Maksa fibroos 4 kraadi, kui palju nad elavad

Maksafibroos on haigus, mille korral normaalne parenhüümne maksakude asendatakse sidekoega, mille tagajärjel maks kaotab oma funktsiooni.

Haigus areneb pikka aega asümptomaatiliselt. See raskendab diagnoosimist ja ravi..

Mõelgem üksikasjalikumalt, mis on fibroos ja kuidas sellega toime tulla.?

Eeldatavad tegurid

Maksafibroosi põhjused:

  • kõige põhilisem on alkoholism, suurenenud koormuse tagajärjel töötab maks kulumist;
  • ebaõige toitumine (rasvaste ja praetud toitude liigne tarbimine, kiirtoit jne);
  • pikaajaline ravi tugevate ravimitega;
  • keemiline mürgistus;
  • viirushepatiit (eriti C);
  • rasked süsteemsed haigused (suhkurtõbi, hüpertüreoidism, sapikivitõbi);
  • vähenenud immuunsus.

Eraldage selline haigus nagu maksa kaasasündinud fibroos. See on keeruline, geneetiliselt määratud protsess, mille tagajärjel kannatab mitte ainult maksakude, vaid ka veresooned ja sapijuhad. Emakasisese arengu ajal esinevad kõrvalekalded maksas.

Üldteave haiguse kohta

Elundi krooniline põletik eelneb fibroosile.

Patogeense fookuse piiritlemiseks hakkab maks tootma sidekoe kiudu. See on tihedam kui maksa parenhüüm, seetõttu tekivad elundil armid.

Sidekude sisaldab suures koguses kollageeni ja rakkudevahelist ainet. Kiudkude häirib maksa võimet oma funktsioone täita, mille tõttu kannatab kogu keha.

Sõltuvalt päritolust on kolme tüüpi fibroosi:

  • primaarne mittetsirrootiline - ilmneb krooniliste südamehaiguste, ehhinokokoosi ja brutselloosi taustal. Protsess avaldub maksa veresoonte avatuse rikkumisena, mille tagajärjel kannatab elundite toitumine;
  • periportaalne - põhjustatud elundi nakatumisest helmintiga (skistosomiasis);
  • pärilik fibroos (ülalpool kirjeldatud).

Sõltuvalt fibroosi fookuste asukohast on olemas:

  • venulaarne - kolded maksa keskel;
  • peritsellulaarne - mõjutatakse hepatotsüütide membraani (maksa struktuuriüksus);
  • tsooniline - fibroosi suured kolded, rikutakse kogu elundi struktuuri, see koosneb täielikult sidekoe nööridest;
  • periduktaalne - kahjustatakse sapijuhade lähedal olevat kudet;
  • segafibroos.

Kuidas haigus avaldub??

Maksafibroosi korral puudub spetsiifiline sümptomatoloogia. Kõige sagedamini diagnoositakse haigus juhuslikult naaberorganite uurimise käigus..

Haiguse korral on võimalikud järgmised ilmingud:

  • raskustunne ja valutav valu paremas hüpohondriumis;
  • söögiisu vähenemine;
  • seedehäired (iiveldus, oksendamine);
  • väljaheite häired;
  • nõrkus ja unisus;
  • ärrituvus;
  • peavalud.

Kõik need sümptomid ilmnevad pärast fibroosi etappi 2-3. Need võivad olla mõne muu haiguse ilmingud, kuna maksafibroosi diagnoosimine on märkimisväärselt keeruline.

Kaugelearenenud juhtudel (3.-4. Staadium) ühinevad kollatõbi, astsiit (vedeliku kogunemine kõhuõõnde), naha sügelus, uriini ja väljaheite värvuse muutused, teadvuse halvenemine (maksa entsefalopaatia).

Fibroosi diagnoosimine

Patoloogiliste sümptomite ilmnemisel läheb patsient kliinikusse. Selle haiguse ravi ja diagnoosimist võtab gastroenteroloog või terapeut.

Diagnoosi seadmiseks viib arst läbi uuringu. Algstaadiumis pole see informatiivne. Kuid kui patsiendil on 3 või 4 kraadi fibroos, suurendab palpatsioon märkimisväärselt maksa suurust, samuti selle tihedamat struktuuri. Patsient võib kaevata survevalu.

Lisaks kasutage diagnoosimiseks:

  • üldine vereanalüüs - hemoglobiini, punaste vereliblede langus, suurenenud ESR;
  • uriini üldine analüüs - valgu, silindrite, bilirubiini olemasolu selles;
  • vere biokeemiline analüüs - kõigi maksaindeksite (ALAT, ASAT, bilirubiin, aluseline fosfataas jne) suurenenud aktiivsus;
  • Maksa ultraheli - läbivaatuse käigus on võimalik tuvastada elundi suuruse suurenemist ja selle struktuuri muutust: sidekoe nöörid, fibroosi fookused, parasiittsüstid, maksa sapijuhade ja veresoonte laienemine;
  • kaudne elastomeetria - teostatakse fibroskaani abil, võimaldab teil hinnata maksa struktuuri, kahjustamata naha terviklikkust. Seade hindab kudede elastsust: kiuline kude on tihedam kui tavaline maksa parenhüüm;
  • MRI, CT - määratakse kiuliste kahjustuste kogus ja kvaliteet.

Kuid maksa fibroosi diagnoosimiseks on vajalik biopsia. Uuringu ajal võetakse paksu trepanatsiooninõela abil (ultraheli kontrolli all) analüüsiks kahjustatud maksakoe tükk.

Fibroosi staadiumide hindamiseks kasutatakse järgmist skaalat:

Kiulise koe moodustumine

  • 0 kraadi - puudub fibroos;
  • 1. astme fibroos - maksafunktsiooni kahjustus. Portaali traktaadid on tähekujulised. Kui haigus tuvastatakse õigeaegselt ja ravi alustatakse, on prognoos soodne;
  • 2. astme fibroos - kiuliste kahjustuste arv suureneb. Maksa lobes ilmuvad üksikud septid. Ravimite abil on maksa normaalne toimimine võimalik;
  • 3. astme fibroos - maksa tungivad läbi sidekoe kiud, selle suurus on suurenenud, sapijuhad laienenud. Prognoos on ebasoodne. Ravimiteraapia annab vähe leevendust.
  • 4 kraadi - haigus kandub tsirroosini, mida ei saa ravida. Ainus viis selle diagnoosi korral ellu jääda on maksa siirdamine..

Kui patsiendil on biopsia vastunäidustused (vere hüübivuse vähenemine, parasiittsüstid, patsiendi raske seisund), võib maksa fibroosi diagnoosida elastomeetria põhjal..

Haigusteraapia

Teraapias on mitu suunda:

  • mõju haiguse põhjusele (viirusevastane, antihelmintikumiravi);
  • põletiku kõrvaldamine;
  • kiulise koe kasvu pärssimine.

Põletiku vähendamiseks kasutage:

  • hormonaalsed põletikuvastased ravimid - Prednisoloon, Metüülprednisoloon;
  • hepatoprotektorid - aitavad kaasa maksakoe taastamisele: Essentiale, Karsil, Ursosan, Ursofalk, Heptral, Heptor, Ursoliv, Livodeksa (kasutatakse kuu jooksul);
  • antioksüdandid - blokeerivad maksarakkudes oksüdatiivseid protsesse: vitamiinid E, C, A;
  • immunosupressandid - immuunsüsteemi patoloogilist aktiivsust pärssivad ravimid: asatiopriin;
  • tsütostaatikumid - ravimid, mis blokeerivad kiuliste rakkude kiiret jagunemist: Metotreksaat, Metoject.

Kiudkoe kasvu pärssimiseks on ette nähtud:

  • immunomodulaatorid - Viferon, Ergoferon (manustamise kestus 10-14 päeva);
  • ained, mis parandavad mikrotsirkulatsiooni - pentoksifülliin;
  • antiproliferatiivsed ravimid - vähendavad siderakkude tootmist: Altevir.

Suur tähtsus on elustiili korrigeerimisel. Patsient peab täielikult loobuma alkoholist ja piirama ka hepatotoksiliste ravimite (MSPVA-d, steroidid jne) kasutamist. Viige oma kaal kindlasti normaalsele numbrile ja reguleerige võimsust. Dieedis peaks olema piisavalt värskeid köögivilju ja puuvilju, samuti tailiha ja kala.

Ennetamine ja prognoosimine

Seda haigust on lihtsam ennetada kui ravida. Selleks peate sööma õigesti, ärge kuritarvitage alkoholi ja narkootikume. Vältige stressi ja ületöötamist. Olge sagedamini värskes õhus.

Kui palju inimesi elab maksa fibroosiga? Kui haigus diagnoositakse varases staadiumis, siis on tõenäoline, et patsient elab vanaduseni. Hilise diagnoosimisega (etapp 3-4) on oodatav eluiga 5-12 aastat.

Haiguse õigeaegse ravi alustamiseks tehke vähemalt kord aastas arstiga korrapärane uuring.

Maksa fibroos

Üldine informatsioon

Maksa fibroos on krooniliste maksahaiguste tagajärg. Fibrogeneesi protsess maksas on selle elundi krooniliste haiguste progresseerumise peamine tee. Eriti täheldatakse seda kontrollimatu haiguste kulgu ja ravi puudumise korral. Mis on maksa fibroos? See on maksakiirte ja maksa kapillaaride vahelise sidekoe difuusne või lokaalne suurenemine. Varastel etappidel pole kliinilisi ilminguid ja histoloogiline uurimine näitab sidekoe liigset kogunemist. Seejärel moodustuvad maksakoes sõlmed ja veresoonte anastomoosid..

