Vere biokeemiline analüüs maksa- ja sapiteede haiguste korral

Biokeemiline vereanalüüs on laboriuuringute meetod, mis kajastab inimkeha organite ja süsteemide funktsionaalset seisundit. Maksa ja sapiteede haiguste korral viiakse see analüüs läbi maksafunktsiooni kindlakstegemiseks..

Paljud maksahaigused põhjustavad mõnede maksafunktsioonide tõsiseid rikkumisi teiste funktsioonide normaalses olekus. Seetõttu on võimatu täpselt diagnoosida ainult ühe testi tulemuste põhjal, mida kasutatakse usaldusväärse viisina maksa üldfunktsiooni hindamiseks. Iga patsient peab valima kõige sobivamad proovikomplektid, hindama nende potentsiaali ja tõlgendama tulemusi sõltuvalt haiguse kliinilistest ilmingutest. Valitud testid peaksid aitama arstil jadauuringus hinnata mitmesuguseid maksafunktsioone, nende dünaamikat haiguse käigus. Saadud tulemuste tõlgendamisel nende eksimise võimalust.

Funktsionaalsed maksatestid

Bilirubiin moodustub retikuloendoteliaalse süsteemi rakkudes degenereeruvatest punastest verelibledest (70–80%) eralduva hemoglobiini (heemi) katabolismi ajal. Teine ülejäänud 20–30% bilirubiini allikas on hemoproteiinid, mis paiknevad peamiselt luuüdis ja maksas. Sisemiste vesiniksidemete tõttu ei lahustu bilirubiin vees. Konjugeerimata (vaba) bilirubiin transporditakse vereplasmas ühendina albumiiniga, see ei läbi glomerulaarmembraani ega ilmu seetõttu uriinis.

Bilirubiin imendub maksas, rakkudes, mille kaudu see seondub glükuroonhappega. Moodustub bilirubiini diglükoroniid ehk konjugeeritud (seotud) bilirubiin. See on vees lahustuv ja siseneb sapi kapillaaridesse hepatotsüütide membraani kaudu eritumise teel. Seega toimub bilirubiini transport hepatotsüütides tavaliselt ainult ühes suunas - verest sapi kapillaari.

Konjugeeritud bilirubiin sekreteeritakse sapi kanalitesse koos teiste sapi koostisosadega. Soolestikus toimub soolefloora mõjul bilirubiini dekonjugeerimine ja taastatakse sterkobilinogeen ja urobilinogeen. Sterkobilinogeen muutub sterkobiliiniks, mis eritub väljaheitega, andes väljaheitele pruuni värvi. Urobilinogeen imendub verre, siseneb maksa ja eritub korduvalt sapiga.

Bilirubiini sisaldus veres määratakse tavaliselt Endrasheki meetodil, mille kohaselt on see normaalne:

  • üldbilirubiini kontsentratsioon on 6,8–21,0 μmol / l,
  • vaba bilirubiini kontsentratsioon on 1,8–17,1 μmol / L (75% või rohkem koguarvust),
  • seotud bilirubiini kontsentratsioon on 0,86–4,3 μmol / L (mitte üle 25% koguhulgast).

Seerumi ensüümide määramine viiakse läbi maksarakkude, peamiselt tsütoplasma ja raku organellide kahjustuse määra kindlakstegemiseks, kahjustatud membraani läbilaskvusega, mis iseloomustab tsütolüütilist sündroomi, mis viitab maksas patoloogilise protsessi aktiivsuse peamistele näitajatele, sealhulgas äge hepatiit ning kroonilise hepatiidi ja maksatsirroosi aktiivsele faasile.. Ensüümide aktiivsust uuritakse ka sapiteede obstruktsiooni osas. Tuleb meeles pidada, et kõigi proovide tundlikkus ja spetsiifilisus on piiratud ja mõnikord suureneb ensüümide aktiivsus ekstrahepaatiliste protsesside korral.

AST ja ALT. Aspartaataminotransferaas (ASAT, oksalaat-transaminaas) ja alaniinaminotransferaas (ALAT, püruviitiline transaminaas) on kõige informatiivsemad hepatotsellulaarsete häirete näitajad.

  • AST on normaalne: 7–40 konv. ühikut, 0,1–0,45 μmol / l
  • ALAT normaalne: 7–40 konv. ühikut, 0,1–0,68 μmol / l

Hepatotsüütides sisalduvat alaniinaminotransferaasi leidub eranditult tsütosoolis, aspartaataminotransferaasi mitokondrites ja tsütosoolis. Nende ensüümide tase tõuseb järsult massilise nekroosi, raske viirushepatiidi, toksiliste maksakahjustuste, difuusse ja fokaalse kroonilise aktiivse hepatiidi korral. Sapiteede obstruktsiooniga tõuseb ensüümide tase minimaalselt.

Tavaliselt on ASAT tase paralleelne ALAT tasemega, välja arvatud alkohoolne hepatiit, milles AST / ALAT suhe võib kofaktorpüridoksiin-S-fosfaadi puuduse tõttu ALAT koguse vähenemise tõttu kahekordistuda. Kuid hüperfermeteemia (ASAT ja ALAT) areneb mitte ainult maksakahjustusega, vaid ka lihaspatoloogiaga, mõnikord ägeda nefriidiga, raskete hemolüütiliste haigustega jne..

Aluseline fosfataas (ALP) on normaalne (sõltuvalt uurimismeetodist):

  • standarduuringuga 25–85 RÜ,
  • Bodensky andmetel - 1,4–4,5 konv. ühikut.,
  • uuringus King - Armstrongi üksustes - 1,5–4,5 konv. ühikut.
Aluseline fosfataas kajastab sapiteede funktsiooni rikkumist, ensüümi suurenenud sünteesi maksarakkude ja sapiteede epiteeli poolt. Ensüümi aktiivsus suureneb kõige sagedamini sapiteede obstruktsiooni, kolestaasi, maksa moodustumise ja difuussete kahjustuste korral. Aluselise fosfataasi suurenenud aktiivsuse põhjuse väljaselgitamiseks, mis võib olla seotud luukoe, soolte ja muude kudede patoloogiaga, kasutatakse termilist fraktsioneerimist. Maksa aluseline fosfataas on kuumusega kokkupuutel (56 ° C 15 minutit) stabiilne.

Gammaglutamüültransferaas (GGTF) on normaalne:

  • meestel 15–106 konv. ühikut, 250–1770 nmol / l;
  • naistel 10–66 konv. ühikut, 167–1100 nmol / l.
Gammaglutamüültransferaas katalüüsib glutamiinirühma ülekandmist teistesse aminohapetesse, seda leidub maksa- ja sapitees ning teistes kudedes ning see on sapiteede kõige tundlikum indikaator. GGTF tase tõuseb kõhunäärme, südame, neerude ja kopsude haiguste, diabeedi ja alkoholismi korral. Meetod on mittespetsiifiline, mis vähendab selle kliinilist diagnostilist väärtust.

Glutamaadi dehüdrogenaas (GDH) on normaalne: 0–0,9 konv. ühikut, 0–15 nmol / l. GDH tase tõuseb alkoholi ja narkootikumide ägeda joobeseisundi, ägeda kolestaasi ja maksakasvajate korral.

5'-nukleotidaas on normaalne: 2–17 konv. ühikut, 11–12 nmol / l. See suureneb samade maksahaiguste korral, millega kaasneb GGTF ja aluselise fosfataasi suurenemine. Sapiteede, kolestaasi ja difuussete maksahaiguste obstruktsioonil on 5'-nukleotidaasi ja aluselise fosfataasi aktiivsuse muutuste diagnostiline tähtsus ligikaudu sama.

Laktaatdehüdrogenaas (LDH) on normaalne: 100–340 konv. ühikut, 0,8–4 μmol / l. Laktaatdehüdrogenaasi tuvastatakse kõigis kudedes ja selle mõõtmine ei aita tavaliselt maksahaiguste diagnoosimisel. LDH tase tõuseb mõõdukalt ägeda viirushepatiidi, tsirroosi, maksa metastaaside ja mõnikord sapiteede haiguste korral.

Sünteesisaaduste määratlus

Seerumi valgud peegeldavad maksa sünteesimisfunktsiooni. Need ei kuulu maksahaiguste varajaste tunnuste ega tundlike näitajate hulka ega ole seetõttu diferentsiaaldiagnostika jaoks eriti väärtuslikud.

  • Albumiin on peamine maksa sünteesitav valk (seerumis on norm 35–50 g / l). Selle taseme langus seerumis kajastab tõsiseid haigusi, näiteks maksatsirroos.
  • Seerumi globuliinid (seerumi norm 20–35 g / l) on esindatud alfa-globuliinide ja beeta-globuliinidega, kaasa arvatud gammafraktsioon ja immunoglobuliinid A, G, M:
    - Seerumi gamma-globuliinid (normaalne 8–17 g / l ehk 14–21,5% koguvalgust);
    - Ig A: norm 97–213 ühikut, 90–450 mg / ml;
    - Ig G: norm 70–236 ühikut, 565–1765 mg / 10 ml;
    - Ig M: norm 105–207 ühikut, mehed - 60–250 mg / 100 ml, naised 70–280 mg / 100 ml.
    Aktiivses kroonilises hepatiidis ja maksatsirroosi aktiivsetes vormides tuvastatakse gamma-globuliini ja immunoglobuliinide märkimisväärne suurenemine.

