Mujal klassifitseerimata krooniline hepatiit (K73)

Siia ei kuulu: (krooniline) hepatiit:

  • alkohoolne (K70.1)
  • officinalis (K71.-)
  • granulomatoosne NKDR (K75.3)
  • mittespetsiifiline reaktiivne (K75.2)
  • viiruslik (B15-B19)

Tähestikulised indeksid RHK-10

Vigastuste välised põhjused - selles jaotises kasutatud mõisted ei ole meditsiinilised diagnoosid, vaid sündmuse kirjelduse asjaolud (XX klass. Haigestumise ja suremuse välised põhjused. Rubriikide V01-Y98 koodid).

Ravimid ja kemikaalid - mürgistust või muid kahjulikke reaktsioone põhjustanud ravimite ja kemikaalide tabel.

Venemaal võeti 10. redaktsiooni rahvusvaheline haiguste klassifikaator (RHK-10) vastu ühtse regulatiivdokumendina, et võtta arvesse haigestumust, kõigi osakondade meditsiiniasutustesse pöördumiste põhjuseid ja surmapõhjuseid.

RHK-10 viidi kogu Vene Föderatsioonis tervishoiuteenuste osutamisse 1999. aastal Venemaa tervishoiuministeeriumi 27. mai 1997. aasta määrusega nr 170

WHO kavandab uue redaktsiooni (RHK-11) avaldamist 2022. aastal.

10. revisjoni rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis kasutatavad lühendid ja konventsioonid

BDU - ilma täiendavate spetsifikatsioonideta.

NKDR - muudes rubriikides klassifitseerimata.

† on põhihaiguse kood. Topeltkodeerimissüsteemi põhikood sisaldab teavet peamise üldistatud haiguse kohta.

* - valikuline kood. Täiendav kood topeltkodeerimissüsteemis sisaldab teavet aluseks oleva üldise haiguse avaldumise kohta eraldi elundis või kehapiirkonnas.

Autoimmuunne hepatiit - sümptomid ja ravi

Hepatiit on üldine termin, mida kasutatakse maksa põletiku iseloomustamiseks. Tal on palju liike ja põhjuseid (viirused, narkootikumid, alkohol, narkootikumid). Üks haigusliike on autoimmuunne hepatiit..

Seda tüüpi haiguse korral ründab keha immuunsüsteem maksarakke, põhjustades põletikku..

RHK-10 kood: K75.4

Põhjused ja tüübid

Lõpuni pole teada, mis põhjustab autoimmuunset hepatiiti. Mõned uuringud näitavad geneetilist eelsoodumust. Muude allikate sõnul võivad ravimid või nakkused põhjustada haigusi..

Autoimmuunne hepatiit on kahel põhisordil:

  • Tüüp 1. Areneb igas vanuses ja soost inimestel..
  • Tüüp 2. Kõige sagedamini on noored naised ja tüdrukud haiged.

Samuti on haruldased autoimmuunse hepatiidi vormid, mis kombineeruvad mõne muu maksa patoloogiaga..

Sümptomid

Paljudel patsientidel pole autoimmuunse hepatiidi sümptomeid. Sageli diagnoositakse haigust mittestandardsete laboratoorsete testide abil, mis viiakse läbi muul põhjusel..

Kõige progresseeruvamal kujul provotseerib autoimmuunne hepatiit tsirroosi ja sellega seotud sümptomeid.

Diagnostika

Diagnoosimiseks määratakse vereanalüüs ja maksa biopsia. Biopsia ajal uuritakse mikroskoobi all väikest elundikoe proovi. See võimaldab mitte ainult autoimmuunse hepatiidi diagnoosi kinnitada, vaid ka määrata selle raskuse, välistades muud haiguse põhjused.

Autoimmuunse hepatiidi ravi

Hepatiidihaiged ei vaja alati viivitamatut ravi, otsus sõltub sümptomite tõsidusest, haiguse staadiumist ja teraapia võimalikest kõrvaltoimetest.

Ravimitest on tavaliselt ette nähtud glükokortikoidid (Prednisoloon). Nad kontrollivad põletikku, takistavad edasist armistumist. Peamine puudus on kõrvaltoimed: kehakaalu tõus, akne, luukaotus, suurenenud vere glükoosisisaldus, vastuvõtlikkus infektsioonidele, katarakt, kõrge vererõhk, unehäired ja muud.

Prednisooni pikaajalise kasutamise korral on raske kõrvaltoimete riski kontrollida. Seetõttu on selle minimeerimiseks vajalik väikseim võimalik annus..

Prednisooni täiendusena soovitatakse asatiopriini ja metotreksaati. See võimaldab teil vähendada selle annust või täielikult loobuda. Need ravimid põhjustavad ka järgmisi kõrvaltoimeid: madal valgevereliblede arv, pankreatiit, allergilised reaktsioonid, vere biokeemia muutused. On tõendeid teatud vähitüüpide, näiteks lümfoomi, suurenenud riski kohta.

Seetõttu tehakse ravimite võtmise ajal seisundi jälgimiseks regulaarselt vereanalüüse. Mõned ravimid, välja arvatud prednisoon, suurendavad loote sünnidefektide riski raseduse ajal. Seetõttu peaks autoimmuunse hepatiidi ravis naine kasutama usaldusväärseid rasestumisvastaseid meetodeid..

Teraapia kestus

Reeglina jätkub ravi seni, kuni haigus jõuab remissioonini või patsiendil algavad tõsised kõrvaltoimed. Remissiooni määravad sümptomite puudumine, normaalsed vereanalüüsid ja maksukoe väljanägemise paranemine. Viimane määratakse biopsia abil..

Mõnikord toimub remissioon 12 kuu pärast, kuid enamik patsiente jõuab selleni 18 kuu kuni 3 aasta jooksul alates ravi algusest. Ligikaudu pooled neist jäävad sellesse seisundisse mitu kuud või aastaid pärast ravi lõpetamist.

Lõpuks jätkab enamik patsiente ravi taastekke tõttu. Tavaliselt ilmneb see 15-12 kuu jooksul pärast ravi katkestamist. Selle tõenäosus suureneb, kui esmasel biopsial on diagnoositud maksatsirroos..

Kui ravimeid ei võeta, on soovitatav hoolikat jälgimist. See sisaldab: füüsilist läbivaatust, vereanalüüse iga paari kuu tagant ja biopsiat iga 2 aasta tagant.

Teatud reeglite järgimine võib parandada maksa tervist: ravimite võtmine, regulaarselt arsti külastamine ja tervislik toitumine. Spetsiifilist dieeti autoimmuunse hepatiidi korral ei määrata. Arstide arvates piisab õige toitumise reeglite järgimisest.

Oluline on vältida rasvumist. Samuti peaksite alkoholi joomise lõpetama või minimeerima, kuna see suurendab maksakahjustuste riski.

Treeningu efektiivsus selle haiguse korral on madal, kuid need aitavad ülekaaluga toime tulla ja neid peetakse üldiselt tervisele kasulikuks..

Kuna maks hävitab paljusid ravimeid, on enne nende kasutamist kindlasti kohustuslik konsulteerida arstiga. Kui maks pole veel kahjustatud, võib võtta enamiku ravimeid. Mõned inimesed vajavad annuse vähendamist..

Oluline erand on atsetaminofeen. Tavaliselt kasutatakse seda peavalude ja palaviku korral. mis tahes tüüpi maksahaigusega inimestele, ei tohiks maksimaalne annus olla suurem kui 2 grammi päevas.

Puuduvad andmed maksa seisundi paranemise kohta autoimmuunse hepatiidi korral, mis on tingitud homöopaatiat, hepatoprotektoreid, taimseid toidulisandeid, toidulisandeid jne..

Rasedusravi

Naised, keda ravitakse autoimmuunse hepatiidi vastu, võivad edukalt vastu pidada ja saada lapse. Raviks kasutatakse glükokortikosteroide, mida peetakse ohutuks. Ravi katkestamine võib põhjustada retsidiivi. Tuleb märkida, et autoimmuunse hepatiidi korral on suurenenud enneaegse sünnituse ja madala sünnikaaluga risk.