Kiulised muutused esinevad kõigi krooniliste maksahaiguste, sealhulgas rasva steatoosi (rasvmaksa) korral, mis enamikul inimestel on. Kuid ainult 50% rasvahaigusega patsientidest võivad tekkida tüsistused steatohepatiidi ja fibroosi kujul. Kuid see protsess on viirusliku hepatiidi ja alkohoolsete maksakahjustustega vältimatu. Raskete, ravitavate haiguste korral progresseerub fibroos ja muutub tsirroosiks. Arvestades viirushepatiidi esinemissageduse suurenemist, maksa kahjustusi ravimitele ja maksarasvade haigusi, on fibroosi probleem asjakohane.

Pikka aega peeti fibroosi pöördumatuks seisundiks ja see põhjustab paratamatult tsirroosi. Tänaseks on selle regressimise võimalus tõestatud. Niisiis, on olemas teave autoimmuunse hepatiidi vastupidise arengu kohta immunosupressantidega ravi ajal, sapiteede fibroos, kui sapijuha dekompressioon toimub kirurgiliselt, steatohepatiidiga - kehakaalu languse korral. Fibroosi pöörduvust täheldati pikka aega alkoholist hoidumisel ja pärast viirushepatiidi B ja C viirusevastast ravi. Kõigil neil juhtudel viidi läbi pikaajaline antifibrootiline ravi..

Patogenees

Fibrogeneesi ja fibrolüüsi protsessid toimuvad kõigil inimestel ja nende vahel on tasakaal. Maksapatoloogia korral on kollageeni moodustumine ülimuslik selle lagunemisprotsesside suhtes. Fibroosi aluseks on suurenenud kollageeni ladestumine, mis on seotud kas selle sünteesi aktiveerimise või lagunemise vähenemisega. Itorakud (stellaatrakud), mis toodavad profibrootilisi ja antifibrootilisi aineid, on fibroosil esmatähtsad..

Viirused, vabad hapnikuradikaalid või atsetaldehüüd (alkohoolsete haiguste korral) stimuleerivad fibrogeneesi käivitavaid Ito rakke. Aktiveeritud rakud muutuvad müofibroblastideks, mis toodavad kollageeni. Erilist rolli mängivad selles aktiivsed hapniku liigid..

Fibroosi patogenees rasvmaksahaiguses on seotud suurenenud veresuhkru ja insuliiniresistentsusega. Ühel või teisel viisil lõpevad hepatotsüütide kahjustusprotsessid nende surmaga (nekroos) ja asendamisega sidekoega. Maksa vaskulaarse kihi reaktsioon on portaalse hüpertensiooni teke. Seega on fibroosi moodustumine elundi vastus kahjustusele ja selle staadium peegeldab maksahaiguste progresseerumise kiirust. Kolestaas ja paralleelselt arenev portaal-hüpertensioon kiirendavad fibrogeneesi progresseerumist.

Klassifikatsioon

Klassifikatsiooni mõistmiseks peate meelde tuletama maksa struktuuri. Maksa lobule on selle organi struktuuriüksus. Rombid eraldatakse sidekoega - portaaltraktiga, milles asuvad maksa kolmikud (arter, veen ja sapijuha).

Portaaltraktid on maksa sidekoe skelett. Iga portaaltrakt ulatub maksa portaalist elundi sügavusele ja on ühendatud välise kapsliga..

Fibroosi olemasolu määratakse kindlaks elastomeetria abil. Fibroosiastet hinnatakse METAVIR-skaalal:

  • Nullkraad - lobules ei muutu.
  • 1 kraad (või F1) - kerge periportaalne fibroos ilma septide moodustamata;
  • 2. aste (F2) - mõõdukas ühe pordi-portaali vaheseintega (saadud septid ühendavad külgnevad portaaltraktid). Portaaltraktide märkimisväärset paksenemist ei täheldata.
  • 3. aste (F3) - raske fibroos port-tsentraalse septaga (moodustunud septa ühendab portaaltrakti ja tsentraalseid veene). Märgitakse portaaltraktide märkimisväärset paksenemist, nööre moodustavad sidekoe laiad vahekihid (mitu septat).
  • 4. aste (F4) - mitu septat ja tsirroos.

Algstaadiumis (see on periportaalne, F1) ja mõõdukas (portaalportaal, F2) suureneb kollageeni maatriksi kogus 4-6 korda. Kraadid F2 ja F3 tähendavad olulist fibroosi ja F4 - juba üleminekut tsirroosile.

Steatoosi staadiumis koos maksa rasvade degeneratsiooniga on juba võimalik I ja II astme fibroosi teke ning III astme steatohepatiidi korral ülekaalus perivenulaarne, periportaalne või portaalfibroos.

Sõltuvalt protsessi lokaliseerimisest võib esineda fibroosi erinevaid vorme:

  • Perivenulaarne ja venulaarne. Selle vormi korral toimub fibrootiline protsess maksa keskveenide seintes. See vorm on leitud alkohoolse hepatiidi ja kroonilise südamepuudulikkuse korral..
  • Vahesein. See on iseloomulik viirushepatiidile. Maksa sillataolise nekroosi kohas tekivad kiulised septid, mis ühendavad portaaltrakti üksteisega või portaaltraktid tsentraalsete veenidega - moodustuvad portaal-portaal ja port-tsentraalne septa. Sel juhul on häiritud maksa lobulaarne struktuur.
  • Perduktaalne. Selle vormi korral kasvab sapiteede ümbruses kiuline kude. See juhtub skleroseeriva kolangiidiga..
  • Peritsellulaarne. Kiuline kude kasvab hepatotsüütide ümber, mis häirib sinusoidides maksarakkude ja vere vahelist vahetust. See vorm juhtub viirusliku ja alkohoolse hepatiidiga.
  • Portaal- ja periportaalne maksa fibroos on viirusliku, alkohoolse ja autoimmuunse hepatiidi iseloomulik märk. Periportaalne fibroos ei muuda maksa lobulaarset struktuuri, kuna fibrootilised kasvud paiknevad maksa lobulite ümber ja täiendavaid lobule ei moodustu. Kiuline kude sisaldab patoloogilisi sapijuhte. Kollageeni ladestumine disse-ruumides põhjustab presinusoidset hüpertensiooni.
  • Segatud. Seda vormi esindavad kõik ülaltoodud vormid erinevates suhetes.
  • Maksa südamefibroos areneb kroonilise südamepuudulikkuse korral ja on seotud vere stagnatsiooniga suures vereringe ringis, milles osaleb maks. Vere vedel osa voolab selle koesse ja pigistab elundi. Maksa sinusoidide ja sapiteede kanalite mehaanilise rõhu suurenemine põhjustab kolestaasi, mille raskusaste sõltub südamepuudulikkuse klassist. Sapi väljavoolu rikkumine põhjustab maksa struktuuri pöördumatute muutuste arengut. Maksa parenhüümi muutuste arengu teine ​​mehhanism on maksakoe hüpoksia. Südame fibroos algab perivenulaarselt, levib sügavamale lobudesse ja kandub periportaaltsoonidesse. Kliinik väljendub maksa veenide laienemises, maksa laienemises, astsiidis.

Põhjused

Fibroos on järgmiste haiguste ja seisundite tagajärg:

  • Kokkupuude kõrge viiruskoormusega viirustega ning B- ja C-viirushepatiidi teke.
  • Alkoholi tarvitamine koos alkohoolse hepatiidi arenguga.
  • Rasvade maksa infiltratsioon (maksa steatoos või rasvane hepatoos). See areneb seoses rasvade akumuleerumisega maksarakkudes. Mõnel juhul põhjustab rasvainfiltratsioon rakusurma, progresseerub fibroosiga steatohepatiidiks (maksapõletik).
  • Mürgine hepatiit. Need arenevad ravimite võtmisel. Maksa ägedat kahjustust põhjustavad hepatotoksilised ravimid: Amiodaroon, MSPVA-d (sulindak, diklofenak, nimesuliid, paratsetamool), östrogeenid, antibiootikumid, tsütostaatikumid, tuberkuloosivastased ravimid, kasvajavastased ravimid, glükokortikosteroidid. Toksiline hepatiit ilmneb enamasti (MSPVA-de) ja antimikroobsete ravimite võtmisel. Paratsetamoolil on annusest sõltuv hepatotoksilisus - terapeutilistes annustes on see ohutu. Kui annus ületatakse kuni 4 g, tekib hepatiit ja maksa täielik puudulikkus..
  • Metaboolne sündroom: diabeet, rasvumine, kõhu rasvumine, düslipideemia, halvenenud glükoositaluvus, kõrge vererõhk.
  • Sapijuha rikkumine (kolestaas).

Eraldi saab eristada fibroosi progresseerumist soodustavaid tegureid: vanus üle 45 aasta, meessugu (kõrge alkoholiseerituse tõttu), kardiovaskulaarsüsteemi haigused, pärilik hemokromatoos, raua ülekoormuse sündroom hemolüütilise aneemiaga, raua liigtarbimine, rauapreparaatide intravenoosne manustamine ja koos B- ja C-hepatiidiga.

