B-hepatiidi viiruse mikrobioloogia ja leviku viisid Haiguse diagnoosimine

B-viirushepatiit on laialt levinud kõigis maailma riikides. Haigust iseloomustab äärmiselt kõrge nakkavusaste, mis tapab aastas sadu tuhandeid patsiente, on tohutu meditsiiniline ja sotsiaalne probleem. B-hepatiidi viirus (HBV) mõjutab peamiselt maksa. Elundite tsirroos ja hepatotsellulaarne kartsinoom on haiguse rasked komplikatsioonid. Nakkuse reservuaar ja allikas on patsiendid, kellel on haiguse äge ja krooniline vorm, mis on asümptomaatiline. Viiruste nakkav potentsiaal (nakkavus) on 100 korda suurem kui inimese immuunpuudulikkuse viirused. Neil on väljendunud muteerumisvõime, kõrge vastupidavus ja kantserogeensus. Suures koguses patogeene leidub veres ja muudes kehavedelikes, põhjustades pikaajalist vireemiat.

B-hepatiiti edastatakse mitmel viisil, millest peamine on parenteraalne (vere või selle komponentide vereülekandega) ja intravenoosne ravimite tarvitamine. Nakatumiseks piisab 0,1–0,5 mikronist. veri. Nakkuse peamised reservuaarid on HBs antigeeni kroonilised kandjad. Ülekandemeetodite multifaktoriline olemus, väliskeskkonna viiruseresistentsuse äärmiselt kõrge tase ja kõigi elanikkonnarühmade üldine vastuvõtlikkus nakkustele soodustavad haiguse levikut kõigis maailma riikides. Tänapäeval on umbes 2 miljardil inimesel maailmas kokkupuute tunnused B-hepatiidiga. Enam kui 400 miljonit neist on krooniliselt nakatunud ja 20–40% neist areneb tsirroos või hepatotsellulaarne kartsinoom. Aastas sureb haiguse tagajärgede tõttu üle 2 miljoni patsiendi. Hea immuunsussüsteem ravib 90% nakatunud inimestest. Reeglina omandab haigus kroonilise kulgu kaasasündinud ja omandatud immuunpuudulikkusega inimestel..

Joon. 1. Tsirroos - haiguse raske komplikatsioon.

Patogeeni avastamise ajalugu

Aastatel 1962 - 1964 avastas V. Blumberg (Ameerika arst, biokeemik, teadlane) Austraalia põliselaniku (aborigiini) vereseerumit uurides ebatavalise valgu - viirusliku hepatiidihaigusega seotud retseptiivse antigeeni (hiljem nimetati seda Austraalia antigeeniks), mille eest ta 1976. aastal autasustati. Nobeli preemia.

Aastal 1968 leidis A. M. Prince selle valgu vereülekande tagajärjel tekkinud haiguse inkubatsiooniperioodil olnud inimese vereseerumist.

1970. aastal avastas D. Dane elektronmikroskoobi abil väikseimad sfäärilised osakesed (Dane-osakesed), mis osutusid nakkusliku hepatiidi - B-hepatiidi viiruste põhjustajateks.

Esimene haiguse vaktsiin töötati välja 1977. aastal Ameerika Ühendriikides.

Joon. 2. Baruch Bloomberg (1925 - 2010) seostas Austraalia antigeeni esmakordselt B-hepatiidi viirusega (sel ajal ei olnud isoleeritud), mis oli tõukeks tõhusa vaktsiini väljatöötamiseks..

Mikrobioloogia

B-hepatiidi viiruse kuuluvus:

  • Hepadnaviridae perekond.
  • Lahke
  • B-hepatiidi viiruse tüüp.

Genoomi struktuur sisaldab desoksüribonukleiinhapet (DNA).

Joon. 3. HBV virionid on ümara kujuga, sarnanevad välimusega graanulitega.

HBV on väikseim viirus. Seda esindab 3 vormi:

  • Deiini osakesed (virioonid) omavad antigeenseid omadusi ja selget nakkavust. Neil on sfääriline kuju. Läbimõõt on 42 - 47 nm. Ümbruses kahekordne lipiid-valgu membraan. Tuum sisaldab DNA-d ja DNA-st sõltuvat polümeraasi. Kas tropism maksakoe jaoks.
  • Sageli leitakse vereseerumis osakesi, millel pole nakkusohtlikke omadusi. Neil pole tuuma. Mõnel neist on sfääriline kuju (läbimõõt on 22 nm), teistel on niidikujuline kuju (suurus 22 x 50 - 230 nm). Suure suurendusega on nende põikisuunaline vöönd nähtav. Osakesed moodustatakse pinnaantigeeni (HBsAg) tükkidest ja neid toodetakse viiruse replikatsiooni ajal üleliigselt.

Joon. 4. Fotol nukleokapsiidid (NK) ja pinnaosa (Austraalia) antigeeni (HBsAg) segmentidest moodustatud osakesed.

B-hepatiidi viiruse struktuur

HBV koosneb nukleokapsiidist, mida ümbritseb väliskest. Sellel on sfääriline kuju. Selle läbimõõt on vahemikus 40 kuni 48 nm.

Superkapsiidne HBV

Viiruse väliskest (superkapsid) koosneb lipiididest. See sisaldab 3 glükoproteiini ehk pinnaantigeeni (Ag), sealhulgas kõige aktiivsemalt toodetud S-valku, mida tuntakse HBsAg (Austraalia pinnaantigeen) all. Haiguse korral toodetakse HBsAg suurtes kogustes. Selle fragmendid - sfäärilised ja filiformsed osakesed esinevad veres isegi virionide puudumisel veres.

HBV kapsiid

Kapsiid on ikosaederikujuline, koosneb 180 kapsomeerist (strukturaalsed valgu alaühikud). Selle läbimõõt on 27 nm. Nukleokapsiid sisaldab selle külge kinnitatud DNA ja DNA polümeraasi (pöördtranskriptaasi) ja proteiinkinaasi.

Genoomi ümbritseb tuumvalk - HBcAg (südamekujuline antigeen). Virioni struktuur sisaldab ka tuuma HbcAg ja selle sekreteeritud osa HBeAg (nakkavusantigeen), mis vabaneb verre viiruse replikatsiooni ajal ja on HBxAg halvasti uuritud.

Joon. 5. Viiruse struktuur. 1 - DNA polümeraas. 2 - DNA. 3 - tuuma HBcAg. 4 - tuuma HBeAg. 5 - pinnapealne HBsAg ja selle fragmendid (segmendid) sfäärilise ja filamentse kujul.

HBV DNA

HBV DNA molekul on rõngakujuline, kaheahelaline: üks ahel on täis - (-) niit, teine ​​on lühem (20-30% lühem) - (+) niit. Pikk ahel sisaldab umbes 3200 nukleotiidi, selle külge on kinnitatud polümeraasi molekul. Lühike ahel sisaldab 1700 - 2800 nukleotiidi. DNA replikatsioon on vastutav viiruse osakeste replikatsiooni ja valkude sünteesi eest. Geen S DNA kodeerib HBsAg, geen C - HBcAg, geen P - polümeraas, geen X - geeni ekspressiooni valguregulaator.

Joon. 6. Vasakpoolsel fotol viiruseosakesed, mis välimuselt meenutavad graanuleid. Nukleokapsiidide väliskestad on selgelt nähtavad. Neist kahes osas puudub väliskest (tähistatud nooltega). Paremal, viiruste välisümbrisel oleval fotol on selgelt nähtavad moodustised, mis meenutavad naelu.