Prognoos

Ravimata autoimmuunne hepatiit võib põhjustada tsirroosi ja rasket maksapuudulikkust. Nõuetekohane ravi takistab enamikul patsientidest neid protsesse..

See võib olla kasulik ka siis, kui progresseeruv armistumine või tsirroos on juba kadunud, aitavad ravimid seda protsessi peatada..

Umbes 10–40% autoimmuunse hepatiidiga patsientidest toimub remissioon. Kuid ainult umbes 50% neist on elu lõpuni remissioonis. Enamik patsiente vajab käimasoleva haiguse raviks pidevat ravi või täiendavaid ravimeid..

Maksa tervis

Mis on autoimmuunne hepatiit -

Autoimmuunne hepatiit (AIH) on krooniline põletikuline lahendamata protsess maksas, mida iseloomustab periportaalne või ulatuslikum põletik, hüpergammaglobulineemia olemasolu, koe autoantikehad.

Mis käivitab autoimmuunse hepatiidi:

Selle haiguse etioloogia ei ole teada..

Levimus. AIH on haruldane haigus: Euroopas ja Põhja-Ameerikas on selle esinemissagedus vahemikus 50 kuni 200 juhtu miljoni inimese kohta. Euroopa ja Põhja-Ameerika statistika kohaselt moodustavad autoimmuunse hepatiidiga patsiendid kuni 20% kõigist kroonilise hepatiidiga patsientidest. Jaapanis diagnoositakse AIH 85% -l kõigist kroonilise hepatiidi juhtudest.

Patogenees (mis toimub?) Autoimmuunse hepatiidi ajal:

Enamasti haiged naised noores eas. Naiste ja meeste suhe haigete hulgas on 8: 1. Autoimmuunset hepatiiti iseloomustab tihe seos peamise histo ühilduvuskompleksi (MHC; inimestel HLA) antigeenidega, mis on seotud immunoregulatoorsete protsessidega. Täpsemalt, HLA alleelid DR3, Al, B8, DR4, DQ2, B14, C4AQ0 on seotud. On tõendeid transkriptsioonifaktori defekti (AIRE-1) olulisusest autoimmuunse hepatiidi kujunemisel (eeldatakse selle rolli immunoloogilise tolerantsuse kujunemisel ja säilitamisel). Tulenevalt asjaolust, et mitte kõigil nende alleelide kandjatel ei arene autoimmuunne hepatiit, arutatakse autoimmuunprotsessi käivitavate täiendavate käivitavate (käivitavate) tegurite, sealhulgas A-, B-, C-hepatiidi, herpesviiruste (HHV-6 ja HSV-1) rolli., Epstein-Barr, ravimite reaktiivsed metaboliidid jne. Patoloogilise protsessi olemus taandub immunoregulatsiooni puudulikkusele. Patsientidel on reeglina vähenenud lümfotsüütide T-supressori alampopulatsioon, hiljem ilmnevad veres ja kudedes silelihaste antinukleaarsed antikehad, spetsiifilised maksa lipoproteiinid. Süsteemsele erütematoossele luupusele iseloomulike väljendunud süsteemsete (ekstrahepaatiliste) kahjustustega LE-rakkude nähtuse sagedane tuvastamine on J. Mackay kutsunud seda haigust “lupoidseks hepatiidiks”.

Autoimmuunse hepatiidi sümptomid:

Kliiniliste ilmingute tunnused:

Enam kui pooltel patsientidest ilmnevad esimesed sümptomid 10–30-aastaselt, teine ​​haripunkt ilmneb menopausijärgsel perioodil. Ligikaudu 1/3 inimestel algab haigus järsult ja pole kliiniliselt eristatav ägedast hepatiidist, mis ei lahene isegi mõne kuu pärast patoloogilise protsessi algusest. Mõnel patsiendil ilmneb haigus märkamatult, tõsidus ilmneb paremas hüpohondriumis, halb enesetunne, esimesed sümptomid võivad olla ekstrahepaatiline süsteemne välimus. Autoimmuunset hepatiiti iseloomustab maksakahjustuse ja immuunhäirete tunnuste kombinatsioon. Kõige sagedamini ilmnevad kollatõbi, hepatomegaalia ja splenomegaalia. 1/3 naistest on amenorröa. Enam kui 1/4 patsientidest on nahalööbed, haavandiline koliit, perikardiit, müokardiit, türeoidiit, spetsiifilised haavandid. Aminotransferaaside aktiivsus suureneb 5-10 korda, ilmneb düsproteineemia, hüpergammaglobulineemia ja setteproove muudetakse. Väga sageli on positiivseid seroloogilisi reaktsioone, mis tuvastavad LE-rakud, tuumorivastased antikehad, silelihaste kudede antikehad, mao limaskesta ja kaitsekesta. nähtav nääre, neerutuubulite rakud.

On 3 tüüpi autoimmuunset hepatiiti, millest kõigil pole mitte ainult ainulaadne seroloogiline profiil, vaid ka loomuliku kulgemise tunnused, samuti vastus immunosupressiivsele ravile ja prognoosile. Sõltuvalt kindlaksmääratud autoantikehadest eristavad nad:

  • tüüp 1 (anti-SMA, anti-ANA positiivne);
  • tüüp 2 (anti-LKM-l positiivne);
  • tüüp 3 (anti-SLA positiivne).

Tüüpi 1 iseloomustab antinukleaarsete (ANA) autoantikehade ringlus 70–80% -l patsientidest ja / või silelihastevastaste autoantikehade (SMA) ringlus 50–70% -l, sageli kombinatsioonis p-tüüpi antineutrofiilsete tsütoplasmaatiliste antikehadega (pANCA). See võib areneda igas vanuses, kuid tüüpilised on vanusega seotud tipud (10-20 aastat ja menopausijärgne periood). Patogeneetilise ravi puudumisel moodustub tsirroos 3 aasta jooksul 43% -l patsientidest. Enamikul selle rühma patsientidest on ravivastus kortikosteroididega hea - 20% -l on pärast immunosupressantide kasutamise lõpetamist stabiilne remissioon.

II tüüpi 1. tüüpi maksa- ja neerumikrosoomide antikehadega (anti-LKM-l) tuvastatakse 100% patsientidest, mõnikord kombinatsioonis anti-LKM-3 ja maksa tsütosoolse antigeeni (anti-LC-l) antikehadega. Seda täheldatakse palju harvemini (10-15% AIH-ga patsientidest) ja peamiselt lastel. Haiguse kulgu iseloomustab suurem biokeemiline ja histoloogiline aktiivsus. Tsirroos moodustub 3-aastase perioodi jooksul 2 korda sagedamini kui 1. tüüpi AIH korral, mis teeb kindlaks halvima prognoosi. Tüüp 2 on vastupidavam ravimite immunosupressioonile ja ravimi ärajätmine viib tavaliselt haiguse taastekkeni.

Tüüpi 3 iseloomustab lahustuva maksa antigeeni (anti-SLA) ja maksa pankrease antigeeni (anti-LP) antikehade olemasolu.

Lisaks traditsioonilistele autoimmuunse hepatiidi tüüpidele leitakse kliinilises praktikas sageli nosoloogilisi vorme, millel on lisaks klassikalistele tunnustele ka PBC, PSC või kroonilise viirushepatiidi tunnused. Neid vorme nimetatakse kattuvateks sündroomideks või rist-autoimmuunseteks sündroomideks..

Ebatüüpilise autoimmuunse hepatiidi võimalused:

  • Ristsündroomid: AIH / PBC;
  • AIG / PSC;
  • AIH / AIH.
  • AIH (AMA-negatiivne PBC);
  • Krüptogeenne hepatiit. Diagnoosi muutus;
  • PBC - AIG-is;
  • AIG - PSC-s.

