Nakkuslik hepatiit: mis see on?

Nakkuslik viirushepatiit, olenemata haiguse tüübist, on väga ohtlik. Haigus hävitab järk-järgult maksa, tagajärjed kehale võivad olla pöördumatud. Järjepideva ravi puudumisel põhjustab haigus komplikatsioone, mis kujutavad otsest ohtu patsiendi elule..

Nakkuslik hepatiit on WHO statistika kohaselt väga levinud. Näiteks on HCV nakatunud 3% maailma elanikkonnast. Patsiendid Venemaal - vähemalt 2% kogu kodanike arvust ja haigusjuhtude arv kasvab jätkuvalt.

Kuid mis on nakkav viirushepatiit? Et mõista, kuidas seda haigust ravida või kuidas nakatumist vältida, saate sellele küsimusele ainult vastata.

Mis on nakkav hepatiit?

Nakkuslik hepatiit on maksahaigus, mida iseloomustab viiruse kahjustus elundi kudedele (parenhüüm). Nakkuse põhjustaja hävitab hepatotsüüdid, provotseerides püsivaid põletikulisi protsesse.

Viirushepatiidile iseloomulikud sümptomid on:

  • Parema hüpohondriumi valu
  • Järsk kaalulangus
  • Isutus, hommikune iiveldus ja oksendamine
  • Peavalud, migreenid
  • Palavik
  • Näo, kõhu ja jäsemete turse
  • Lööbe ja ämblikveenide ilmumine nahale
  • Värvitud väljaheited ja uriin tumeda õlle värvi

Erinevat tüüpi hepatiidi tunnused ja kulg sõltuvad patogeenist.

A-, E-hepatiit

Viirushepatiiti A nimetatakse "määrdunud käte haiguseks". Nakkuse põhjustajaks on HAV-viirus. Haigus kandub fekaal-suu kaudu. Võite nakatuda:

  • Toiduainete söömine, mida pole piisavalt kuumtöödeldud. Patogeeni saab pikka aega (rohkem kui 8 tundi) säilitada toores lihas või puu- ja köögivilja pinnal).
  • Kasutades avalikku tualettruumi, ühiskasutatavaid riistu või haigele isikule kuuluvaid isiklikke hügieenitarbeid.
  • Põhiliste hügieenistandardite eiramine. A-hepatiiti ei nimetata lihtsalt määrdunud käte haiguseks.

Haigus möödub ägedas vormis, väljendunud sümptomitega. Kroonilise HAV-i kulgu ei registreerita.

E-hepatiit on maksahaigus, mida põhjustab perekonna Hepeviirus HEV-viirus. Edastatakse täpselt samal viisil kui HAV. See erineb agressiivsemast kursist. Haigus on naistele raseduse viimasel trimestril ohtlik, kuna see võib kahjustada ema ja beebi seisundit.

B- ja D-hepatiit

B-hepatiidi põhjustaja on hepatandaviiruse perekonnast pärit viirus. Haigus kandub edasi parenteraalselt (vere kaudu). Nakatumine toimub siis, kui:

  • Otsene kontakt nakatunud kehavedelikega.
  • Kaitsmata seks.
  • Mittesteriilsete instrumentide kasutamine parameedikute, tätoveerijate, augustajate ja maniküürimeistrite poolt.
  • Nakatunud patsiendi eest hoolitsemisel ei järgita isiklikku hügieeni.
  • Nakkuse edasikandumine haige emalt lootele raseduse ajal.

HBV kulg võib olla äge või krooniline. Haigus areneb kiiresti ja kutsub esile tõsiseid tüsistusi, mille hulgas hepatotsellulaarne kartsinoom on üks kõige agressiivsemaid maksavähi liike..

D-hepatiidi põhjustaja on vigane viirus. Haigus võib areneda ainult siis, kui patsient kannatab HBV all. Koosinfektsiooni korral on haiguse kulg keeruline, on olemas maksakooma oht ja tsirroosi kiire areng.

C-hepatiit

Nakkuslik C-hepatiit on üks kõige ohtlikumaid viirusliku maksakahjustuse vorme. Haigust nimetatakse “leebeks tapjaks”, kuna seda iseloomustab asümptomaatiline vorm. Patsient tunneb end täiesti tervena ja patogeen hävitab tema maksa. Asümptomaatiline raskendab diagnoosi, haigus tuvastatakse hilisemates etappides või kavandatud diagnoosimise protsessis.

Nakkusliku C-hepatiidi põhjustaja on flavaviiruste perekonnast pärit patogeen. Haigus kandub edasi parenteraalselt, nagu HBV, kuid vähem agressiivne. Perinataalse või suguhaiguse kaudu nakatumise oht on palju väiksem (3%), haigus areneb aeglasemalt. Teraapia puudumisel tekivad komplikatsioonid maksa fibroosi või tsirroosi kujul.

Nakkusliku hepatiidi ravi

Nakkusliku hepatiidi ravi on terve rida meetmeid, mis nõuavad spetsialisti otsest kaasamist. Maksahaiguse kahtluse korral peaksite pöörduma nakkushaiguste spetsialisti, perearsti või hepatoloogi poole..

Diagnoosi ümberlükkamiseks või kinnitamiseks peab patsient vastavalt arsti ettekirjutusele läbima riistvara (ultraheli, fibroelastomeetria, tomograafia) ja laboratoorse diagnostika. Sõltuvalt kahtlustatava haiguse tüübist antakse testid:

  • Veri (PCR-meetod, üldine kliiniline analüüs, immunoglobuliini testimine)
  • Uriin ja väljaheited
  • Maksatestid (harvadel juhtudel)

Testide tulemuste põhjal määrab spetsialist ravi.

A-, E-hepatiit

A- ja E-hepatiidi raviks puudub spetsiifiline ravi. Interferoone kasutatakse teraapias viirusekoormuse ja sümptomiteraapia vähendamiseks.

Lastel on 90% -l 100-st haigusest kerge A- ja E-hepatiit. 2-3 nädala jooksul sümptomid lakkavad järk-järgult ja haigus taandub.

Täiskasvanud patsientidel on haigus mõnevõrra raskem. HAV-i rasked vormid on kõige vastuvõtlikumad 55–80-aastaste vanuserühma esindajatele. Sellised patsiendid vajavad hospitaliseerimist ja ravi spetsialistide pideva järelevalve all..

B- ja D-hepatiit

B- ja D-hepatiiti ei ravita täielikult. See ei tähenda, et teraapiat pole vaja. Õigeaegne ravi võimaldab saavutada stabiilse remissiooni ja vältida raskete ja eluohtlike komplikatsioonide teket.

Nakkusliku B-hepatiidi raviks kasutatakse Baraclude ja Vireadi originaalvalemitel põhinevaid ravimeid.

Baraclude toimeaine on Entecavir. Soovitatav annus on 0,5 mg 1 tableti kohta. See aine surub maha hepatiit B 3 peamist funktsiooni:

  • RNA ahela pöördtranskriptsiooni protsess
  • HBV polümeraasi praimimine
  • Positiivse patogeeni DNA ahela süntees

Ravimi Viread keemiline alus on Tenofoviir. See on aktiivne metaboliit, mis pärsib viiruse paljunemist..

Praegu ei toodeta Tenofoviiri ega Entekaviiri mitte ainult Ameerika Ühendriikides ja Euroopas, vaid ka Indias. India ravimid põhinevad algsel valemil, neid saab Vene Föderatsioonis seadusjärgsetel alustel osta.

India geneeriliste ravimite tabel:

Vormel BaracludeVormel Viread
EnteHep Zydus Heptiza -10 tablettideltEmcure Rivofoned - 30 tabletti
Hetero Cronivir - 30 tablettiBiocon HepoDoze - 30 tabletti
Natco Pharma X-Vir, 30 tablettiCipla Tenvir - 30 tabletti
Cipla Entavir, 10 tablettiNatco Teravir - 30 tabletti

C-hepatiit

Nakkuslik C-hepatiit on täielikult ravitav. Algselt kasutati HBV-ravis valemit interferoon alfa + ribaviriini, kuid see oli ebaefektiivne ja põhjustas tõsiseid tagajärgi (täielik alopeetsia, pahaloomuline aneemia).

Nüüd kasutatakse HCV efektiivseks raviks Sofosbuviiril põhinevaid ravimeid. See aine pärsib patogeeni RNA polümeraasi, vähendades patogeeni paljunemisvõimet. Viirus nõrgeneb järk-järgult ja sureb..