Viiruse replikatsioon

HBV replikatsioon (paljunemine) toimub maksarakkudes - hepatotsüütides. Selle protsessi käigus moodustub nende tsütoplasmas tohutu hulk HBsAg. Valk siseneb vereringesse, mis fikseeritakse laboratoorsete diagnostiliste meetoditega. Vähem intensiivselt replitseeruvad viirused kõhunäärme, neerude, lümfotsüütide ja luuüdi rakkudes. HBcAg sisaldust seerumis praktiliselt ei tuvastata. Need paiknevad rakkude tuumades. HBeAg (HBcAg alaühik) tungib verre. Selle tuvastamine näitab viiruste aktiivset replikatsiooni ja nende suurt resistentsust. Alloleval pildil viiruse replikatsioon..

Joon. 7. B-hepatiidi viiruse replikatsioon - viiruse tungimine raku tsütoplasmasse. 2 - DNA genoomi mittetäieliku ahela lõpuleviimine ja täieliku kaheahelalise ümmarguse DNA moodustumine. 3 - genoomi küpsemine ja selle tungimine raku tuuma. 4 - tuumas hakkab raku DNA-sõltuv RNA polümeraas tootma erinevaid mRNA-sid (vajalik valkude sünteesiks) ja RNA pregeene (maatriks viiruse genoomi replikatsiooniks). 5 - mRNA ülekandmine raku tsütoplasmasse ja nende translatsioon viirusevalkude moodustumisega. Südamekujuliste viirusevalkude kogumine pregenoomi ümber. (-) DNA ahelate süntees pregenoomi maatriksil RNA-sõltuva DNA polümeraasi mõjul. 6 - (+) DNA ahelate moodustumine. 7 - virioni koore moodustumine. Virioni väljumine rakust eksotsütoosi teel.

B-hepatiidi viiruse antigeenid

Antigeenid on võõrvalgud, mis allaneelamisel põhjustavad antikehade teket. B-hepatiidi viiruse antigeenid on Austraalia (pinna) HBsAg antigeen ja kaks tuuma HBcAg ja HBeAg.

Austraalia antigeen (pinna) HBsAg

Austraalia antigeeni avastas ameerika teadlane Baruch Bloomberg 1964. aastal. Sellele pandi nimi Austraaliaks (vana nimi), kuna see leiti esmakordselt pärismaalase Austraalia vereseerumist. HBsAg on osa superkapsiidist, toodetakse suus suurtes kogustes alates inkubatsiooniperioodi lõpust, püsib kollatõve ajal ja kaob enamikul juhtudel ainult taastumisperioodil. Selle segmendid sfääriliste ja niitidena esinevate osakeste kujul esinevad veres isegi virioonide puudumisel veres, neil ei ole nakkusohtlikke omadusi.

  • Pinnaantigeen koosneb glükoproteiinist ja lipiidist. Selle osakestes eristatakse 3 valku (pre-S1, pre-S2 ja S), süsivesikute ja lipiidide komponendid. Samuti on olemas polümeraasi albumiini suhtes tundlik retseptor, mis soodustab viiruse tungimist rakku.
  • HBsAg adsorbeeritakse hepatotsüütide membraanidele, neid on veres palju, neid on haigete ja tervislike antigeenikandjate uriinis, spermas ja süljes.
  • Austraalia antigeenil on suhteliselt madal immunogeensus. See suudab patsiendi kehas pikka aega püsida.
  • HBsAg on vastupidav detergentidele (pindaktiivsed ained), sealhulgas proteaasidele (proteolüütilised ensüümid).
  • Austraalia antigeenil on mitu alatüüpi (ayw, ayr, adr ja adw). Nende levik on eri territooriumidel erinev, mis võib olla B-viirushepatiidi suhteline epidemioloogiline marker.

HBcAg (HBcorAg)

HBc antigeen paikneb hepatotsüütide tuumades. See on nukleoproteiin. Selle sekreteeritav osa on HBeAg, mis moodustub eelvalgu muundamisel tuuma struktuurvalguks. Seda leidub maksa biopaatides, see ei eritu verre. Sellel on väljendunud immunogeensus. See on viiruse replikatsiooni marker. Avastati ELISA abil.

HBeAg

HBe on tuumaantigeen. See on valk. Sellel on immunogeensus. Selle leidmine vereseerumis näitab nakkavust. HBe antigeeni kõrge sisaldus veres korreleerub Dane osakeste kõrgendatud sisaldusega ja HBs antigeeni kõrge tiitriga. HbeAg-i saab tuvastada ainult maksarakkude tsütoplasmas ELISA abil. RIA Hbe meetodi abil tuvastatakse haiguse antigeen vereseerumis 100% juhtudest.

HBxAg

HBx antigeen on tänapäeval halvasti mõistetav. Arvatakse, et see mängib rolli viiruse replikatsioonis ja hepatotsellulaarse kartsinoomi - maksa primaarse pahaloomulise kasvaja (maksavähk) - arengus.

Joon. 8. Fotol on HBV virioonid sfäärilised graanulite ja osakeste kujul, millel pole nakkusohtlikke omadusi, sfäärilised ja filamentsed (HbsAg segmendid).

Viiruse genotüüp

Praegu on eraldatud 10 B-hepatiidi viiruse genotüüpi: A, B, C, D, E, F, G, H, I ja J. Nende määramine aitab tuvastada seost nakkusallika ja patsiendi vahel, kuna genotüüpide geograafiline jaotus on erinev. Genotüübid erinevad nukleotiidide järjestuses üksteisest keskmiselt 8%. Kõige tavalisemad ja uuritud on genotüübid A, B, C ja D.

  • HBV A ja D genotüübid on üldlevinud.
  • A-genotüüpi leidub kõige sagedamini Euroopas, Venemaal, Kagu-Aasias, Filipiinidel ja Aafrikas. Alamtüüp A1 - Aafrikas, Aasias ja Filipiinidel, A2 - Euroopas ja USA-s.
  • B- ja C-genotüübid on Jaapanis ja Kagu-Aasias tavalised.
  • D-genotüüp on levinud Lähis-Idas, Indias ja Vahemere piirkonnas.
  • E genotüüp on Sahara-taguses Aafrikas tavaline.
  • Genotüüp F levis Alaskas, Lõuna- ja Kesk-Ameerikas
  • G-genotüüp on juhuslik juhtum Saksamaal, Prantsusmaal ja USA-s.

Erinevad viiruse genotüübid reageerivad ravile erinevalt, neil on erinev maks ja haiguse kestus. Nii et B-hepatiit, mis on põhjustatud genotüüpide B ja C viirustest, tekib sageli koos maksakahjustustega, genotüüp A - viirusevastaste ravimitega ravib hästi.

Joon. 9. Kollatõbi hepatiidihaigel.

HBV stabiilsus

B-hepatiidi viirus on väga vastupidav:

  • See püsib elujõuline 4 nädala jooksul erinevatel pindadel ja kuivatatud veres rõivastel.
  • Umbes 5 tundi püsib aktiivsena kokkupuutel kloroformi ja eetriga, 18 tundi - kokkupuutel hapetega (pH = 2-3).
  • Talub korduvat külmutamist ja sulatamist. Kuivatatakse temperatuuril 25 ° C, püsib see aktiivsena kuni 7 päeva.
  • Viirused inaktiveeritakse alles 10 tunni pärast kokkupuute hetkest t umbes 60, pärast 10 - 20 minutit pärast keetmist, pärast 1 tunni möödumist töötlemisest kuiva kuumusega.
  • Kaasaegsete desinfitseerimisvahenditega kokkupuutel inaktiveeritakse viirus 60 minuti pärast.
  • Viirusi hoitakse seadmetel ja meditsiiniseadmetel mitu päeva ja isegi nädalaid. Nakatunud verega saastunud süstaldes kestab viiruse DNA kuni 8 kuud.
  • HBsAg ei lagune habemenugadel, maniküüriseadmetel, marli, vati, aluspesu, salvrätikute ja rätikute peal kuni 6 kuud.