Sarnaselt teiste autoimmuunhaigustega on ristisündroomide päritolu teadmata. Eeldatakse, et geneetilise eelsoodumusega inimestel on vallandavate (lahendavate) tegurite mõjul häiritud immunoloogiline tolerants autoantigeenide suhtes. Ristsündroomide osas võib kaaluda kahte patogeneetilist hüpoteesi. Esimese kohaselt kutsub üks või mitu päästikut esile iseseisvad autoimmuunhaigused, mis siis omandavad mõne patogeneetilise seose ühilduvuse tõttu ristsündroomi tunnused.Üks hüpotees soovitab risti sündroomi väljaarendamist a priori vastava geneetilise tausta lahendava faktori mõjul.Alh / PBC ja AIH selgelt määratletud sündroomide kõrval. / PSC, mõned autorid omistavad sellele rühmale selliseid haigusi nagu autoimmuunne kolangiit ja krüptogeenne hepatiit. Silmapaistva autoimmuunse komponendiga kroonilise C-hepatiidi hindamise õigsuse küsimus AIH ebatüüpilise ilminguna pole veel lahendatud. Kirjeldatud on juhtumeid, kus pärast mitu aastat kestnud PBC klassikalist kulgu täheldati ilma ilmsete provotseerivate teguriteta transaminaaside arvu suurenemist, antimitochondrial antikehade kadumist (ANA) ja ANA ilmnemist kõrge tiitriga. Tuntud on ka AIH muutmise kirjeldused PSC-l lastepraktikas.

Praegu on teada ja kirjeldatud kroonilise C-hepatiidi seost mitmesuguste ekstrahepaatiliste ilmingutega. Enamiku HCV-nakkusega täheldatud haiguste ja sündroomide puhul on kõige tõenäolisem immuunsuse patogenees, ehkki spetsiifilised mehhanismid on endiselt suuresti ebaselged. Tõestatud ja oletatavate immuunmehhanismide hulka kuuluvad:

  • lümfotsüütide monoklonaalne või polüklonaalne proliferatsioon;
  • autoantikehade moodustumine;
  • immuunkomplekside ladestumine;
  • tsütokiini sekretsioon.

Immuunvahendatud haiguste ja sündroomide sagedus kroonilise C-hepatiidiga patsientidel ulatub 23% -ni. Kõige iseloomulikumad autoimmuunsed ilmingud HLA DR4 haplotüübiga patsientidel, mida seostatakse ka ekstrahepaatiliste ilmingutega ka AIH-s. See asjaolu kinnitab vaatenurka viiruse käivitaja rolli kohta autoimmuunsete protsesside algatamisel geneetiliselt eelsoodumusega inimesel. Autoimmuunsete manifestatsioonide sageduse ja viiruse genotüübi vahelist seost ei ole kindlaks tehtud.

Autoimmuunse hepatiidi diagnoosimine:

Diagnostikafunktsioonid:

Autoimmuunse hepatiidi diagnoosimisel on oluline selliste markerite määramine, nagu antinukleaarsed antikehad (ANA), maksa ja neeru mikrosoomide antikehad (anti-LKM), silelihasrakkude (SMA) antikehad, lahustuvad maksa (SLA) ja maksa pankrease (LP) antigeenid., asialoglükoproteiin retseptoritesse (maksa lektiin) ja hepatotsüütide plasmamembraani antigeenidesse (LM).

Rahvusvaheline autoimmuunse hepatiidi uuringugrupp (1993) avaldas selle haiguse diagnostilised kriteeriumid, tuues välja spetsiifilise ja tõenäolise autoimmuunse hepatiidi diagnoosid..

Spetsiifilise diagnoosi seadmiseks on vajalik vereülekannete puudumine, hepatotoksiliste ravimite kasutamine ja alkoholi kuritarvitamine; aktiivse viirusnakkuse seerumimarkerite puudumine; g-globuliinide ja IgG tase, üle 1,5 korra kõrgem kui tavaliselt; tiitrid ANA, SMA ja LKM-1 1:88 täiskasvanutele ja üle 1:20 lastele; AsAT, AlAT aktiivsuse oluline suurenemine ja leeliselise fosfataasi vähem väljendunud suurenemine.

Nagu teada, on 95% -l PBC-ga patsientidest AM A määratlus haiguse peamine seroloogiline diagnostiline marker. Ülejäänud osas patsientidest, kellel on iseloomulikud kliinilised, biokeemilised ja histoloogilised PBC nähud, AMA-d ei tuvastata. Pealegi leidsid mitmete autorite sõnul sageli ANA (kuni 71%), SMA (kuni 37%) ja muud autoantikehad. Siiani pole üksmeelt saavutatud, mis võimaldaks seda patoloogiat omistada ühele või teisele nosoloogilisele vormile. Kõige sagedamini nimetatakse seda sündroomi autoimmuunseks kolangiidiks, mille käigus puuduvad spetsiifilised tunnused, mis annab alust eeldada AMA võimalikku sekretsiooni läve eelse kontsentratsiooni korral.

Tõelist ristsündroomi või AIH / PBC-d iseloomustab mõlema haiguse segapilt ja seda täheldatakse 9% -l PBC-ga patsientide koguarvust. Tõestatud PBC-ga patsiendil diagnoositakse ristsündroom, kui on olemas vähemalt kaks neljast järgmisest kriteeriumist:

  • ALAT vähemalt 5 normi,
  • IgG vähemalt 2 normi.
  • SMA diagnostilises pealdises (> 1: 40).
  • Periportaalse astme nekroos biopsias,

AIH / PBC sündroom on selgelt seotud HLA B8, DR3 ja DR4-ga. Seerumis tuvastatakse AMA, ANA ja SMA kõige tüüpilisema kombinatsiooniga mitmesuguseid autoantikehi. Mõne autori sõnul on AMA avastamise sagedus AIH-ga patsientidel 25%, kuid nende tiiter tavaliselt ei saavuta diagnostilist väärtust. Lisaks puudub AMI AIH-s reeglina PBC suhtes spetsiifilisus, ehkki 8% juhtudest täheldatakse mitokondriaalse M2 sisemise membraani antigeeni suhtes tüüpiliste antikehade teket. Tuleb märkida, et kaudselt immunofluorestsentsmeetodi abil võib tekkida valepositiivne AMA-test, mis on tingitud anti-LKM-l sarnasest fluorestsentsmustrist.

Kui AIH ja PBC kombinatsioon toimub peamiselt täiskasvanud patsientidel, täheldatakse ristsündroomi (AIH / PSC) peamiselt pediaatrilises praktikas, ehkki haiguse juhtumeid on kirjeldatud ka täiskasvanutel. AIH / PSC ilmnemine avaldub tavaliselt AIH kliiniliste ja biokeemiliste tunnustega, millele järgnevad PSC sümptomid. Seerumi autoantikehade vahemik on peaaegu identne AIG-1-ga. Laiendatud staadiumis tuvastatakse koos AIH seroloogiliste ja histoloogiliste tunnustega biokeemiline kolestaasi sündroom ja maksa biopsias sapijuhade kiulised muutused. Seda seisundit iseloomustab seos põletikuliste soolehaigustega, mida diagnoosimise ajal tuvastatakse siiski suhteliselt harva. Nagu isoleeritud PSC puhul, on kõige olulisem diagnostiline meetod hongiograafia (endoskoopiline retrograadne, transdermaalne transdermaalne või magnetiline resonants), mis võimaldab tuvastada intra- ja ekstrahepaatiliste sapijuhade multifokaalseid rõngakujulisi striktuure. Samal ajal peaks väikeste kanalite isoleeritud kahjustuse korral olema tavaline kolangiograafiline pilt. Selles olukorras kuulub kriitiline biopsia maksa biopsiasse. Väikeste intrahepaatiliste kanalite muutusi varases staadiumis esindavad proliferatsioon ja tursed mõnedes portaaltraktides ja nende kadumine teistes, sageli koos fibroosse perikholangiidiga. Koos sellega saadakse pilt perifeersest hepatiidist koos astme- või sillanekroosiga ning portaali ja perifeersete piirkondade massiivse lümfomakrofaagi infiltratsiooniga.

Ristsündroomi AIH / PSC diagnostilised kriteeriumid hõlmavad järgmist:

  • seos haavandilise koliidiga harvemini kui PSC-ga;
  • seos Crohni tõvega on väga harv;
  • leeliselise fosfataasi, alat, acat suurenemine;
  • Leeliseline fosfataas 50% ulatuses normaalsetes piirides;
  • IgG kõrge kontsentratsioon;
  • ANA, SMA, pANCA tuvastamine seerumis;
  • PSC kolangiograafiline pilt;
  • histoloogiline pilt PSC-st, AIG-ist (harvem) või märkide kombinatsioonist.