Maksa fibroosi sümptomid

Enamikul juhtudel sümptomid puuduvad või on minimaalseid ilminguid, eriti protsessi algfaasis. Fibrootiline protsess areneb aeglaselt - selle moodustumise algusest sümptomite ilmnemiseni möödub mitu aastat. Hepatotoksilised tegurid või infektsioon provotseerivad kiiremat arengut.

Alguses olid iseloomulikud tavalised sümptomid: nõrkus, üldine halb enesetunne, letargia, väsimus. Protsessi edenedes on patsientidel söögiisu vähenemine, iiveldus, õhu röhitsemine, valu paremas hüpohondriumis või ülakõhus. Uurimisel tuvastatakse maksa väike tõus. Patsientide kolestaasi ja rasvmaksa infiltratsiooni korral tuvastatakse kollatõbi.

Testid ja diagnostika

Fibroosi kahtlus ilmneb juhul, kui patsiendil on portaalse hüpertensiooni tunnused, põrna suurenemine ja muutused biokeemilistes analüüsides: ALAT ja ASAT aktiivsuse suurenemine 4–5 korda (ALAT suureneb sageli), samas kui ASAT / ALAT indeks ei ole suurem kui 1. Samuti on iseloomulik tõus aluselise fosfataasi aktiivsus (mitte rohkem kui kaks korda).

  • Maksafibroosi hindamiseks kasutatakse biopsia alternatiivina FibroMaxi laboratoorset testimissüsteemi. FibroMax sisaldab viit testi: FibroTest, ActiTest, SteatoTest NeshTest ja AshTest. SteatoTest diagnoosib steatoosi, NeshTest - alkoholivaba steatohepatiidi ja AshTest - alkohoolse steatohepatiidi. FibroMaxi süsteemis määratakse ka üldbilirubiin, globuliinid, AlAT, AsAT, veresuhkur, triglütseriidid, kolesterool. Andmete kohaselt arvutatakse fibroosi staadium ja hepatiidi aktiivsuse aste. Uuringu hind on kõrge. Kolestaasi tunnuste olemasolul diagnostilist süsteemi ei kasutata, kuna kõrge bilirubiini tase kahjustab testide diagnostilist olulisust..
  • Standardne ultraheli diagnostika.
  • Fibroelastograafia (aparaat "FibroScan"). Meetod, mis ühendab ultraheliuuringu ja maksakoesse edastatavate madala sagedusega kõikumiste mõju. Erineva tihedusega koed juhivad võnkumisi erineval viisil ja see võimaldab saada andmeid kudede jäikuse kohta.

Selle meetodiga määratakse protsent sidekoe maksas:

  • KT-skaneerimine.
  • Maksa biopsia. Seda kasutatakse harva, mis on seotud meetodi invasiivsuse ja suure veaga nõela sattumisel fibroosi tsooni.

Ravi

Kuidas ravida maksa fibroosi? Ravi peamised põhimõtted on kõigepealt põhjustavate tegurite kõrvaldamine, kiulise protsessi progresseerumise aeglustamine ja selle vastupidine areng (hepatotsüütide regenereerimine). Lisaks alkoholi eemaldamisele ja hepatotoksiliste ravimite tühistamisele peaksid patsiendid järgima ka päevakava ja dieeti.

Maksafibroosi ravi hõlmab ravimeid, mida võib jagada mitmeks rühmaks:

  • Fibrogeneesi mehhanisme mõjutavad ravimid. Näiteks viirusliku hepatiidi korral on need interferoonid ja nukleosiidi analoogid. Ursodeoksükoolhape, asendamatud fosfolipiidid, ademetioniin kõigi muude maksahaiguste korral.
  • Mittespetsiifilised ravimid: pentoksüfülliin, antioksüdandid (merevaikhape, tokoferool).
  • Portaalsed hüpertensiooniravimid: beetablokaatorid, angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid, nitroravimid. Fibroos põhjustab raskusi portaali vereringes ja on portaalveeni suurenenud rõhu - portaali hüpertensiooni - põhjuseks. See on terve hulk muutusi, mis arenevad, kui on rikutud väljavoolu portaalveenist. Portaalveeni süsteemis tõuseb vererõhk järsult, verevool aeglustub, arenevad söögitoru ja mao veenid, põrn kasvab, kõhuseina veenid laienevad, astsiit areneb. Maksa verevarustuse parandamine ravimitega taastab hepatotsüütide funktsiooni, soodustab nende uuenemist ja peatab fibroosi progresseerumise.
  • Ravimid, mis suurendavad insuliinitundlikkust rasvahepatoosi ja insuliiniresistentsuse korral. Aastaringselt kasutatav ravim metformiin 2 g päevas põhjustab rasvade infiltratsiooni ja fibrootiliste muutuste vähenemist maksas.

Mis tahes maksahaiguste ja fibroosi peamised ravimid on hepatotektorid - asendamatud fosfolipiidid (EF), mis on sojaubadest saadud polüküllastumata fosfolipiidid. Keha fosfolipiide kasutatakse rakumembraanide ehitusmaterjalina, seega on neil membraani stabiliseeriv toime.

Essliver Forte, Essential, Phosphogliv või Eslidin 2 kapslite kasutamine 3 korda päevas 4-6 kuu jooksul hoiab ära fibroosi arengu ja selle progresseerumise, normaliseerib lipiidide spektrit ja omab antioksüdantset toimet. Selle ravimite rühma antifibrootiline toime on tingitud mõjust kollagenaasi aktiivsusele ja tsütolüütiliste protsesside vähenemisele, mille tagajärjel hepatotsüüdid surevad. EF mõjul väheneb intralobulaarne nekroos ja portaalfibroos. Selle rühma paljutõotav ravim on eslidiin, kuna see sisaldab asendamatut aminohapet metioniini, mis on vajalik koliini (vitamiin B4) sünteesiks, mis on hepatoprotektor.

Sama olulised on preparaadid, mis sisaldavad glütsürritsiinhapet, mida saadakse lagritsa juurest. Näitena võib tuua Phosphogliv. See on biosaadavate fosfolipiidide ja glütsürritsiinhappe kombinatsioon. Arvestades viimase viirusevastast toimet, on ravim näidustatud viirushepatiidi ravis. Glütsürritsiinhappe antifibrootilised mehhanismid on tõestatud fibroosi eksperimentaalses mudelis. Tänapäeval on Phosphogliv mis tahes tüüpi fibroosi universaalne ravi.

Ademetioniin on maksas sünteesitav aminohape, mis osaleb paljudes metaboolsetes protsessides. Ademetioniinil põhinevate ravimite, mis sisalduvad ainevahetuses, kasutamisel on antioksüdantne toime, see vähendab põletikku, hoiab ära hepatotsüütide kahjustused, kiirendab nende regeneratsiooni ja aeglustab fibroosimisprotsessi. Ademetioniinipreparaadid - Heptral, Heptor, Heptor N, Heparetta, Samelix, Adeliv. Need ravimid on asendusravi ja maksa kaitsmise vahendid maksa patoloogiate korral - alates hepatopaatiast kuni progresseeruva fibroosi ja tsirroosini, kuna need suurendavad maksas endogeense ademetioniini taset.

Ursodeoksükoolhappel on membraani stabiliseeriv, antioksüdant, hepatoprotektiivne ja antifibrootiline toime. Ursodeoksükoolhappe preparaadid pidurdavad fibroosi progresseerumist ja veenilaiendite teket, aeglustavad hepatotsüütide enneaegse surma protsessi. Need ravimid on eriti näidustatud kolestaasi korral. Minimaalne ravikuur on 3 kuud 3 korda aastas. Parimad tulemused saavutatakse pikaajalisel kasutamisel 6 kuud - üks aasta.

Kõrge kolesteroolisisaldusega ja madala tihedusega lipoproteiinidega fibroosiga patsientidele on ette nähtud statiinipreparaatide 20 mg ja UDCA preparaatide kombinatsioon 15 mg 1 kg kehakaalu kohta, mis kestavad 3–6 kuud (kuni transaminaaside normaalse tasemeni). Hüpertriglütserideemia korral on näidustatud Omega-3 preparaadid..

Efektiivne on ravimite kasutamine, mis ühendavad hepatoprotektiivset ja hüpokolesteroleemilist toimet. Selline ravim on Resalut Pro, mis sisaldab sojaletsitiinist ja polüküllastumata rasvhapetest (oomega-6 ja oomega-3 vahekorras 10: 1) sisalduvaid fosfolipiide. Selle eesmärk on patogeneetiliselt põhjendatud metaboolse sündroomi ja rasvmaksahaiguse korral koos fibroosi ilmingutega. Võtke ravimit 2 kapslit 3 korda päevas.

E. vitamiin. Kui kasutatakse ravimit 300–800 mg päevas steatoosiga patsientidel, on põletiku ja fibroosi raskusaste.

Kartiti preparaadid steatohepatiidiga ja fibroosi nähtused. L-karnitiin on lipotroopne aine, mis interakteerub lipiididega. L-karnitiinipreparaadid stimuleerivad rasvhapete kasutamist - need viivad rasvhapped mitokondritesse, kus nad oksüdeeruvad, ja maksarakud vabanevad rasvast. Ravimite võtmine põhjustab vere lipiidide ja triglütseriidide taseme langust, kehakaalu langust ja rasvade degeneratsiooni vähenemist. Hepagard Active (fosfolipiidid + L-karnitiin + E-vitamiin) võetakse 2 kapslit 2 korda päevas 1 kuu jooksul. Seega tuleb fibroosi ravida antioksüdantse toimega hepatoprotektorite ning karnitiini ja E-vitamiini sisaldavate preparaatide abil.