Veres hüübimisfaktorid, välja arvatud VIII faktor, sünteesitakse maksas. Enamiku neist poolväärtusaeg on mitu tundi või päeva. Faktorite II, VII, IX ja X süntees sõltub K-vitamiinist. Maksa võimet sünteesida vere hüübimisfaktorit hinnatakse protrombiini aja (normaalne 11–16 s) määramisega, mis kajastab nende tegurite koostoimimist (protrombiini trombiiniks muundamise kiirus tromboplastiini ja kaltsiumi juuresolekul). Enamik hüübimisfaktoritest sõltub K-vitamiinist. Raske ägeda või kroonilise parenhüümi maksahaigusega kaasneb protrombiini aja pikenemine, mis näitab kehva prognoosi. Protrombiini aeg suureneb ka koos K-vitamiini vaegusega. Protrombiini aja vähenemine pärast vitamiini K parenteraalset manustamist näitab selle puudust. Samuti võib osaline tromboplastiini aeg, mis kajastab fibrinogeeni, protrombiini ning V, VIII, IX, X, XI ja XII faktori aktiivsust raskete maksahaiguste korral, osutuda vajalikuks. pikendada.

Maksas sünteesitakse kolesterooli, lipiide ja lipoproteiine. Muutused nende seerumitasemes on tundlikud, kuid mitte spetsiifilised maksahaiguse näitajad. Tõsiste parenhüümsete maksakahjustustega patsientidel on kolesteroolitase tavaliselt madal, lipoproteiinide sisaldus vähenenud. Intra- ja ekstrahepaatilise kolestaasiga kaasneb esterdamata kolesterooli ja fosfolipiidide sisalduse tõus seerumis.

Sapphapped moodustuvad maksas ja osalevad rasvade lagunemises ja imendumises. Portaalveeni vere kaudu siseneb see maksa, kuid parenhüümi kahjustuse ja portocavali bypass operatsiooni korral võivad sapphapped verre tagasi pöörduda. Vere seerumi sapphapete määramine pole kliinilises praktikas veel laialt levinud.

Vere ammoniaagi sisaldus (norm 19–43 μmol / L) suureneb mõnede ägedate ja krooniliste maksahaiguste korral karbamiiditsükli rikkumise tõttu, mille maks detoksifitseerib aminorühmadega. Selle indikaatori absoluutväärtus ei ole siiski korrelatsioonis kliiniliste ilmingute raskusega..

Bromosulfaleiini test võimaldab teil hinnata maksa eritusfunktsiooni. Pärast 5% steriilse bromosulfaleiini lahuse intravenoosset manustamist kiirusega 5 mg / kg väheneb selle sisaldus seerumis 45 minutit ja püsib tavaliselt kuni 5% ning tõuseb seejärel 2 tunni jooksul, mis kajastab bromosulfaleiini imendumist maksas, selle konjugatsiooni ja tagasi verre. Kuid bromsulfaleiini kasutamisel on võimalik toksilisi reaktsioone, mis piirab selle proovi kasutamist.

a-fetoproteiin (alfa-fetoproteiin). Maksa regeneratsiooni ja tuumori kasvu indikaator - α-fetoproteiin - puudub kas seerumis või on määratud minimaalsetes kontsentratsioonides - alla 15–25 ng / ml. Seerumi α-fetoproteiini oluline (viis kuni kaheksa korda) suurenemine on hepatotsellulaarse kartsinoomi iseloomulik märk. Kui maksas esinevad regeneratiivsed protsessid raske hepatiidi korral, tõuseb α-fetoproteiini kontsentratsioon 1,5–4 korda. Sõeluuringuna kasutatakse α-fetoproteiini kliinilist määratlust.

Viiruse antigeenidel ja antikehadel on oluline diagnostiline väärtus:

    Mis viirushepatiit B veres määratakse:

- HBs Ag - pinnaantigeen;

- HBe Ag - antigeen, mis näitab viiruse replikatsiooni;

- HBc Ag - tuumantigeen ("lehm");

- anti-HB-d - pinnaantigeeni antikehad;

- anti-HBc - antikehad lehma antigeeni vastu.

  • D-viirushepatiidi korral määratakse veres IgM-i anti-HDV (D-viiruse antikehad), HBs Ag, mis on D-viiruse ümbris, ja muud HBV-markerid.
  • C-viirushepatiidi korral ringlevad veres anti-HCV IgM ja G ning HCV RNA, mis on viiruse replikatsiooni näitaja.
  • Mitokondrite antikehadel on oluline diagnostiline väärtus. Neid tuvastatakse kõrge tiitriga 95% -l primaarse biliaarse tsirroosiga patsientidest, 30% -l kroonilise autoimmuunse hepatiidiga patsientidest ja mõnel kollagenoosiga patsientidest. Need antikehad puuduvad patsientidel, kellel on sapiteede mehaaniline obstruktsioon ja primaarne skleroseeriv kolangiit. 70% -l vere kroonilise hepatiidiga patsientidest tuvastatakse silelihaskiudude antikehad ja kaheahelalise DNA antinukleaarsed antikehad.

    Maksahaiguste laboratoorne ja instrumentaalne diagnostika

    Maks on organ, mis on seotud peaaegu kõigi inimkeha süsteemidega. Seetõttu võib erinevate maksapatoloogiate korral täheldada palju muutusi veres, immuunsuses ja naha terviklikkuses. Õige diagnoosi määramiseks kasutatakse instrumentaalseid ja laboratoorseid uuringumeetodeid..

    Näidustused diagnostiliste testide jaoks

    Inimene läheb sageli meditsiinilisse ambulatoorsesse asutusse ainult siis, kui tal on haiguse spetsiifilised sümptomid. Maksapatoloogiate korral saavad arsti külastamise põhjuseks järgmised sümptomid:

    • väsimus;
    • naha kollasus;
    • ebamugavustunne või valu paremas hüpohondriumis;
    • ärritunud väljaheide;
    • iiveldus või oksendamine
    • sagedane nina ja igemete veritsus;
    • kõhu suurenemine;
    • veenide laienemine eesmises kõhupiirkonnas;
    • turse.

    Tähtis on teada! Üks või mitu ülaltoodud sümptomit viitavad sapiteede kahjustusele. Sel juhul on vajalik terviklik diagnoos..

    Uuringu algoritm

    Kui inimene otsib maksahaiguste korral meditsiinilist abi, kasutab arst teatud diagnostilist algoritmi. Esiteks viiakse läbi visuaalne läbivaatus, selgitatakse patsiendi kaebusi, areneva sümptomatoloogia kestust ja olemust. Pärast seda on ette nähtud maksahaiguse testid, mis aitavad õige diagnoosi kindlaks teha..

    Diagnostilise protsessi järjekord on järgmine:

    • OAC ja biokeemiline analüüs;
    • immunoloogilised uuringud;
    • vähktõve ja viirushepatiidi markerite tuvastamine;
    • maksa ultraheliuuring;
    • arvutatud ja magnetresonantstomograafia;
    • radioisotoopide skaneerimine;
    • Röntgenuuring;
    • laparoskoopia;
    • maksa biopsia.

    Enamikul juhtudel pole kogu uuringute kompleksi vaja, tavaliselt piisab vereanalüüsidest ja ultraheliuuringutest. Kuid keerukamate haiguste korral peate kasutama ülitäpseid diagnostilisi meetodeid.

    Maksahaiguste laboratoorne diagnoos

    Laboratoorsed uuringud on diagnostilise otsingu algfaas. Veri reageerib esimesena elundi muutustele. Milliseid teste tuleks maksahaiguse jaoks teha, määrab arst pärast patsiendi uurimist.

    Verekeemia

    Selle uuringu eesmärk on hinnata konkreetsete maksaensüümide ja muude ainevahetuses osalevate komponentide seisundit..

    Biokeemia peamised komponendid maksahaiguste korral

    IndeksIseloomulikDekrüptimine
    Alt ja AsTAlaniinaminotransferaas (ALT) ja aspartaataminotransferaas (AcT) on ensüümid, mis paiknevad hepatotsüütides ja mis on vajalikud rakusisese metabolismi jaoks. Need ained sisenevad vereringesse kahjustatud rakumembraanide korral, see tähendab koos põletiku, traumaatilise hävitamise, rakusurmagaMaksahaiguste diagnoosimisel on kõige olulisem ALAT, kuna selle sisaldus hepatotsüütides on suurem. Enamiku patoloogiate korral tõuseb ensüümi tase
    Leeliseline fosfataasMääratletud ensüüm on kaltsiumi ja fosfori vahetuse indikaatorSapiteede patoloogiate korral toimub aluselise fosfataasi taseme ülehindamine
    GGTGammaglutamüültranspeptidaas - ensüüm, mis vastutab aminohapete vahetuse eestMõnedes põletikulistes protsessides ülehinnatud, sapipõie patoloogia
    Valgud ja rasvadValk on maks toodetav aine. See on kõigi rakkude ehitusmaterjal. Rasvad on osa hormoonidest ja sapphapetestMaksafunktsiooni kahjustuse korral langeb valgu tase. Sapi stagnatsiooniga täheldatakse rasva koguse suurenemist
    ElektrolüüdidKaalium, naatrium, magneesium ja kaltsium - peamised ained, mis säilitavad kehas vee tasakaaluMaksa patoloogiatega muutuvad nad veidi
    Protrombiini indeksSee on terve ja haige inimese vereplasma hüübimisaja suhe. Selles protsessis osaleb maksa toodetud fibrinogeen.IPI langus toimub maksafunktsiooni kahjustuse korral

    Biokeemilise analüüsi põhjal saab juba diagnoosi panna..

