsiooni liit EASL otsustas interferoone enam mitte kasutada ja interferoonravi ajastu ELis on läbi. On olemas interferoonivabad režiimid, mis on eelistatavad efektiivse viroloogilise vastuse tõttu ja on hästi talutavad..

EASL 2016 soovituse kohaselt hõlmab kroonilise C-hepatiidi ravi mitmesuguste režiimide kasutamist sõltuvalt viiruse genotüübist. Euroopa eksperdid soovitavad kasutada ribaviriini raviskeemides patsientidele, kes on varem saanud ravi peginterferoonidega. Kõigi genotüüpide raviks on soovitatav kasutada 400 mg sofosbuviiri ja 100 mg velpatasviiri (ravim Epcluse) kombinatsiooni - 1 tablett päevas 3 kuu jooksul. 2019. aastal registreeriti see ravim Venemaal.

Sofosbuviiri + daklatasviiri (koos ribaveriiniga või ilma) kombinatsioon on ka kõigi genotüüpide universaalne skeem. 1, 4, 5 ja 6 genotüübi raviks on soovitatav kasutada sofosbuviiri ja ledipasviiri kombinatsiooni. Paritapreviir-ritonaviiri + ombitasviiri + dasabuviiri raviskeem on võimalik ainult esimese genotüübi korral ning neljanda genotüübi korral on soovitatav paritapreviir-ritonaviiri + ombitasviiri + ribaveriini raviskeem. Esimese ja neljanda jaoks - elbasviir / grazoprevir (ravim Zepatir). 2020. aastaks on kavas osta daklatasviiri, grazopreviiri + elbasviiri, glekapreviiri + prirentasviiri ja sofosbuviiri erineva arvu kursuste jaoks Vene Föderatsioonis. Venemaal registreeriti ravim Maviret (glacapreviir 100 mg / pibrentasviir 40 m). Mavireti võetakse üks kord päevas kolme tableti jaoks..

B-hepatiidi ravi eesmärk on ka viiruse pikaajalise replikatsiooni pärssimine. Ideaalis viiruse püsivaks likvideerimiseks. Viirusekoormus üle 2000 RÜ / ml on ravivajaduse näitaja, sõltumata fibroosi astmest. Ravi vajavad ka tsirroosiga ja mis tahes viiruskoormusega patsiendid. Suure viiruskoormuse korral on rasedatele ette nähtud ka ravi, et vältida viiruse ülekandumist lapsele. Viirusevastast ravi tuleks jätkata, kuni HBsAg on täielikult elimineeritud (“funktsionaalne ravi”)..

Pikaajalise ravi korral on ette nähtud ravimid: Lamivudin, Gepsera, Entecavir, Telbivudin, Tenofovir. EASL 2017 viimaste soovituste kohaselt ei ole telbivudiini, lamivudiini, adefoviiri kasutamine soovitatav. Eelistatakse ravimeid, mille viiruseresistentsus ei arene: Entekaviir, Tenofoviirdisoproksiilfumaraat (Tenocar) ja Tenofoviiri alafenamiidfumaraat (Vemlidi), mida kasutatakse monoteraapiana. Need ravimid põhjustavad viiruskoormuse väljendunud langust, lisaks peetakse neid ohutuks. Need on ette nähtud ka dekompenseeritud maksafunktsiooni ja ekstrahepaatiliste tüsistustega patsientidele. Neid kasutatakse ägeda B-hepatiidi ja kroonilise raske kursuse ägenemise raviks. Viiruse mahasurumise tase on kõrge. HBsAg elimineerimine suureneb aeglaselt.

Ravi pegüleeritud (seostatud polüetüleenglükooliga) interferoon-α-ga võib kasutada kerge kuni keskmise raskusega. Ravimit manustatakse subkutaanselt, kursus on 12 kuud. Väga harva on psüühikast, närvisüsteemist ja sisesekretsioonist kõrvaltoimeid. Dekompensatsiooni staadiumis on palju vastunäidustusi - kaasnevad haigused ja hepatiit. Mõõdukas viiruse allasurumine.