Ta tapab viiruse autoklaavimisel 45 minutit temperatuuril t umbes 120 ° C, steriliseerimine kuiva kuumusega 1 tund temperatuuril t umbes 180, keetmine 30 minutit, kuumutamine 10 tundi temperatuuril t umbes 60 ° C..

Viirus hävitatakse aluselises keskkonnas. Vesinikperoksiid, formaliin, kloramiin ja fenool on HBV-le kahjulikud.

Joon. 10. Astsiit tsirroos. Nahal on nähtav mitu hemorraagiat.

B-hepatiidi patogenees

Inimese kehasse sattudes fikseeritakse viirus rakumembraanil. Seejärel tungib see rakku, kus toimub selle replikatsioon. Maksarakkude kahjustused ei teki patogeeni otsese tsütopaatilise toime tagajärjel, vaid HLA-ga (histoühilduvuskompleksiga) seotud tsütotoksiliste immuunkompleksidega kokkupuutumise tagajärjel. Immuunkompleksid (IR) moodustuvad viiruse ja antikehade (Hbs Ag + AT) interaktsiooni tulemusel. Need on suunatud nii rakuväliselt paiknevatele viirustele kui ka nakatunud maksarakkudele..

Maksarakkude surm põhjustab elundite düstroofiat ja nekrootiliste muutuste arengut. Patoloogiline protsess areneb maksa lobulaarkeskuses ja periportaalselt. Aja jooksul areneb elundi fibroos ja sapijuhade kahjustus, mis viib kolestaasi tekkeni - sapi voolu vähenemine kaksteistsõrmiksoole 12.

Prooksüdandi aktiveerimine ja antioksüdantsete protsesside pärssimine põhjustab maksarakkude turset ja turset, nende pH muutust, oksüdatiivse fosforüülimise häireid.

Viiruse antigeeni sarnasus inimese histoühilduvuse süsteemi antigeenidega põhjustab autoimmuunsete (“süsteemsete”) reaktsioonide esinemist: türeoidiit, Sjogreni sündroom, idiopaatiline trombotsütopeeniline purpur, glomerulonefriit, reumatoidartriit jne..

Võimas humoraalne ja rakuline immuunsus 90% juhtudest viib taastumiseni. Immuunsüsteemi nõrga rakulise komponendiga omandab protsess kroonilise kulgu.

Joon. 11. Rasvane maksahaigus koos hepatiidiga.

Immuunsus

Nakkusjärgne immuunsus B-hepatiidi korral on intensiivne ja pikaajaline, võimalik, et see on eluaegne. Haiguse korduvad juhtumid on äärmiselt haruldased. Humoraalse immuunsuse tüüp.

Joon. 12. Pildil on hepatotsellulaarne kartsinoom - viirusliku hepatiidi raske komplikatsioon.

Haiguste levimus

B-hepatiidi levimuse määra mõjutavad sotsiaalsed ja majanduslikud tingimused..

  • Ebasoodsad piirkonnad on Aafrika, Kagu-Aasia, Vaikse ookeani lääneosa (Filipiinid, Indoneesia) ja Hiina, kus HbsAg vedude sagedus ulatub 10 - 20%. Kõige rohkem nakatunuid on registreeritud Saharast lõuna pool asuvates piirkondades.
  • HBsAg-vedude keskmine tase (2–7%) on Lõuna-Ameerika, Vahemere idaosa, Lõuna-Euroopa, Kesk- ja Kesk-Aasia, Venemaa ja SRÜ riikides..
  • Põhja-Ameerikas, Austraalias ja Lääne-Euroopas on HBsAg-sisalduse madal tase (0,01–0,5%).
  • Venemaal varieerub see näitaja Jakutias, Tuvas ja Põhja-Kaukaasias 8–10% -ni, Ida-Siberis 4–5% -ni ja riigi Euroopa osas 1% -ni.

Joon. 13. Kroonilise B-viirushepatiidi levimus.

Kuidas B-hepatiiti edastatakse?

Edastamine toimub mitmel viisil, millest peamine on parenteraalne - vere, selle komponentide vereülekande ja intravenoosse ravimite kasutamisega. Seksuaalkäitumise liberaliseerimine on suurendanud B-hepatiidi viirustega nakatunud inimeste arvu seksuaalse kontakti kaudu. Suur osa patsientidest on igapäevaelus nakatunud inimesed. Nakatumiseks piisab 0,1–0,5 mikronist. veri. Nakkuse oht on avatud meditsiinitöötajatele ja hemodialüüsi saavatele patsientidele, narkomaanidele, inimestele, kelle suguelu on ebasoodne, elades ebasoodsates tingimustes. Ülekandeteede mitmekesisus pakub paljudes maailma riikides elanikkonna hulgas laialdast nakatumist. Sellele aitab kaasa viiruste kõrge vastupidavus väliskeskkonnas ja nakkuse kõrge vastuvõtlikkus kõigis elanikkonnarühmades. B-hepatiidi põhjustaja on immuunpuudulikkuse viirusega nakkav 50–100 korda. Madalate sotsiaal-majanduslike ja sanitaar-hügieeniliste elutingimustega riikides nakatuvad peaaegu kõik lapsed ulatusliku HBV-vaktsineerimise puudumisel.

HBV nakkuse allikas (patogeenide reservuaar)

HBV nakkuse allikaks on inimesed, kellel on haiguse asümptomaatiline ja ilmne vorm. Kroonilise aktiivse B-viirushepatiidiga patsiendid on olnud paljude aastate ja aastakümnete peamised nakkusallikad. Nakkusohu aste sõltub patoloogilise protsessi aktiivsusest.

Viirused nakatunud patsientide veres ilmuvad 2–8 nädalat enne maksaproovide suurenemist ja ringlevad kogu ägeda perioodi jooksul ja kroonilise kandmise perioodil, mis moodustub 5–10% juhtudest.

Maailmas on umbes 400 miljonit B-hepatiidi krooniliste vormidega patsienti - HbsAg kandjaid. Kõik nad kui nakkusallikad kujutavad endast tõelist suurt ohtu. Nende nakkavuse aste määratakse maksas toimuva patoloogilise protsessi aktiivsuse ja viiruse antigeenide kontsentratsiooni tõttu vereseerumis. Eriti ohtlik on kaasasündinud ja omandatud immuunpuudulikkusega inimesed: autoimmuunpatoloogia, pahaloomuliste kasvajate, parenhüümsete organite krooniliste haiguste, immunosupressiivset ravi saavad inimesed.

  • Ägeda B-hepatiidiga patsiendid on ohtlikud inkubatsiooniperioodi 45–60 päeva, prodromi ajal 10–14 päeva ja väljendunud kliiniliste ilmingute staadiumis 14–21 päeva - kokku umbes 65–95 päeva. Taastumisfaasis väheneb HbsAg kontsentratsioon järsult. Ägeda B-hepatiidi patsientide nakatunud patsiendid jätavad 4–6% kõigist nakatunutest.
  • Kroonilise aktiivse B-viirushepatiidi patsiendid on nakkavamad kui haiguse inaktiivse vormi, primaarse vähi ja tsirroosiga patsiendid.