    Immunoloogilised testid

    Autoimmuunne hepatiit on harv haigus, mis esineb peamiselt noortel ja keskealistel naistel. Milliseid teste autoimmuunse päritoluga maksahaiguste korral antakse, määratakse väidetava haiguse spetsiifikat arvestades. Diagnoosi kinnitamiseks tehakse immunoloogilised testid, et tuvastada teatud markerid, mis tavaliselt puuduvad:

    • silelihaskoe antikehad;
    • tuumavastane tegur;
    • kõrge immunoglobuliinide tase

    Tähtis on teada! Seda kombinatsiooni nimetatakse diagnostiliseks triaadiks. Nende näitajate tuvastamiseks uuritakse vereseerumit..

    Vähi ja hepatiidi markerite uuringud

    Need diagnostilised meetodid tuleb läbi viia tõrgeteta. Viirusliku hepatiidi markerid võivad kindlaks teha patoloogia esinemise inimestel, samuti määrata selle aktiivsuse määra. Nende tuvastamiseks kasutatakse maksahaiguste jaoks ensüümidega seotud immunosorbentanalüüsi, mis paljastab spetsiifilised antikehad:

    • JgM ja G - HAV;
    • JgM ja G kuni HBV, HbS a / g;
    • JgM ja G kuni HCV;
    • JgM ja G - IOP.

    Viiruse geneetilise materjali tuvastamiseks, mis on kõige täpsem kinnitusviis, kasutatakse polümeraasi ahelreaktsiooni..

    Maksa pahaloomulise kasvajaga tuvastatakse seerumi antikehad alfa-fetoproteiini suhtes.

    Instrumentaalne diagnostika

    Elundi visualiseerimise meetodid võimaldavad teil diagnoosi määrata väga täpselt. Viiakse läbi maksa seisundi hindamine, tuvastatakse patoloogilised kaasamised, koe struktuuri muutused.

    Biopsia

    Kõige täpsem uurimismeetod, mis võimaldab teil diagnoosi täielikult kinnitada. Kuid seda viiakse läbi äärmiselt harva, kuna see nõuab spetsiaalset varustust, rangelt steriilseid tingimusi ja kvalifitseeritud spetsialiste. Võetud koetükk saadetakse histoloogiliseks uuringuks, seejärel annab labor arvamuse patoloogiliste muutuste olemuse kohta.

    Röntgen

    Vähem informatiivne meetod, mis annab maksahaiguse kohta ainult soovituslikke andmeid. Röntgenuuring paljastab kudede lubjastumiskohad, mis ilmuvad koos parasiitidega, tuumori lagunemisega, metastaasidega. See aitab tuvastada ka suuri abstsesse ja tsüste. Seda kasutatakse kõhuvigastuste diagnoosimiseks koos maksakahjustustega. Igal juhul on vaja rohkem uurida..

    Ultraheliuuring (ultraheli)

    Üks olulisemaid uurimismeetodeid, mis on ette nähtud eksimatult ja on vajalik haiguse täieliku pildi mõistmiseks. Ultraheli abil saate hinnata keha suurust, selle struktuuri ja asukohta. Seda kasutatakse suure hulga haiguste tuvastamiseks ja diferentsiaaldiagnoosimiseks.

    1. Kasvaja. Nähtavad on ümarad kahjustused, millel on isegi selged piirid. Nende tihedust saab suurendada või vähendada. Kõige sagedamini suureneb maksa suurus.
    2. Abstsessid ja tsüstid. Neil on ümmargune või ebakorrapärane kuju, nad edastavad ultrahelilaineid hästi. Paistab, et ülejäänud kangaga on heledamad alad..
    3. Tsirroos. Maksa ebaühtlane akustiline tihedus tuvastatakse hepatotsüütide asendamise tõttu sidekoega. Märgitakse portaalveeni suurenemist.
    4. Hepatiit. Seda iseloomustab elundi suuruse suurenemine, selle tiheduse mõõdukas muutus.
    5. Kaltsiitne koletsüstiit. Selgitatakse konkreetseid konstruktsioone, nende suurust ja asukohta.

    CT ja MRI

    Maksahaiguste diagnoosimisel ülitäpsed kiirgusmeetodid, mis võimaldavad tuvastada elundi vähimatki muutust. Neid kasutatakse tsüstide, kasvajate, abstsesside, tsirroosi tuvastamiseks. Need võimaldavad hinnata maksa struktuuri kihtide kaupa.

    Laparoskoopia

    Maksahaiguste diagnoosimise meetod, mis võimaldab teil otseselt maksa välimust hinnata, tuvastada selle struktuuri muutusi. Laparoskoopia protsessi olemus on vedeliku eemaldamine kõhuõõnde ja gaasi sissetoomine sinna. Pärast seda tehakse kahe trokaariga kõhukelmes punktsioonid, millesse sisestatakse minikaameratega varustatud instrumendid. Neist kuvatakse ekraanile pilt, mis võimaldab näha oreli kõiki funktsioone maksimaalse suurendusega.

    Radioisotoopide skaneerimine

    Põhineb maksa võimel imenduda ja akumuleerida mõnda isotoopi. See viiakse läbi spetsiaalsete skaneerimisseadmete ja tomograafide abil. Veeni süstitakse kullast või tehneetsiumist kolloidne lahus. Maksa patoloogiliselt muutunud piirkonnas koguneb vähem isotoope kui terves koes. See ilmneb järgmiste vaevuste korral:

    • erineva päritoluga abstsessid;
    • parasiittsüstid;
    • vaskulaarsed kasvajad;
    • hepatiit, tsirroos.

    Skaneerimine on üks paljastavamaid diagnostilisi meetodeid..

    Biokeemilise vereanalüüsi peamised näitajad: norm ja patoloogia

    Millised vererakud näitavad maksahaigust, sõltub elundi patoloogiliste muutuste olemusest. Kliinilises analüüsis hinnatakse mitut standardkomponenti.

    Maksa peamised vereanalüüsid.

    IndeksNormÜlemääramineKeelduge
    AltMehed - 10-37 RÜ naised - 7-31 RÜHepatiit, maksatsirroos, maksavähk, kalkulaarne koletsüstiit, kõhunäärme alkoholikahjustusRaske tsirroos
    ASTMehed - 8-46 RÜ naised - 7-34 MEHepatiit, kolestaas, vähkMaksa rebend
    Leeliseline fosfataas30-120 ühikut / lTsirroos, vähk, alkoholikahjustused, helmintiaasid, sapi stagnatsioon, infektsioonGeneetilised häired, hüpotüreoidism
    Album35–55 g / lDehüdratsioonHepatiit, tsirroos, vähk
    Üld bilirubiin5,1-17 μmol / LHepatiit, kolestaas, vähk, sapiteede tsirroos, helmintiaasid, Gilberti sündroom-

    Selleks, et tulemused oleksid võimalikult täpsed, tuleb verd annetada tühja kõhuga.

    Ebatavalised meetodid - näodiagnostika

    On olemas selline meetod nagu nägude diagnostika - maksahaiguste nähud on spetsialistidele nähtavad isegi esimesel uurimisel. See organ on inimkeha peamine võõrutus süsteem, nii et selle töö rikked kajastuvad koheselt nahal. Peamised välised märgid on järgmised:

    • suurenenud rasune nahk;
    • icteric värvus;
    • vertikaalsed voldid otsmikul;
    • vinnid;
    • laienenud rasunäärmed;
    • ämblikveenid;
    • nina punetus;
    • silmalaugude õlised laigud;
    • valge või kollane tahvel keeles.

    Selliste ilmingute avastamise korral on vaja läbi viia meditsiiniline läbivaatus. Lisaks tuleks arsti külastamiseks kasutada kõiki murettekitavaid sümptomeid, mis annavad märku keha talitlushäiretest. Ainult maksahaiguste õigeaegne tuvastamine ja piisav ravi võimaldab patoloogiaga toime tulla, takistades komplikatsioonide arengut.

    Maksatsirroos

    Tsirroosiga maksa näitajate mõistmisel saate teada haiguse staadiumi. Uurides, millal ALAT ja ASAT, bilirubiin, vereanalüüs ja tsirroosi biokeemia muutuvad kriitiliseks, saab kindlaks teha haiguse tõsiduse. Need teadmised ei ole kunagi tarbetud. Kaasaegses ühiskonnas on tsirroos tavaline haigus. Ja kui see on olemas, ei saa elundit täielikult ravida. Haigust saab peatada ainult seetõttu, et maksarakud ei taastu. Isegi hoolimata kaasaegse meditsiini arengust pole ühtegi ravimit, mis aitaks elundit taastada. Õigeaegne kutsumine spetsialisti poole ja vajalikud diagnostilised meetmed aitavad haigust õigeaegselt tuvastada ja probleemi võimalikult vähese kaotusega lahendada..