Ravimit ei võeta monoteraapia osana. Sõltuvalt patogeeni genotüübist, mida saab kindlaks teha spetsiaalse analüüsi (genotüpiseerimise) abil, määratakse patsiendile ravimite tandem:

  • Sofosbuvir + Ledipasvir, millel on 1, 4, 5 või 6 geneetilist tüüpi flavaviirust.
  • Sofosbuvir + Daclatasvir, 1, 2, 3, 4 genotüübiga.
  • Sofosbuvir + Velpatasvir, mis sobib nakkusliku hepatiidi põhjustaja mis tahes genotüübi jaoks.

Ravi tavapärane kestus on 12 nädalat. Haiguse keeruka kulgemise korral pikendab raviarst seda kuni 24 nädalat.

Kuidas kaitsta end nakkusliku hepatiidi eest?

Fekaalse ja suu kaudu edasikanduva nakkusliku viirushepatiidi eest on võimalik kaitsta, järgides lihtsaid reegleid:

  • Pese käsi sagedamini seebiga või töödel neid alkoholi desinfitseeriva geeliga..
  • Enne söömist peske puu- ja köögivilju, ärge sööge halvasti küpsetatud, küpsetatud ega küpsetatud liha.
  • Ärge kasutage teiste inimeste isiklikke hügieenivahendeid ega -vahendeid..
  • Järgige ettevaatusabinõusid.

Parenteraalse nakkusliku hepatiidi nakkuse eest kaitsmise järgmiste meetmete järgimine:

  • Vältige otsest kontakti teise inimese verega.
  • Keeldumine litsentseerimata tätoveeringute, läbistavate salongide ja maniküüriruumide külastamisest.
  • Instrumentide steriilsuse hoolikas jälgimine meditsiiniliste protseduuride ajal.
  • Teiste inimeste hügieenitarvete (habemenuga, hambahari) kasutamisest keeldumine.
  • Vältige kaitsmata seksi.

Patsientide eest hoolitsemisel on soovitatav kasutada ühekordselt kasutatavaid kindaid, maski ja prille. See aitab vältida kokkupuudet saastunud kehavedelikega..

Viirushepatiit

Nakkushaigused, mida iseloomustab valdav maksakahjustus, mis jätkub joobeseisundisse ja mõnel juhul ka kollatõbe. Kooskõlas WHO hepatiidi ekspertkomitee soovitusega (1976) peetakse mitmeks etioloogiliselt, epidemioloogiliselt ja kliiniliselt sõltumatuks haiguseks: viirushepatiit A (sünonüüm: nakkav hepatiit, Botkini tõbi), viirushepatiit B (seerumi hepatiidi sünonüüm), viirushepatiit "ei A ega B". Viirushepatiit on üldlevinud; NSV Liidus on esinemissagedus riigi erinevates piirkondades erinev ja erinevatel aastatel 60–400 100 000 elaniku kohta. G. sajandi esinemissageduse üldstruktuuris. 60–70% on lapsed. Nimetatud nosoloogilistel vormidel on iseseisev tähtsus; neid ei tohiks segada hepatiidiga (hepatiit), mis on põhjustatud kollapalaviku viirustest, nakkuslikust mononukleoosist, herpesest, tsütomegaaliast, enteroviirustest jne..

A-viirushepatiit. A-hepatiidi (HAV) põhjustaja avastati 1973. aastal. See on väike üheahelaliste RNA-deta, ilma katteta viirus, läbimõõduga umbes 27 nm. Kuulub perekonda Picornaviridae. Sellel on välismembraaniga seotud liigispetsiifiline antigeen (HA-Ag). Viirus on keskkonnas suhteliselt stabiilne. Surnud, kui neid keedetakse 5 minutit. Paljundatakse maksarakkudes.

Nakkuse põhjustaja allikas on haige inimene. Peamine roll epideemiaprotsessi säilitamisel on patsientidel, kellel on haiguse subkliinilised kustutatud ja anicteric vormid. Viirus vabaneb nakatunud organismist koos väljaheidetega inkubatsiooniperioodil ja haiguse alguses. Just sel ajal on patsiendid teistele kõige ohtlikumad. Alates haiguse 4. nädalast ei ole viirust fekaalides tuvastatud. Teistes inimese sekretsioonides viirust ei tuvastata. Tervete inimeste nakatumine toimub saastunud toidu, vee, majapidamistarvete kaudu. Peamine viiruse edasikandumise viis on kontakti kaudu. Esinemissagedust täheldatakse peamiselt organiseeritud rühmade laste seas sügis-talvisel perioodil, tõustes iga 3-5 aasta tagant. Pikaajalist viiruse kandmist ei täheldata.

Haigusetekitaja viiakse seedetrakti limaskesta kaudu, seejärel tungib see piirkondlikesse lümfisõlmedesse ja maksa. Hepatotsüütide kahjustused on põhjustatud viiruse otsesest kahjulikust mõjust. Taastumine on tingitud immuunsuse varajasest moodustumisest ja keha vabanemisest patogeenist 2-3 nädala jooksul. ikteriline periood. Eluaegne immuunsus areneb pärast A-hepatiiti.

Inkubatsiooniperiood on 7 kuni 45 päeva, keskmiselt 20-30 päeva. On haiguse ägedaid ikterilisi (koos tsütolüütiliste või kolestaatiliste sündroomidega), anikterilisi ja subkliinilisi vorme. Kõige tüüpilisem äge icteric tsükliline vorm koos tsütolüütilise sündroomiga. Selle abil eristatakse järgmisi haiguse perioode: enneaegsed, ikterilised ja paranemisperioodid. Preicteric periood kestab 5-7 päeva. Haiguse algus on äge. Kõige tüüpilisemat gripilaadset sündroomi iseloomustab kehatemperatuuri tõus 38-39 ° -ni, külmavärinad, peavalu, lihasvalu, katarraalsed nähtused ülemistest hingamisteedest. Lühiajaline palavik - kuni 2-3 päeva. Sageli domineerib düspeptiline sündroom (isutus, halb tolerantsus rasvase toidu suhtes, iiveldus, oksendamine, kõrvetised, röhitsus, raskustunne ja tuim valu epigastimaalses piirkonnas ja paremas hüpohondriumis). Täheldatakse ka nõrkust, väsimust, ärrituvust, unehäireid. Uurimisel tuvastatakse mõnel juhul maksa ja (harvemini) põrna suurenemine. Preikterilise perioodi lõpus paraneb üldine seisund. Samal ajal omandab uriin tumeda värvuse, roojad muutuvad 1-7 päeva jooksul hüpohoolseks või ahoolseks, mõnikord sügeleb nahk. Vaadates selgub sklera subicicicity, mis tähistab haiguse üleminekut icteric perioodi. Selle kestus varieerub suuresti - 3 kuni 25 päeva või rohkem. 2-3 päeva jooksul suureneb kollatõbi. Kõigepealt värvitakse sklera ja muud limaskestad, seejärel nahk. Kollatõve intensiivsus vastab peamiselt haiguse tõsidusele. Võimalikud on hemorraagilised lööbed nahal, ninaverejooks. Täheldatakse hüpotensiooni, bradükardiat, südame helide summutamist. Keel on ülekattega, maks on mõõdukalt laienenud ja tundlik palpatsiooni suhtes. Harvemini tuvastatakse laienenud põrn. 2–7 päeva jooksul täheldatakse kollatõve maksimumi, siis algab selle langus, mis kestab 3–10 päeva. Sel juhul uriin helendab järk-järgult, maksa suurus väheneb. Taastumisperioodil püsivad asteniseerumine, maksa suuruse suurenemine ja seerumi ensüümide aktiivsuse suurenemine. Need sümptomid haiguse tüsistusteta taanduvad 1–3 kuu jooksul. pärast kollatõve kadumist.

Kolestaatilise sündroomiga ägedat ikterist tsüklilist vormi iseloomustab tugev pikaajaline kollatõbi koos fekaalse ahooliaga, püsiv naha sügelus (A-hepatiidi korral täheldatud harva).

Anicteric vormide korral puudub nähtav kollatõbi ja bilirubiini taseme tõus veres. Ülejäänud kliinilised sümptomid on vähem väljendunud kui haiguse ikterilise vormi korral. Haiguse kulg on kerge. Alamkliinilised vormid tuvastatakse sihtotstarbelise uurimise käigus nakkuse fookustes hüperfermenteemia esinemisega aminotransferaasi vere uurimisel.