Nakatunud isikutel leidub HBV seerumis, menstruaalveres, tupe sekretsioonis, spermas, uriinis, väljaheites, pisarates, süljes, sapis, rinnapiimas, astsiidis ja amnionivedelikus, pankrease mahlas, pleura- ja liigesevedelikus. Tõeline oht on haige inimese veri, sperma ja sülg. Teistes bioloogilistes vedelikes on patogeenide kontsentratsioon väga madal..

Joon. 14. Viirusliku hepatiidi ikteriline vorm. Silmade nahk ja sklera muutuvad jääkülmaks.

Ülekande marsruudid

B-hepatiidi edasikandumise peamine mehhanism on verekontakt.

Nakkuse leviku teed jagunevad looduslikeks ja tehislikeks.

  • Looduslike HBV leviku viiside hulka kuuluvad: seksuaalne, vertikaalne (emalt lapsele), kontakt-leibkond.
  • HBV levimise kunstlike viiside hulka kuuluvad: diagnostilised ja raviprotseduurid (süstid, vereülekanded, hemodialüüs, invasiivsed uuringud, siirdamine), mittesteriilsete süstalde ja nõelte kasutamine narkomaanide poolt, naha ja limaskestade kahjustamine tätoveerimise, augustamise, nõelravi, harjamise ajal.

Parenteraalne ülekanne

Parenteraalne manustamisviis (vere ja selle komponentide vereülekanne) oli varem nakkuse peamiste ülekandeteede struktuuris juhtivatel kohtadel (50 kuni 90%). Viimastel aastatel on see näitaja tsiviliseeritud riikides vähenenud mitme protsendini, mis on seotud kõigi kategooriate doonorite jaoks ELISA abil HBsAg määramise kohustusliku korra kehtestamisega, millele järgneb positiivne uuringutulemustega inimeste eemaldamine vereloovutusest. Tänapäeval tuleb B-hepatiidi nakkuse ees veenide intravenoosne tarbimine ja suguelundite aktiveerimine.

Sama oluline on meditsiiniasutuste lai varustamine tööriistade ja ühekordselt kasutatavate süsteemidega.

Riskirühma kuuluvad patsiendid, kellele süstitakse verd ja plasmat, kes on hemodialüüsitavad, vähkkasvajad ja hematoloogilised patsiendid, isikud, kellele on tehtud elundisiirdamine.

Suurenenud professionaalse riski hulka kuuluvad kirurgid, hambaarstid, onkoloogid, hematoloogid, sünnitusabi-günekoloogid, transfusioloogiad, laborandid ja nendega töötavad meditsiinitöötajad. Sellesse kategooriasse kuuluvad inimesed peavad olema esmavaktsineeritud. Enne õpingute alustamist tuleb arstid vaktsineerida, patsiendid - enne hematoloogilisse või onkoloogilisse haiglasse vastuvõtmist.

Joon. 15. B-hepatiidi nakatumine toimus paljude aastate jooksul peamiselt parenteraalselt (vere ja selle komponentide vereülekandega). Kuid viimastel aastatel on esiplaanile tõusnud intravenoosse narkootikumide tarvitamisega seotud infektsioonid ja suguelundid.

Viimastel aastatel on intravenoosse ravimi manustamisega märkimisväärselt suurenenud B-hepatiidi levik. Nakkuse edasikandumise viis on ägeda haigusvormiga äsja nakatunud HBV struktuuris 30 kuni 60%. Nakatumine toimub tavaliste süstalde, nõelte kasutamisel ja narkootiliste lahuste võtmisel ühistest mahutitest.

Joon. 16. Moraalsete põhimõtete kaotamine, alkoholi kuritarvitamine, narkomaania ja seksuaalne vägivald on noorema põlvkonna nakatumise peamised tegurid..

Instrumentaalne ülekandetee

B-hepatiidi nakkus võib tekkida meditsiiniliste ja diagnostiliste protseduuride ajal kasutatavate mittesteriilsete instrumentide kasutamisel, mille käigus rikutakse või võib olla rikutud naha ja limaskestade terviklikkust: hambaprotseduurid, instrumentaalsed uuringumeetodid, süstid, vereproovide võtmine analüüsiks jne. nakatumistee äsja nakatunud HBV hulgas on 7-30%.

Nakatumist saab edastada mittesteriilsete vahendite abil, mida kasutatakse kosmeetilistes protseduurides (raseerimine, pediküür, maniküür jne), augustamistel ja tätoveeringutel.

Joon. 17. HBV-nakkust saab edastada mittesteriilsete vahenditega.

B-hepatiidi ülekandumine emalt lapsele

HBV-ga nakatunud emadele sündinud lastel on nakatumisoht. Raseduse 1. ja 2. trimestril esineva ägeda hepatiidi korral on loote nakatumise oht väike ning III trimestril toimub loote nakatumine 90% juhtudest.

Loote nakatumine toimub platsenta rebenemise ja sünnituse ajal. Statistika kohaselt moodustab loote emakasisene infektsioon 5 - 10% juhtudest, loote nakatumine sünnituse ajal - 90 - 95% juhtudest. Enamikul juhtudel on vastsündinutel hepatiit asümptomaatiline, mistõttu haigust neil ei diagnoosita..

Seksuaalne ülekandumine

Viimastel aastatel on seksuaalsuhete liberaliseerimise tõttu HBV nakkuse seksuaalse ülekandumise juhtumite arv järsult suurenenud. Mõnes riigis on nakkuse seksuaalse edasikandumisega ägeda hepatiidi juhtude osakaal 18–21%. Riskirühma kuuluvad prostituudid ja homoseksuaalid. Noorema põlvkonna käitumisriski põhjustajaks on kõlbeliste põhimõtete kaotamine, alkoholistamine ja seksuaalne lubamatus.

Nakkus nakatumise teel leibkonna kaudu

B-hepatiit võib levida täiskasvanute ja laste peredes ning organiseeritud rühmades. Nakatumisele kaasa aitamine, isikliku ja avaliku hügieeni reeglite mittejärgimine, eluruumide (korterid, ühiselamud, hooldekodud, kolooniad, vanglad, lastekodud ja internaatkoolid) halb hooldus. Krooniliste nakkusekandjate fookustes esineb kontaktisikute haigus 10–86% juhtudest. Viirused levivad kellegi teise hambaharjade, pardlite, pesulappide, rätikute, massaažide jms abil. Patogeenid tungivad inimkehasse läbi mikrotrauma limaskestadel ja naha sisemuses..

Nakatumise oht on isikutel, kes külastavad riike, kus on hepatiit, ja laste eest hoolitsevatel töötajatel..

B-hepatiidi viirust ei edastata kallistades, kätt surudes, aevastades, söögiriistade kaudu.

Joon. 18. Tsirroosiga patsiendi astsiit - maksatsirroosi raske komplikatsioon.

B-hepatiidi diagnoosimine

B-hepatiit on potentsiaalselt eluohtlik. Krooniliste vormidega patsientidel on suur risk maksatsirroosi ja primaarse maksavähi (hepatotsellulaarne kartsinoom) tekkeks. Haiguse õigeaegne diagnoosimine võimaldab teil määrata piisava etiotroopse ja patogeneetilise ravi. Praegu on nakkuse ägedate ja krooniliste vormide diagnoosimiseks, patsiendi praeguse seisundi hindamiseks ja haiguse prognoosi määramiseks mitmeid vereanalüüse.