    Tsirroosi diagnostilised meetmed

    Tsirroos on tõsine haigus, mida ei saa kodus ravida. Haigus võib lõppeda surmaga, kui diagnoos on hilinenud või kui patsient ei otsi üldse meditsiinilist abi. Testid on äärmiselt vajalikud, et teha kindlaks, kas patsiendil on tsirroos ja kui palju haigus on maksa kahjustanud:

    • üldine vereanalüüs,
    • uriini üldine analüüs,
    • verekeemia,
    • ensüümide analüüs,
    • vere hüübivuse andmed,
    • antigeenide ja antikehade näitajad,
    • immunoloogilised uuringud,
    • hormoonide vereanalüüsid,
    • kahjustatud organi ultraheliuuring,
    • KT-skaneerimine,
    • maksatestid,
    • magnetresonantstomograafia.

    Ülaltoodud tsirroosi testid on kõige tavalisemad. Kui diagnoos kinnitatakse, tekib vajadus teha täpsemaid teste.

    Pärast patsiendi ajaloo uurimist ja testidelt kõigi vajalike andmete kogumist saab arst diagnoosida tsirroosi.

    Laboratoorsed vereanalüüsid

    Alusmaterjalina kasutatakse maksatsirroosi vereanalüüsi, mille uuring annab mõista vaevuse olemasolust. Seda materjali võetakse maksa tsirroosiga bilirubiini näitajate, peamiste ensüümide, hüübimise, antigeenide ja antikehade olemasolu, hormonaalsete, immunoloogiliste ja muude patsiendi andmete saamiseks.

    Üldine analüüs

    Enne patsiendi ulatusliku uuringu alustamist suunab spetsialist patsiendile üldise vereanalüüsi. Tsirroosi peamised vereanalüüsid on järgmised:

    NimiNormTulemused vaevuse korral
    HemoglobiinÜle 110 g / l2-3 korda kukub
    punased verelibled4 000 000/1 mm3Kiire langus
    valged verelibled9 000 000/1 lMitu korda ületades
    ESR meestel / naistel10 ml / tund / 15 ml / tundNormi ​​ületamine 1,5 või enam korda

    Biokeemiline

    Kõige indikatiivsem ja põhjalikum diagnoosimismeetod on tsirroosi korral biokeemia. Maksatsirroosi kahtluse korral on ette nähtud biokeemiline vereanalüüs, kui eelmises uuringus saadud tulemustes leitakse kõrvalekaldeid. Biokeemilises vereanalüüsis saavad teada järgmised näitajad:

    NimiNorm 1 L-sTulemused haiguse esinemisel
    ALAT (alaniinaminotransferaas)Üle 4 või enama korra
    AST (aspartaataminotransferaas)41 ühikut.Normi ​​oluline ületamine
    AlbumÜle 40 gAlbumiini oluline vähenemine
    Aluseline fosfataas (aluseline fosfataas)140MENormi ​​oluline ületamine
    GGT (gamma-glutamüültranspeptidaas) meestele61MENormi ​​oluline ületamine
    GGT (gamma-glutamüültranspeptidaas) naistele30MENormi ​​oluline ületamine
    Bilirubin (ühendatud)Üle 2 või enama korra
    Bilirubiin (tasuta)Üle 2 või enama korra
    Bilirubiin (kokku)8,5-20,5 mmolÜle 2 või enama korra

    ALAT ja AST on indikaatorid, mis näitavad elundi kahjustuse sügavust (AST) ja ulatust (ALT). Tsirroosi korral ALAT ja ASAT on diagnoosimisel esikohal. Alaniinaminotransferaas on ensüüm seedenäärmes ja ALAT-i taseme tõus tsirroosi korral näitab põletikulisi elundikahjustusi. Maksatsirroosiga ALAT ületab normi enam kui 5 korda. Suurenenud ensüüm AST näitab omakorda nekrootilise protsessi märke.

    ALP on üks hepatotsüütide koostisosi membraane ja selle suurenenud väärtus näitab ka elundikahjustusi.

    Suurenenud gamma-glutamüültranspeptidaasi (GGTP) määr näitab probleeme sapijuhadega.

    Bilirubiin on teatud tüüpi maks toiduks, kuna just tema on keha maksasüsteemi töötlemise objekt. Maksatsirroosiga bilirubiin, millel on pikka aega suurenenud näitaja, näitab keha olulist kahjustust, mis võib isegi närvisüsteemi mõjutada, põhjustades segageneesi entsefalopaatiat. On tähelepanuväärne, et tsirroosiga bilirubiini näitajad on peaaegu alati suurenenud.

    Vere biokeemia võimaldab mitte ainult tuvastada haiguse esinemist, vaid ka kindlaks teha elundite kahjustuse aste:

    • Patsiendi seisundi stabiliseerumist näitab ALAT- ja ASAT-taseme langus, samuti bilirubiini sisaldus lubatud normi piires. Selline pilt võib tähendada ravi efektiivsust ja tsirroosi tekkeni viivate haiguste ägenemise eemaldamist. Haiguse inaktiivsel etapil on samad andmed..
    • Haiguse kulgu muutusteta näitab ALAT, ASAT ja bilirubiini püsivalt kõrge tase.
    • Keha ebaõnnestumist näitab nende näitajate järsk normaliseerumine patsiendi seisundi üldise paranemise puudumise taustal. See olukord näitab, et elutähtsad ensüümid ja bilirubiin lakkasid inimese vereringesüsteemi jõudmast..

    Maksatsirroosiga on biokeemia omamoodi atlas, mis võimaldab teil teada saada haiguse progresseerumise astet ja ennustada selle ravi võimalikku tulemust.

    Muud vereanalüüsid

    Lisaks ülaltoodud testidele teevad täiskasvanud selliste näitajate vereanalüüse:

    • Valgusisaldus ja proteiinogrammi ehitus. Suurenenud gamma-globuliinide kogus on iseloomulik autoimmuunsete tunnustega tsirroosile või viirusliku päritoluga hepatiidile.
    • Albumiini kogus. Vähenenud albumiini tase näitab viiruslikku hepatiiti või haiguse autoimmuunset olemust.
    • Glükoosi, kaaliumi, naatriumi kogus. Madal naatriumitase näitab eriti maksapuudulikkust..
    • Karbamiidi ja kreatiniini sisaldus. Tüsistuste tekkimisel täheldatakse nende elementide suurenenud näitu.
    • Vere hüübimise kiirus. Sõltuvalt sellest, milline indikaator saadakse, määratakse haiguse esinemine. Haiguse arengu korral on see normist palju madalam ja selle tagajärjel võib patsient veritseda.
    • Immunoglobuliinide sisaldus. Seda tüüpi analüüs aitab mõista, mis põhjustas haiguse arengu. Immunoglobuliini A kõrge tase näitab alkohoolsete jookide seotust. Biliaarset tsirroosi iseloomustab suur immunoglobuliini M näitaja. Kui uuringus leiti ülemäärane kogus immunoglobuliini G, näitab see haigust, millel on autoimmuunsete häirete tunnused.
    • Maksatsirroosi kahtluse korral tuleb patsiendile saata saatekiri vereanalüüsi tegemiseks viirushepatiidi patogeenide esinemise osas. Sellised uuringud hõlmavad B-, C- ja D-hepatiidi antikehade otsimist, viiruste endi, eriti B-hepatiidi DNA või C-hepatiidi ja D-RNA jääkide otsimist.
    • Spetsiifiliste ensüümide nagu nukleotidaas, arginase ja fruktoos-1-fosfataaldolaas uurimine. Nende sisu tagab veelkord õige diagnoosi.

    Olulised on teatud hormoonide koguse uuringud plasmas. Kiulise elundi kahjustuse korral täheldatakse inimese hormonaalse süsteemi rikkeid. Selle põhjuseks on hormoonide, eriti testosterooni ja östrogeeni, süntees maksas. Patoloogiliste protsesside arenguga väheneb esimese tase ja suureneb teise hulk. Kehaprobleemidega täheldatakse ka kõrgenenud insuliini taset..

    Täiendavate testide kindlaksmääramiseks on oluline olemasolevad testid õigesti dešifreerida ja patsiendi seisundit õigesti hinnata..

    Uriini laboratoorne uuring

    See laboriuuring on omamoodi abiline kaasuvate haiguste otsimisel. Üsna tavaline nähtus on siis, kui elundikahjustuste taustal arenevad sellised haigused nagu neerupuudulikkus või astsiit. Nende haiguste arengut täheldatakse enam kui 80% -l tsirroosiga patsientidest. Ja tsirroosi üldised uriinianalüüsid aitavad tuvastada nende haiguste jälgi. Saate rääkida kaasuvate haiguste arengu märkidest, mille kõrvalekalded on järgmised:

    NimiNorm
    Valk
    valged verelibled2-3 ühikut.
    punased verelibled1-2 ühikut.
    SilindridTäielik äraolek
    BilirubinTäielik äraolek

    Ideaalne seisund on siis, kui ülaltoodud elemente ei leidu üldse uriinis. Mõnedel neist on siiski vastuvõetav kõrvalekalle normist. Ühe näitaja ülemäärase sisalduse korral saadetakse patsient kuseteede süsteemi täiendavatele uuringutele.