Autoimmuunse hepatiidi korral näitab histoloogiline uurimine maksakoes tavaliselt väljendunud aktiivsusega kroonilise hepatiidi pilti. Parenhüümi tüüpiline silla nekroos, suur hulk plasmarakke põletikulises infiltraadis portaaltraktides ja hepatotsüütide nekroosi piirkondades. Infiltraadi lümfotsüüdid moodustavad portaaltraktides sageli lümfoidseid folliikuleid ja periportaalsed hepatotsüüdid loovad nn näärmelised (näärmelised) struktuurid. Massiivset lümfoidset infiltratsiooni täheldatakse ka lobulaarkeskuses, kus on hepatotsüütide ulatuslik nekroos. Sageli on portaaltraktide väikeste sapijuhade ja kolangiooli põletik koos interlobulaarsete ja vaheseinte kanalite säilimisega. Hepatotsüütide muutused avalduvad hüdropiilse või rasvkoe degeneratsioonina.

Tõelise ristsündroomi korral tuvastatakse histoloogiliselt astmeline nekroos koos periduktaalse portaaltrakti infiltratsiooni ja sapijuha hävitamisega. AIG / PBC synDroA progresseerub kiiremini kui tüüpiline PBC, samas kui progresseerumise määr korreleerub maksa parenhüümi põletikuliste nekrootiliste muutuste raskusega.

Mõnikord eristatakse AIH kombinatsiooni autoimmuunse kolangiidiga, mis sarnanes AIH / PBC sündroomiga, kuid seerumi AMA puudumisel, ka eraldi ristsündroomina..

Seerumi autoantikehade tuvastamine kajastab kõige tavalisemat autoimmuniseerimise nähtust HCV nakkuse korral ja seda täheldatakse 40–65% patsientidest. Autoantikehade valik on üsna lai ja hõlmab ANA (kuni 28%), SMA (kuni 11%), anti-LKM-l (kuni 7%), antifosfolipiidid (kuni 25%), antitüreoidne (kuni 12,5%), pANCA (5). -12%), reumatoidfaktor, AMA, asialoglükoproteiini retseptori antikehad (anti-ASGP-R) jne. Enamasti ei saavuta nende antikehade tiitrid diagnostilisi väärtusi, mis osutavad ühele või teisele autoimmuunsele patoloogiale. 89% -l patsientidest ei ületa ANA ja SMA tiitrid 1: 80. Seropositiivsust samaaegselt ANA ja SMA-ga täheldatakse ainult 4% juhtudest. Lisaks osutuvad autoantikehad HCV nakkuse korral sageli polüklonaalseteks, samal ajal kui autoimmuunhaiguste korral reageerivad nad rangelt määratletud epitoopidega.

HCV antikehade uurimiseks tuleks läbi viia vähemalt teise põlvkonna ensüümidega seotud immunosorbentanalüüs (ELISA), millele järgneb eelistatavalt tulemuste kinnitamine rekombinantse immunoblotanalüüsiga. 90-ndate aastate alguses, C-hepatiidi uuringu alguses, ilmus kirjanduses teade, et kuni 40% AIH-1 patsientidest ja kuni 80% AIH-2 patsientidest oli positiivne anti-HCV suhtes. Hiljem selgus aga, et enamiku patsientide esimese põlvkonna ELISA kasutamine andis valepositiivse tulemuse, mis tulenes mittespetsiifilisest reaktsioonist raske hüper-gammaglobulineemia taustal.

11% -l patsientidest, kes vastavad AIH-uuringute rahvusvahelise rühma kriteeriumidele ja ei reageeri immunosupressiivsele ravile või kellel pärast kortikosteroidi ärajätmist ilmneb retsidiiv, täheldatakse polümeraasi ahelreaktsiooni positiivset tulemust HCV RNA-le, mis annab põhjust neid patsientideks pidada viirushepatiit C koos autoimmuunsete ilmingutega.

Autoimmuunse hepatiidi ravi:

Autoimmuunse hepatiidi ravi tunnused:

Autoimmuunse hepatiidi ravis on absoluutsed indekseerimised:

  • kliinilised sümptomid;
  • patoloogilise protsessi progresseerumine;
  • Alat> normid;
  • AsAT> 5 normi;
  • y-globuliinid> 2 normi;
  • sillad või multilobular nekroos leitakse histoloogiliselt maksakoes.

Suhtelised tähised on:

  • haiguse puudumine ja mõõdukad sümptomid;
  • AsAT 3 kuni 9 normi;
  • u-globuliinid Milliste arstidega tuleks konsulteerida, kui teil on autoimmuunne hepatiit:

Autoimmuunne hepatiit (lupoidne hepatiit)

Autoimmuunne hepatiit on progresseeruv krooniline maksapõletik, mis ilmneb periportaalsete või ulatuslikumate kahjustuste tunnustega ja maksarakkude autoantikehade olemasoluga. Kliiniliste ilmingute hulka kuuluvad asthenovegetatiivsed häired, kollatõbi, parema hüpohondriumi valu, nahalööbed, hepatomegaalia ja splenomegaalia, amenorröa naistel, günekomastia meestel. Diagnoosimine põhineb antinukleaarsete antikehade (ANA), silelihaskoe antikehade (SMA), maksa- ja neeru mikrosoomide antikehade jms seroloogilisel tuvastamisel, hüpergammaglobulineemia, IgG tiitri suurenemine, samuti maksa biopsia andmed. Ravi aluseks on immunosupressiivne glükokortikosteroidravi.

RHK-10

Üldine informatsioon

Kroonilise hepatiidi struktuuris kaasaegses gastroenteroloogias moodustab autoimmuunne maksakahjustus täiskasvanutel 10-20% ja lastel 2%. Naised saavad autoimmuunse hepatiidi 8 korda sagedamini kui mehed. Esimene vanusega seotud maksimaalne esinemissagedus ilmneb alla 30-aastastel inimestel ja teine ​​menopausijärgsel perioodil. Autoimmuunse hepatiidi kulg on oma olemuselt kiiresti progresseeruv - maksa maksatsirroos, portaalhüpertensioon ja patsientide surma põhjustav maksapuudulikkus arenevad üsna varakult..

Põhjused

Autoimmuunse hepatiidi etioloogia ei ole hästi arusaadav. Arvatakse, et autoimmuunse hepatiidi areng põhineb adhesioonil peamise histo ühilduvuskompleksi (inimese HLA) - DR3 või DR4 alleelide teatud antigeenidega, mida tuvastatakse 80–85% patsientidest. Epsteini-Barri viirused, hepatiit (A, B, C), leetrid, herpes (HSV-1 ja HHV-6), samuti mõned ravimid (näiteks interferoon) võivad olla geneetiliselt eelsoodumusega inimestel autoimmuunseid reaktsioone esile kutsuvate võimalike käivitajatena. ) Enam kui kolmandikul autoimmuunse hepatiidiga patsientidest on ka teisi autoimmuunseid sündroome - türeoidiit, Gravesi tõbi, sünoviit, haavandiline koliit, Sjogreni tõbi jne..

Patogenees

Autoimmuunse hepatiidi patogeneesi aluseks on immunoregulatsiooni puudumine: T-supressor-lümfotsüütide alampopulatsiooni vähenemine, mis põhjustab IgG kontrollimatu sünteesi B-rakkude poolt ja maksa rakumembraanide - hepatotsüütide hävimist, iseloomulike seerumi antikehade ilmnemist (ANA, SMA, anti-LKM-l)..

Klassifikatsioon

Sõltuvalt moodustunud antikehadest eristatakse autoimmuunseid I hepatiidi (anti-ANA, anti-SMA positiivsed), II (anti-LKM-l positiivsed) ja III (anti-SLA positiivsed) tüüpe. Igal haiguserühmal on omapärane seroloogiline profiil, kulgu iseloomustavad jooned, reageerimine immunosupressiivsele ravile ja prognoos.