  • B-hepatiidi laboratoorsel diagnoosimisel keskendutakse tänapäeval HbsAg (pinnaantigeen, Austraalia antigeen) tuvastamisele. Kogu annetatud vere uurimine HbsAg suhtes tagas selle ohutuse selle bioloogilise materjali edaspidisel kasutamisel.
  • Mikrobioloogiline diagnoos põhineb viiruse tuvastamisel ja sellele immuunvastuse tuvastamisel..
  • Haiguse taktika ja prognoosi määramiseks on B-hepatiidi PCR (HBV DNA PCR) kvantitatiivne test ja viiruse genotüüp.
  • Hepatiidi diagnoosimise “kuldstandard” on maksa biopsia.
  • Biopsia materjali histoloogiline uurimine võimaldab teil kindlaks teha nosoloogilise vormi (hepatoos või hepatiit), põletikulise protsessi raskuse ja elundi fibroosi.
  • B-hepatiidi kahtlusega patsiendi uurimisel on kohustuslik uurida vereseerumit C-, D- ja HIV-viiruse esinemise osas ning sellega kaasneva patoloogia tuvastamist..

B-hepatiidi ALAT ja ASAT

Maksakahjustuse raskust saate hinnata seerumi maksaensüümide taseme järgi. Erilist tähelepanu pööratakse ensüümile ALT, mis tõve korral tõuseb 1,5–2 korda. AST aktiivsus on pisut madalam. Pöördsuhet täheldatakse haiguse progresseerumise ja tsirroosi arenguga. Aminotransferaaside tase püsib immuunitaluvuse faasis, inaktiivse kandmise ja HBeAg-negatiivse kroonilise hepatiidiga patsientidel normis..

Maksa põhifunktsioonide toimimise hindamiseks on kohustuslik kontrollida biokeemilisi parameetreid nagu g-glutamüültranspeptidaas (g-GT), aluseline fosfataas, bilirubiin, plasmaalbumiin ja globuliinid, protrombiini aeg.

Tsirroosi iseloomulikud tunnused on albumiini taseme langus, g-globuliinide suurenemine ja protrombiini aja pikenemine (sageli kaasneb trombotsüütide arvu vähenemisega). Protrombiini indeksi taseme langus alla 40% näitab patsiendi kriitilist seisundit.

Joon. 19. Viirusliku hepatiidi kohutav tagajärg - maksatsirroos (makroravim).

B-hepatiidi PCR (HBV DNA PCR)

HBV DNA PCR on haiguse esimene diagnostiline marker. DNA-viirused ilmuvad vereseerumisse 4 nädala jooksul pärast haiguse algust, HbsAg - 2–8 nädala pärast. Meetodil on suur täpsus, täpsus ja tundlikkus. Indikaatorit väljendatakse tavaliselt RÜ / ml. Kui tulemus on väljendatud eksemplarides, jagatakse väärtus RÜ / ml väärtusega 5. Kvantitatiivne analüüs võimaldab teil hinnata viiruse koormuse astet ja seda kasutatakse ravi efektiivsuse hindamiseks..

HBV mutantsete tüvedega (genoomi eelpiirkonnas) nakatumisel on HBeAg sekretsioon häiritud ja ainus viiruse replikatsiooni kinnitav meetod on PCR HBV DNA.

Joon. 20. HBV DNA PCR - haiguse esimene diagnostiline marker.

Maksa biopsia

Hepatiidi diagnoosimise “kuldstandard” on maksa biopsia. Biopsia materjali histoloogiline uurimine võimaldab teil kindlaks teha nosoloogilise vormi (hepatoos või hepatiit), põletikulise protsessi raskuse ja elundi fibroosi. Tsirroosi kliiniliste nähtude olemasolul või viirusevastase ravi kohustusliku ettekirjutusega, sõltumata fibroosi / tsirroosi astmest, biopsiat ei tehta.

Joon. 21. Maksa biopsia - "kullastandard" hepatiidi diagnoosimiseks.

Antigeenid

Antigeenid on võõrvalgud, mis allaneelamisel põhjustavad antikehade teket. B-hepatiidi viiruse antigeenid on Austraalia (pinna) HBsAg ja kaks tuuma (tuum) HBcAg ja HBeAg. Antigeenide tuvastamiseks kasutatakse ensüümi immuunanalüüsi (ELISA)..

HBsAg (pindmine, Austraalia antigeen)

HbsAg (valk) on hepatiit B viiruse nakkuse marker. Selle tohutu kogus moodustub nakatunud rakkude tsütoplasmas. Selle antigeeni olemasolu vereseerumis fikseeritakse laboratoorsete diagnostiliste meetoditega. HbsAg-l on 2 polüpeptiidi fragmenti. Ühel neist on preS-fragment, millel on immunogeensed omadused (põhjustab antikehade teket; seda kasutatakse vaktsiinide valmistamiseks), teisel on preS2-fragment (polüoliglobuliini retseptor, mis soodustab HBV adsorptsiooni hepatotsüütidel).

  • HbsAg tuvastatakse patsiendi vereseerumis ägedal perioodil 2–8 nädalat pärast nakatumist (inkubatsiooniperioodi lõpus), see määratakse kindlaks anikterilises ja ikterilises perioodis ning kaob seejärel taastumisperioodil, mis ilmneb 2–6 kuu pärast, kui haigus on edukalt lõppenud.. Immuunreaktsioonide mõjul väheneb antigeenide kontsentratsioon seerumis.
  • B-hepatiidi raskete vormide korral määratakse kollasuse esimeste sümptomite ilmnemisel vereseerumis pinnaantigeenid.
  • HbsAg registreerimine enam kui 6 kuud näitab nakkusliku protsessi kroonilisust, mida täheldatakse 10 - 20% patsientidest.

HBcorAg (HBcAg)

Tuum HBcorAg (nukleoproteiin) paikneb ainult hepatotsüütide tuumades. HBcorAg näitab viiruse replikatsiooni, sellel on väljendunud immunogeensus.

Seda tüüpi antigeeni leidub ainult maksa biopsiates ja lahkamistes, see ei eritu verre. HBcorAg sekreteeritav osa on HBeAg, mis moodustub eelvalgu muundamisel põhiproteiinivalguks.

HBeAg

HBeAg (tuumaantigeen) näitab viiruse aktiivset replikatsiooni ja patsiendi vere kõrget nakatumisastet. See ilmneb paralleelselt HbsAg-ga vereseerumis haiguse ägedal perioodil alates inkubatsiooniperioodi lõpust, eksisteerib lühikest aega, kuna see elimineeritakse moodustunud antikehade mõjul, mida peetakse heaks prognostiliseks märgiks. Viiruste mutatsiooni korral tuuma HbeAg puudub.

HBxAg

HBxAg on kõige vähem uuritud. Arvatakse, et nende olemasolu näitab maksarakkude pahaloomulist transformatsiooni..

  • Ägedat B-hepatiiti iseloomustab Hbs-antigeeni ja HBcAg (tuumaantigeeni) IgM antikehade ilmumine vereseerumisse. Antikehade ilmnemine tuuma HBe antigeenis näitab B-hepatiidi viiruse (HBV) kõrge replikatsiooni taset ja on patsiendi kõrge nakkavuse marker..
  • Kroonilise hepatiidi korral täheldatakse HbsAg püsivat (vähemalt 6 kuud) olemasolu. See antigeen sellel perioodil on kroonilise protsessi riski marker.

Joon. 22. Nukleokapsiidid (NK) ja HBsAg antigeeni pinnaosadest moodustatud osakesed.

Antikehad

Nakatunud inimese immuunvastus avaldub antikehade tootmises patogeense mikroorganismi teatud antigeenide vastu. B-hepatiit toodab antikehi selliste antigeenide nagu HBcAg, HBeAg ja HbsAg vastu. Antikehade ilmumine (serokonversioon) näitab nakkusliku protsessi soodsat kulgu.