    Muud analüüsid

    Tsirroos on üsna keeruline haigus, mille avastamisel tuleb patsienti võimalikult põhjalikult uurida. Sest vastasel juhul on ebaõige ravi korral surmav tagajärg. Seetõttu määratakse patsiendile lisaks ultraheli, astsiidi vedeliku analüüs, biopsia, MRI ja CT, fibrogastroduodenoskoopia. Need uuringud selgitavad ja täiendavad kliinilist pilti..

    Samuti võib spetsialist tsirroosi kahtluse korral suunata patsiendi järgmiste uuringute tegemiseks:

    • Raua, ferritiini tase, raua sidumise võime plasmas (kahtlustatav hemokromatoos), tselluloplasmiin (Wilsoni-Konovalovi sündroom).
    • Hepatoreense sündroomi kahtluse korral uuritakse glomerulaarfiltratsiooni kiirust..
    • Vähktõve korral, eriti kahtlustatava hepatotsellulaarse kartsinoomi korral, uuritakse alfa-fetoproteiini taset (kui tulemused on> 400 ng / ml, siis on pahaloomuline kasvaja).
    • Alfa-1-antitrüpsiini defitsiidi fenotüübi otsing.
    • Antinukleaarsete ja antimitochonodrial antikehade täiendav uuring autoimmuunsete protsesside välistamiseks.

    Haiguse raskusaste

    Maksakahjustuse määramiseks ja haiguse staadiumide kindlaksmääramiseks kasutavad eksperdid Child-Pughi meetodit. Selle metoodika põhiolemus on arvestada iga tulemuse eest saadud punkte. Saadud summa näitab patsiendi raskusastet:

    Pealkiri1 punkt2 punkti3 punkti
    Bilirubin34-51> 51
    Album> 3530-35
    INR1,7-2,3> 2,3
    Astsiit-Sobib teraapiaksTeraapia on keeruline
    Maksa entsefalopaatia-1-23-4

    Pärast kõigi vajalike laboratoorsete testide läbimist ja punktide summeerimist saate tulemuse:

    • 5-6 punkti - kompenseeritud tsirroos,
    • 6-10 punkti - soovitatav on elundite siirdamine,
    • 10-15 punkti - dekompenseeritud tsirroos.

    Kõik need testid on vajalikud õige diagnoosi seadmiseks. Õige, õigeaegne ja kvaliteetne ravi on tõepoolest patsiendi taastumise võti.

    Maksahaiguste biokeemia

    Inimkeha maks täidab mitmeid erinevaid ja elutähtsaid funktsioone. Maks on seotud peaaegu igat tüüpi ainevahetusega: valk, lipiidid, süsivesikud, vesi-mineraal, pigment.

    Maksa olulisim väärtus ainevahetuses määratakse eelkõige seetõttu, et see on omamoodi suur vahejaam portaali ja vereringe üldringi vahel. Üle 70% verest siseneb inimese maksa portaalveeni kaudu, ülejäänud veri siseneb maksaarteri kaudu. Portaalveeni veri peseb soolestiku imemispinda ja selle tulemusel läbib enamik soolest imendunud aineid maksa (välja arvatud lipiidid, mida veetakse peamiselt lümfisüsteemi kaudu). Seega toimib maks toidu kaudu kehasse sisenevate veres sisalduvate ainete sisalduse esmase regulaatorina..

    Selle sätte kehtivuse tõestuseks on järgmine üldine fakt: hoolimata asjaolust, et toitainete imendumine sooltest verre toimub vahelduvalt, katkendlikult, millega seoses võib portaali vereringe ringis täheldada muutusi paljude ainete (glükoos, aminohapped jne) kontsentratsioonis vereringes esinevad muutused nende ühendite kontsentratsioonis on ebaolulised. Kõik see kinnitab maksa olulist rolli keha sisekeskkonna püsivuse säilitamisel..

    Maks täidab ka äärmiselt olulist eritusfunktsiooni, mis on tihedalt seotud selle võõrutusfunktsiooniga. Üldiselt võib liialdamata väita, et kehas puuduvad metaboolsed rajad, mida maks otseselt ega kaudselt ei kontrolliks, ning seetõttu on paljudest maksa olulisemaid funktsioone juba õpiku vastavates peatükkides käsitletud. Selles peatükis proovitakse anda üldine ettekujutus maksa rollist kogu organismi ainevahetuses.

    ELUKEEMI KEEMILINE KOOSTIS

    Täiskasvanud tervel inimesel on maksa kaal keskmiselt 1,5 kg. Mõnede teadlaste arvates tuleks seda väärtust pidada normi alumiseks piiriks ja võnkumiste ulatus on vahemikus 20 kuni 60 g 1 kg kehakaalu kohta. Laual. mõned andmed maksa keemilise koostise kohta on normaalsed. Andmetabelist. on näha, et üle 70% maksa massist on vesi. Siiski tuleb meeles pidada, et maksa mass ja selle koostis mõjutavad olulisi kõikumisi nii normis kui ka eriti patoloogilistes tingimustes..

    Näiteks võib ödeemi korral olla veekogus kuni 80% maksa massist ja liigse rasva ladestumisega maksas võib see väheneda 55% -ni. Enam kui pooled maksa kuivadest jääkidest moodustuvad valkudest, umbes 90% neist on globuliinides. Maks on rikas mitmesuguste ensüümide poolest. Ligikaudu 5% massist maksa moodustavad lipiidid: neutraalsed rasvad (triglütseriidid), fosfolipiidid, kolesterool jne. Raske rasvumise korral võib lipiidide sisaldus elundi massist ulatuda 20% -ni ja maksa rasvase degeneratsiooni korral võib lipiidide sisaldus olla 50% massist..

    Maks võib sisaldada 150-200 g glükogeeni. Reeglina väheneb maksa raskete parenhüümi kahjustuste korral glükogeeni hulk selles. Seevastu mõne glükogenoosi korral ulatub glükogeeni sisaldus maksas vähemalt 20% massist.

    Maksa mineraalne koostis on mitmekesine. Raua, vase, mangaani, nikli ja mõne muu elemendi kogus ületab nende sisalduse teistes elundites ja kudedes.

    ELU SÜSIVESÜHNIKA VAHETUSES

    Maksa peamine roll süsivesikute metabolismil on glükoosi püsiva kontsentratsiooni tagamine veres. See saavutatakse maksas ladestatud glükogeeni sünteesi ja lagunemise vahelise reguleerimise teel..

    Maksa osalus veres glükoosikontsentratsiooni säilitamises on tingitud asjaolust, et selles toimuvad glükogeneesi, glükogenolüüsi, glükolüüsi ja glükoneogeneesi protsessid. Neid protsesse reguleerivad paljud hormoonid, sealhulgas insuliin, glükagoon, STH, glükokortikoidid ja katehhoolamiinid. Veresse sisenev glükoos imendub maksas kiiresti. Arvatakse, et selle põhjuseks on hepatotsüütide ülitundlikkus insuliini suhtes (kuigi on tõendeid selle mehhanismi olulisuse kahtluse kohta).

    Paastumisel väheneb insuliini tase ning glükagooni ja kortisooli tase tõuseb. Vastuseks sellele suureneb maksas glükogenolüüs ja glükoneogenees. Glükoneogeneesi jaoks on vaja aminohappeid, eriti alaniini, mis moodustuvad lihasvalkude lagunemise ajal. Vastupidi, pärast söömist tulevad alaniin ja hargnenud aminohapped maksast lihastesse, kus nad osalevad valkude sünteesis. Seda glükoos-alaniini tsüklit reguleerivad insuliini, glükagooni ja kortisooli kontsentratsiooni muutused seerumis..

    Pärast söömist arvati, et glükogeen ja rasvhapped sünteesitakse otse glükoosist. Tegelikkuses toimuvad need muundumised kaudselt trikarboksüülsete glükoosimetaboliitide (näiteks laktaat) või muude glükoneogeneesi substraatide, näiteks fruktoosi ja alaniini osalusel.

    Tsirroosiga muutub sageli veresuhkru tase. Tavaliselt täheldatakse hüperglükeemiat ja halvenenud glükoositaluvust. Sel juhul on insuliini aktiivsus veres normaalne või suurenenud (välja arvatud hemokromatoos); seetõttu on halvenenud glükoositaluvus insuliiniresistentsuse tõttu. Selle põhjus võib olla funktsioneerivate hepatotsüütide arvu vähenemine..

    Samuti on tõendeid, et tsirroosiga täheldatakse hepatotsüütide retseptori ja retseptori järgset insuliiniresistentsust. Lisaks väheneb portocavali manööverdamisel insuliini ja glükagooni eritumine maksas, seega suureneb nende hormoonide kontsentratsioon. Kuid hemokromatoosiga võib insuliini tase väheneda (kuni suhkruhaiguse väljakujunemiseni) raua ladestumise tõttu kõhunäärmes. Tsirroosiga väheneb maksa võime kasutada laktaati glükoneogeneesi reaktsioonides, mille tagajärjel võib selle kontsentratsioon veres suureneda.