  • Ma kirjutan. See ilmneb tuumavastaste antikehade (ANA) moodustumise ja vereringes - 70–80% patsientidest; silelihaste vastased antikehad (SMA) 50–70% patsientidest; antikehad neutrofiilide tsütoplasma (pANCA) suhtes. I tüüpi autoimmuunne hepatiit areneb sageli vanuses 10 kuni 20 aastat ja pärast 50 aastat. Seda iseloomustab hea reageerimine immunosupressiivsele ravile, võimalus saavutada stabiilne remissioon 20% -l juhtudest isegi pärast kortikosteroidi ärajätmist. Ravimata kujul moodustub tsirroos 3 aasta jooksul..
  • II tüüp. 100% patsientide veres on 1. tüüpi maksa ja neerude mikrosoomide (anti-LKM-l) antikehad. See haigusvorm areneb 10-15% autoimmuunse hepatiidi juhtudest, peamiselt lapseeas ja seda iseloomustab kõrge biokeemiline aktiivsus. II tüüpi autoimmuunne hepatiit on immunosupressioonile vastupidavam; uimastite kasutamise lõpetamisel toimub sageli retsidiiv; maksatsirroos areneb 2 korda sagedamini kui I tüüpi autoimmuunse hepatiidi korral.
  • III tüüp. Moodustuvad antikehad maksa ja pankrease lahustuva antigeeni (anti-SLA ja anti-LP) vastu. Üsna sageli tuvastatakse seda tüüpi ASMA, reumatoidfaktori, antimitochondrial antikehade (AMA), maksa membraani antigeenide (antiLMA) antikehad.

Atüüpilise autoimmuunse hepatiidi variantide hulka kuuluvad ristsündroomid, mis hõlmavad ka primaarse biliaarse tsirroosi, primaarse skleroseeriva kolangiidi, kroonilise viirushepatiidi tunnuseid.

Autoimmuunse hepatiidi sümptomid

Enamikul juhtudel avaldub patoloogia äkki ja kliinilised ilmingud ei erine ägedast hepatiidist. Esialgu kulgeb see tugeva nõrkuse, isu puudumise, intensiivse ikteruse ja tumeda uriini ilmnemisega. Seejärel avaneb mõne kuu jooksul autoimmuunse hepatiidi kliinik. Harvemini on haiguse algus järkjärguline; sel juhul on paremas hüpohondriumis astenovegeetilised häired, halb enesetunne, raskustunne ja valu, kerge ikterus. Mõnel patsiendil algab autoimmuunne hepatiit palaviku ja ekstrahepaatiliste ilmingutega..

Autoimmuunse hepatiidi välja arenenud sümptomite periood hõlmab tugevat nõrkust, raskustunnet ja valu paremas hüpohondriumis, iiveldust, naha sügelust, lümfadenopaatiat. Autoimmuunset hepatiiti iseloomustab püsimatu, kollatõve ägenemise perioodidel suurenev arv, maksa (hepatomegaalia) ja põrna (splenomegaalia) suurenemine. Kolmandikul autoimmuunse hepatiidiga naistel areneb amenorröa, hirsutism; poistel võib olla günekomastia. Nahareaktsioonid on tüüpilised: kapillaaride, palmari ja luupuse erüteem, purpur, akne, näo, kaela ja käte naha telangiektaasia. Autoimmuunse hepatiidi ägenemise perioodidel võib esineda mööduvat astsiiti..

Autoimmuunse hepatiidi süsteemsete ilmingute hulka kuulub korduv rändav polüartriit, mis mõjutab küll suuri liigeseid, kuid ei põhjusta nende deformatsiooni. Üsna sageli ilmneb autoimmuunne hepatiit koos haavandilise koliidiga, müokardiit, pleuriit, perikardiit, glomerulonefriit, türeoidiit, vitiligo, insuliinist sõltuv suhkurtõbi, iridotsükliit, Sjogreni sündroom, Cushingi sündroom, fibroosne anemoliit..

Diagnostika

Autoimmuunne hepatiit diagnoositakse hepatoloogi või gastroenteroloogi konsultatsiooni käigus. Patoloogia kriteeriumid on seroloogilised, biokeemilised ja histoloogilised markerid. Rahvusvaheliste kriteeriumide kohaselt saate autoimmuunse hepatiidi kohta rääkida, kui:

  • vereülekande puudumine, hepatotoksilised ravimid, alkoholi kuritarvitamine;
  • veres ei leita aktiivse viirusnakkuse markereid (A-, B-, C-hepatiit jne);
  • y-globuliinide ja IgG tase ületab normaalväärtusi 1,5 või enam korda;
  • märkimisväärselt suurenenud AcT, Alt aktiivsus;
  • antikehade tiitrid (SMA, ANA ja LKM-1) täiskasvanutele üle 1:80; lastele üle 1: 20.

Maksa biopsia koos koeproovi morfoloogilise uurimisega annab pildi kroonilisest hepatiidist, millel on väljendunud aktiivsuse nähud. Autoimmuunse hepatiidi histoloogilisteks tunnusteks on parenhüümi sild- või astmenekroos, lümfoidne infiltratsioon plasmarakkude rohkusega. Instrumentaalsetel uuringutel (maksa ultraheli, maksa MRT jne) autoimmuunse hepatiidiga ei ole iseseisvat diagnostilist väärtust.

Autoimmuunse hepatiidi ravi

Haiguse patogeneetiline ravi seisneb immunosupressiivses ravis glükokortikosteroididega. See lähenemisviis võimaldab meil vähendada patoloogiliste protsesside aktiivsust maksas: suurendada T-supressorite aktiivsust, vähendada hepatotsüüte hävitavate autoimmuunsete reaktsioonide intensiivsust.

Tavaliselt viiakse autoimmuunse hepatiidi immunosupressiivne ravi läbi prednisooni või metüülprednisolooniga algannuses 60 mg (1 nädal), 40 mg (2 nädal), 30 mg (3-4 nädalat), vähendades seda 20 mg-ni hooldusravina. annused. Päevase annuse vähendamine toimub aeglaselt, arvestades kliinilise kulgu aktiivsust ja seerumimarkerite taset. Patsient peab võtma säilitusannust, kuni kliinilised, laboratoorsed ja histoloogilised parameetrid on täielikult normaliseerunud. Autoimmuunse hepatiidi ravi võib kesta 6 kuud kuni 2 aastat ja mõnikord kogu elu.

Kui monoteraapia ei ole efektiivne, on võimalik autoimmuunse hepatiidi ravirežiimi viia asatiopriin, klorokiin, tsüklosporiin. Autoimmuunse hepatiidi 4-aastase ebaefektiivse immunosupressiivse ravi korral, mitmete ägenemiste, teraapia kõrvaltoimete korral tõstatatakse küsimus ja maksa siirdamine.

Prognoos ja ennetamine

Autoimmuunse hepatiidi ravi puudumisel progresseerub haigus stabiilselt; spontaanseid remissioone ei esine. Autoimmuunse hepatiidi tagajärjeks on maksatsirroos ja maksapuudulikkus; 5-aastane elulemus ei ületa 50%. Õigeaegse ja selgelt läbi viidud ravi abil on enamikul patsientidest võimalik saavutada remissioon; 20 aasta ellujäämismäär on aga üle 80%. Maksa siirdamisel saadakse tulemusi, mis on võrreldav ravimiga saavutatud remissiooniga; 5-aastase prognoosi saab 90% patsientidest soodsalt.

Autoimmuunse hepatiidi korral on võimalik ainult sekundaarne ennetamine, sealhulgas regulaarselt jälgimine gastroenteroloogi (hepatoloogi) poolt, maksaensüümide aktiivsuse, γ-globuliinide sisalduse ja autoantikehade aktiivsuse jälgimine, et ravi õigeaegselt tugevdada või jätkata. Autoimmuunse hepatiidiga patsientidele soovitatakse säästvat režiimi koos emotsionaalse ja füüsilise stressi piiramisega, dieedi pidamist, ennetava vaktsineerimise tagasilükkamist, ravimite kasutamist.