Portaalse hüpertensiooniga patsientide ühtne fibroosivastane raviskeem on:

  • Phosphoglivi suukaudne ja parenteraalne (intravenoosne) manustamine üheaastase või pikema ravikuuriga;
  • pidevalt valmistatud ursodeoksükoolhappe 15-20 mg valmistise kilogrammi kohta;
  • Propranolool 40–80 mg päevas, pidev tarbimine;
  • Veroshpiron 12,5-25 mg / päevas, pidevalt;
  • preparaadid angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorite rühmast.

Rasvase maksahaiguse raskuse vähendamiseks on efektiivne vähendada patsiendi kehakaalu. Selleks kasutage madala kalorsusega dieeti (500 kcal päevas vähem kui tavaline toitumine) ja 30–45-minutilist sporti 4-5 päeva nädalas.

4. astme maksafibroos: C-hepatiidi prognoos ja raviomadused

Kodu | C-hepatiit | Maksa fibroosi iseloomustus, aste, ravi ja elu prognoos

Maksafibroos on termin, mis on võõras enamikule inimestele, kes pole varem haigust kogenud. Nagu iga elutähtsa organi patoloogiline protsess, on see üsna ohtlik. Maksafibroos tekib tavaliselt hepatiidiga ja ilma teraapiata progresseerub maksatsirroosiks mõne aasta, aastakümnete jooksul.

Kuid tervisliku seisundi tagamine õige ravi abil on inimese võimuses: selleks peate teadma, millistes etappides haigus läbi läheb, kuidas seda ära tunda, diagnoosida ja kuidas seda ravida. Kas C-hepatiidi korral on võimalik maksa fibroosi täielikult ravida? Aktuaalne teema mitte ainult kogu teadusele, vaid ka hepatoloogidega patsientidele.

Maksafibroosi mõiste

Haiguse tõsiduse hindamiseks on koos arstiga õige ravi valimiseks ja elustiili muutmiseks oluline hästi mõista, mis on maksa fibroos C-hepatiidi korral ja miks see on ohtlik.

Kui protsess lokaliseeritakse maksas, hakkab sidekude kasvama oma rakkude seas - hepatotsüüdid. Järk-järgult moodustuvad sõlmed, oreli arhitektoonika muutub.

Haiguse staadium näitab sidekoega elundi kahjustuse astet. Teise astme maksafibroos koos C-hepatiidiga, teistega, on soodsam kui 3. etapis, kuna esimesel juhul on sidekoe vähem.

Maksa fibroosi põhjused

Tavaliselt ilmneb fibroos kahe põhjuse mõjul: alkoholism ja hepatiit (B, C ja harvemini - D).

Põhjuste loend sisaldab ka:

  • autoimmuunsed patoloogiad;
  • maksarakkude jaoks mürgiste ravimite võtmine;
  • Wilsoni-Konovalovi haigus;
  • sapiteede haigused: ummistus, kolangiit, sapikivitõbi;
  • Budd-Chiari sündroom;
  • viirused: Epstein-Barra, tsütomegaloviirus.

Inimesel võib haiguse arenguks olla mitu põhjust. Kuid lõplik prognoos ei määra tegurite arvu, vaid nende kõrvaldamise võimalust.

Maksa fibroosi sümptomid

Maksafibroosi sümptomid C-hepatiidi korral ja muud patoloogiad ei ole iseenesest fibroosi ilmingud. Sidekudede vohamise protsess maksas on valutu.

Maksafibroosi nähud C-hepatiidi korral ilmnevad haiguse progresseerumisel tsirroosiks. Kuid tsirroosil, nagu ka muudel põhjustel, võivad olla ka muud sümptomid, mis pole seotud elundi sidekoe otsese ilmnemisega.

Need sisaldavad:

  • nõrkus, väsimus, unisus;
  • valu ja raskustunne paremal küljel;
  • kõhu suurenemine;
  • sügelev nahk ja tursed;
  • naha, limaskestade ja sklera kollane varjund.

Arengu varases staadiumis sümptomid tavaliselt puuduvad..

Kuidas fibroos areneb, staadiumid

Kas maksa fibroosi ravitakse C-hepatiidi vastu - see on tavaline ja üsna loogiline küsimus patsientidel, kellel on see haigus diagnoositud.

Kui fibroos on mitu kuud olemas, on protsessi taandumisest rääkida liiga hilja. Kuid maksarakkude asendamist armkoega saab aeglustada, mis võimaldab säilitada elundi toimimist.

Sidekoe moodustumise protsess on järgmine:

  • Maksa Ito-rakud muutuvad nende aktiveerimise tagajärjel müofibroblastideks;
  • müofibroblastid tekitavad suures koguses ebanormaalset maatriksit;
  • Kupfferi rakud kahjustavad maksarakke, valgeid vereliblesid ja trombotsüüte;
  • rakukahjustus põhjustab põletikuliste vahendajate arvu suurenemist;
  • suur arv põletikulisi vahendajaid viib liigse sidekoe moodustumiseni.

Haigus progresseerub aeglaselt, C-hepatiidi maksafibroosi staadiumid võivad 5 aastat voolata ühest teise.

Venemaal kasutatava süsteemi METAVIR järgi on fibroosist viis kraadi.

  1. Nullstaadium või F0 - puudub fibroos, maksa normaalne anatoomia.
  2. Esimene etapp või F1 on patoloogilise protsessi algus elundis. 1. astme maksafibroosi C-hepatiidi korral ei iseloomusta muutused maksarakkudes (need on väga kergelt ekspresseeritud), vaid vererõhu tõus portaalveeni sees.
  3. Teine etapp ehk F2 on maksarakkude morfoloogiliste muutuste väljendumise aste. C-hepatiidi 2. astme fibroosi iseloomustavad sidekoe haruldased kolded.
  4. Kolmas etapp või F3 - patoloogia ekspresseeritakse, maksas on palju armkoe koldeid.
  5. Neljas etapp ehk F4 on patoloogilise protsessi viimane etapp, mis langeb kokku ohtliku komplikatsiooni - tsirroosi - algusega.

Hoolimata asjaolust, et kuni viimase etapini pole tavaliselt sümptomeid, tuvastatakse haigus sageli teises etapis. Sellest hetkest alates hakkavad sõlmed olema ultraheliuuringul nähtavad. Kui inimene läbib regulaarselt, vähemalt üks kord aastas tervisekontrolli, tuvastatakse fibroos kindlasti.

Diagnostika

Diagnostikal on kaks peamist eesmärki:

  • kinnitage fibroosi olemasolu;
  • määrake selle esinemise põhjus.

Diagnostiline protsess algab esimesel arsti vastuvõtul. Sellised tehnikad nagu palpatsioon ja löökpillid (koputamine) võimaldavad teil määrata elundi suuruse. Koos patsiendi anamneesi, seisundite ja elustiili selgitamise ning tema kaebustega on see teabebaas, mille põhjal koostatakse diagnostiline plaan.

  1. Maksa biopsia on kõige täpsem diagnostiline meetod, mis võimaldab teil täpselt kindlaks teha mitte ainult fibroosi esinemise fakti, vaid ka selle staadiumi. Puuduseks on protseduuri keerukus.
  1. Ultraheli, CT ja MRI on ohutud, valutud, kuid vähem efektiivsed kui biopsiaprotseduurid. Nad suudavad sõlmi visualiseerida, kuid nende meetodite abil on varajases staadiumis haiguse tuvastamine problemaatiline..
  2. Elastomeetria - maksa skaneerimise meetod ultraheli abil, mis võimaldab teil määrata kudede tihedust.

Uuringute tulemusel ei määra arst mitte ainult täpset diagnoosi, vaid paljastab ka protsessi staadiumi. Nullstaadiumis pole ravi vajalik, kuid C-hepatiidi 1. astme maksafibroos pakub tänapäeva meditsiin ka mitte ravida, vaid selliseid patsiente jälgida. Fibroos võib progresseeruda aeglaselt ja jõuda teise staadiumini 10 või enama aasta pärast.

Maksa fibroosi ravi

C-hepatiidi fibroosi ravi eeldab patoloogia algpõhjuse kõrvaldamist ja maksa ainevahetusprotsesside parandamist.

Enamikul juhtudel hõlmab ravi konservatiivset lähenemisviisi. Kirurgiline sekkumine on äärmiselt haruldane: siirdamise ajal maksapuudulikkuse lõppstaadiumi taustal.

2. astme fibroosi ravi C-hepatiidiga hõlmab järgmiste haiguste vastuvõtmist:

  • maksarakke kaitsevad hepatoprotektorid;
  • ravimid toksiliste metaboliitide eemaldamiseks verest;
  • kui diagnoositakse viirushepatiit - viirusevastased ravimid;
  • maksakahjustuse autoimmuunse olemusega - glükokortikosteroidid;
  • koos Wilson-Konovalovi tõvega - liigse vase eemaldamine kehast jne..

Kohtumiste loend võib sisaldada diureetikume (rõhu vähendamiseks portaalveeni sees), kolereetilisi, põletikuvastaseid ja antioksüdante. Võib välja kirjutada vitamiine: B-rühma, foolhapet. Kogu raviperioodi vältel on ette nähtud dieet nr 5, mis piirab rasvade, soolaste, praetud, suitsutatud roogade tarbimist.