Kerge haiguse käiguga joobeseisund puudub või on nõrk, bilirubiini sisaldus veres on vahemikus kuni 100 μmol / L. Mõõdukat kulgu iseloomustab mõõdukas joobeseisund ja hüperbilirubineemia kuni 200 μmol / L. Rasketel juhtudel täheldatakse rasket joobeseisundit, mis avaldub peavalu, nõrkusena, häiritud unerütmi, eufooria või letargia, anoreksia, oksendamise, intensiivse ikterusena bilirubiini taseme tõusuga veres üle 200 μmol / l, hemorraagiliste nähtustega. Haiguse kulgu raskusastme hindamisel võetakse arvesse ka ikterilise perioodi kestust, maksa funktsionaalse seisundi muutuste raskust ja kestust. Mõnel juhul on võimalikud retsidiivid ja ägenemised, samuti haiguse pikaajaline kulg.

Tüsistused on haruldased, kõige tõsisem on maksakooma (vt Maksapuudulikkus (Maksapuudulikkus)). Samuti on võimalik agranulotsütoosi, trombotsütopeenia, pantsütopeenia areng.

Diagnoos tehakse kindlaks epidemioloogiliste andmete (kontakt patsiendiga, haiguse grupiline iseloom), haiguse ägeda alguse, lühikese ikterilise perioodi korral gripilaadsete või düspeptiliste sündroomidega, kollatõve esinemisega, mis ilmneb patsiendi üldise seisundi paranemise, maksa suurenemise, leukopeenia ja lümfotsütoosi taustal veres.. Spetsiifilistest kasutatud meetoditest on IgM klassi antikehade (anti-HAV) tuvastamine, samuti anti-HAV IgG klassi vähemalt neljakordne suurenemine. Biokeemilistest testidest on kõrgeim väärtus bilirubiini kõrge sisaldus veres (peamiselt seotud fraktsiooni tõttu), alaniini (AlAT) ja asparagiini (AsAT) aminotransferaaside sisaldus ning AlAT tase tõuseb juba preikterilisel perioodil ja isegi inkubatsiooniperioodi lõpus. Samuti on oluline tümooli testi suurendamine; sublimaadi tiitri vähem demonstreeriv vähendamine. Haiguse raskusastme, kliinilise käigu ja diferentsiaaldiagnostika tunnuste hindamiseks määratakse plasmavalgu koostis, protrombiini aktiivsus veres, kolesterooli tase, aluselise fosfataasi aktiivsus.

Diferentsiaaldiagnostika preikterilisel perioodil viiakse läbi gripi, ägedate hingamisteede viirusnakkuste, toidust saadavate nakkuste ja muude haigustega, mis esinevad gripilaadsete ja düspeptiliste nähtustega. Icteric perioodil viiakse läbi diferentsiaaldiagnostika haigustega, mis esinevad kollatõve sündroomiga (maksa-, suprahepaatiline ja subhepaatiline). Maksa kollatõbi täheldatakse viiruslike (nakkuslik mononukleoos, kollapalavik, tsütomegaloviirusinfektsioon), bakteriaalsete (leptospiroos, pseudotuberkuloos, jersinioos, sepsis) ja algloomade (toksoplasmoos) nakkushaiguste korral toksilise ja ravimhepatiidi korral. Maksa kollatõbi võib tekkida kroonilise hepatiidi ja tsirroosi ägenemiste korral. Suprahepaatilise kollatõbi, mis on põhjustatud punaste vereliblede suurenenud hemolüüsist, domineerivad haiguse kliinilises pildis aneemia kliinilised ja laboratoorsed tunnused, splenomegaalia, vaba bilirubiini taseme tõus ning maksafunktsiooni kahjustuse tunnused puuduvad. Vaba bilirubiini taseme tõusust tingitud hüperbilirubineemia on iseloomulik pigmenteerunud hepatoosile (Gilberti sündroom). Subhepaatiline kollatõbi on põhjustatud peamise sapiteede obstruktsioonist (sapikivitõbi, kolangiit), kokkupressimisest väljastpoolt (koledokopankrease piirkonna primaarsed ja sekundaarsed kasvajad, induktiivne pankreatiit jne). Subhepaatilisele kollatõvele on iseloomulik selge pre-icteric perioodi puudumine, püsiv naha sügelus, intensiivne ja pikaajaline kollatõbi, püsiv fekaalne ahhoolia, seondunud bilirubiini, kolesterooli ja kõrge aluselise fosfataasi aktiivsuse kõrge tase. Diagnoosimise rasketel juhtudel kasutatakse täiendavaid uurimismeetodeid: radiopaque, endoskoopiline, ultraheli, kompuutertomograafia.

Ravi viiakse läbi nakkavas statsionaarses keskkonnas. Enne joobeseisundi kadumist ja bilirubiini märkimisväärset langust on näidustatud voodipuhkus ja pärast haiglast väljakirjutamist on näidustatud kehalise aktiivsuse piiramine 3-6 kuud. Patsientidele on ette nähtud toitumine - tabel nr 5 ja raske joobe korral - tabel 5a (vt Meditsiiniline toitumine). Kasutatakse glükoosi, askorbiinhappe, B-vitamiinide suukaudseid lahuseid, rasket joomist. Haiguse rasketel juhtudel on näidustatud intravenoossed glükoosilahused, hemodesis, polüioonsed lahused, reopoliglukiin, reogluman, albumiin..

Prognoos on soodne. Surmavad tagajärjed on haruldased. Kõige sagedamini täheldatakse täielikku taastumist. Üksikutel patsientidel 3-6 kuu jooksul. täheldatakse jääknähte asthenovegetatiivse sündroomi, hepatomegaalia, düsproteineemia kujul. Harvadel juhtudel moodustub krooniline püsiv hepatiit, on võimalik Gilberti sündroomi manifestatsioon (vt. Hepatiit), düskineesiad ja sapiteede põletikulised protsessid.

A-viirushepatiidi ennetusmeetmed taanduvad toiduettevõtete töö pidevale sanitaarjärelevalvele, toidu- ja veevarustuse korraldamisele, kanalisatsiooni ja jäätmete eemaldamisele, kärbeste hävitamisele. Eriti oluline on toiduainete ja veeallikate kaitse võimaliku roojaga saastumise eest. Ennetamise alus on elanike desinfitseeritud vee pideva jälgimise jälgimine. Oluline roll on elanike hügieenioskuste harimisel. Epideemiapuhangu korral viiakse läbi haigetega kokkupuutunud inimeste meditsiiniline jälgimine (neid uuritakse vähemalt kord nädalas) ning eelkoolides käivate laste jälgimist teostatakse iga päev (termomeetria, uriini ja naha värvuse jälgimine, maksa suuruse ja põrn) 35 päeva jooksul alates viimase patsiendi isoleerimise hetkest (vt. Nakkushaigusega patsientide isoleerimine). Lisaks viige läbi käimasolev ja lõplik desinfitseerimine (desinfitseerimine). Patsientidega kokkupuutuvate inimeste immuunsuse suurendamiseks antakse lastele vanuses 1 kuni 14 aastat ja rasedatele tavalist (leetri) immunoglobuliini (gamma-globuliini), kuid mitte hiljem kui 10 päeva pärast esimest kokkupuudet patsiendiga (arvestatuna haiguse algusest) ja mitte siis, kui kollatõbi ilmub).

Pärast A-hepatiiti 1 kuu pärast. pärast haiglast väljastamist tuleks saata ambulatoorsele vaatlusele. Jääknähtude puudumisel (tuvastatud kliiniliselt või laboratoorsete meetodite abil) registreeritakse haiged patsiendid, kui need on olemas, nakkushaiguste kabinetis (vähemalt 3 kuud)..

Viirushepatiit B. B-hepatiidi viirus (HBV) - nn Dane'i osake, mille Dane ja Cameron (D. S. Dane, J. Cameron) avastasid 1970. Selle läbimõõt on umbes 42 nm, koosneb kaheahelalisest DNA-st, mida ümbritseb kahekordne kest. On teada 3 spetsiifilist patogeeni antigeeni. HBsAg pinnaantigeeni nimetati varem Austraalia antigeeniks, kuna esmakordselt eraldatud Blumbergi (B. S. Blumberg) poolt 1964. aastal Austraalia põlisrahvaste verest. Lisaks tuvastati see B-hepatiidi spetsiifiline marker. Seda leidub hepatotsüütides, veres ja muudes kehavedelikes. HbcAg tuuma antigeen tuvastatakse ainult hepatotsüütides. HBeAg nakatavuse antigeen tsirkuleerib veres Dane'i osakeste osana, vabas vormis või koos immunoglobuliiniga. Kõigi nende antigeenide vastu moodustatakse antikehad..