Kui arvestada kroonilise D-hepatiidi raviga, on pegIFN-alfa (pegasis) selle hepatiidi peamine ravim, kuna selle efektiivsus on tõestatud. See annab viroloogilise vastuse pärast aastast ravi vaid 25% juhtudest, seetõttu on kõigile ette nähtud ravi vähemalt aasta jooksul. Kontrollige koormust 12 ja 24 nädala pärast. Ainult 24. nädalal väheneb viirusekoormus. Ravi nukleotiidianaloogidega (Entecavir, Tenocar ja Vemlidi) on soovitatav neile patsientidele, kellel on ülekaalus viirushepatiit B ja HBV DNA ületab pidevalt 2000 RÜ / ml. Pegasise ravi efektiivsus mono-režiimis ja kombinatsioonis nende ravimitega on üsna madal, seetõttu tekivad pärast ravi sageli retsidiivid. Sellega seoses on kiireloomuline uut tüüpi hepatiidiravi väljatöötamine. Ajavahemikus 2019. on kliiniliste uuringute all olevad ravimid Mircludex B, Lonafarnib ja REP 2139.

Mitteviirusliku etioloogiaga hepatiidi korral hõlmab toksilise hepatiidi, mittealkohoolse steatohepatiidi, ravimite, kolestaatiliste ja alkohoolsete ravimite ravi hepatoprotektorite pikaajalist kasutamist, mida kasutatakse lisaks viirusekahjustuste peamisele viirusevastasele ravile. Hepatoprotektorid - ravimid, mis suurendavad maksarakkude resistentsust kahjulike mõjude suhtes, soodustavad nende membraanide taastamist ja soodustavad maksa neutraliseerivaid funktsioone.

Nende rühmade ravimitel on erinev toimemehhanism. Olulised fosfolipiidid mõjutavad rakumembraani ja vähendavad maksa tsütolüüsi (hävitamine), mõjutades samal ajal rasvade infiltratsiooni. Ursodeoksükoolhape ja ademetioniin parandavad kahjustatud sapi sekretsiooni hepatotsüütidest. Neid ravimeid kasutatakse kas eraldi või kombinatsioonis..

Essentsi peetakse kõige enam uuritud ravimiks essentsiaalsete fosfolipiidide rühmast. Kui võtate seda 3-6 kuud, on kliiniliste ja biokeemiliste parameetrite positiivne dünaamika. Kõige tõhusam ravim alkohoolsete, viiruslike ja toksiliste maksahaiguste korral. Väga oluline toiming on fibroosi progresseerumise pärssimine, aeglustades kollageeni sünteesi ja suurendades kollagenaasi aktiivsust. See oluliste fosfolipiidide toime on oluline igat tüüpi hepatiidi korral..

Ademetioniin on looduslik toode, mis sünteesitakse maksas ja asub peamiselt selles. See aktiveerib paljusid ensüüme ja kui see puudub, pärsitakse kõiki metaboolseid reaktsioone. Maksa mis tahes patoloogia viib kehas ademetioniini loodusliku taseme languseni, seetõttu peetakse sissetoomist ravimite kujul asendusraviks. Selle valmistised mõjutavad positiivselt maksarakkude ja mitokondrite membraane. Ademetioniini saab kasutada kõigi maksahaiguste, eriti alkohoolse hepatiidi, rasvade degeneratsiooni ja steatohepatiidi korral. Isegi tsirroosiga annab selle kasutamine positiivse tulemuse. Alkohoolse tsirroosiga on soovitatav mitmekuuline ravikuur - 2 aastat. Esiteks manustatakse ademetioniini intravenoosselt 2-3 nädala jooksul ja seejärel suu kaudu 800 mg päevas. Lisaks toimib adematiin intrahepaatilisele kolestaasile.

Kolestaasi korral on ette nähtud ademetioniin või UDCA, nende kombinatsioon on optimaalne protsessi kõrge aktiivsuse saavutamiseks. Gamma-glutamüültranspeptidaasi ja aluselise fosfataasi taseme tõusuga määratakse UDCA, mis mõjutab samaaegselt mitmeid patogeneesi sidemeid. Ravimite ööpäevane annus on 10-15 mg / kg kehakaalu kohta, mis koos kolestaasiga jagatakse 2-3 annuseks.