Pinna antigeeni antikehad (anti-HB-d, anti-Hbs)

Anti-Hb-d ilmuvad patsiendi vereseerumisse pärast Hbs-antigeenide kadumist 2-6 kuu pärast. Anti-Hbs antikehade puudumist seletatakse nende aktiivse seondumisega HBsAg antigeenidega. Mõnel juhul on periood, mil veres pole antigeene ega antikehi (seroloogilise akna periood).

  • Niipea kui seerumis hakatakse tuvastama ainult anti-Hbsi antigeenide antikehi, räägivad nad HBV-vastase immuunsuse kujunemisest.
  • Haiguse kliiniliste sümptomite ja HBsAg-i negatiivsete tulemuste esinemisel on antikehade esinemine oluline nakkuse diagnostiline marker..
  • IgM-klassi immunoglobuliinid näitavad kroonilise hepatiidi ägedat staadiumi või ägenemist. Need määratakse 1 - 2 kuu jooksul. IgG klassi immunoglobuliinid ilmuvad taastumise staadiumis ja asuvad vereseerumis pärast taastumist paljude aastate jooksul.
  • Antikehade hilinenud tootmine või nende puudumine näitab nõrka immuunvastust ja kroonilist protsessi.
  • Ainult Anti-Hbs tuvastamine vereseerumis näitab varasemat haigust.
  • HbsAg fragmentide preS1- ja preS2 antikehad on kaitsvad (näitavad nakkusjärgse või vaktsineerimisjärgse immuunsuse kujunemist).

HBcAg antikehad (anti-HBcor IgM ja IgG)

HBc IgM tuumaantigeeni vastased antikehad on koos HbsAg-ga kõige informatiivsemad ja usaldusväärsemad ägeda infektsiooni või nakkusliku protsessi kroonilise vormi aktiveerimise markerid. Neid tuvastatakse paralleelselt HbsAg-ga alates inkubatsiooniperioodi lõpust ja need püsivad kogu hepatiit B kliiniliste ilmingute perioodi vältel ja püsivad mõnel juhul ka vereseerumis nõrga positiivse vastusena järgmise 1 kuni 2 aasta jooksul. Nende kadumine näitab keha ümberkorraldamist või haiguse integreeriva faasi arengut.

Pärast viiruste likvideerimist HBc IgG tuumaantigeeni vastased antikehad püsivad vereseerumis palju aastaid. Kaitsefunktsiooni ei teostata. Nende olemasolu näitab praegust nakkust või haigust minevikust. Kroonilise hepatiidiga patsientidel näitab HBcAg (HBcorAg) IgG antikehade ilmnemine haiguse lõppu.

HBeAg antikehad (anti-HBeAg)

HBeAg-i antikehad ilmuvad taastumisfaasis ja püsivad mõnel juhul pärast ägedat B-hepatiiti 10 kuni 20 aastat (mõnikord kauem)..

Joon. 23. Antikehi toodavad patsiendi immuunsussüsteemi rakud vastusena patogeeni antigeenidele. Mida kõrgem on immuunvastus, seda suurem on antikehade kontsentratsioon vereseerumis.

B-viirushepatiidi peamised markerid (tabel)

Haiguste perioodidB-viirushepatiidi peamised markerid
InkubatsiooniperioodB-hepatiidi PCR on haiguse esimene diagnostiline marker. Reaktsioon muutub positiivseks 4 nädala jooksul pärast haiguse algust.
HbsAg tuvastatakse patsiendi vereseerumis haiguse ägedal perioodil - 2–8 nädalat pärast nakatumist (inkubatsiooniperioodi lõpus), määratakse antiik- ja ikterilises perioodis ning kaob seejärel taastumisperioodil, see tähendab õnnestumise korral 2–6 kuu pärast ravib.
Inkubatsiooniperioodi lõpuks saab seerumis tuvastada HbeAg ja Anti HBcor IgM.
Äge perioodÄgedal perioodil on nakkuse peamised markerid HbsAg ja HBeAg, samuti anti-HBcor IgM, HBV DNA ja DNA polümeraas.
Kui patsiendi vereseerumis puudub HbsAg, tehakse diagnoos M-klassi antikehade tuvastamise põhjal: Anti-HBcor IgM ja Anti-HBe IgM.
Seerumi B-hepatiidi raskete vormide korral määratakse HbsAg koos kollatõve esimeste sümptomite ilmnemisega.
↓ T-lümfotsüüdid, ↓ T-supressorid, ↑ T-abistajad.

Kolestaatilise sündroomi, biokeemilise kolestaasi sündroomi arenguga (+).

Ägeda anikteri perioodil ↑ ALAT.Taastumisperiood(+) HBcIgG ja HBeIgG antikehade analüüs. Pärast 1 - 3 kuud. ALAT normaliseerumine algab haiguse algusest.Protsessi kroniseerimineProtsessi kroonilisust näitab antigeenide: HBsAg ja HbeAg pikaajaline (üle 6 kuu) püsivus.Ravida kroonilist B-hepatiitiKroonilise hepatiidiga patsientidel näitab HBcAg IgG antikehade ilmnemine haiguse lõppu.Varasem nakkusVarase haiguse markeriks on HBc IgG antikehade ja anti-HB-de tuvastamine.HBV vedu (varem ravitud hepatiit või vastus B-hepatiidi vaktsiinile).Anti-HB-de avastamine.

Joon. 24. Tsirroos - haiguse kroonilise vormi äärmiselt ebasoodne tulemus.

HBsAg - mis see on? HBsAg negatiivne - mida see tähendab? HBsAg positiivne - mida see tähendab?

B-hepatiit on üks keerulisemaid viirushaigusi, mida saab parenteraalselt levitada looduslike või kunstlike vahenditega, st seksuaalvahekorra kaudu, sünnitusel emalt lapsele või vereülekande või kokkupuute kaudu nakatunud mittesteriilsete kirurgiliste või hambaraviinstrumentide, süstalde jne abil. e) Kandjaks saamiseks piisab, kui inimese kehasse siseneb ainult 0,0001 ml patsiendi verd.

Mida tähendab HBsAg??

B-hepatiidi viirus sisaldab spetsiifilist valgukomponentide komplekti, mis paiknevad selle erinevates osades. Neid komponente nimetatakse antigeenideks. Mõned neist antigeenidest asuvad viiruseosakeste pinnal ja neid nimetatakse HBsAg antigeeniks ehk Austraalia antigeeniks. Just see antigeen on peamine märk patogeeni olemasolust, mis sarnaneb tema visiitkaardiga. Niipea kui immuunsüsteem selle antigeeni tuvastab, algab immuunvastuse esimene etapp, mille eesmärk on viiruse neutraliseerimine.

Niipea kui B-hepatiidi viirus siseneb inimkehasse ja veri viib maksa maksarakkude või õigemini nende DNA abil, hakkab see aktiivselt paljunema. Alguses on HBsAg antigeeni kontsentratsioon väga madal ja seda on võimatu tuvastada, kuid niipea kui uued viiruse paljunenud osakesed verre satuvad, kasvab Austraalia antigeeni kogus ja seda saab juba fikseerida ühe seroloogilise diagnoosi meetodi abil. Sel ajal toodetakse inimkehas antikehi, mis saadetakse võitlema võõraste antigeensete struktuuridega, mida nimetatakse anti-HBs antikehadeks. Nii nende arv kui ka klass, kuhu nad kuuluvad (klass M või klass G), on näitajad haiguse diagnoosimisel, aga ka hepatiit B arenguetapp inimestel. Võib-olla on see vastus HBsAg-i puudutavale küsimusele - mis tüüpi selline metsaline?