Nakkuse põhjustaja allikad on haiguse ägedate ja krooniliste vormidega patsiendid, samuti nakkusprotsessi subkliinilise kuluga isikud ja terved kandjad. Patsiendid muutuvad nakkusohtlikuks alates inkubatsiooniperioodi lõpust. Kandjaviirus võib olla eluaegne. Patogeeni edasikandumine toimub vere kaudu ja nakkusliku annus on 0,0005–0.001 ml. Nakatumine toimub kunstlikul ja looduslikul viisil. Kunstlikest radadest on kõige olulisem vere ja selle valmististe (plasma, punaste vereliblede, fibrinogeeni) vereülekanne. Albumiin, gamma-globuliin pole praktiliselt nakkavad. Nakatumine on võimalik ebapiisavalt steriliseeritud süstalde, nõelte, kirurgiliste ja hambaraviinstrumentide kasutamisel. Looduslikes tingimustes toimub viiruse ülekandumine seksuaalse kontakti kaudu, samuti suguelundite läbimisel sünnituse ajal nakatunud emalt vastsündinule. Võimalik on loote nakatumise niinimetatud vertikaalne rada raseduse kolmandal trimestril. Inimeste vastuvõtlikkus B-hepatiidi viirusele on kõrge. Lapsed on haiged harvaesinevate eranditega, alla ühe aasta vanused, ja täiskasvanud. Hooajalisus ja esinemissagedus puuduvad. Kõrge haigestumus registreeritakse narkomaanide seas, kes kasutavad tavalisi süstlaid, meditsiinitöötajatel, kellel on kokkupuude verega.

Patogenees erineb märkimisväärselt A-hepatiidi patogeneesist selle poolest, et patogeen viiakse hematogeensel teel otse maksa ja HBV-l ei ole hepatotsüütidele tugevat kahjulikku mõju. Viirusega nakatunud hepatotsüütide tsütolüüsi viivad läbi tapja T-lümfotsüüdid, mis tunnevad ära viiruse antigeeni. Haiguse käigu ja tulemuse jaoks on suur tähtsus viiruse tüve virulentsusel, nakkusdoosil ja makroorganismi immunogeneetilistel omadustel. Pikaajaline infektsioonijärgne immuunsus; korduvad B-hepatiidi haigused on äärmiselt haruldased.

Haiguse kliiniline pilt sarnaneb hepatiit A-ga. Sagedamini registreeritakse tsütolüütilise sündroomiga äge ikteriline tsükliline vorm. Inkubatsiooniperiood kestab 30-180 päeva. Preicteric periood ulatub 1 päevast 1 kuuni. ja rohkem, mõnel juhul puudub. Valdav on düspeptiline sündroom. Mõnedel patsientidel on artralgiline sündroom, samas kui patsiendid kurdavad suurte liigeste valu, peamiselt puhkeolekus. Mõnel juhul täheldatakse nahal täpilisi-papulaarseid ja muid lööbeid, millega kaasneb sügelus. Erinevalt A-hepatiidist ilmneb kollatõbi patsiendi üldise seisundi järkjärgulise halvenemise taustal. Jääaja periood kestab 2-3 nädalat. kuni 1 1 /2—2 kuud ja enam, kollatõbi kasvab aeglaselt, saavutades suurima raskuse ikterilise perioodi 2–3 nädalal. Samal ajal ulatuvad düspeptilised häired ja joobeseisund maksimaalselt. B-viirushepatiidi korral täheldatakse sagedamini kolestaatilist sündroomi, on pigmendi metabolismi, valgu sünteetiliste ja muude maksafunktsioonide sügavamad häired. Valitsevad haiguse mõõdukad ja rasked vormid; sagedamini kui viirusliku A-hepatiidi korral, täheldatakse ägenemisi ja ägenemisi, eriti haiguse pikaajalist kulgu. Tüsistused on samad, mis A-viirushepatiidi korral, kuid sagedamini täheldatakse maksakooma arengut.

Diagnoosimisel võetakse aluseks haiguse tsükliline käik, düspeptilise või artralgilise sündroomiga ikterilise perioodi esinemine, epidemioloogilised andmed (vereülekanded, operatsioonid, süstid ja muud naha ja limaskestade terviklikkuse rikkumisega seotud manipulatsioonid inkubatsiooniperioodi võimaliku kestuse jooksul), kliiniline pilt (naha ja limaskestade kollasus, tume uriin, ahoolne väljaheide, maksa suurenemine), biokeemilised testid (bilirubiini taseme tõus peamiselt seotud fraktsiooni tõttu, transferaasi aktiivsuse suurenemine jne). B-viirushepatiidi markerite tuvastamine on ülioluline: HBsAg, HBeAg, anti-HBs, HBe, HBc. Uuringu tulemused sõltuvad nende läbiviimise ajastusest, kasutatavate meetodite tundlikkusest. Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi samade haiguste korral nagu A-viirushepatiidi korral; preikterilisel perioodil lisaks liigesehaigustega. Icteric perioodil põhjustab diferentsiaaldiagnostika koos subhepaatilise ikteruse ja kolestaasi sündroomiga esineva hepatiidiga.

Ravi on sama mis viirushepatiidi A korral. Maksakooma ohu või arengu korral (vt maksapuudulikkus (maksapuudulikkus)) kasutatakse kortikosteroidide, proteaasi inhibiitorite suurtes annustes, nad viivad läbi hemosorptsiooni, plasmafereesi, hüperbaarilist hapnikuvabastust. Patsientide dispansiivne vaatlus viiakse kliiniku nakkushaiguste kabinetis läbi 1 aasta. 6-12 kuu jooksul. füüsiline aktiivsus peaks olema piiratud, naistel soovitatakse 1 aasta jooksul rasedust vältida. B-viirushepatiit on ennetava vaktsineerimise korral vastunäidustatud (välja arvatud teetanuse ja marutaudi vastased vaktsineerimised).

Prognoos on enamikul juhtudel soodne, haigus lõpeb täieliku taastumisega, mõnel juhul täheldatakse jääknähte. Ligikaudu 10% -l patsientidest tekib krooniline püsiv või krooniline aktiivne hepatiit, mille tagajärjeks on maksatsirroos. Suremus umbes 1%.

Ärahoidmine Registreerida on vaja inimesi, kellel on olnud viirushepatiit B, ja neid, kes nendega kokku puutuvad. See kontingent tuleks doonorite arvust välja jätta..

Meditsiinipraktikas tuleks kasutada ühekordselt kasutatavaid nõelu ja kobisirikaid. Kõik instrumendid ja materjalid tuleb steriliseerida ja autoklaavida tsentraliseeritud steriliseerimisruumis. Enne steriliseerimist (steriliseerimist) pestakse süstlaid, nõelu (kui neid uuesti kasutada), skalpelli ja muid meditsiinilisi vahendeid, millel võivad olla verejäljed, voolava veega, seejärel sukeldatakse 15 minutiks sooja (temperatuuril 50–55 °) pesulahusesse. (segu ühe pesuvahendi - Progress, Astra ja Lotus - 0,5% vesinikperoksiidi ja 0,5% lahusest vahekorras 1: 1) ja pestakse seejärel põhjalikult pesemislahuses puuvillase marli tampoonidega 30 sekundit ja loputatakse kõigepealt voolavas ja seejärel destilleeritud vees keskmiselt 25 sekundit. Kui B-hepatiidiga patsientide kokkupuude verega on vältimatu, tuleb kõik toimingud läbi viia kummikindatega, käte vigastused tuleks sulgeda kleeplindiga või isoleerida sõrmeotstega..

Võimalik on segainfektsioon B-hepatiidi viiruse ja deltaviirusega (deltaviiruse nakkus). Delta viirus on vigane viirus, mille replikatsiooniks kasutatakse HBV ensüümsüsteeme. HBV ja deltaviiruse primaarse segainfektsiooni korral täheldatakse haiguse rasket kulgu, palavikku, laienenud põrna ja maksakooma sagedast arengut. Superinfektsioon deltaviirusega põhjustab haiguse ägenemist viirushepatiidi B ägedate vormide korral ja kroonilise püsiva hepatiidi muutumist krooniliseks aktiivseks.

Hepatiit "ei A ega B". Sellesse rühma kuulub G. sajand, mida kaasaegsete immunoloogiliste testide integreeritud kasutamisega ei saa tuvastada A- ega B-hepatiidina, s.o. diagnoositud välistamise teel. Kliiniliste ja epidemioloogiliste tunnuste järgi eristatakse hepatiiti “ei A ega B” viiruse ülekandumise parenteraalse ja fekaal-oraalse mehhanismiga. Selle rühma hepatiidi patogeneesi ei ole uuritud..