Mis tahes teraapia nõuab haiguse põhjustanud tegurite kõrvaldamist: nii sisemisi kui ka väliseid. Väline - maksarakkudele toksilise toimega alkoholi või ravimite tarbimine..

C-hepatiit on tänapäeval ravitav haigus.

Selle haiguse statistika on paranenud koos teaduse arenguga, mis on teinud ettepaneku asendada interferoon ohutumate ravimite ja C-hepatiidi geneeriliste ravimitega, mis on ravi aega mitu korda vähendanud.

See tekitab küsimuse: kas C-hepatiit paraneb, kas fibroos möödub? Teoreetiliselt on see võimalik, kui ravi alustati kohe pärast patoloogilise protsessi algust.

Hepatiidi fibroosi suremusstatistika

Fibroos ise ei ole surma põhjus. Kuid kui see viis tsirroosini, suureneb ebaõnnestunud tulemuse oht mitu korda.

2. astme maksafibroosi prognoos C-hepatiidiga on kõige soodsam, kuna sidekude on mõjutanud väikest osa elundist ja parenhüümi arhitektoonika on täielikult säilinud..

Kui hepatiidi viirusest on saanud selle protsessi provokaator, prognoositakse 3. astme maksa fibroosi C-hepatiidiga järgmiselt:

  • kuni 20 aastani tuvastatud fibroos - tsirroos areneb keskmiselt 44 aastaga;
  • 20 kuni 30 aastat - pärast 38 aastat;
  • 31–40 aastat - 30 aasta pärast;
  • 41-50 aastat - 20 aasta pärast;
  • 50 aasta pärast - 12 aasta pärast.

Loend sisaldab keskmistatud näitajaid, mis võivad erineda. Samaaegsed haigused (suhkurtõbi), halvad harjumused (alkohol, suitsetamine), rasvumine ja hepatoksilised ravimid võivad haiguse kulgu kiirendada.

Mida hilisem fibroos tuvastatakse, seda suurem on tsirroosi kiire arengu oht. C-hepatiidiga 4. astme maksafibroosi prognoos on kõige ebasoodsam - see aste on juba samaväärne tsirroosiga.

Kui fibroosi ei põhjusta mitte hepatiit, vaid muud põhjused, on patsiendi prognoos halvem. Näiteks võib Wilsoni tõvega ravita inimene elada kuni 2,5 aastat patoloogia algusest.

Ärahoidmine

Fibroosi, tsirroosi ja muude maksa patoloogiate arengu ennetamine on üsna realistlik. Selleks peate kaitsma ennast haigust põhjustavate tegurite eest ja järgima kõige tervislikumat eluviisi:

  • loobuma alkoholist ja suitsetamisest;
  • ärge ravige ise;
  • külastage regulaarselt hepatoloogi, annetage verd biokeemiliseks analüüsiks ja hepatiidi jaoks;
  • kaitstud tõkkemeetodiga;
  • Ärge jahtuge üle, kaitske end külma eest, hoidke immuunsust kõrgel tasemel.

Maks on keha loomulik filter, millel pole kunstlikku asendajat, näiteks hemodialüüs ebaõnnestunud neerude jaoks. Fibroos on töötavate maksarakkude järk-järguline asendamine armekoega ja mida varem saab seda individuaalselt valitud ravi abil peatada, seda suurem on tõenäosus pika, täisväärtusliku ja aktiivse elu järele.

4. astme maksa fibroos ja C-hepatiit: ravi, kui palju nad elavad, prognoos

Fibroos on hepatotsüütides arenev protsess, mis järk-järgult edeneb pika aja jooksul. Fibroosi on neli etappi. Algstaadiumis ei saa te väliseid muutusi täheldada, kuid 4. etapis avaldub fibroos juba eredalt ja patsiendi heaolu halveneb..

Mis juhtub haiguse selles staadiumis? Moodustuvad patogeensed fookused, portaalseptid ja valed lobud - need on 4. astme maksafibroosi peamised ilmingud.

Tsirroosi ja fibrootiliste transformatsioonide peamine erinevus on sidekoes, mis asendab terveid rakke, tihedate moodustiste (sõlmede) moodustumine, need ei võimalda tulevikus maksa struktuuril taastuda, isegi pärast haiguse likvideerimist.

Patoloogia, sealhulgas fibroosi 4 arengu mehhanism töötab sama stsenaariumi kohaselt, sõltumata põhjusest. Algselt toimub tervete maksarakkude (hepatotsüütide) järkjärguline surm, seejärel asendatakse need kareda sidekoestruktuuriga.

See ei saa täita surnud hepatotsüütide funktsioone, nii et järk-järgult on häiritud korrektne toimimine ja keha hakkab ravimata vere koormust kogema.

Selle organi parenhüümi kõige olulisem funktsioon on vere filtreerimine..

Uuringut toetas India ravimitootja Zydus Heptiza uurimisinstituut. Ametlik sait Venemaal Zydus.ru

Fibroosi 4 juuresolekul ei kõla kõik süsteemid enam silumisel
orkester, kuid nad hakkavad hajuma ja võltsima, mis muutub kohe märgatavaks.

Provotseerida on mitu peamist põhjust
maksakoe fibrootiliste transformatsioonide moodustumine. Need asuvad algusest peale
tavaline haruldastele, kuid esinevad:

  1. viirusliku etioloogia hepatiit, eriti C - umbes 25% kõigist kiulistest transformatsioonidest, sealhulgas 4 kraadi, tekivad viiruse olemasolu tõttu;
  2. alkoholi- ja narkomaania, mille kogemus on üle 8 aasta;
  3. pikaajaline potentsiaalsete ravimite, millel on toksiline ja hävitav mõju hepatotsüütidele, mürkide ja keemiliste ühendite kasutamine;
  4. venoosne ummik, mis põhjustab patoloogilisi muutusi, kuni 4. astme fibroosini - Budd-Chiari sündroom;
  5. autoimmuunhaigused, häired immuunsussüsteemi töös;
  6. pärilikkus - metaboolsed patoloogiad;
  7. portaalhüpertensioon - portaalveeni rõhk suureneb märkimisväärselt.

Kuidas näeb välja maks fibroosi erinevatel etappidel?

4-astmelise fibroosiga avalduvad kõik sümptomid selgelt ja ilmekalt:

  • valu paremas hüpohondriumis, nende sagedus ja tugevus suureneb iga päev;
  • paremal võite tunda raskustunnet, koolikuid, põrn laienenud;
  • pärast söömist on tung oksendada, milles näete vere eritumist, mis näitab söögitoru ja mao laienenud veene;
  • nahk hakkab märkimisväärselt sügelema ja visuaalselt on võimalik jälgida koorimist;
  • ilmne on tõsine kehakaalu langus, kuni kurnatuseni;
  • lihasluustik nõrgeneb ja ilmneb mõnede lihaste atroofia ja teiste toonuse langus;
  • rakud ei suuda enam oma funktsioone täita - bilirubiini ei töödelda, mis viib nii naha kui ka silmavalkude ilmse kollasuseni ja mida heledam on varjund, seda tugevam on 4 staadiumi hävitamine ja rohkem väljendunud fibroos;
  • sõrmede kuju muutub - esimese phalanxi paksenemine;
  • patsient tunneb tugevat valu, see on lokaliseeritud liigestes;
  • tekivad ninaverejooksud;
  • vedelik (astsiit) koguneb kõhukelme, pealegi ei eritu seda, magu muutub suureks, suureneb kõhusisene rõhk, mis võib põhjustada verejooksu ja siseorganite ahenemist;
  • patsiendil võivad tekkida hallutsinatsioonid, mäluhäired, meeleolu kõikumine - keha toksiline infektsioon on kohe märgatav.
  • C-hepatiidi korral on fibroosi areng aeglasem ja
    peaaegu märkamatult, kuni see jõuab 4. kraadini, see see on
    oluline erinevus nende tõsiste muutuste muudest põhjustest
    maksa parenhüüm.
  • Kui kahtlustate fibroosi 4, eriti hepatiidi korral
    C, on vaja läbida mitmepoolne uurimine, see tuvastab ja
    kõrvaldage haigus, mis on viinud patoloogia arenguni.
  • Laboratoorsed uuringud hõlmavad:
  • Täielik vereanalüüs - taseme määramine
    valged verelibled, vereliistakud. Valgevereliblede arv suureneb dramaatiliselt ja trombotsüütide arv väheneb,
    põletik ja suur verejooksu oht.
  • Biokeemia, siin AST ja
    ALAT - kui nende suhe on suurem kui 1, siis võime rääkida patoloogilisest
    parenhüümi muutused.
  • C-hepatiidi nakkuse välistamiseks loobuvad nad
    ELISA ja PCR (kvalitatiivsed) testid koos C-hepatiidi esinemise kinnitusega
    genotüübi uuringud on määratud.
  • Fekaalianalüüs - olemasolu või puudumise kohta
    varjatud verejooks.