Maks ja tervis

C-hepatiit mõjutab maksa. Lisaks on kilpnääre ja luuüdi ohustatud. Sarnaselt teiste patoloogiatega on ka C-hepatiidil kood vastavalt rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile (RHK). Dokument on läbinud 10 väljaannet. Viimane on kehtiv. C-hepatiidi RHK-10 märkmed koodidega, alustades B15 ja lõpetades B19. Kiferid aitavad mis tahes riigi arstidel diagnoosi õigesti tõlgendada.

RHK-10 nimetamine ja ajalugu

Haiguste klassifikatsiooni ajalugu ulatub aastasse 1893. Esimesena ühtlustas erinevaid haigusi rahvusvaheline statistikainstituut. Tema välja töötatud klassifikatsiooni hakati nimetama surma põhjuste rahvusvaheliseks loendiks..

1948. aastal moodustati Maailma Terviseorganisatsioon, mille alusel võetakse vastu rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon. Pärast hoolikat analüüsi ja andmete kogumist loovad ja avaldavad liikmed RHK-6.

  1. Surma põhjuseid on varasemates klassifikatsioonides arvesse võetud.
  2. Erinevate haiguste nimed, mis radikaalselt erinesid nende eelkäijatest.

Täiendati meditsiinilisi teadmisi, samuti muudeti ja kohandati rahvusvahelist haiguste klassifikatsiooni. 1990. aasta mais ilmus uusim versioon, RHK-10. Rohkem kui 100 riigi meditsiinitöötajad järgivad seda.

RHK-10 keskmes on spetsiaalne kood, mis koosneb inglise tähestiku tähtedest ja numbritest. See on määratud igale patoloogiale. Need on jagatud klassidesse. Neid on 21. Nende hulka kuuluvad kõik teadaolevad haigused..

RHK-10 koodid algavad tähega A00 ja lõppevad numbriga Z99. Haigused ühiste tunnuste ja indikaatorite järgi ühendatakse spetsiaalseteks plokkideks, mida on 258. Need omakorda jagunevad rubriikideks. Seal on ICD-10 2600.

Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon mõjutab meditsiini järgmiselt:

  1. Tänu koodidele saate analüüsida haiguste arengut, samuti suremust erinevates riikides ja piirkondades. Arstid jälgivad dünaamika näitajaid ja teevad vastavad järeldused, prognoosid.
  2. Klassifikatsiooni rakendatakse igas meditsiinilises või ennetavas meditsiiniasutuses. See aitab tervishoiuteenustel jälgida haiguse arengut..
  3. Teadlased saavad RHK-10 andmete põhjal õigesti ja täielikult läbi viia mitmesuguseid uuringuid, tehes järeldusi elanikkonna tervisliku seisundi kohta.
  4. Klassifikatsioon ühendab metoodilisi lähenemisviise erinevate riikide arstide diagnoosimisel ja ravis.

Ülaltoodu näitab RHK-10 tähtsust.

Tänu klassifikatsioonile saavad meditsiinitöötajad üksteist mõista ilma erinevaid võõrkeeli oskamata.

Koht C-hepatiidi klassifikatsioonis

Mis tahes tüüpi hepatiidi tekkimisega kahjustatakse peamiselt maksa. RHK-10 kohaselt on elundipõletikku kirjeldavaid koode mitu. Sageli on selle põhjuseks nakkused. Igal patogeenil on oma kood vahemikus B15 kuni B19. Hepatoloogid ravivad haigusi.

Hepatiidi etioloogia jaguneb haigus kahte rühma:

  • haigused, mis ei ole viiruslikud;
  • patoloogiad, mille areng kutsub esile viiruse.

Mitteviiruslik hepatiit võib olla mitut tüüpi.

Need sisaldavad:

  1. Autoimmuunne. Keha kaitsefunktsioonide häirete tagajärjel on kahjustatud maks. Immuunsus ei kaitse, vaid hävitab terveid kudesid, tajudes neid võõrastena.
  2. Ray. Selline hepatiit areneb välja pärast pikka või rasket kokkupuudet..
  3. Mürgine. RHK-10 kohaselt on sellel kood K71 ja see on põhjustatud mürgistusest. Maksa nekroos hakkab progresseeruma sapi õige väljavoolu ja vereringe rikkumise korral.
  4. Täpsustamata. Tavaliselt ei avaldu see umbes kuue kuu jooksul. Seetõttu on tsirroosi tekkimise oht kõrge.
  5. Reaktiivne. Talle on määratud kood K75.2. Põletik on mitmesuguste nakkusliku iseloomuga haiguste ja seedetrakti patoloogiate komplikatsioon.
  6. Ravimid või alkohoolsed. Sellise hepatiidi kood on K70.1. Haiguse arengut seostatakse mitmesuguste ravimite või alkoholi kuritarvitamisega..
  7. Krüptogeenne. Arstid ei suuda selle haiguse põhjust kindlaks teha, kuna põletik progresseerub kiiresti..
  8. Bakteriaalne. See areneb pärast süüfilise või leptospiroosi nakatumist. Need haigused käivitavad justkui põletikuprotsessi, põhjustades hepatiiti.

Hepatiit võib areneda ka viiruse sisenemisel kehasse. Haiguse põhjustajad mõjutavad kahjulikult maksarakke, mis viib selle hävitamiseni.

Tuvastati ja uuriti 7 viirushepatiidi tüüpi. Neile kõigile antakse tähestiku järjekorras täht: A, B, C, D, E, F, G. Hiljuti avati teine ​​vorm, mis kandis nime TTV.

Igal liigil on oma omadused, mis eristavad seda teistest hepatiitidest.

Haigus siseneb kehasse kellegi poolt, kes on juba selle kandja. Teostatakse uuringuid, mis võimaldavad teadlastele täpselt teada anda kõigist hepatiidi nakatumise viisidest. Enamiku selle patogeenide inkubatsiooniperiood on umbes 4 nädalat..

Inimeste elule ja tervisele on vähim oht ​​A- ja E-hepatiit. Nad sisenevad kehasse koos toidu ja erinevate jookidega. Kuid määrdunud käsi peetakse peamiseks nakkuse allikaks. Nõuetekohase ja õigeaegse ravi korral pärast 1-1,5 kuud pole haigusest jälgi.

RHK-10 kohaselt kujutavad C ja B hepatiit inimese elule ja tervisele suurimat ohtu. Viirused kanduvad ühelt inimeselt teisele seksuaalse kontakti või vere kaudu. Kui te ei alusta ravi õigeaegselt, muutub põletik krooniliseks.

RHK-10 kohast B-hepatiiti tähistatakse koodiga B18.1. Kroonilise C-hepatiidi koodil vastavalt RHK 10-le on B18,2. Kui esimene vaev on selgelt avaldunud, siis viimane on kehas olnud umbes 15 aastat, signaale andmata.

RHK 10 kohaselt võib C-viirushepatiidi koodil olla B17.2. See on ägeda haiguse šifr. Krooniline on selle tagajärg, seda iseloomustab hägune kliiniline pilt. Isegi kroonika jaoks on tüüpiline remissiooniperioodide vaheldumine ägenemistega. Seetõttu on RHK-10 andmetel C-hepatiidi koodid erinevad.

Värskeima statistika kohaselt on C-hepatiidiga inimesi maailmas enam kui 170 miljonit.

Haiguse sortide koodid

Maksas on hepatotsüüdid. Need moodustavad 80% elundirakkudest. Just hepatotsüüdid täidavad maksa põhifunktsioone, neutraliseerides toksiine, tootes sappi. Keha tööhobused ei suuda aga viirusele vastu seista. Esimesena võtavad haigusest põhjustatud löögi hepatotsüüdid.

Sel juhul toimub maksa sees kahte tüüpi hävitamine:

Esimesed takistavad maksa tööfunktsioonide täitmist. Anatoomilised häired muudavad elundi välimust, eriti see suureneb. Igasugune äge hepatiit.

Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni kohaselt on selle haiguse vormi tähistamiseks mitu koodi:

  • äge A-hepatiit - B15;
  • B - B16 tüüpi äge põletik;
  • äge C-hepatiit - B17.1;
  • äge patoloogia tüüp E - B17.2.