    Ehkki hüpoglükeemia esineb kõige sagedamini fulminantse hepatiidi korral, võib see areneda ka tsirroosi lõppjärgus - maksas glükogeenivarude vähenemise, hepatotsüütide glükagooni vastuse vähenemise ja maksa võime tõttu glükogeeni sünteesida vähenenud rakkude ulatusliku hävimise tõttu. Seda täiendab asjaolu, et glükogeeni sisaldus maksas on tavaliselt isegi piiratud (umbes 70 g), samas kui keha vajab pidevat glükoosivarustust (umbes 150 g päevas). Seetõttu kaovad maksas glükogeenivarud väga kiiresti (normaalne - pärast esimest paastupäeva).

    Maksas on glükogeeni süntees ja selle regulatsioon põhimõtteliselt sarnane protsessidega, mis toimuvad teistes organites ja kudedes, eriti lihaskoes. Glükogeeni süntees glükoosist tagab normaalse ajutise süsivesikute varude, mis on vajalik glükoosi kontsentratsiooni säilitamiseks veres, kui selle sisaldus on märkimisväärselt vähenenud (näiteks inimestel toimub see siis, kui toidust ei piisa süsivesikute tarbimiseks või öösel „paastumise“ ajal)..

    Glükogeeni süntees ja lagunemine

    On vaja rõhutada glükokinaasi ensüümi olulist rolli maksa glükoositarbimise protsessis. Glükokinaas, nagu heksokinaas, katalüüsib glükoosi fosforüülimist, moodustades glükoosfosfaadi, samas kui glükokinaasi aktiivsus maksas on peaaegu 10 korda suurem kui heksokinaasi aktiivsus. Oluline erinevus kahe ensüümi vahel on see, et erinevalt heksokinaasist on glükokinaasil kõrge glükoosisisalduse CM väärtus ja glükoos-6-fosfaat ei inhibeeri seda.

    Pärast söömist suureneb portaalveeni glükoosisisaldus järsult: sama piirides suureneb ka selle intrahepaatiline kontsentratsioon. Glükoosikontsentratsiooni tõus maksas põhjustab glükokinaasi aktiivsuse märkimisväärset suurenemist ja suurendab automaatselt glükoosi imendumist maksas (moodustunud glükoos-6-fosfaat kulutatakse kas glükogeeni sünteesile või laguneb).

    Glükogeeni metabolismi omadused maksas ja lihastes

    Arvatakse, et maksa peamine roll - glükoosi lagunemine - väheneb eeskätt rasvhapete ja glütserooli biosünteesiks vajalike lähteainete metaboliitide säilitamisel ning vähemal määral selle oksüdeerumisel CO2-ks ja H2O-ks. Maksas sünteesitud triglütseriidid erituvad tavaliselt lipoproteiinide osana verre ja transporditakse rasvkoesse „püsivamaks“ säilitamiseks.

    Pentoosfosfaadi raja reaktsioonides moodustub maksas NADPH, mida kasutatakse rasvhapete, kolesterooli ja teiste steroidide sünteesi reaktsioonide vähendamiseks. Lisaks moodustuvad nukleiinhapete sünteesiks vajalikud pentoosfosfaadid..

    Pentoosfosfaadi glükoosi muundamise rada

    Koos glükoosi kasutamisega maksas toimub ka selle moodustumine. Maksa glükoosi otsene allikas on glükogeen. Glükogeeni lagunemine maksas toimub peamiselt fosforolüütilise raja kaudu. Tsükliliste nukleotiidide süsteemil on suur tähtsus maksas glükogenolüüsi kiiruse reguleerimisel. Lisaks moodustub glükoneogeneesi ajal maksas ka glükoos.

    Glükoneogeneesi peamised substraadid on laktaat, glütseriin ja aminohapped. On üldteada, et peaaegu kõik aminohapped, välja arvatud leutsiin, võivad glükoneogeneesi prekursorite kogust täiendada.

    Maksa süsivesikute funktsiooni hindamisel tuleb meeles pidada, et suhet kasutamisprotsesside ja glükoosi moodustumise vahel reguleerib peamiselt neurohumoraalne moodus endokriinsete näärmete osalusel.

    Keskne roll glükoosi muundamisel ja maksas süsivesikute metabolismi iseregulatsioonil on glükoos-6-fosfaadil. See pärsib drastiliselt glükogeeni fosforolüütilist lõhustumist, aktiveerib glükoosi ensümaatilist ülekandmist uridiindifosfoglükoosist sünteesitud glükogeeni molekulile, on substraadiks edasistele glükolüütilistele muundumistele, samuti glükoosi oksüdeerimisele, sealhulgas pentoosfosfaadi raja kaudu. Lõpuks tagab glükoos-6-fosfaadi jagunemine fosfataasiga vaba glükoosi vabanemise verre, mis antakse verevoolu kaudu kõigile organitele ja kudedele (joonis 16.1)..

    Nagu märgitud, on fosfofruktokinaas-1 kõige tugevam allosteeriline aktivaator ja maksa fruktoos-1,6-bisfosfataasi inhibiitor fruktoos-2,6-bisfosfaat (F-2,6-P2). F-2,6-P2 taseme tõus hepatotsüütides aitab kaasa glükolüüsi suurenemisele ja glükoneogeneesi kiiruse vähenemisele. F-2,6-P2 vähendab ATP inhibeerivat toimet fosfo-fruktokinaas-1-le ja suurendab selle ensüümi afiinsust fruktoos-6-fosfaadi suhtes. Fruktoos-1,6-bisfosfataasi F-2,6-P2 pärssimisel suureneb fruktoos-1,6-bisfosfaadi KM väärtus.

    F-2,6-P2 sisaldust maksas, südames, skeletilihastes ja teistes kudedes kontrollib bifunktsionaalne ensüüm, mis sünteesib fruktoos-6-fosfaadist ja ATP-st F-2,6-P2 ning hüdrolüüsib selle fruktoos-6-fosfaadiks ja Pi, s.t. ensüüm omab samaaegselt nii kinaasi kui ka bisfosfataasi aktiivsust. Roti maksast eraldatud bifunktsionaalne ensüüm (fosfofruktokinaas-2 / fruktoos-2,6-bisfosfataas) koosneb kahest identsest alaühikust, mille mool on. massiga 55 000, millest mõlemal on kaks erinevat katalüütilist tsentrit. Kinaasi domään asub N-otsas ja bisfosfataasi domeen on kõigi polüpeptiidahelate C-otsas..

    Samuti on teada, et bifunktsionaalne maksaensüüm on suurepärane substraat cAMP-sõltuvale proteiinkinaasile A. Proteiinkinaasi A toimel toimub bifunktsionaalse ensüümi igas subühikus seriinijääkide fosforüülimine, mis põhjustab selle kinaasi vähenemist ja bisfosfataasi aktiivsuse suurenemist. Pange tähele, et hormoonid, eriti glükagoon, mängivad olulist rolli bifunktsionaalse ensüümi aktiivsuse reguleerimisel..

    Paljude patoloogiliste seisundite, eriti suhkruhaiguse korral täheldatakse olulisi muutusi F-2,6-P2 süsteemi töös ja regulatsioonis. Tehti kindlaks, et eksperimentaalse (steptozototsiini) diabeedi korral rottidel hepatotsüütides veres ja uriinis glükoositaseme järsu tõusu taustal väheneb F-2,6-P2 sisaldus. Järelikult glükolüüsi kiirus väheneb ja glükoneogenees paraneb. Sellel faktil on oma seletus..

    Diabeediga rottidel esinevad hormoonhormoonid: glükagooni kontsentratsiooni suurenemine ja insuliini sisalduse vähenemine põhjustavad cAMP kontsentratsiooni suurenemist maksakoes, bifunktsionaalse ensüümi cAMP-sõltuva fosforüülimise suurenemist, mis omakorda põhjustab selle kinaasi vähenemist ja bisfosfataasi aktiivsuse suurenemist. See võib olla mehhanism F-2,6-P2 taseme vähendamiseks hepatotsüütides eksperimentaalse diabeedi korral. Ilmselt on ka teisi mehhanisme, mis viivad F-2,6-P2 taseme languseni streptozototsiini diabeediga hepatotsüütides. On tõestatud, et eksperimentaalse diabeedi korral väheneb maksakoes glükokinaasi aktiivsus (võib-olla selle ensüümi koguse vähenemine).

    See viib glükoosi fosforüülimise kiiruse languseni ja seejärel bifunktsionaalse ensüümi substraadi, fruktoos-6-fosfaadi sisalduse vähenemiseni. Lõpuks, viimastel aastatel on tõestatud, et streptozototsiini diabeedi korral väheneb hepatotsüütides bifunktsionaalse ensüümi mRNA hulk ja selle tulemusel väheneb P-2,6-P2 tase maksakoes ning glüko-neogenees paraneb. Kõik see kinnitab veel kord seisukohta, et F-2,6-P2, mis on oluline komponent hormonaalses signaali ülekandeahelas, toimib hormoonide toimel kolmanda astme vahendajana, peamiselt glükolüüsi ja glükoneogeneesi protsessides..

    Arvestades süsivesikute metabolismi maksas, on vaja peatuda ka fruktoosi ja galaktoosi muundumistel. Maksasse sisenevat fruktoosi saab fosforüleerida positsioonis 6 fruktoos-6-fosfaadiks heksokinaasi toimel, millel on suhteline spetsiifilisus ja mis katalüüsib fosforüülimist lisaks glükoosile ja fruktoosile ka mannoosi. Maksas on aga ka teine ​​viis: fruktoos on võimeline fosforüülima spetsiifilisema ensüümi - fruktokinaasi - osalusel. Tulemuseks on fruktoos-1-fosfaat..