Instrumentaaluuringute loetelu pole sugugi muljetavaldav, see on:

  • Seedetrakti ultraheli abil uuritakse maksa kasutades
    värvi Doppleri kaardistamine, mis võimaldab teil piirkondi tuvastada
    milline vereringe on häiritud või puudub täielikult - see tähendab
    fibroosi olemasolu, selle pindala ja lokaliseerimine võivad määrata kraadi 0 kuni 4.
  • Gastroskoopia - laienenud veenide määramiseks
    söögitoru ja magu.
  • Biopsia või elastograafia - annab kõige täpsema
    on võimalik hepatotsüütide hävitamise sügavust kindlalt kindlaks teha
    mis faasis need muutused elastogrammi eemaldamise kuupäeval on - 1, 2, 3
    või 4 fibroos. Patoloogia arengu kõige täpsem etapp skaalal
    Metavir, kuna arvesse võetakse koe tiheduse mõõtmist.

Praeguseks on teada kõige tõhusam ja usaldusväärsem 4. astme fibroosi raviskeem - see on otseste viirusevastaste ravimite kasutamine, mille aluseks on Sofosbuvir. Sõltuvalt tuvastatud genotüübist lisatakse sellele Daclatasvir, Velpatasvir või Ladyspavir.

Kõiki kohtumisi peab kontrollima arst. AT
fibroosi 4 ravi C-hepatiidiga peab olema kontrollpunktid,
kui hinnatakse ravi efektiivsust, määrates:
viiruskoormus ja peatage hepatotsüütide hävitamine.

Teraapia on üsna kallis, eriti kui see viiakse läbi
Ameerika originaalravimid, kuid on olemas ka alternatiiv
- geneeriliste ravimite ostmine. Eriti hästi tõestatud analoogid
India toodang, millel on mitmeid eeliseid:

  1. taskukohane hinnatase;
  2. vastavalt rahvusvahelistele hea tootmistava standarditele sertifitseeritud toodangu kättesaadavus, nagu suures India korporatsioonis Zydus;
  3. 100% identne algse ainega;
  4. 97–98% juhtudest saab C-hepatiidi täielikult elimineerida;
  5. peaaegu täielik kõrvaltoimete puudumine, erinevalt interferoonravi režiimidest.

Minge Zydus Heptiza ametlikule saidile Venemaal

C-hepatiidiga 4 fibroosi saab tagasi pöörata ja maksa funktsionaalsuse taastada, peamine on selles etapis viirusest täielikult vabaneda.

4. faasi fibroosi ravis on vaja rangelt järgida tervislikke eluviise, järgida dieeti, võtta ainult spetsialisti välja kirjutatud ravimeid, kuna selles etapis on kriitiline ükskõik milline, isegi väike kõrvalekalle soovitustest..

Dieet nr 5 võetakse meditsiinilise toitumise aluseks - see on suure hulga köögiviljade ja puuviljade kasutamine, piirang on soola, rasvaste, praetud, konserveeritud ja vürtsikute roogade osas. Jahu jaguneb 5 korda, portsjonid peaksid olema väikesed.

Taastumise kiirendamiseks soovitatakse ravimeid.
piimaohakatel põhinevad kompositsioonid, olulised fosfolipiidid. Võite võtta kursuse
Arsti soovitatud mineraalide ja vitamiinide kompleksid.

Maksarakke saab taastada, kuid selleks vajavad nad palju aega, seetõttu võib 4. astme fibroosi korral ravi olla mitte ainult terapeutiline, vaid kasutatakse ka doonororgani siirdamist. Sel juhul on prognoos soodne, patsient võib oma eeldatavat eluiga pikendada 20–30 aasta võrra ja isegi 4. astme fibroosi korral “keerata kella tagasi”.

Sellesse etappi tuleb suhtuda erilise vastutusega..

Ainult siis, kui kõik raviained on end täielikult ammendanud ja 4. faasi fibroosi tavapärasel viisil ravimisel pole lootust positiivseid tulemusi saada, pöörduvad patsiendid kirurgi poole.

Siin peate operatsiooni ettevalmistamisel ja pärast seda rehabilitatsiooni jälgima paljusid nüansse. Peaasi, et doonororgan on 100% ühilduv.

  1. Eeldatav eluiga ja fibroosi 4 üldine prognoos sõltub maksakoe hävitamise protsessi kompenseerimise astmest.
  2. Kui astsiit ja neuroloogilised tunnused puuduvad ning bilirubiini sisaldus on vahemikus 1,5–1,7 mg, võib rääkida kompenseeritud fibrootilistest transformatsioonidest - sel juhul võib valulike transformatsioonide teket aeglustada ning soodne tulemus võib olla enam kui 50% juhtudest.
  3. Alamkompenseeritud haiguse korral astsiit ja
    ilmnevad neuroloogilised sümptomid, kuid need on kerged, bilirubiini sisaldus
    3 mg piires, selliste sümptomite korral jääb patsient ellu 40% tõenäosusega.

Kui maksa entsefalopaatia hääldatakse, kuni
kooma, vedelikku on kõhuõõnes väga palju ja siis see praktiliselt ei kao
võime öelda, et patsient saab elada 3–5 aastat, kuid ainult 30%
juhtumeid. Prognoos halveneb, kui esineb portaalhüpertensioon..

  • Kui vastata küsimusele, kui palju patsiente elab fibroos 4-ga, siis võime öelda, et iga juhtum on individuaalne, seetõttu toimuvad kehas kõik sisemised protsessid rangelt individuaalse skeemi järgi ja täpset ajastust on võimatu ette ennustada..
  • 1. astme maksa fibroos: põhjused, ravi, ennetamine
  • Kuidas ravida II astme maksafibroosi?
  • 3. astme maksa fibroos C-hepatiidi korral: ravi ja dieet

Maksafibroosi aste C-hepatiidi korral

Maksafibroos on keha reaktsioon hepatotsüütide hävitamisele kroonilises viirushepatiidis C. Patoloogilist protsessi iseloomustab kiulise koe kasv hävinud rakkude asemel. Haiguse alguses on see nähtus oma olemuselt kaitsev, võimaldades taastada maksa struktuuri.

Hepatiidi progresseerumisel muutub fibroos pöördumatuks ja maksafunktsioon järk-järgult kaob. Ebasoodsate tegurite esinemisel ilmneb C-hepatiidi 3. astme fibroos 10 aasta jooksul pärast nakatumist.

4. astme hepatiidiga patsiendi elulemus on väga madal. Selle põhjuseks on tõsised hävitavad muutused, mis põhjustavad maksa detoksikatsiooni funktsiooni halvenemist..

Etioloogia

3. astme maksafibroos põhjustab C-hepatiidi püsimist. Haiguse põhjustaja on RNA-d sisaldavate flaviviiruste perekonna esindaja. Teadlased määratlevad haiguse edasikandumise mitu viisi:

  • Parenteraalne tee Viirus levib veretoodetega, hambaraviseadmete, maniküürikääride, tätoveerija nõelte kaudu.
  • Suguelundid realiseeruvad harva.
  • Nakkuse vertikaalset teed iseloomustab lapse nakatumine haigest emast.

Maksa fibroosi patogenees

C-hepatiidi korral on iseloomulik krooniline kulg. Inkubatsiooniperiood kestab 6 kuud. Maksa struktuuri muutused hakkavad tekkima keskmiselt 5-10 aastat pärast nakatumist. C-hepatiidi viiruse põhjustatud fibroos toimub latentselt kuni maksapuudulikkuse tekkimiseni.

Maksakahjustuse protsess on tingitud autoimmuunsetest mõjudest. Maksarakkude hävimise peamiseks põhjuseks on immuuntsütolüüs, mis toimub viirusega nakatunud hepatotsüütides esinevate tapja T-rakkudega kokkupuutumise tagajärjel.

Fibroos moodustub stellaatrakkude aktiveerimise tõttu, neid nimetatakse ka Ito-rakkudeks, sinusoidseteks, lipotsüütideks. Tervisliku maksa korral on need rakud uinuvas olekus..

Hepatotsüütide kahjustuse korral aktiveeritakse Ito rakud. Pealegi sarnanevad nad struktuurilt müofibroblastidega.

Kui maksakahjustuse protsess on ebaoluline, surevad sinusoidsed rakud apoptoosi teel pärast regenereerimisprotsesside lõppu..

Kuid kroonilise hepatiidi korral, kui hepatotsüütide hävitamine toimub pidevalt, hakkavad lipotsüüdid tootma fibrogeenseid tsütokiine.

Reguleerivad mehhanismid fibrootiliste ja antifibrootiliste tegurite vahel on häiritud. Kollageen koguneb hepatotsüütide vahelisse ruumi, häirides vere ja maksa elementide vahelisi vahetusprotsesse.

Maksarakkude arv väheneb, kiuline kude kasvab, funktsioon järk-järgult kaob.

Viiteks. Hepatiit C viirust kannab kogu maailmas enam kui 150 miljonit inimest.Aastal registreeritakse selle haiguse tõttu üle 350 tuhande surma..

Maksafibroosi tekkimisel on 4 etappi:

F0 - maksa patomorfoloogiliste muutuste puudumine C-hepatiidi nakkuse tõttu.

F1 - histoloogilise uurimise käigus määratakse portaaltraktide kerge laienemine, samal ajal kui fibrotsüüte visuaalselt ei tuvastata. Moodustatakse portaal- ja periportaalne fibroos. Fibroosi esimene etapp on pöörduv, kuid olemasolevate uurimismeetodite abil ei saa seda diagnoosida..