Parenteraalse ülekandemehhanismiga hepatiit "ei A ega B" on epidemioloogiliste tunnuste poolest sarnane viirusliku B-hepatiidiga, peamine edasikandumisviis on nakatunud veri. Inkubatsiooniperiood on 50–75 päeva. Kliiniline pilt sarnaneb hepatiit B-ga; sageli täheldatakse üleminekut kroonilisele vormile. Ravi, diferentsiaaldiagnostika, vt viirushepatiit A, ennetamine - viirushepatiit B.

Hepatiidi „ei A ega B” korral fekaal-suu kaudu edastamise mehhanismi kaudu levib patogeen peamiselt vee kaudu. Võimalikud haiguspuhangud. Enamasti on täiskasvanud haiged. Inkubatsiooniperiood on 30–40 päeva. Kliiniline pilt sarnaneb A-hepatiidiga, kuid haiguse kulg on raskem. Võib-olla maksa kooma areng.

Ravi, diferentsiaaldiagnostika ja ennetamine - vt viirushepatiit A.

Laste viirushepatiidi tunnused. A-viirushepatiiti registreeritakse kõige sagedamini 3–10-aastaselt, alla 1-aastased lapsed moodustavad mitte rohkem kui 5%. Erinevalt täiskasvanutest on A-viirushepatiit ägedam, lühikese preikterilise perioodiga (3–5 päeva), mille jooksul oksendamine ja kõhuvalu on rohkem väljendunud. Samuti on ikteriline periood lühem kui täiskasvanutel, kollatõbi jõuab maksimumini 1–2 päeva jooksul, samal ajal on hepatomegaalia raskus ja kestus pikem kui täiskasvanutel. Hüperfermenteemia ei kesta kauem kui 30–40 päeva, pikaajaline haiguse kulg on haruldane, krooniline hepatiit ei moodustu.

B-viirushepatiit üle 1-aastastel lastel on haruldane. Preicteric perioodi kestus on lühem kui täiskasvanutel ja on 4–7 päeva. Pikaajaline kulg toimub keskmiselt 10% -l lastest, kroonilise hepatiidi teket täheldatakse sageli haiguse anicteriliste ja kustutatud vormide korral. Haiguse esialgsed nähud on tavaliselt nähtavad ja haigus tuvastatakse juba moodustunud kroonilise protsessi perioodil (primaarne krooniline hepatiit), sageli ikterilise ägenemise ajal, mis on tavaliselt seotud deltainfektsiooni kihistumisega. B-hepatiidi ägedate ikteriliste vormide korral on kroonilise hepatiidi teke äärmiselt haruldane..

Esimese eluaasta, eriti aasta esimese poole lastel on B-viirushepatiit raskem. Sageli algab see teravalt temperatuuri tõusuga. Preicteric perioodi kestus on sageli 2-3 päeva, mõnikord algab haigus kohe kollatõvega. Kollatõve ilmumisega suurenevad joobeseisundi sümptomid. Kollatõbi jõuab maksimumini 2.-3. Päeval. Maksa ja põrna suurus suureneb kiiresti. Iseloomulik on haiguse raskuse ja kollatõve intensiivsuse erinevus. Sageli täheldatakse hemorraagilist sündroomi, soolestiku talitlushäired on võimalikud, iseloomulik on tahhükardia. Sageli avastatakse happe-aluse tasakaalu ja elektrolüütide tasakaalu väljendatud rikkumised ning erinevat tüüpi metabolismi rikkumised on olulisemad. Sama raskusastmega bilirubiini tase on 1 1 /2—2 korda madalam kui vanematel lastel.

A- ja B-hepatiidi diagnoosimine lastel põhineb samadel kriteeriumidel kui täiskasvanutel. Lastel esinevat A-hepatiiti tuleb kõige sagedamini eristada ägedast hingamisteede viirusinfektsioonist, helmintoossetest sissetungidest, ägedast pimesoolepõletikust, hemolüütilisest aneemiast, pigmenteerunud hepatoosist, nakkuslikust mononukleoosist, samuti jersinioosist ja pseudotuberkuloosist. Väikestel lastel on B-hepatiiti raske eristada septilisest hepatiidist, sapiteede atresiast, toksoplasmoosist, tsütomegaloviirusest, listerioosist ja muust kaasasündinud hepatiidist, samuti karotiini ikterusest, kaasasündinud maksafibroosist ja kuhjumishaigustest..

Esimese eluaasta lastel on viirushepatiidi prognoos tõsine, suremus ulatub 10–25% -ni, vanematel lastel on sama tulemus kui täiskasvanutel.

Bibliograafia: Bluger A.F. ja Novitsky I.N. Viirushepatiit, Riia, 1988; Laste seedehaigused, toim. A.V. Mazurina, M., 1984; Zhdanov V.M., Ananyev V.A. ja Stakhanova V.M. Viirushepatiit, M., 1986; Nisevitš N.I. ja Uchaykin V.F. Lastel esineva viirusliku hepatiidi rasked ja pahaloomulised vormid, M., 1982; nad, Laste nakkushaigused, lk. 91, M., 1985; Sorinson S.N. Viirushepatiit, L., 1987

Viirushepatiit - sümptomid ja ravi

Mis on viirushepatiit? Põhjusi, diagnoosimist ja ravimeetodeid käsitletakse 12-aastase kogemusega nakkushaiguste spetsialisti dr Aleksandrov Pavel Andrejevitši artiklis.

Haiguse määratlus. Haiguse põhjused

Viirushepatiit on ägedate ja krooniliste viiruslike maksahaiguste rühm, mis on põhjustatud hepatiidi viirustest. Need viirused põhjustavad maksapõletikku, mille tagajärjeks võib olla nii täielik taastumine kui ka fibroosi (tsirroos), hepatotsellulaarse kartsinoomi (maksavähk) ja surma areng..

On vaja eristada tõelist viirushepatiiti (st peamiselt maksa mõjutavad viirused) ja viirusinfektsioone, kus maksakahjustus (tavaliselt mõõdukas) on üks ilmingutest, kuid mitte peamine. See on võimalik näiteks adenoviiruse või herpeetilise infektsiooni, hemorraagiliste palavike, punetiste jne korral..

Viirusliku hepatiidi etioloogiliste mõjurite klassifikatsioon:

  • Geneetilist materjali esindavad ribonukleiinhape (RNA): A-, C-, E-, F-, G-hepatiidi viirused.
  • Geneetilist materjali esindab desoksüribonukleiinhape (DNA): B-, D-, TTV-, SEN-viirused.

Praeguseks on kahtlemata A-, B-, C-, D- ja E-hepatiidi viiruste roll inimese maksakahjustuses. Ülejäänud viiruste rühma tuvastatakse erinevates populatsioonides erineva sagedusega, kuid veel pole võimalik neid seostada ilmse olulise maksapatoloogiaga.

A-hepatiidi viirus põhjustab ainult ägedat hepatiiti, E-hepatiidi viirus - peamiselt ägedat hepatiiti (harva kroonilisi vorme). B-, C- ja D-hepatiidi viirused põhjustavad mõlemad ägedaid vorme ja nende sujuvat üleminekut erineva aktiivsusega astme krooniliseks kulgemiseks. Äge B-hepatiit muutub krooniliseks 90% -l vastsündinutest ja ainult 5-8% -l täiskasvanud patsientidest [13]. Äge C-hepatiit muutub krooniliseks umbes 75% -l patsientidest [14]. Väärib märkimist, et üle 50% inimestest ei tea pika asümptomaatilise ravikuuri tõttu oma haigusest.

Hepatiidi viirused on keskkonna struktuuris ja püsivuses üsna heterogeensed. Näiteks A-hepatiidi viirusel on hea elujõulisus väljaspool inimkeha, E-hepatiidi viirus on eluga vähem kohanenud, C-hepatiit on selles osas kõige nõrgem, kuid B-hepatiidi viirus on äärmiselt stabiilne [1] [2] [7] [8] [12].

Epidemioloogia

Viirushepatiit on kõigil mandritel. Neid võivad nakatada igas vanuses inimesed. Esinemissagedus ülemaailmselt on tohutu ja hõlmab vähemalt 500 miljonit inimest..

  1. A- ja E-viirushepatiit:
  2. fekaal-suukaudne (99% nakkuse juhtudest): vesi, toit, kokkupuude majapidamisega;
  3. parenteraalne (kokkupuude verega) - harva vereülekandega;
  4. seksuaalne (suuline-anaalne kontakt).
  5. B-, C-, D-viirushepatiit:
  6. parenteraalne - vähemalt 60% juhtudest;
  7. vertikaalne (emalt lootele);
  8. seksuaalne (vähemalt 30% juhtudest) [1] [4] [5] [8] [11].