    Seda reaktsiooni ei blokeeri glükoos. Lisaks sellele jaguneb aldolaasi toimel toimiv fruktoos-1-fosfaat kaheks trioosiks: dioksiatsetoonfosfaadiks ja glütseraaldehüdraadiks. Vastava kinaasi (triokinaasi) mõjul ja ATP osalusel toimub glütseraldehüüdi fosforüülimine glütseraldehüüd-3-fosfaadiks. Viimane (dioksiaatseetonfosfaat läheb ka sellesse kergesti sisse) toimub tavapäraste muundumistega, sealhulgas vahesaadusena püruviinhappega..

    Tuleb märkida, et geneetiliselt määratletud fruktoositalumatuse või fruktoos-1,6-bisfosfataasi ebapiisava aktiivsuse korral täheldatakse fruktoosist põhjustatud hüpoglükeemiat, mis ilmneb vaatamata glükogeeni suurte varude olemasolule. Fruktoos-1-fosfaat ja fruktoos-1,6-bisfosfaat inhibeerivad tõenäoliselt maksa fosforülaasi allosteerilise mehhanismi kaudu.

    Samuti on teada, et fruktoosi metabolism toimub glükolüütilise raja kaudu maksas palju kiiremini kui glükoosi metabolism. Glükoosi metabolismi iseloomustab etapp, mida katalüüsib fosfofruktokinaas-1. Nagu teate, toimub selles etapis glükoosi katabolismi kiiruse metaboolne kontroll. Fruktoos möödub sellest etapist, mis võimaldab tal intensiivistada maksas toimuvaid ainevahetusprotsesse, mis viib rasvhapete sünteesini, nende esterdamiseni ja väga madala tihedusega lipoproteiinide sekretsioonini; selle tagajärjel võib triglütseriidide kontsentratsioon vereplasmas suureneda.

    Maas sisalduv galaktoos fosforüleeritakse esmalt ATP ja galaktokinaasi ensüümi osalusel galaktoos-1-fosfaadi moodustumisel. Loote ja lapse maksa- ja laktokinase maksa iseloomustavad KM ja Vmax väärtused, mis on umbes 5 korda suuremad kui täiskasvanute ensüümide oma. Suurem osa galaktoos-1-fosfaadist maksas muundatakse reaktsiooni käigus, mida katalüüsib heksoos-1-fosfaat-uridüül-transferaas:

    UDP-glükoos + galaktoos-1-fosfaat -> UDP-galaktoos + glükoos-1-fosfaat.

    See on ainulaadne transferaasi reaktsioon, mille käigus galaktoos naaseb süsivesikute metabolismi põhivoolu. Heksoos-1-fosfaat-uridüül-transferaasi pärilik kaotus põhjustab galaktoseemiat - haigust, mida iseloomustab vaimne alaareng ja läätsekatarakt. Sel juhul kaotab vastsündinu maks võime metaboliseerida D-galaktoosi, mis on piima laktoosi osa.

    Maksa roll lipiidide metabolismis

    Maksa ensümaatilised süsteemid on võimelised katalüüsima kõiki reaktsioone või valdavat osa lipiidide metabolismi reaktsioonidest. Nende reaktsioonide kombinatsioon on aluseks sellistele protsessidele nagu kõrgemate rasvhapete, triglütseriidide, fosfolipiidide, kolesterooli ja selle estrite süntees, aga ka triglütseriidide lipolüüs, rasvhapete oksüdatsioon, atsetooni (ketoon) kehade moodustumine jne. Tuletame meelde, et triglütseriidide sünteesi ensümaatilised reaktsioonid maksas ja rasvkoes on sarnased. Nii interakteeruvad pika ahelaga rasvhappe CoA derivaadid glütserool-3-fosfaadiga, moodustades fosfatiidhappe, mis seejärel hüdrolüüsitakse diglütseriidiks.

    Teise rasvhappe CoA derivaadi lisamisega moodustub triglütseriid. Maas sünteesitud triglütseriidid jäävad kas maksa või erituvad verre lipoproteiinide kujul. Sekretsioon toimub teadaoleva viivitusega (inimesel 1-3 tundi). Sekretsiooni viivitus vastab tõenäoliselt lipoproteiinide moodustamiseks vajalikule ajale. Plasma pre-β-lipoproteiinide (väga madala tihedusega lipoproteiinide - VLDL) ja α-lipoproteiinide (kõrge tihedusega lipoproteiinide - HDL) moodustumise peamine koht on maks.

    Rasvhapped

    Mõelge VLDL moodustamisele. Kirjanduse andmetel sünteesitakse lipoproteiinide peamist valku apoproteiini B-100 (apo B-100) hepatotsüütide töötlemata endoplasmaatilise retikulumi ribosoomides. Sujuvas endoplasmaatilises retikulumis, kus sünteesitakse lipiidkomponente, pannakse kokku VLDLP. Üks peamisi stiimuleid VLDL moodustamiseks on esterdamata rasvhapete (NEFA) kontsentratsiooni tõus. Viimased sisenevad maksa vereringe kaudu, seondudes albumiiniga, või sünteesitakse otse maksas. NEZHK on peamine triglütseriidide (TG) moodustumise allikas. Teave NEFA ja TG olemasolu kohta edastatakse kareda endoplasmaatilise retikulaari membraaniga seotud ribosoomidesse, mis on omakorda signaal valkude sünteesile (apo B-100).

    Sünteesitud valk viiakse töötlemata retikulaarsesse membraani ja pärast interaktsiooni fosfolipiidide kaksikkihiga eraldatakse membraanist piirkond, mis koosneb fosfolipiididest (PL) ja valgust, mis on LP osakese eelkäija. Seejärel siseneb valgu fosfolipiidkompleks siledasse endoplasmaatilisse retikulumisse, kus see interakteerub TG ja esterdatud kolesterooliga (ECS), mille tagajärjel moodustuvad pärast vastavaid struktuurilisi ümberkorraldusi tekkivad, s.o. mittetäielikud osakesed (n-VLDLP). Viimased sisenevad sekretoorsetele vesiikulitesse Golgi aparaadi torukujulise võrgu kaudu ja tarnitakse rakupinnale, millele järgneb maksarakus väga madal tihedus (VLDL) (vastavalt A. N. Klimovile ja N. G. Nikulchevale).

    Eksotsütoosi teel sekreteeritakse nad perisinusoidsetesse ruumidesse (Disse space). Viimasest siseneb n-VLDL vere sinusoidi luumenisse, kus apoproteiinid C ​​kantakse HDL-st n-VLDL-i ja viimistletakse (joonis 16.3). Leiti, et apo B-100 sünteesi, lipiid-valgu komplekside moodustumise ja valmis VLDL osakeste eritumise aeg on 40 minutit.

    Inimestel moodustub VLDL-st plasmas lipoproteiinide lipaasi toimel suurem osa β-lipoproteiine (madala tihedusega lipoproteiinid - LDL). Selle protsessi käigus moodustuvad esimesed vahepealsed lühiajalised lipoproteiinid (Pr. LP) ja seejärel moodustuvad triglütseriidide sisaldusega ja kolesterooliga rikastatud osakesed, s.o. LDL.

    Plasmas suure rasvhapete sisalduse korral suureneb nende imendumine maksas, kiireneb triglütseriidide süntees ja rasvhapete oksüdatsioon, mis võib põhjustada ketoonkehade suurema moodustumise.

    Tuleb rõhutada, et ketokehad moodustuvad maksas nn β-hüdroksü-β-metüülglutarüül-CoA raja ajal maksas. Siiski on olemas arvamus, et atseetoetüül-CoA, mis on ketogeneesi ajal lähteühend, võib moodustuda nii otse rasvhapete β-oksüdeerimise ajal kui ka atsetüül-CoA kondenseerumise tagajärjel [Murray R. et al., 1993]. Ketoonkehad tarnitakse maksast verevoolu kaudu kudedesse ja organitesse (lihased, neerud, aju jne), kus need oksüdeeruvad kiiresti vastavate ensüümide osalusel, s.o. Võrreldes teiste kudedega on maks erand..

    Fosfolipiidide intensiivne lagunemine, samuti nende süntees toimub maksas. Lisaks glütseroolile ja rasvhapetele, mis on osa neutraalsetest rasvadest, on fosfolipiidide sünteesimiseks fosfatidkoliini sünteesimiseks vaja anorgaanilisi fosfaate ja lämmastikuühendeid, eriti koliini. Anorgaanilisi fosfaate on maksas piisavas koguses. Koliini ebapiisava moodustumise või ebapiisava tarbimise korral maksas muutub fosfolipiidide süntees neutraalse rasva komponentidest võimatuks või väheneb järsult ning neutraalne rasv ladestub maksas. Sel juhul räägivad nad rasvmaksast, mis võib seejärel minna selle rasvade degeneratsiooni.

    Teisisõnu, fosfolipiidide sünteesi piirab lämmastikaluste arv, s.o. Fosfoglütseriidide sünteesiks on vaja kas koliini või ühendeid, mis võivad olla metüülrühmade doonoriteks ja osaleda koliini moodustumisel (näiteks metioniin). Selliseid ühendeid nimetatakse lipotroopseteks aineteks. Sellest saab selgeks, miks kaseiini valku sisaldav kodujuust, mis sisaldab suures koguses metioniini aminohappejääke, on rasva maksa infiltratsiooni jaoks väga kasulik.