F2 - preparaatides on mõõdukas koguses sidekude, samal ajal kui portaalkanalid on märkimisväärselt laienenud. Mikropreparaadis portaal portaal visualiseeritakse. Protsess on pöörduv, kuid diagnoosimisel on ka probleeme.

F3 - port-tsentraalse septa moodustumine toimub maksas. Fibroosi tekkimise etappi nimetatakse - sillakujuliseks. Hepatotsellulaarse koe hulgas on suur hulk kiulisi kudesid. Protsessi on võimatu tagasi pöörata. Abi patsiendil on suunatud maksa skleroosi protsessi aeglustamisele.

F4 - maksa tsirroos. 4. fibroos avaldub kliiniliselt maksapuudulikkusega. Suurem osa maksast on asendatud sidekoega. Histoloogiliste preparaatide korral määratakse valed lobuled. Selles etapis antakse ravim välja maksafunktsiooni säilitamiseks.

Iga etapi vahel möödub keskmiselt 5 aastat. Prognoosi halvendavad ja maksa fibroosi tekke kiirust suurendavad tegurid:

  • Alkoholi ja narkootikumide kuritarvitamine.
  • Dieedi rikkumine.
  • Krooniline B-hepatiidi viirusinfektsioon.
  • HIV.

Dieedi ja tervishoiu järgimine pikendab haige elu 20-30 aasta jooksul.

Sümptomid

Algstaadiumites ei avaldu maksafibroos kliiniliselt. Sellistel patsientidel kaebusi pole ja üldine seisund on rahuldav. Haiguse progresseerumisega hakkab ilmnema pidev väsimustunne, väsimus ja suurenenud väsimus. Patsiendid hakkavad märkama naha suurenenud haavatavust ja isegi pärast väikest vigastust moodustavad nad hematoomid.

Sidekoe septade kasvades kasvab kaebusi üha enam..

3. astme fibroosiga muutub maksas armide arv nii suureks, et järk-järgult areneb selle funktsioonide dekompensatsioon. Haigust iseloomustab aeglane progresseerumine..

Kliiniliste uuringute käigus leiti, et esimesed kaebused tuvastatakse sellistel patsientidel umbes 7 aasta möödumisel patoloogilise protsessi algusest.

Kuidas ja miks antakse täiskasvanutele B-hepatiidi vaktsiini?

Fibroosinähtude arengujärjestus:

  • Splenomegaalia (põrna mahu märkimisväärne suurenemine)
  • Suurenenud rõhk portaalveenis. Avaldub astsiidi, hemorroidide, söögitoru veenilaiendite kujul.
  • Hüpersplenismi sümptomite moodustumine. Põrna normaalse funktsioneerimise rikkumise tõttu toimub vere füsioloogilise koostise muutus. Sellistel patsientidel väheneb hemoglobiini indeks, leukotsüütide ja trombotsüütide tase..

Fibroosi diagnoosimine

Fibroosi tuvastamiseks läbiviidavad diagnostilised meetmed võivad arstile põhjustada teatavaid raskusi..

Enamikul juhtudel on fibroos asümptomaatiline, seetõttu on selle varases staadiumis peaaegu võimatu tuvastada.

Kui hindame sümptomeid, põhjustab muutuste esinemine maksas enamasti kaebusi üldise nõrkuse, väsimuse ja verevalumite tekke kalduvuse kohta.

Enamasti ei võta patsiendid selliseid kaebusi tõsiselt. Sellistes olukordades seostavad patsiendid oma seisundit vitamiinipuuduse ja mikroelementide puudusega. Kui patoloogiline protsess hakkab progresseeruma, tulevad esile tõsisemad sümptomid, mis võivad patsiendi elukvaliteeti märkimisväärselt vähendada.

Maksafibroosi instrumentaalsete uuringute peamised meetodid:

  • Ultraheliuuring on ultraheli kasutamisel põhinev meetod, mis võimaldab saavutada siseorganite kõrge visualiseerimisastme. Tänu ultraheliuuringule on võimalik hinnata maksa, soolte, sapipõie, sapijuhade seisundit. Samuti on selle uurimismeetodi abil võimalik kindlaks teha maksa parenhüümi piirkonnad, mis on kõige rohkem kokku puutunud fibroosiga.
  • Esophagogastroduodenoscopy - viitab endoskoopilistele meetoditele, sealhulgas spetsiaalsete optiliste instrumentide kasutamisele. Protseduuri põhiolemus on see, et patsient neelab spetsiaalse pika toru, mille distaalses otsas on kamber. Kui see toru läbib seedetrakti, on võimalik hinnata limaskesta seisundit ja fikseerida patoloogiliste moodustiste olemasolu.
  • Kompuutertomograafia on üks arenenumaid diagnostilisi meetodeid, mille abil hinnatakse maksa struktuuri ja tehakse kindlaks skleroosi piirkonnad. Lisaks selgub tänu aparaadi erifunktsioonile uuritava organi 3D-mudeli loomine.
  • Biopsia. Selle meetodi põhiolemus on bioloogilise materjali kogumine spetsiaalse nõela abil. Biopsiat tuleks kontrollida ultraheliuuringuga. See võimaldab teil saavutada suurema kontrolli protsessi üle ja vähendab teiste organite struktuuride vigastamise tõenäosust. Pärast manipuleerimist uuritakse bioloogilist proovi histoloogilises uuringus, mille järel laboriarst annab oma arvamuse maksa parenhüümi muutuste olemasolu või puudumise kohta.

Eraldi on vaja kaaluda spetsiaalseid uurimismeetodeid, mis on spetsiaalselt välja töötatud maksa fibrootiliste muutuste astme hindamiseks..

Fibrotest - vereanalüüs, mille omadused võimaldavad hinnata maksa fibroosi olemasolu või puudumist. Tänu konkreetsetele arvutustele on võimalik hinnata ka maksa parenhüümi sidekoe degeneratsiooni raskust..

Sellel testil on mitu alamliiki, mis mugavuse huvides jagunesid kaheks peamiseks:

  • Fibro / Acti test. Tuvastab fibroosi esinemise, samuti selle aktiivsuse määra.
  • Fibro max See koosneb tervest testikompleksist, mis annavad täieliku teabe fibroosi esinemise, selle aktiivsuse ja kavandatud etioloogia kohta.

Fibrotest on näidustatud viirushepatiidi kroonilise vormi all kannatavatele patsientidele. See uuring tuleb läbi viia vähemalt üks kord aastas. Fibrotesti vajadus ei sõltu viirusevastase ravi efektiivsusest.

Fibrotest tuleb läbi viia kõigil suurenenud kehakaaluga viirushepatiidiga patsientidel. Rasvunud inimestel on suurenenud alkoholivaba steatohepatiidi (rasvase hepatoosi) tekkimise oht, mis võib raskendada patsiendi niigi tõsist seisundit.

Viiteks. Fibrotest soovitatakse alkoholismi all kannatavatele inimestele ja sageli alkoholi tarvitavatele inimestele.

Fibrotesti eelised võrreldes histoloogilise uuringu meetodiga:

  • Madal invasiivsus. Selle keskmes on fibrotest tavaline vereanalüüs, samas kui biopsia on üsna keeruline protseduur, mis võib põhjustada tõsiseid tüsistusi..
  • Biopsia hõlmab bioloogilise materjali lokaalset kogumist. Kui maksa eemaldatud piirkonnas pole fibroosi tunnuseid, on analüüsi tulemus negatiivne. Isegi kogenud kirurg, kes on selle patoloogiaga hästi kursis, võib "mööda vaadata" ja panna ebausaldusväärse diagnoosi. Samal ajal on fibrotest täpsem, võimaldades teil parenhüümi lokaalse kahjustuse asemel difuusne fikseerida.
  • Fibroosi varases staadiumis on fibrotest täpsem. Tänu temale saate patomorfoloogiliste tunnuste puudumisel fikseerida maksas isegi väikesed muutused.
  • See on biopsia vastunäidustuste olemasolul esmatähtis uurimismeetod.

B- ja C-viirushepatiidi ravimid

FibroScan on kaasaegne ja mitteinvasiivne seade, mis on mõeldud fibroosi arenguastme diagnoosimiseks. Maksa skaneerimise protseduuri instrumendiga nimetatakse elastograafiaks..

Diagnostilise tööriista tööpõhimõte põhineb maksa parenhüümi ja kiulise koe elastsuse erinevusel. Seadme andur on paigaldatud parempoolsetesse ristipiirkondadesse. Seade saadab tõuke maksa ja ultrahelilainetesse..

Spetsiaalse programmi abil arvutis analüüsitakse reageeringut.

Mida tihedam on maksakude, seda tugevam on vastumeelne streik. Maksa eri külgedelt võetakse vähemalt kümmekond mõõtmist. Kuvatakse keskmine indikaator, mis iseloomustab fibroosi tekkimise astet. On olemas spetsiaalne skaala. Maksafibroosi kolmandas etapis on elundi elastsuse keskmine väärtus 9,6-12,5 kPa. Uurimismeetodil on oma plussid ja miinused..