Viirusliku hepatiidi sümptomid

Valdav enamus viirushepatiidi juhtudest on asümptomaatilised või asümptomaatilised (kerge ja lühike letargia, nõrkus, isutus, raskustunne kõhus). Reeglina ei tuvastata neid varajases staadiumis, neid ei registreerita ja diagnoositakse sageli juhuslikult, näiteks enne planeeritavat haiglaravi, rasedusele registreerimist, gastroenteroloogi läbivaatust soolepatoloogia osas jne..

Nendel juhtudel, kui haigus kulgeb ilmselges vormis (nii ägedal perioodil kui ka kroonilise protsessi ägenemise / dekompensatsiooni ajal), on sümptomid tavaliselt üsna nõrgad. Kõigepealt köidavad tähelepanu sklera ja naha kollasus, uriini tumenemine ja väljaheidete helendamine..

Patsiendid tunnevad nõrkust, vähenenud töövõimet, mõõdukat ebamugavustunnet ja raskust paremas hüpohondriumis, iiveldust, isupuudust, lahtist väljaheidet, urtikaari purseid kehal on mõnikord võimalik (punane sügelev lööve väikeste villide kujul - urtikaaria). Võibolla maksa suuruse suurenemine, harvemini - põrn, portaaltriaadi ümbritsevate lümfisõlmede suurenemine.

Raskematel juhtudel (raske äge käik ja hepatiidi tsirrootilise staadiumi dekompensatsioon) täheldatakse suurenenud verejooksu, naha sügelust, kehakaalu langust ja maksa hingeldust. Areneb hepaatiline entsefalopaatia, mida iseloomustab kõrgema närvilise aktiivsuse lagunemine (jäsemete treemor, letargia, keskendumisvõime puudumine, stuupor ja kooma rasketel juhtudel). Kõhuõõnes on kogunenud vedelikku (astsiit) [1] [3] [6] [9] [10].

Viirusliku hepatiidi raskusaste.

Äärmiselt raskeTeadvuse halvenemine, hemorraagiline sündroom, temperatuur 38 ° C ja kõrgem, astsiit, maksa suuruse vähenemine, maksapimedus (löögi korral)
RaskeSelge on naha ja sklera kollasus, lihasnõrkus, unisus, vastumeelsus toidu järele, iiveldus, korduv oksendamine ja maksa suuruse langus
MõõdukasNaha ja sklera märgatav kollasus, nõrkus, letargia, isupuudus, iiveldus, oksendamine, suurenenud maks
LihtneNaha ja sklera kerge kollasus, kerge nõrkus ja isutus, maksa suurenemine

Viirusliku hepatiidi patogenees

Igat tüüpi viirushepatiidi üksikasjalikku patogeneesi tuleks käsitleda eraldi artiklites. Piisab, kui mõista maksa normaalse funktsioneerimise võimalusi ja selle patoloogia üldisi mehhanisme.

Normaalne bilirubiini moodustumine ja metabolism

Bilirubiin on hemoglobiini (Hb) muundamise toode, mis on omamoodi "jäätmed", mis tuleb organismist eemaldada. See moodustub peamiselt Hb-st, mis vabaneb punastest verelibledest (eluiga 120 päeva). Fagotsüütilise mononukleaarse süsteemi rakkudes toimub hemoglobiini hävitamine ja bilirubiini moodustumine:

  • Vysokovitš - Kupfferi rakud, mis hõivavad ja töötlevad vanu mittefunktsionaalseid maksa vererakke;
  • põrnafagotsüüdid - immuunsüsteemi rakud, mis kaitsevad keha, absorbeerides kahjulikke võõrosakesi või surevad rakud.

Bilirubiini moodustumise lühiskeem näeb välja järgmine:

Punased verelibled (põrnas) - Hemoglobiin (põrnas) - Verdoglobiin (makrofaagide süsteemi rakkudes moodustunud hemoglobiini valguvaba osa ensümaatilise oksüdatsiooni toode) - Biliverdin (hemoglobiini lagunemise vahesaadus).

Bilirubiini tekkimise ja eritumise etapid:

  • Esimene etapp: vaba (kaudse) bilirubiini moodustumine põrnas ja hepatotsüütides (maksakoe rakud).
  • Teine faas: selle sisenemine verre ja albumiini (lihtsate vees lahustuvate valkude) ülekandumine hepatotsüütidesse.
  • Kolmas etapp: vaba bilirubiini seondumine hepatotsüütides sisalduva glükuroonhappega (seotud või otsese bilirubiini moodustumine).
  • Neljas etapp: sapis sisalduva hepatotsüütide abil otsese bilirubiini eraldamine sapi kapillaaridesse.
  • Viies etapp: bilirubiin-digluoroniidi (otsene bilirubiin) allaneelamine sapiga kaksteistsõrmiksoole.

Bilirubiin-diglükoroniid võib läbi viia topeltmuundumise:

  • Jämesooles muundatakse see sterkobilinogeeniks - aineks, mis on loodud jämesoolebakterite abiga. Sterkobilinogeen on kollane ja eritub seejärel roojaga sterkobiliini kujul (annab väljaheidetele normaalse pruuni värvi).
  • Peensooles muutub see urobilinogeeniks, värvitu bilirubiini taastumise saaduseks, mis moodustub peensoole bakterite mõjul. See eritub neerude kaudu uriiniga urobiliini kujul ja siseneb portaalveeni kaudu maksa koos hilisema hävitamisega.

Bilirubiini metabolismi patoloogia viirushepatiidi korral

Hepatotsüütide lüüasaamine põhjustab vaba bilirubiini hõivamise nõrgenemist ja glükuroonhappe lisamisprotsessi katkemist (3 faasi). Selle tagajärjel tõuseb vaba bilirubiini sisaldus veres. Seotud bilirubiini transpordi rikkumine sapikapillaari (4. faas) põhjustab seotud bilirubiini taseme tõusu veres. Samal ajal täheldatakse intrahepaatilist kolestaasi, see tähendab, et veres tõuseb nii vaba bilirubiini kui ka sellega seotud bilirubiini tase, viimast on rohkem (nahk muutub kollaseks).

Bilirubiin (uriin muutub tumedaks) ja sapphapped tungivad verest verest uriini, mis alandab uriini pindpinevust ja põhjustab selle kerge vahu moodustumist. Seotud bilirubiini soolestikku siseneb vähe - väljaheited muutuvad värvimuutuseks. Intrahepaatilise kolestaasi ja häiritud sapi sekretsiooni tõttu siseneb vähese sapiga soolestikku. Kuna sapp on vajalik rasvase toidu seedimiseks ja rasvlahustuvate vitamiinide imendumiseks, siis selle väljaheidete puudumise tõttu jääb palju rasva (steatorröa), on vitamiini K imendumine häiritud. K-vitamiini madala sisalduse tõttu väheneb protrombiini süntees maksas, mille tagajärjel halveneb vere hüübivus..

Tavalised patogeneetilised mehhanismid maksas koos hepatiidiga

Tsütolüüsi sündroom (tsütolüütiline sündroom) on märkide kogum, mis näitab maksarakkude terviklikkuse rikkumise ja maksaensüümide vabastamise tõttu maksa rikkumist. Aminotransferaaside (inimese maksa funktsionaalsust peegeldavad ensüümid) aktiivsuse suurenemise aste näitab tsütolüütilise sündroomi raskust, kuid ei näita otseselt elundite talitlushäirete sügavust.

On olemas empiiriline de Ritis koefitsient - AcAT / AlAT. See peegeldab seerumi ASAT (aspartaataminotransferaasi) ja ALAT (alaniinaminotransferaasi) aktiivsuse suhet. De Ritis koefitsient näitab umbkaudu konkreetse parenhüümi elundi primaarset kahjustust. Hepatiidi korral on selle väärtus väiksem kui 1,33. Tervislikul inimesel on see vahemikus 0,91-1,75.

Kolestaasi sündroomi iseloomustab sapi väljavoolu rikkumine. See viibib intrahepaatilistes sapijuhades, mille tagajärjel maksa kuded paisuvad ja paisuvad. Veres on akumuleerunud bilirubiin, kolesterool, β-lipoproteiinid ja aluseline fosfataas. Samuti on iseloomulik kooleemia, patoloogilise sündroomi ilmnemine, mida iseloomustab sapphapete akumuleerumine veres. Tavaliselt on happesisaldus veres 5-25 mmol / l. Kui nende arv suureneb, areneb koleemia, millega kaasnevad sügelus, kriimustus, kesknärvisüsteemi (KNS) kahjustus ja naha värvumine sapiga (80% sapphapped + bilirubiin).