    Mõelge maksa rollile steroidide, eriti kolesterooli metabolismis. Osa kolesterooli siseneb kehasse toiduga, kuid palju suurem osa sellest sünteesitakse maksas atsetüül-CoA-st. Kolesterooli biosünteesi maksas pärsib eksogeenne kolesterool, s.o. saadud toiduga.

    Seega reguleerib kolesterooli biosünteesi maksas negatiivse tagasiside põhimõte. Mida rohkem kolesterooli toiduga kaasneb, seda vähem sünteesitakse maksas ja vastupidi. Arvatakse, et eksogeense kolesterooli mõju selle biosünteesile maksas on seotud β-hüdroksü-β-metüülglutarüül-CoA reduktaasi reaktsiooni pärssimisega:

    Osa maksas sünteesitud kolesteroolist eritub organismist koos sapiga, osa muundatakse sapphapeteks ja seda kasutatakse teistes organites steroidhormoonide ja muude ühendite sünteesiks..

    Maksas võib kolesterool interakteeruda rasvhapetega (atsüül-CoA kujul), moodustades kolesterooli estrid. Maksas sünteesitud kolesterooli estrid sisenevad vereringesse, mis sisaldab ka teatud koguses vaba kolesterooli.

    ELU ROLL VALGUSVAHETUSES

    Maks mängib valkude metabolismis keskset rolli..

    See täidab järgmisi põhifunktsioone:

    - spetsiifiliste plasmavalkude süntees;

    - karbamiidi ja kusihappe moodustumine;

    - koliini ja kreatiini süntees;

    - aminohapete transamineerimine ja deamiinimine, mis on väga oluline aminohapete vastastikuste transformatsioonide, aga ka glükoneogeneesi ja ketoonkehade moodustumise protsessis.

    Kogu plasmaalbumiin, 75–90% α-globuliinidest ja 50% β-globuliinidest sünteesitakse hepatotsüütides. Ainult y-globuline ei toodeta hepatotsüütides, vaid makrofaagide süsteemis, mis hõlmab ka täht-retikuloendoteliootsüüte (Kupfferi rakud). Enamasti moodustuvad maksas γ-globuliinid. Maks on ainus organ, mis sünteesib keha jaoks olulisi valke, näiteks protrombiini, fibrinogeeni, prokonvertiini ja pro-atsetleriini.

    Maksahaiguste korral pakub vere plasmavalkude (või seerumi) fraktsionaalse koostise määramine sageli huvi nii diagnostiliselt kui ka prognostiliselt. On teada, et hepatotsüütides toimuv patoloogiline protsess vähendab dramaatiliselt nende sünteetilisi võimeid. Selle tulemusel langeb vereplasmas järsult albumiini sisaldus, mis võib põhjustada vereplasma onkootilise rõhu langust, tursete teket ja seejärel astsiiti. Märgiti, et maksatsirroosiga, mis ilmneb astsiidi korral, on albumiini sisaldus vereseerumis 20% madalam kui ilma astsiidita tsirroosiga.

    Vere hüübimissüsteemi valgufaktorite sünteesi rikkumine raskete maksahaiguste korral võib põhjustada hemorraagilisi nähtusi.

    Maksakahjustuste korral on häiritud ka aminohapete deaminatsiooniprotsess, mis aitab kaasa nende kontsentratsiooni suurenemisele veres ja uriinis. Niisiis, kui normaalne aminohapete lämmastikusisaldus vereseerumis on umbes 2,9–4,3 mmol / L, siis tõsiste maksahaiguste (atroofilised protsessid) korral suureneb see väärtus 21 mmol / l-ni, mis viib aminoatsidiuria tekkeni. Näiteks maksa ägeda atroofia korral võib türosiini kogus uriini päevases koguses ulatuda 2 g-ni (kiirusega 0,02–0,05 g päevas).

    Kehas toimub uurea moodustumine peamiselt maksas. Karbamiidi süntees on seotud üsna märkimisväärse energiakulu kulutamisega (1 karbamiidimolekuli moodustamiseks kulub 3 ATP molekuli). Maksahaiguste korral, kui ATP sisaldus hepatotsüütides on vähenenud, on uurea süntees häiritud. Nendel juhtudel on indikatiivne karbamiidi lämmastiku ja aminolämmastiku suhte määramine seerumis. Tavaliselt on see suhe 2: 1 ja raske maksakahjustusega 1: 1.

    Suurem osa kusihappest moodustub ka maksas, kus on palju ksantiinoksüdaasi ensüümi, milles osalevad oksüpuriinid (hüpoksantiin ja ksantiin) muundatakse kusihappeks. Me ei tohi unustada maksa rolli kreatiini sünteesis. Kehas on kaks kreatiini allikat. Eksogeenne kreatiin on olemas, s.t. kreatiinitoidud (liha, maks jne) ja kudedes sünteesitud endogeenne kreatiin. Kreatiini süntees toimub peamiselt maksas, kust see siseneb verevooluga lihaskoesse. Siin muundatakse fosforüülitud kreatiin kreatiinfosfaadiks ja viimasest moodustub kreatiin.

    BILE

    Sapp on kollakasvedelik sekretsioon, mille eraldavad maksarakud. Inimene toodab päevas sapi 500–700 ml (10 ml 1 kg kehakaalu kohta). Sapp moodustub pidevalt, kuigi selle protsessi intensiivsus kõigub järsult kogu päeva jooksul. Seedimise kaudu väljub maksa sapp sapipõiesse, kus see vee ja elektrolüütide imendumise tagajärjel pakseneb. Maksa sapi suhteline tihedus on 1,01 ja tsüstiline - 1,04. Põhikomponentide kontsentratsioon tsüstilises sapis on 5-10 korda suurem kui maksas.

    Arvatakse, et sapi moodustumine algab vee, sapphapete ja bilirubiini aktiivsest sekretsioonist hepatotsüütide poolt, mille tagajärjel ilmub sapiteede kanalitesse nn primaarne sapp. Viimane, läbides sapiteede, puutub kokku vereplasmaga, mille tagajärjel sapi ja plasma vahel tekib elektrolüütide tasakaal, s.o. sapi moodustamises osalevad peamiselt kaks mehhanismi - filtreerimine ja sekretsioon.

    Maksa sapis saab eristada kahte ainete rühma. Esimene rühm on ained, mis esinevad sapis koguses, mis erineb vähesel määral nende kontsentratsioonist vereplasmas (nt Na +, K + ioonid, kreatiin jne), mis mingil määral on tõendiks filtrimismehhanismi olemasolu kohta. Teise rühma kuuluvad ühendid, mille kontsentratsioon maksa sapis on mitu korda suurem kui nende sisaldus vereplasmas (bilirubiin, sapphapped jne), mis näitab sekretoorse mehhanismi olemasolu. Viimasel ajal on üha enam andmeid aktiivse sekretsiooni domineeriva rolli kohta sapi moodustumise mehhanismis. Lisaks on sapis leitud mitmeid ensüüme, millest eriti tähelepanuväärne on maksa päritolu aluseline fosfataas. Sapi väljavoolu rikkumisega suureneb selle ensüümi aktiivsus vereseerumis.

    Sapi peamised funktsioonid. Emulgeerimine. Sappsooladel on omadus oluliselt vähendada pindpinevust. Seetõttu emulgeerivad nad soolestikus olevad rasvad, lahustavad vees lahustumatud rasvhapped ja seebi. Hapete neutraliseerimine. Sapp, mille pH on veidi üle 7,0, neutraliseerib maost tuleva happelise chüümi, valmistades selle ette soolestikus seedimiseks. Eritumine. Sapp on oluline eritunud sapphapete ja kolesterooli kandja. Lisaks eemaldab see kehast palju raviaineid, toksiine, sapipigmente ja mitmesuguseid anorgaanilisi aineid, nagu vask, tsink ja elavhõbe. Kolesterooli lahustumine. Nagu märgitud, on kolesterool, nagu ka kõrgemad rasvhapped, vees lahustumatu ühend, mis püsib sapis lahustunud olekus ainult sapisoolade ja fosfatidüülkoliini olemasolu tõttu..

    Sapphapete puudusel sadestub kolesterool ja võivad moodustuda kivid. Tavaliselt on kividel sapiga pigmenteerunud sisemine tuum, mis koosneb valgust. Kõige sagedamini leitakse kive, milles südamikku ümbritsevad vahelduvad kolesterooli ja kaltsiumi bilirubinaadi kihid. Sellised kivid sisaldavad kuni 80% kolesterooli. Intensiivset kivide moodustumist märgitakse koos sapi stagnatsiooni ja nakkuse esinemisega. Sapiseisundi ilmnemisel leitakse kive, mis sisaldavad 90–95% kolesterooli, ja infektsiooni ajal võivad moodustuda kaltsiumbilirubinaadist koosnevad kivid. Arvatakse, et bakterite esinemisega kaasneb sapi β-glükuronidaasi aktiivsuse suurenemine, mis viib bilirubiini konjugaatide lagunemiseni; vabanenud bilirubiin toimib kivide moodustumise substraadina.