Kolestaasi ja mõõduka aktiivsuse puudumisel (AlAT, AcAT suurenemine mitte rohkem kui 5 korda) kasutatakse parenteraalseid asendamata fosfolipiide (või ademetioniini või tioktiinhappe preparaate). Intravenoosse ravi lõpus määratakse pikaks ravikuuriks UDCA või olulised fosfolipiidid. Pärast AlAT, AsAT normaliseerimist peab patsient võtma määratud ravimit veel kuu aega.

Suure aktiivsusega alkohoolsete maksakahjustuste korral on ette nähtud prednisoon ja alates 2. nädalast võetakse UDCA preparaate 3 kuud, samuti vitamiine B12, B1, B6, PP. Madala ja mõõduka aktiivsusega prednisooni ei määrata. Soovitatav on α-lipoisi või ametioniini intravenoosne manustamine ja UDCA sees 3 kuud. Alkoholivaba steatohepatiidi ja metaboolse sündroomiga patsientidel soovitatakse α-lipoehapet kuni 600 mg päevas 1-2 kuu jooksul ja seejärel UDCA 2-4 korda päevas 3 kuni 6 kuud. Viiruslike kahjustuste korral, kui viirusevastane ravi ei ole mitmel põhjusel võimalik, on optimaalsed ravimid UDCA (10 mg / kg päevas) ja Phosphogliv 6 kuud. Antifibrootilise toime saavutamiseks on vajalik pikaajaline kasutamine. Toidu seedimise rikkumise korral on lisaks ette nähtud ensüümpreparaadid.

Kui arvestame autoimmuunse hepatiidiga, siis on lähenemisviisid ravile erinevad. Aktiivne ravi immunosupressantidega on vajalik kõigile, kellel on protsessi aktiivsus (kaebuste esinemine ja laboratoorsete parameetrite muutused). Pärast ravikuuri vajab patsient stabiilse remissiooni saavutamiseks pidevat toetavat immunosupressiivset ravi. Kombineeritud ravi korral määratakse patsientidele prednisoon 30 mg / päevas, vähendades annust kuni 10 mg / ööpäevas (säilitusannus) ja asatiopriini 50 mg / päevas. Prednisooni + asatiopriini kombinatsioon on väga tõhus ja minimeerib kõrvaltoimeid. Ainuüksi asatiopriiniga ravimisel täheldatakse säilitusravina suurt suremust..

Isegi raske fibroosi ja tsirroosi korral põhjustab selline ravi fibrootiliste muutuste taandumist. Immunosupressiivse ravi kasutamisel täheldatakse patsientide oodatava eluea pikenemist. Ravi soovitud tulemuseks on täielik kliiniline, histoloogiline ja biokeemiline remissioon pärast ravi lõppu. Enamikul patsientidest ei ole seda siiski võimalik saavutada. Biokeemiline remissioon - aminotransferaaside ja IgG taseme normaliseerimine. Histoloogiline remissioon - histoloogilise pildi normaliseerimine või hepatiidi minimaalsed sümptomid. Autoimmuunse hepatiidi korral ei ole olulisi fosfolipiide ette kirjutatud - eelistatakse ursodeoksükoolhappe preparaate.

Kerge vormiga patsiendid tavaliselt ravi ei saa, kuid neid tuleks regulaarselt uurida ja kui ALAT ja IgG tase kõigub, tuleb neil teha isegi maksa biopsia. Dekompenseeritud tsirroosiga patsientidel ei pruugi ravi olla näidustatud. Kui kortikosteroidide kasutamisel on vastunäidustusi, on üsna mõistlik hoiduda ravist. Samal ajal on selle liigi ravimata hepatiidil lainekujuline ja ettearvamatu kulg ning paljudel progresseeruval fibroosil areneb aastaid terminaalne staadium. Lisaks ravimitele hõlmab krooniliste maksahaiguste ravi tingimata ka dieediteraapiat. Rasvaste ja praetud toitude väljajätmine, rasvade ja valkude piiramine (1,5 g 1 kg kaalu kohta koos raske fibroosi ja tsirroosiga), alkoholi ja toitude täielik välistamine GMOdega.