Hepatiidi antigeeni põhjused

Haigus on eksisteerinud palju aastaid, kuid siiani puudub ühtne teooria viirushepatiidi ilmnemise põhjuste kohta konkreetsel inimesel. Sageli juhtub, et inimesed, kellel pole haiguse tunnuseid, muutuvad viiruse kandjateks, kujutades endast veelgi suuremat potentsiaalset ohtu ümbritsevatele. Sellepärast on nii suur vajadus annetada HBsAg jaoks verd nii tihti kui võimalik. See, et see on vajalik, on mõistetav. Analüüs võimaldab kindlaks teha mitte ainult patogeeni olemasolu, vaid ka haiguse tõsiduse ja progresseerumise. Sageli juhtub, et mõni muu haigus, näiteks AIDS, võib anda HBsAg-positiivse tulemuse. Mida see tähendab? See viitab sellele, et inimese immuunsusfunktsioon on kadunud, mis hakkab kehas aminohapetele või Austraalia antigeenile valesti reageerima.

Statistika näitab ka seda, et kõige sagedamini siseneb viiruse põhjustaja meeste kehasse, harvemini emasse, kuid teadlased ei oska selle kohta veel midagi kindlat öelda..

Kes on ohus?

Ohus võib olla igaüks, ainus erinevus on see, et mõned on viirusele vastuvõtlikumad, teised aga saavad seda aktiivselt võidelda ja isegi ületada. Kui HBsAg on positiivne, tuleb mõista, et see ei ole hepatiidi diagnoos. Selline tulemus viitab sellele, et inimene on viiruse kandja ja see võib olla mitu aastat või võib-olla isegi terve elu. Sellised inimesed keelduvad lihtsalt doonoriks olemisest, registreerimisest ja regulaarselt korduvatest testidest, mis näitavad HBsAg sisaldust veres.

Kaasaegne meditsiin ei suuda endiselt ühemõtteliselt vastata, mis põhjustab seda või teist inimest hepatiidi kandjaks, lisaks on võimatu vastata, kuidas sellele vastu seista.

HBsAg analüüsi näidustused

HBsAg-analüüsi läbimisel peate mõistma, et see on eeskätt inimese enda huvides ja tema käitumise peamiseks indikaatoriks on just tema enda huvid. Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel ulatub B-hepatiidi viiruse levimus WHO andmetel tänapäeval väga suure protsendini maailmas.

Järgmistele isikutele annetatakse sunniviisiliselt HBsAg:

  1. Registreeritud rasedad ja vahetult enne sündi ise.
  2. Meditsiinitöötajad, eriti need, kes puutuvad otseselt kokku patsientide verega: kirurgid, günekoloogid, hambaarstid, õed jne..
  3. Patsiendid enne plaanilist operatsiooni.
  4. Mis tahes hepatiidi vormis registreeritud patsiendid.
  5. Maksatsirroosiga või sapiteede haigustega patsiendid.

HBsAg vereproovid

Uuringu ettevalmistamine hõlmab tühja kõhuga verd, mis vastab 10–12 tunnile ilma söömata. Tara toimub sõltuvalt diagnoosimismeetodist. Tänapäeval on kaks sellist meetodit:

  • Laboratoorne või seroloogiline diagnoos.
  • Ekspressdiagnostika kodus.

Mõlemad meetodid on väga täpsed ja taskukohased. Esimese meetodi puhul võetakse vereproovid ambulatoorsetes tingimustes veenist ühekordselt kasutatava süstla abil. Koduseks testimiseks vajate kapillaarverd sõrmest.

HBsAg kiire diagnoosimine

Kodune ekspressdiagnostika määrab Austraalia antigeeni olemasolu inimese kehas. See viiakse läbi apteegis omandatud testitavate reaktiivide ja uuritava subjekti kapillaarvere abil. Näiteks annab selline test meile HBsAg negatiivse. Mida see tähendab? See tähendab, et saate rahulikult välja hingata ja unustada mõnda aega sellise ebameeldiva haiguse nagu hepatiit. Positiivse tulemuse korral ei saa me ka rääkida haiguse sajaprotsendilisest esinemisest. See nõuab täiendavaid laboratoorseid uuringuid, kuna HBsAg kiire analüüs ei anna antigeenide kvantitatiivseid ega kvalitatiivseid omadusi. Mis see üldiselt on, saate nüüd aru. Ja kuidas selline analüüs?

See pole nii keeruline, kui esmapilgul võib tunduda. Koos testidega on olemas juhis, mis sisaldab järgmist toimingute jada:

  1. Sõrme, kust verd võetakse, töödeldakse alkoholiga ja lastakse kuivada..
  2. Torgake töödeldud sõrm lanseti või kobestiga läbi.
  3. Saadud haavast võetakse paar tilka verd ja tilgutatakse testribale, samal ajal kui te ei saa riba sõrmega katsuda.
  4. Nad ootavad 1 minut, langetavad testriba katsekomplekti mahutisse ja lisavad komplektist 3-4 tilka lahust.
  5. 10-15 minuti pärast hinnake tulemust vastavalt juhistele.

Nagu näete, pole meetod eriti keeruline.

Diagnoosimise seroloogiline tüüp

Austraalia antigeeni olemasolu laboratoorses vereanalüüsis soovitatakse ühte kahest võimalikust uurimismeetodist:

  • radioimmuunanalüüs,
  • fluorestseeruvate antikehade reaktsioon.

Vere kogumine seroloogilise meetodiga toimub veenist, hiljem tsentrifuugis töötlemise tulemusel eraldatakse sellest plasma, mis on aluseks diagnoosimisel.

Seroloogilised uurimismeetodid aitavad kindlaks teha mitte ainult HBsAg sisaldust veres. Mis antikehad need on, on diagnostikalaborite spetsialistid hästi teadlikud. Kuid selle meetodiga saab tuvastada ka HB-vastaseid antikehi, mis ilmnevad veres mõni nädal pärast taastumist. Ja kui nende arv kasvab endiselt, siis on inimesel välja kujunenud stabiilne immuunsus hepatiidi vastu. Seroloogiline meetod määrab HBsAg sisalduse veres 21 päeva pärast viiruse sisenemist inimese kehasse.

Kiire testi dekrüptimine

Ekspressdiagnostika tulemusena on võimalik saada järgmisi tulemusi:

  1. Pärast testi leiti ainult üks kontrollriba. Sel juhul on HBsAg negatiivne. Mida see tähendab? Antigeeni ei tuvastata ja inimene on terve.
  2. Reaktiivil on kaks signaaliriba. See näitab Austraalia antigeeni olemasolu veres, samuti inimese otsest seost viirushepatiidiga B. Sel juhul on vajalik täiendav uurimine.
  3. Pärast katset leiti üks riba, kuid katseline. Sel juhul test ebaõnnestub..

Seroloogilise diagnostika dekodeerimine

Jääb aru saada, mida tähendavad laboratoorse meetodiga saadud HBsAg väärtused:

  1. HBsAg on negatiivne või seda pole tuvastatud. Inimesel ei ole B-hepatiiti.
  2. HBsAg positiivne, mis näitab antigeeni kogust. Inimene on nakatunud B-viirushepatiiti.
  3. Valepositiivne või valenegatiivne. Sellel on mitu põhjust: vereproovide võtmise eeskirjade eiramine või laboratoorsete instrumentide ja reaktiivide viga.

Mida tähendab HBsAg-i positiivne tulemus??

Olles saanud kvantitatiivse analüüsi tulemuse, kui veres on Austraalia antikeha, huvitab patsient, mida tähendab HBsAg vahemikus 0,01 kuni 500 μg 1 ml veres.