Loetletud viirushepatiidi tüübid määratakse vereanalüüsi abil, selles esinevad maksaensüümid. Kui nende tase on kõrge, näitab see haiguse arengut.

Väliselt väljendatakse ägedaid hepatiidi tüüpe naha ja silmavalkude kollasusega. See on märk tugevast joobeseisundist..

Ägedal vormil on 2 tulemuse varianti:

  1. Patsiendi täielik taastumine.
  2. Haiguse üleminek kroonilises staadiumis.

Ägeda hepatiidi täiendavad sümptomid on:

  1. Siseorganid nagu maks ja põrn hakkavad laienema..
  2. Laevad hakkavad veritsema homöostaasi rikkumise tagajärjel.
  3. Seedesüsteemi nõuetekohasel toimimisel on tõrkeid.
  4. Väljaheited muutuvad hallikasvalgeks ja uriin, vastupidi, muutub tumedaks.
  5. Inimene muutub emotsionaalselt ebastabiilseks, väga väsinuks.

On olemas haiguse kroonilise vormi koodid. Eelmises peatükis mainitud C-hepatiidi kood.

  • B krooniline põletik delta-agensiga, see tähendab viiruse väikseima võimaliku komponendiga B18.0;
  • krooniline B-hepatiit ilma delta tekitajata - B18.1;
  • muu krooniline viiruspõletik - B18.8;
  • määratlemata krooniline viirushepatiit - B18.9.

Kroonilise põletiku kliiniline pilt on vähem väljendunud kui ägeda korral. Samal ajal on maksa muutuste raskusaste suurem. See on krooniline põletik, mis põhjustab tsirroosi, elundite puudulikkust ja onkoloogia arengut.

Mitteviirusliku põletiku šifreid käsitleti eelmistes peatükkides. Välistest või sisemistest põhjustest põhjustatud tõrked on harvad. Enamik hepatiidihaigeid kannab viirust ja mõnikord ka mitut. Näiteks D-tüüpi põletik ühineb patoloogiaga B. A-hepatiit võib ilmneda koos E-tüübiga. Komplekssed haigused on raskemad, neil on selgelt väljendunud kliiniline pilt, isegi kroonilises staadiumis.

Viirushepatiit viib teistest sagedamini selliste tõsiste komplikatsioonide tekkeni nagu tsirroos või vähk. Ravi õigeaegne tegemata jätmine võib lõppeda surmaga..

Kui hepatiit on meditsiinilisel vormil kirjutatud koodina?

Haiguslehel ja muudes meditsiinilistes vormides on diagnoosimisega seotud teave alati krüpteeritud:

  1. Patsiendi isikuandmed täidetakse sõnadega.
  2. Haiguse asemel pannakse paika kood.

Teave kodeeringute kasutamise reeglite kohta on esitatud föderaalses korralduses nr 624. Eelkõige reguleerib see haiguslehtede täitmise norme. Neid ei aktsepteerita konkreetse diagnoosi näitamiseks. Tööandja saab alles teada, et töötaja on karantiinis. Selleks kasutatakse koodi 03. On selge, et töötaja on nakatunud, kuid mis täpselt jääb meditsiinisaladuseks.

Kaardis ja muudes meditsiinilistes vormides pannakse haiguse kood otse. Seda tehakse nii, et dokumentidega töötavad arstid koostaksid pädevalt patsientidega suhtlemise skeemi. Nakatunud hepatiidiga tegelemisel on vaja rakendada teatavaid ettevaatusabinõusid. Haigus kujutab ohtu ümbritsevatele inimestele..

Mis on krooniline autoimmuunne hepatiit: sümptomid, diagnoosimine, ravi

Autoimmuunne hepatiit on haruldane eriline patoloogia. Haigus mõjutab peamiselt noori naisi, kellel on kõrgenenud gamma-globuliinide sisaldus. Enne kui nad said teada seose autoimmuunsete protsessidega, oli haigus palju nimetusi: agressiivne krooniline hepatiit, plasmatsütotsüüdid, lupoid.

Ravimata jätmise korral progresseerub patoloogia kiiresti, lõppedes fibrootiliste muutuste ja tsirroosiga, nii et paljud on mures küsimuse pärast - mis tüüpi haigus see on - autoimmuunne hepatiit - ja kas seda on võimalik ravida.

Mis on krooniline autoimmuunne hepatiit?

Hepatoloogid väidavad, et autoimmuunne hepatiit on tundmatu etioloogiaga põletik maksas. Patoloogia tunnuseks on spetsiaalsed autoimmuunprotsessid, mille käigus kehas tuvastatakse ringlevate kudede autoantikehade kõrge tiiter.

Vaatamata tänapäevasele varase diagnoosimise sõeluuringutehnikale pöördub kolmandik patsientidest arstide poole juba tsirroosi staadiumis.

Alates 1970. aastast on haiguse seos alleelidega, mis on seotud immuunsuse reguleerimisega. Kuid kõigil muudetud alleelide kandjatel ei diagnoosita patoloogiat. Autoimmuunse hepatiidi patogeneesis on olulised provokatiivsed tegurid:

  • viirused;
  • ravimite toime;
  • toksiinid.

Sümptomid

Autoimmuunse hepatiidi esimesed sümptomid võivad ilmneda nooruses. Naistel on menopausi ajal võimalik patoloogia arengu tipp. Haiguse alguses esinevad maksa- ja sapiteede häirete tavalised nähud:

  • väsimus, letargia;
  • unisus;
  • naha kollasus;
  • liigesed ja peavalu.

Mõnikord kurdavad patsiendid isupuudust, iiveldust, palavikku. Harvadel juhtudel on hepatiidi järsk algus ja kiire areng koos maksapuudulikkuse ilmingutega. Haigust võivad varjata muud patoloogiad: reumatoidartriit, erütematoosluupus, vaskuliit.

Etapis patsientidel toimub:

  • raske asteenia;
  • kollatõbi;
  • liigesevalu;
  • lööbed ja ämblikveenid nahal;
  • striae kõhus;
  • valu paremal ribide all;
  • menstruatsiooni puudumine naistel;
  • laienenud maks ja põrn;
  • astsiit.

Kuidas diagnoositakse??

Autoimmuunse hepatiidi diagnoosimine algab füüsilise läbivaatusega. Patsientidel on sageli Cushingoidne rasva ümberjaotumine (magu, rind, kael, nägu), muutused nahas, laienenud maks ja põrn. Kohustuslike eksamite hulka kuulub:

  • Kõhu ultraheli;
  • maksa biopsia;
  • CT, MRI;
  • FGDS;
  • stsintigraafia.

Muude haiguste välistamiseks konsulteerige günekoloogi, hematoloogi, endokrinoloogi, nefroloogi, optometristiga. Laboratoorsed testid aitavad diagnoosi kindlaks teha..

Autoimmuunse hepatiidi etioloogia

Analüüsib

Täielik vereanalüüs näitab ESR-i olulist suurenemist, valgete vereliblede, punaste vereliblede ja trombotsüütide arvu vähenemist. Autoimmuunse hepatiidi biokeemilistes vereanalüüsides selgub:

  • seerumi aminotransferaaside kõrge tase;
  • üldvalgu langus;
  • hüperegammaglobulineemia;
  • kõrge bilirubiini aktiivsus;
  • leeliselise fosfataasi suurenemine;
  • C-reaktiivne valk suurenenud.

Seroloogilised ja histoloogilised markerid

Autoimmuunse hepatiidiga patsientide jaoks on iseloomulik orgaaniliste ja mitteorgaaniliste spetsiifiliste autoantikehade ringlus. Arst määrab antikehade tuvastamiseks konkreetsed tehnikad:

  1. Antikehade määramiseks valitud N-RIF-test: ANA, SMA, LKM, LC-1.
  2. Ensüümi immuunanalüüs (ELISA) - SLA / LP.
  3. Y-globuliinide (IgG) määratlus - suurenemine.