Mesenhümaalne põletikuline sündroom - maksa parenhüümi, sidekoe strooma, retikuloendoteliumi kahjustus. Kliiniliselt väljendub see maksa ja põrna suurenemises, kehatemperatuuri tõusus, ägeda faasi indikaatorites, samuti autoantikehade, tümooliproovi, β- ja γ-valkude tasemel..

Immunosupressiivne sündroom (sekundaarne immuunpuudulikkus) on immuunsussüsteemi ajutine või püsiv pärssimine, mis areneb keha teatud keemiliste ja füüsikaliste mõjude mõjul, aga ka mõne nakkusliku protsessi tagajärjel.

Biliaarne düskineesia sündroom on nende motoorika rikkumine. Võib tekkida sapiteede innervatsiooni muutuste tõttu tupe või sümpaatilise närvi tooni suhtelise ülekaalu tõttu.

Maksarakkude rike on patoloogiline protsess, mille käigus sureb maksarakud massiliselt. Seda seisundit iseloomustab albumiini taseme langus (väljendub tursesündroomina) ja protrombiini vähenemine (avaldub letargia, väsimuse, iivelduse, oksendamise, hemorraagilise lööbe korral) [2] [3] [5] [7] [9].

Viirusliku hepatiidi klassifikatsioon ja arenguetapid

Kliiniliste ilmingute järgi:

  1. Ilmne:
  2. Kollatõbi: 1) hepatiidi tüüpiline vorm (bilirubiini sisaldus üle 40 μmol / l); 2) kolestaatilise sündroomiga hepatiit (sapi voolu vähenemine kaksteistsõrmiksoole).
  3. Anicteric - kollatõve kliinilisi ilminguid pole, kuid on olemas üldise nakkusliku joobeseisundi sündroom.
  4. Asümptomaatiline (subkliiniline vorm) - puuduvad kliinilised ilmingud, ainult spetsiifilised markerid ja vere biokeemia muutus.
  5. Inapparent - välja arenemata infektsioon ilma kliiniliste tunnusteta, muutmata biokeemilisi parameetreid. Ainult konkreetsed markerid on olemas.

Raskusastme järgi:

  • valgus
  • mõõdukas;
  • raske;
  • eriti raske (fulminantne) - ägeda maksapuudulikkuse sümptomitega, mis peegeldab hepatotsüütide ägedat nekroosi ja millega kaasnevad maksa entsefalopaatia kliinilised tunnused, mis pole seotud varasemate krooniliste maksahaigustega.

Kursuse olemus:

  • äge tsükliline (kuni kolm kuud);
  • äge venimine (kuni kuus kuud);
  • krooniline (rohkem kui kuus kuud).

Tegevusastme järgi:

  • minimaalne aktiivsus;
  • madal aktiivsus (madal);
  • mõõdukas aktiivsus;
  • kõrge aktiivsus [2] [5] [6] [8] [9].

Hepatiidi komplikatsioonid

Äge maksapuudulikkus (äge maksa entsefalopaatia sündroom) ägeda hepatiidi korral:

  • Esimene etapp (OPE-1). Esineb nõrkust, ebastabiilset tuju, patsient ei taha liikuda, võib esineda prostratsiooni, halba und, värinaid, maksalõhna suust, mõnikord võib esineda iiveldust, oksendamist, naha kollasuse suurenemist, maksa suuruse vähenemist, erutust, agressiooni.
  • Teine etapp (OPE-2, precom). Jäikus suureneb (tugev pärssimine), ilmnevad krambid, desorientatsioon ajas ja ruumis, tugev käte värisemine, tahhükardia, verejooks ja hemorraagia, kohvipaksu oksendamine, tõrva väljaheide, vähenenud uriinieritus (uriini maht).
  • Kolmas etapp (OPE-3, kooma I). Verbaalse piisava reaktsiooni kaotamine ja reageerimine standardsetele stiimulitele, patoloogiliste reflekside ilmumine. Vabatahtlik urineerimine ja roojamine. Neelamine on säilinud, reaktsioon eredale valgusele on nõrk, bilirubiini sisalduse suurenemine veres, verejooks (hemorraagia), magushapu lõhn suust, uriin minimaalne või puudub üldse.
  • Neljas etapp (OPE-4, kooma II). Täielik reageeringu kaotamine stiimulitele, reflekside puudumine, ujuvate silmamunade sümptom, pupillid on laienenud, ei reageeri valgusele, treemor lõpeb, neelamine on keeruline, täheldatud on patoloogilist hingamist, pulss on niidilaadne, bilirubiini taseme järsk tõus veres.

Koletsüstokolangiit on sapiteede põletik. Parempoolses hüpohondriumis ilmnevad hääldatud valud, suureneb kollatõbi ja naha sügelus..

Autoimmuunne hepatiit (koos A- ja C-hepatiidiga) - mitmesugused maksakahjustuse vormid, mis tulenevad teie enda immuunrakkude agressiivsusest hepatotsüütidesse viirushepatiidi kulgemise taustal.

Hemolüütiline ureemiline sündroom A-hepatiidiga lastel - hemolüütiline aneemia, trombotsütopeenia (trombotsüütide arvu langus), äge neerupuudulikkus (diureesi langus, nõrkus, kõhuvalu, joobeseisund, vere kreatiniini taseme tõus).

Maksatsirroos - maksarakkude surm ja nende asendamine sidekoega. See esineb peamiselt krooniliste B-, C- ja D-hepatiidi korral. Tsirroosi tagajärjel on maksa töö häiritud:

  • suurenenud rõhk portaalsüsteemis;
  • söögitoru, mao ja põrna veenid laienevad;
  • vähendatud valkude kogus, vere hüübimisfaktorid;
  • võõrutusfunktsioon halveneb;
  • ilmnevad tursed, astsiit, verejooks, kehakaalu langus;
  • üldine seisund halveneb, kesknärvisüsteemi aktiivsus.

Maksatsellulaarne kartsinoom on maksakoe kasvaja. Võib esineda peamiselt kroonilise B-hepatiidi korral.

Krüoglobulineemia on veresoonte seinte autoimmuunne kahjustus, mis on tingitud patoloogiliste valkude kogunemisest väikese ja keskmise kaliibriga seintes. See võib põhjustada haavandeid, nekroosi ja jäsemete kaotust ning neerude ja kopsude fibroosi..

Enneaegne sünd ja loote surm. Iseloomulik E-hepatiidi korral.

Neuropaatiad - autoimmuunne närvikahjustus, millega kaasneb valu, halvenenud sensatsioon, lihasnõrkus. Sagedasem E-hepatiidi korral.

Siseorganite reaktiivsed kahjustused (pankreatiit, glomerulonefriit). Iseloomulik on valu ilmnemine mõjutatud organi projektsioonis, selle funktsionaalse aktiivsuse rikkumine, spetsiifiliste laboratoorsete parameetrite muutus.

Jääknähud (posthepatiidi sündroom) - ebamugavustunne paremas hüpohondriumis, asteenia, suurenenud maks, kibedus suus [1] [4] [7] [8] [11].

Viirusliku hepatiidi diagnoosimine

Laboridiagnostika

Kliiniline vereanalüüs: leukotsüütide arv on normaalne või mõõdukalt vähenenud, lümfotsüütide, monotsüütide sisalduse suurenemine ja perifeerse vere neutrofiilide sisalduse vähenemine, trombotsüütide arvu vähenemine, vähenenud või normaalne erütrotsüütide settimise määr (ESR).

Vere biokeemiline analüüs: üld bilirubiini taseme tõus otsesest ja kaudsest fraktsioonist, ALAT (peamiselt) ja ASAT suurenemine, protrombiini indeksi (IPT) langus, tümooli proovi suurenemine (albumiini langus ja gamma-globuliinide suurenemine), gamma-glutamiini transpeptidaasi suurenemine ( GGTP) ja aluseline fosfataas, alfa-fetoproteiin.

Uriini analüüs: hematuuria (veri uriinis), proteinuuria (valk) ja silindruria (silindrid) ilmumine.

Uriini biokeemiline analüüs: urobiliini ja sapipigmentide ilmnemine otsese bilirubiini tõttu.