See tähendab tema kehas ühte järgmistest seostest B-hepatiidiga:

  • inimene on viiruse kandja või viirusel on varjatud vorm;
  • viirus on inkubatsiooniperioodil;
  • haigus on ägedas vormis;
  • haigus on kroonilises vormis.

HBsAg

B-hepatiidi viiruse pinnaantigeen (HBsAg) on ​​valk, mis asub viiruse pinnal, mis põhjustab B-hepatiiti. Seda leidub veres ägeda ja kroonilise B-hepatiidi korral.

B-hepatiidi viiruse pinnaantigeen.

B-hepatiidi pinnaantigeen.

Millist biomaterjali saab uurimiseks kasutada?

Kuidas uuringuks valmistuda??

  • Enne uuringut ei tohi suitsetada 30 minutit..

Uuringu ülevaade

B-hepatiit - maksa HBV-viiruse nakkus.

HBV-viirus on B-hepatiidi levinud põhjus. Arvatakse, et nakatunud inimeste tegelik arv ületab ametlikku statistikat, kuna paljudel nakatunud inimestel on vaid kergeid sümptomeid ja nad ei kahtlusta, et nad on nakatunud. Maailmas nakatub hepatiiti umbes 350 miljonit inimest ja sellest sureb igal aastal umbes 620 tuhat..

HBV-viirus levib kokkupuutel nakatunud inimese vere või muude kehavedelikega. Nakatuda võite näiteks süstla sama nõela abil või kaitsmata seksuaalse kontakti kaudu. Samuti on ohtlik reisimine kohtadesse, kus B-hepatiit on tavaline. Ema võib nakatada oma last sünnituse ajal või pärast seda. Viirust ei levi siiski toidu ega vee kaudu ega igapäevase kontakti kaudu: käte värisemine, köha või aevastamine.

Bilirubiini ja maksafunktsiooni testid kinnitavad haigust hepatiidiga, kuid ei selgita selle põhjust. See on HBsAg sisalduse analüüs veres, mis määrab B-hepatiidi ja seda põhjustava HBV-viiruse.

B-hepatiidi viirus on valgukapsliga ümbritsetud DNA - kapis, mis vastutab viiruse keharakkudesse viimise protsessi eest. Kapsiidvalke nimetatakse HBsAg (inglise keeles "B-hepatiidi pinnaantigeen"), HBcAg ("B-hepatiidi tuuma antigeen") ja HBeAg ("B-hepatiidi kapsli antigeen"). Vastavalt nende esinemisele veres võib eeldada, et inimene on nakatunud viirusesse, seetõttu on nende antigeenide sisalduse analüüs B-hepatiidi diagnoosimisel standardmeetod..

HBsAg on hepatiidi B pinnaantigeen. Kui viirus siseneb rakku, hakkab see tootma uusi DNA ahelaid, paljunema ja HBsAg antigeen vabaneb verre. Ägeda B-hepatiidi korral ilmneb see veres 3-5 nädalat pärast nakatumist (inkubatsiooniperioodi viimasel 1-2 nädalal) ja püsib tavaliselt kliiniliste ilmingute perioodi esimese 2-3 nädala lõpuni. Kroonilise B-hepatiidi korral tuvastatakse HBsAg kõigis haiguse faasides. HBsAg tuvastamine sõeluuringu ajal on näidustus nakkushaiguste spetsialisti konsultatsiooniks ja B-hepatiidi viiruse teiste markerite edasiseks uurimiseks diagnoosi kontrollimiseks ja haiguse staadiumi selgitamiseks.

Milleks uuringut kasutatakse??

  • Nakkuse sõeluuringuks haiguse sümptomite puudumisel.
  • Et teada saada, kas haigus on äge või krooniline.
  • Kroonilise B-hepatiidi tõrjeks.
  • B-hepatiidi testimiseks riskigruppides või vereloovutajates.
  • Varasemate nakkuste tuvastamiseks (järgneva immuunsuse omandamise korral).
  • Et teada saada, kas pärast vaktsineerimist on välja kujunenud immuunsus.

Kui uuring on planeeritud?

  • Kui patsiendil on ägeda hepatiidi sümptomeid: palavik, väsimus, isutus, iiveldus, oksendamine, kõhuvalu, tume uriin, heledat värvi väljaheited, liigesevalu, jäine nahk.
  • B-hepatiidi riskirühma kuuluvate patsientide sõeluuringul hõlmavad need järgmist:
    • tervishoiutöötajad, kes võivad nakatuda juhuslike jaotustükkide, süstide jms tagajärjel.,
    • inimesed, kes on sündinud piirkondades, kus HBsAg levib üle 2% (enamikus riikides Aasias ja Aafrikas),
    • ei saanud hepatiidi vastu vaktsineerimist õigeaegselt (Venemaal - esimese 12 tunni ja kuu jooksul pärast sündi),
    • need, kelle vanemad on pärit piirkondadest, kus HBsAg esinemissagedus ületab 8%,
    • geid,
    • patsiendid, kelle maksaensüümide aktiivsuse näitajad (ALAT ja ASAT) on teadmata põhjustel kõrgenenud,
    • patsiendid, kellel on haigused, mis vajavad immuunsussüsteemi pärssimist,
    • rase,
    • tihedas kontaktis nakatunud ja HBV-ga,
    • AIDS-i patsiendid.
  • Iga 6-12 kuu järel kroonilise B-hepatiidi all kannatavate patsientide seisundi jälgimisel.
  • Enne mis tahes vereülekannet.

Mida tulemused tähendavad??

Kontrollväärtused (normaalne HBsAg): negatiivne.

Vere HBsAg-testi võib määrata eraldi või koos teiste B-hepatiidi testidega. Nende tulemusi hinnatakse tavaliselt koos. Mõnikord sõltub HBsAg-testi dekodeerimine seotud hepatiit B-testide tulemuslikkusest.

HBsAg - positiivne:

  • varajane äge infektsioon,
  • hilises staadiumis äge infektsioon, millega kaasneb serokonversioon,
  • aktiivne krooniline infektsioon (tavaliselt seotud maksakahjustusega),
  • krooniline infektsioon madala maksakahjustuse riskiga (viiruse kandja staadium).

HBsAg - negatiivne tulemus:

  • aktiivse nakkuse puudumine,
  1. nakkuse läbimine (taastumisetapp), spontaanse nakkuse tagajärjel tekkinud immuunsus,
  • vaktsineerimise immuunsus.
  • Isegi kui B-hepatiidi sümptomeid ei ilmne, võib HBV kahjustada maksa ja levida teistele. Seetõttu on nakkuskahtluse korral väga oluline testide, sealhulgas HBsAg-testi õigeaegne läbimine.
  • HBsAg antigeeni veres taastumisperioodil ei tuvastata.
  • Viirushepatiit A. Kontaktkontroll
  • Viirushepatiit A. Efektiivsuse jälgimine pärast ravi
  • Viirushepatiit C. Testid haiguse esmaseks avastamiseks. Kontaktieksam
  • Viirushepatiit C. Testid enne ravi alustamist
  • Viirushepatiit C. Viiruse aktiivsuse kontroll ravi ajal ja pärast ravi
  • Maksa laboratoorsed uuringud
  • Maksafunktsioon
  • Aspartaadi aminotransferaas (AST)
  • Alaniinaminotransferaas (ALAT)
  • Gamma-glutamüültranspeptidaas (gamma-GT)

Kes määrab uuringu?

Nakkushaiguste spetsialist, terapeut, gastroenteroloog, hepatoloog, lastearst.