Diagnoosimise oluline tingimus on autoimmuunse hepatiidi histoloogilised markerid pärast biopsiat. Patsiendid leiavad:

  • periportaalne nekroos;
  • maksarakkude rosett moodustumine;
  • portaalväljade laiendamine sissetungidega;
  • palju plasmarakke;
  • lobulaarse struktuuri rikkumine;
  • astme nekroos;
  • emperipolez (rakusisene leukotsüütide migratsioon).

Pärast kõigi vajalike uuringute tegemist arvutab arst diagnostilise punktisüsteemi abil patsiendil autoimmuunse hepatiidi esinemise tõenäosuse.

Diagnoositud pärast kõiki uuringuid

RHK kood 10

Autoimmuunne hepatiit vastavalt RHK 10 klassifikatsioonile viitab maksahaigustele (kood K70 - K77). Haigus on koodiga “muud põletikulised maksahaigused” (K75), “autoimmuunne hepatiit” (K75.4)..

Põhjused ja tüübid

Autoimmuunse hepatiidi täpsed põhjused pole kindlaks tehtud. Sageli avaldub kaasneva patoloogiana teiste autoimmuunhaiguste korral:

  • tsöliaakia;
  • Terav sündroom;
  • reumatoidartriit;
  • sclerosis multiplex;
  • psoriaas;
  • Vitiligo
  • süsteemne erütematoosluupus;
  • trombotsütopeenia.

Autoimmuunse hepatiidi klassifikatsiooni järgi on:

  1. 1. tüüpi autoimmuunne hepatiit. Tuvastatakse antikehad: ANA, anti-SMA-antiaktiin, anti-SLA / LP. See ilmub igas vanuses. Haigete naiste ja meeste suhe on 3: 1. Varieerub kliinilise fenotüübi järgi. Patomorfoloogilised nähud: madalast aktiivsusest kuni tsirroosi manifestatsioonini. Ravitav, kuid retsidiivid on võimalikud.
  2. Autoimmuunne 2. tüüpi hepatiit. Antikehad veres: LKM-1, LC-1. Sageli mõjutab lapsi ja noori. Haigete naiste ja meeste suhe on 10: 1. Tavaliselt kulgeb see raskel kujul. See on väga aktiivne, tsirroosiga keeruline. Seda on raske ravida, sageli kordub. Patsiendid vajavad pidevat ravi.

Laste patogeneesi tunnused

Lastel on mõned autoimmuunse hepatiidi spetsiifilised ilmingud. Esimene tüüp mõjutab üle 10-aastaseid lapsi, sagedamini kui tüdrukuid, maskeerib end sageli muude mitte maksahaigustena: reuma, müokardiit, türotoksikoos, nahahaigused.

Teist tüüpi haigusega lapsed on palju nooremad. Poisid ja tüdrukud on võrdselt mõjutatud. Haigusel on kalduvus hepatiidi tüübi fulminantsele arengule.

Patoloogia areneb mõnikord pärast antibiootikumi võtmist tetratsükliinide, monotsükliini või interferoonide rühmast.

Provotsionaalsed tegurid võivad hõlmata:

  • leetrid;
  • viirushepatiit;
  • interferoonide kasutamine.

Autoimmuunse hepatiidiga lapsel ilmneb enamikul juhtudel immuunpuudulikkus, mis väljendub kandidoosis. Haigusega võivad kaasneda mitmed autoendokriinsed patoloogiad (hüpotüreoidism, neerupealiste puudulikkus).

Raseduse ajal

Rasedus ja sünnitus autoimmuunse hepatiidiga halvendavad haiguse kulgu. Patoloogia progresseerumine võib põhjustada loote loote surma või spontaanse abordi. Arstid soovitavad sellise patoloogiaga naistel rasedust planeerida alles pärast stabiilse remissiooni saavutamist. Rase naine saab kortikosteroide, millel puudub kahjulik mõju lootele.

Ravi

Autoimmuunse hepatiidi ravi algab immunosupressiivse raviga kortikosteroididega. Absoluutsed näidustused raviks hõlmavad väljendunud tsütolüüsi, γ-globuliinide taseme tõusu, haiguse tugevat aktiivsust (fibroos).

Suhtelised tähised on:

  • mõõdukas kliiniline pilt;
  • transaminaaside ja gamma-globuliinide keskmine aktiivsus;
  • periportaalne hepatiit;
  • trombotsüütide ja valgevereliblede arv piirides.

Ravi ei ole ette nähtud normaalsete biokeemiliste parameetrite, raskete komplikatsioonide (luumurrud, psühhoos, hüpertensioon), tsirroosi, raske tsütopeenia korral.

Kas on võimalik ravida??

Suured glükokortikosteroidide annused põhjustavad kiiremat remissiooni. Hea ravivastuse korral väheneb ravimite annus. Pärast transaminaaside ja IgG aktiivsuse normaliseerumist viiakse ravi läbi veel 2 aastat. Lisaks jälgitakse patsiente arsti juures.

Mittetäieliku ravivastuse korral püsivat remissiooni ei esine, hoolimata väikesest paranemisest. Suur retsidiivi oht. Ravimi ebaefektiivsusega halveneb patsiendi seisund kuni astsiidi, maksa entsefalopaatia arenguni.

Kas dieedi pidamine on vajalik??

Autoimmuunse hepatiidi dieet on ravi oluline komponent. Patsientidele on ette nähtud dieet nr 5. Välistage toit, mis ärritab limaskesti:

  • suitsutatud liha;
  • vürtsid;
  • eeterlike õlide rikkad toidud;
  • rasvased ja praetud toidud;
  • alkohol.

Dieet peaks olema rikas valkude ja vitamiinide poolest. Loomsete rasvade tarbimine on vähenenud, kaasa arvatud taimeõlid. Töödeldud aurutatud või keedetud. Fraktsionaalne toitumine. Ärge soovitage külma ja sooja toitu.

Autoimmuunse hepatiidi korral ei saa te süüa värvainete ja kahjulike lisanditega toite. Välja arvatud rups, hapuoblikas, hapud puuviljad ja marjad, tugevad puljongid.

Nakkav või mitte?

Kuna haigus on väga raske, tunnevad paljud huvi, kas autoimmuunne hepatiit on nakkav. Erinevalt viirusliku etioloogia maksapatoloogiatest ilmneb autoimmuunne hepatiit, kui immuunsus ei tööta korralikult. Selle tagajärjel hakkavad immuunsüsteemi rakud ründama hepatotsüüte..

Küsimusele, kas see on nakkav või mitte, pole veel võimalik vastata, see tähendab, kas see geen on päritud. Selle haiguse eelsoodumust selle haiguse suhtes ei ole veel kindlaks tehtud..

Ellujäämise prognoos

Prognoos sõltub sümptomitest ja õigeaegsest ravist. Surma oht on haiguse aktiivsel perioodil. Neil patsientidel, kes kriisi üle elasid, on kõrgem ellujäämise prognoos. Patoloogia käik halvendab püsivat kolestaasi, maksapuudulikkust koos entsefalopaatia ja nekrootiliste protsessidega parenhüümis. Ravimata inimesed elavad keskmiselt 5 aastat. Piisav ravi pikendab patsientide elu kuni 15 või enam aastat.

Ülevaade haigete inimeste arvustustest

Autoimmuunse hepatiidiga inimeste arvustuste kohaselt arenes patoloogia kõigil erinevalt. Patsient, kellel on diagnoositud esimese tüübi autoimmuunne hepatiit, kirjutab, et esmakordselt ilmnesid sümptomid pärast ravimi kasutamist kaalulangus Reduxine. Arstid ei suutnud kohe õiget diagnoosi panna ja määrasid pärast ravi hepatoprotektoreid. Haigus tundis teist korda pärast närvilist šokki. Antikehad tuvastati täieliku uurimise käigus juba fibroosi staadiumis. Pärast ravi prednisooni ja asatiopriiniga saavutati remissioon..

Sagedamini õpivad patsiendid diagnoosi juhuslikult pärast teiste autoimmuunhaiguste (haavandiline koliit, kahjulik aneemia) all kannatamist. Peaaegu kõik seisavad silmitsi selliste nähtudega nagu naha ja sklera kollasus, bilirubiini ja transaminaaside kõrge määr. Paljud väidavad pärast ravi paranemist.