Mõned kliinilised ja laboratoorsed näitajad viirushepatiidi osas

KriteeriumidKergeMõõdukas raskusasteRaske kraad
Vere bilirubiin (μmol / L)Kuni 100100-200Rohkem kui 200
Protrombiini indeks (%)6050-60Vähem kui 50
Kollatõve kestus (nädalad)Kuni 33-4Rohkem kui 4
Haiguse keskmine kestus (kuudes)Kuni 1Kuni 1,5Rohkem kui 1,5

Protrombiini indeks on indikaator, mida kasutatakse vere hüübimishäirete diagnoosimisel protrombiini trombiiniks muundamise etapis. Normaalse protrombiini aja ja patsiendi protrombiini aja suhe on väljendatud protsentides (%)

Seroloogilised testid - viirushepatiidi seerumimarkerite tuvastamine vereseerumis (vajadusel valgevereliblede suspensioonis):

  • spetsiifilised antikehad, kasutades ensüümi immuunanalüüsi (ELISA);
  • Viiruse DNA / RNA polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR) abil:
  1. A-hepatiidi markerid:
  2. antikehad - anti-HAV IgM, IgG;
  3. A-hepatiidi RNA - HAV-RNA.
  4. B-hepatiidi markerid:
  5. antigeenid - HbsAg, HbeAg;
  6. antikehad - Anti-Hbs, Anti-Hbe, Anti-Hbcor-total, Anti-Hbcor IgM, Anti-Hbcor IgG;
  7. B-hepatiidi viiruse DNA - HBV DNA.
  8. C-hepatiidi markerid:
  9. antikehad - kogu HCV vastane, anti-HCV IgM, anti-HCV (cor-1, cor-2, NS3, NS4, NS5);
  10. C-hepatiidi viiruse RNA - HCV RNA, genotüüpimine.
  11. D-hepatiidi markerid:
  12. antikehad - HDV-vastane, HDV-vastane IgM;
  13. D-hepatiidi viiruse RNA - HDV RNA.
  14. E-hepatiidi markerid:
  15. antikehad - anti-HEV-üldarv, anti-HEV IgM, anti-HEV IgG;
  16. E-hepatiidi viiruse RNA - HEV RNA.

Kõhuõõne elundite ultraheli: maksa suuruse suurenemine (või vähenemine) koos selle koe struktuuri muutusega, maksa väravate lümfisõlmede suurenemine, põrna suurenemine.

Fibroscan - maksa kudede tiheduse mõõtmine, fibroosiaste selgitamine Metaviri skaalal.

Fibrogastroduodenoscopy - söögitoru, mao ja kaksteistsõrmiksoole algosa patoloogia olemuse selgitamine [1] [2] [6] [7] [10].

Diferentsiaaldiagnostika

  • Gripp: äge haigusseisund, raske ägeda mürgistuse sündroom, trahheiit, ilmneb epideemiahooajal, määratakse spetsiifilise seroloogilise diagnostika tulemuste põhjal.
  • Nakkuslik mononukleoos: üldise nakkusliku joobeseisundi väljendunud sündroom, perifeersete lümfisõlmede suurenemine, tonsilliit (kurguvalu). On vaja hinnata spetsiifilisi muutusi kogu veres ja läbi viia seroloogilised testid.
  • Kollapalavik: äge algus, palavik ja palavik, hüperemia ja näoturse, võimalik ajutine paranemine ja seejärel süvenemine.
  • Leptospiroos: äge algus, palavik, sagedased neerukahjustused, tugev vasika lihaste valu, muutused bakteriaalse iseloomuga veres, külvamise tulemused.
  • Pseudotuberkuloos: mesadeniit (soolestiku lümfisõlmede põletik), terminaalne ileiit (iileumi põletik), sokkide ja kapuutsi sümptomid (jäsemetel ja ülakeha väikeste teravate löövetega), sarlakidetaoline lööve, bakteriaalsete muutustega veres, spetsiifiliste seroloogiliste markerite esinemisega bakterikultuurid.
  • Äge sooleinfektsioonid (ACI): äge algus, seedetrakti raske sündroom (enteriit, koliit, kõrge palavik), fekaalse PCR-i positiivsed tulemused ACI patogeenide osas.
  • Listerioos: äge algus, palavik, perifeersete lümfisõlmede suurenemine, orofarünksi näärmekoe kahjustused, bakteriaalne kliiniline veri, PCR-i tulemused ja kultuur.
  • Sepsis: kirglik (kurnav) palavik suurte kõikumistega, väljendunud mitme organi kahjustused, verekultuuri tulemused.
  • Amoebiasis: soolekahjustuse iseloomulikud sümptomid (väljaheide veregrupiga "vaarika kapslites"), vere eosinofiilia (suurenenud eosinofiilide arv), patogeeni tuvastamine.
  • Mürgine maksakahjustus: seos toksiinide kasutamisega, üldise nakkusliku mürgistuse sündroomi puudumine.
  • Maksa ja sapiteede piirkonna kasvajad: ESR-i järsk tõus, iseloomulikud muutused ultrahelis, CT või MRI, positiivsed onkoloogiatestid.
  • Sapikivihaigus: tüüpilised valuhood, ALAT või ASAT mõõdukas tõus, instrumentaaluuringute andmed - ultraheli / CT / MRI [1] [2] [6] [7] [9].

Viirushepatiidi ravi

Ägeda kerge hepatiidi korral võib ravi läbi viia kodus (kui tingimused on olemas), mõõdukaid ja raskeid vorme ravitakse haiglas.

Kroonilise patoloogia korral (ilma olulise ägenemiseta) viiakse ravi läbi ambulatoorselt. Tõsise ägenemise või dekompensatsiooni korral on näidustatud hospitaliseerimine nakkushaiglas.

Määratud dieedil number 5 vastavalt Pevznerile. See tähendab piisavat kogust vett (ägeda hepatiidi korral rohkem kui 1,5 liitrit päevas, vedeliku tarbimise piiramine maksafunktsiooni dekompensatsiooni ajal), alkohoolsete ja gaseeritud jookide, praetud, suitsutatud, soolaste, konserveeritud ja vürtsikute toitude eemaldamist, multivitamiinide võtmist.

Vajadusel võite võtta sorbente, hepatoprotektoreid, antioksüdante, diureetikume, probiootikume, hormoone, vitamiine.

Etiotroopset ravi (suunatud patogeenile) ägeda hepatiidi korral ei ole ette nähtud, välja arvatud raske hepatiit B. Haiguse kroonilises kulgemises (B-, C-, D-, harva E-hepatiit) on võimalik ja paljudel juhtudel ka otsese viirusevastase ravimi määramine, põhjustades viiruse (C-hepatiit) täielikku kadumist või viiruse paljunemise püsivat pärssimist (B-, D-hepatiit) [1] [2] [6] [7] [11].

Prognoos. Ärahoidmine

Haiguste prognoos on tavaliselt soodne, kui puuduvad tõsised kaasnevad patoloogiad (neerude, südame, kopsude dekompenseeritud kahjustused) ja kroonilise hepatiidi dekompensatsioon (püsivad eluohtlikud maksakahjustused koos selle funktsiooni tõsise progresseeruva kahjustusega)..

A- ja E-hepatiidi korral taastuvad patsiendid 1-3 kuud pärast haiglast väljakirjutamist. Harvadel juhtudel muutub haigus pikaks. Ägeda B-hepatiidi korral toimub enesetervendamine üsna sageli, D-hepatiidi korral harva, C-hepatiidi korral mitte rohkem kui 10% juhtudest.

Nakkuse ennetamine hõlmab spetsiifilisi ja mittespetsiifilisi meetmeid, arvestades nakkuse tekkemehhanisme.

Spetsiifiline - immuniseerimine (ennetavad vaktsineerimised) A-, B- ja B-viirushepatiidi vastu. B-hepatiidi vastu vaktsineerimine on kohustuslik kogu planeedi elanikkonnale, A-hepatiidi vastu - on soovitatav kõrge nakatumisohuga piirkondade elanikele..

  1. A- ja E-hepatiidiga:
  2. joogivee (kanalisatsioonisüsteemi) ohutuse ja kvaliteedi jälgimine;
  3. hügieenieeskirjade järgimine (käte pesemine enne söömist);
  4. töötajate dekreedi kontrollimine (toiduainetööstus).
  5. B-, C-, D-hepatiidiga:
  6. sanitaar- ja epidemioloogiliste meetmete ning reeglite järgimise rakendamine ja jälgimine meditsiiniasutustes (antiseptikumide ja kinnaste kasutamine, korduvkasutatavate instrumentide steriliseerimine, doonorite ja doonorimaterjalide uurimine, hospitaliseeritud ja rasedate naiste uurimine);
  7. seksuaalse ja koduse leviku ennetamine (kondoomi kasutamine, koolitus ja isiklik hügieen);
  8. viirusevastane ravi [1] [2] [7] [11] [12].