Kui arvestada uimastihepatiiti, siis on mõne ravimi ägeda toksilise toimega välja töötatud spetsiaalsed ravimeetodid:

  • Karnitiini kasutatakse maksa ravimite kahjustamiseks valproaadi võtmisel.
  • Ägeda maksakahjustuse korral leflunomiidi võtmise ajal on hepatotoksilise metaboliidi eemaldamise kiirendamiseks soovitatav kasutada ravimit kolestüramiin 4 g iga 6 tunni järel, vähemalt 2 nädala jooksul..
  • Terbinafiini kasutamisest tuleneva kroonilise kolestaasi kõrvaldamine, võimalusel koos kolestüramiini võtmisega koos antihistamiiniga.
  • Paratsetamooli ja Catadaloniga mürgituse korral on soovitatav N-atsetüültsüsteiin..

Kõigile patsientidele soovitatakse intravenoosset võõrutusravi ja pikaajalise raviga hepatoprotektoreid. Hepatoksilise potentsiaaliga ravimite väljakirjutamisel soovitatakse hepatoprotektoreid profülaktiliselt välja kirjutada. Kõige sagedamini on välja kirjutatud olulised fosfolipiidid, mis kaitsevad rakumembraani kahjustuste eest, taastavad kahjustatud rakustruktuure fosfolipiidimolekulide "lisamisega" membraanidesse, suurendavad membraanide võõrutuspotentsiaali, pärsivad põletikuliste tsütokiinide sünteesi ja omavad lipiide alandavat toimet.

Olles kaalunud eri tüüpi hepatiidi ravimise võimalusi ja võttes arvesse probleemi tõsidust, võime öelda, et maksa põletiku ravi kodus rahvapäraste abinõude abil on ebaefektiivne. Muidugi sõltub see hepatiidi tüübist. Igasugust viirushepatiiti tuleb pikaajaliselt ja tõsiselt ravida otsese toimega interferoonide ja viirusevastaste ravimitega. Kui rasvunud naiste maksapõletik on seotud rasvade degeneratsiooniga, mille taustal on välja kujunenud steatohepatiit, siis on oluline kaalulangus ja toitumise korrigeerimine - loomsete rasvade ja süsivesikute sisalduse vähenemine dieedis. Eeltingimus, mis aitab leevendada põletikku ja parandada maksafunktsiooni, on hepatoprotektorite pikaajaline kasutamine. Kuidas neid valida, näidatud ülal.

Teaduslik meditsiin on kinnitanud rabarberijuure omadusi. Kõigepealt selle lahtistav toime, uroseptiline ja nefroprotektiivne. Taimel on väljendunud põletikuvastased omadused. Selle taime aloe-emodiinil on kasvajavastane toime. Lipofiilse antrakinooni ja emodiini olemasolu juurtes tagab hepatoprotektiivsed, põletikuvastased, antioksüdandid ja kasvajavastased omadused. Määratletud viirusevastane toime. Alkoholiekstraktidel on kahjulik mõju herpesviirusele ja B-hepatiidile. Selleks kasutatakse tinktuuri valmistamiseks rabarberijuurt - 1 osa juuri ja 10 osa 70% alkoholi. Võtke 1 tl kolm korda päevas. Kuid arvestades, et alkoholi (isegi väikeste annuste) kasutamine hepatiidi korral on vastunäidustatud, on parem kasutada juurt puljongis. Puljongi ettevalmistamiseks võtke 1 spl. l juur, mis on hästi hakitud, ja valage 250 ml keeva veega. Nad keedetakse 20 minutit veevannis, seistakse, mähitakse kuni 5 tunniks tekki ja filtreeritakse. Võtke supilusikatäis enne sööki kolm korda päevas. Soovitatav on vähemalt kahekuuline kuur. Kuu aja pärast korratakse ravi. Selle taime viirushepatiidi kasutamise kohta arvustusi ei leitud.

Selle taime negatiivsetest omadustest võib nimetada suurt oksaalhappe sisaldust, mis koos kaltsiumisooladega moodustab kuseteedesse kogunevaid oksalaatsoolasid, põhjustades urolitiaasi teket. Kaltsium, mida seob soolestikus oblikhape, ei imendu soolestikus ega sisene vereringesse, seetõttu on oht hüpokaltseemia ja osteoporoosi tekkeks.