  • Alternatiivne punktsioon maksa biopsia.
  • Valuetus.
  • Mitteinvasiivsus, mis tähendab komplikatsioonide puudumist pärast protseduuri.
  • Kiire uurimine 5-10 minutiga. Tulemus kuvatakse kohe, ootamata.
  • Ainus diagnostiline võimalus tehniliselt raskete biopsiavalikute jaoks.
  • Tulemuse täpsus võrdub morfoloogiliste uuringutega..
  • Protseduuri ajal hinnatakse maksukoe mahtu läbimõõduga 1 cm ja pikkusega 4 cm. Punktsioonibiopsiaga on maht 100 korda väiksem, seega on elastograafia objektiivsem diagnostiline meetod.
  • Inimfaktori puudumine tulemuste hindamisel.
  • Enne uurimist pole vaja spetsiaalset ettevalmistust.
  • Võimalik on läbi viia dünaamiline vaatlus, hinnata ravi efektiivsust.
  • Hind on väiksem kui punktsioonibiopsia.
  • Halb informatiivsus maksa fibroosi varajaste staadiumide diagnoosimisel.
  • Raskused ülekaaluliste inimeste diagnoosimisel.
  • Südamestimulaatori olemasolu.
  • Intensiivne astsiit.
  • Rasedus

Ravi

Praegu pole praktiseerijal palju võimalusi maksa fibrootilise protsessi peatamiseks.

Maksarakkude asendamise aeglustamiseks on välja töötatud mitu tehnikat..

  • Viirusevastane teraapia on etioloogiline ravi, mille eesmärk on kõrvaldada maksa fibroosi peamine põhjus..
  • Maksa stellaatrakkude aktiveerimise pärssimine.
  • Põletikuvastane ravi
  • Fibrolüüsi stimuleerimine. Meetod, mille eesmärk on vähendada maksa rakuvälise maatriksi proteiinisisaldust.

Viirusevastase ravi alus on C-hepatiidi interferoonide kasutamine. Maksa koormuse vähendamiseks on soovitatav piirata alkoholi kasutamist ja rasvaste toitude tarbimist. Ka mitmesugused anaboolsed steroidid võivad maksale avaldada negatiivset mõju, millest tuleb viirusliku hepatiidi ravi ajaks loobuda..

Maksa stellaatrakkude pärssimine. Teraapia olemus on ravimite kasutamine, mis blokeerivad PZK muutumist müofibroblastideks. Sel eesmärgil on ette nähtud antioksüdandid..

Kõige kuulsamad ravimid on tokoferoolatsetaat ja askorbiinhape. Nende toimel kasutatakse maksas aktiivseid hapnikuvorme..

Kasutatakse aktiivselt glükokortikosteroidide, D-penitsillamiini ja interferoonide ravis.

Viiteks. 3. astme maksafibroos on tõsine patoloogiline seisund, mis võib oluliselt vähendada patsiendi elukvaliteeti.

Fibrolüütilisi protsesse saab aktiveerida, kasutades mehhanisme, mis tagavad rakuväliste maatriksvalkude lagunemise. Alkaloididel, kolhitsiinil ja prostaglandiinidel E on sarnane omadus. Kahjuks võivad pikaajalisel kasutamisel alkaloidid põhjustada tõsist joobeseisundit. Sel põhjusel ei kasutata neid laialt levinud praktikas..

Prostoglandiinidel E on teoreetiliselt suur valkude fibrolüüsi potentsiaal.

Kuid biokeemiliste omaduste tõttu ei suuda PGE-d pikka aega kehas püsida ja mõjutavad maksa sidekoe koldeid. Praegu omistatakse tsütokiinidele suuri lootusi.

Teadlaste arvates on fibrolüütilise teraapia tulevik transformeeruvate kasvufaktorite perekonnast pärit tsütokiinid.

Harjutavate arstide arsenalis on palju diagnostilisi meetodeid, mis võimaldavad maksa parenhüümi kahjustusi õigeaegselt tuvastada ja takistada haiguse edasist progresseerumist.

Maksa fibroos

Maksafibroos on sidekoe vohamine maksas, mis toimub siis, kui hepatotsüüdid (maksarakud) on kahjustatud B-, C- ja D-hepatiidi viirustest, alkoholist, toksilistest ainetest ja muudest teguritest. Maksafibroosi progresseerumine põhjustab maksatsirroosi, maksapuudulikkust ja portaalhüpertensiooni.

Maksa fibroosi nähud ja sümptomid

Fibroosi varajases staadiumis on raske diagnoosida, kuna sageli on see asümptomaatiline. Vereanalüüsi põhjal - maksaensüümide ALAT ja ASAT sisaldus veres - võib hinnata fibroosi raskust.

Arvatakse, et ASAT tase on fibroosiga tugevamalt seotud kui ALAT tase. Suhe AST / ALAT> 1 on usaldusväärne näitaja maksa fibroosi (sh tsirroos) väljendunud staadiumi kohta.

Maksakahjustuse esialgset staadiumi fibroosi korral iseloomustab maksa suuruse suurenemine. Tulevikus on leukotsüütide, trombotsüütide ja punaste vereliblede taseme langus. Selle tagajärjel on patsiendil aneemia ja trombotsütopeenia. Märk, et haigus läheb tsirroosi staadiumisse, on põrn laienenud, söögitoru veenilaiendid ja nende hemorraagiad.

Maksa fibroosi diagnoosimine

Elastomeetria (elastograafia, kiudude skaneerimine) asendab biopsiat ja on kaasaegne mittetraumaatiline ja kõige täpsem uurimismeetod..

See viiakse läbi FibroScan ultraheli aparaadil, mis võimaldab teil mõõta maksakoe tihedust (kõvadust, elastsust). Protseduur võtab umbes 15 minutit, kuna patsient sarnaneb ultraheli diagnoosiga ja tal pole mingeid piiranguid.

Mõõtmistulemus on esitatud maksa fibroosi astmena METAVIR skaalal 0 kuni 4, kus 4 on tsirroos.

Kõhuõõne ultraheli abil saate hinnata mitte ainult maksa suurust, mis suureneb põletikulise protsessi juuresolekul, vaid ka maksa koe struktuuri, sisemist vereringet (kiirus ja rõhk portaalveenis, laevade valendiku laius, põrna suurus). Need on maksa seisundi otsesed näitajad - kui kaugel või lähedal see tsirroosini on.

Maksa rasvumise (rasvahepatoosi) täpse määra kindlaksmääramine fibroscaani seadmel on ette nähtud juhul, kui rasvava hepatoosi tunnused tuvastatakse ultraheli abil või rasvahepatoosi märke näitavate biokeemiliste vereanalüüside tulemuste põhjal.

Maksaelastomeetria - uuringu hinnad:

  • Fibroosi aste 3500 rubla
  • Rasvase hepatoosi aste 2500 rubla
  • Tulemuste tasuta konsultatsioon!

TEGEVUSEL! (Moskva, metroo park Kultury)

Eksami saate teha:

  • tööpäeviti kell 9.00–17.30
  • laupäeval kella 9.00-15.00

    Maksa fibroosi astmed

    Fibroosi raskus kroonilises maksahaiguses kajastab pikaajalist prognoosi ja seetõttu ravi vajadust ja kiireloomulisust.

    Maksa fibroosil on 5 kraadi (etapid): F0, F1, F2, F3, F4 (tsirroos). Näiteks viirushepatiidi korral möödub staadiumist staadiumini keskmiselt umbes 5 aastat. Kuid hilisemates etappides on fibroosi progresseerumise kiirus kõrgem. Fibroosi arengu kiirus sõltub maksa põletikulise protsessi aktiivsusest.

    Fibroosi raskuse määramiseks on erinevaid meetodeid: biopsia, vereanalüüs, mis mõõdab fibroosi tekkimise biokeemilisi markereid (FibroTest, FibroMax).

    Praegu peetakse maksafibroosi staadiumi määramise parimaks meetodiks elastomeetriat - maksakoe tiheduse otsene ultraheli määramine Fibroscani aparaadil.

    Saadud tiheduse mõõtmised mitmetes punktides (10-20) kilo Pascaalides vastavad fibroosi astmetele METAVIR skaalal F0 - terve maksa ja F4 - tsirroosini.

    Selle meetodi kohaselt saadi piisavas koguses teaduslikke andmeid ja tõestati, et fibroosi staadiumi suurenemisega suureneb maksa elastsus kPa-s.

    Legend:

    • F 0-3 fibroosi staadiumid vastavalt METAVIR skaalale kroonilise hepatiidi korral,
    • F 4 - maksa tsirroos,
    • F 4+ VRVP - maksa tsirroos söögitoru veenilaiendite esinemisega,
    • F 4 + VRVP * - maksa tsirroos, söögitoru veenilaienditest veritsemisega kaasnev portaalhüpertensioon,
    • HCC - hepatotsellulaarne kartsinoom

    Erinevuste olulisus p 50 aastat,

  • ülekaaluline,
  • steatoosi olemasolu vastavalt maksakoe morfoloogilistele uuringutele.
  • Fibroosi progressioon

    Fibroosi progresseerumise kiirus erineb erinevatel patsientidel märkimisväärselt. Fibroosi arengu kiirust mõjutavate teadaolevate tegurite hulgast võib eristada peamisi - infektsioon vanemas eas, meessugu, alkoholi kuritarvitamine.

    Samal ajal pole viiruse koormuse ja viiruse genotüübi vahelist seost progresseerumiskiirusega kindlaks tehtud. Fibroosi esinemissagedus on suurem immuunpuudulikkusega patsientidel. Rasvane maksahaigus, rasvumine ja diabeet võivad samuti aidata kaasa fibroosi kiiremale arengule..

    Fibroosi progresseerumise kõige täpsemaks hindamiseks tuleks igal aastal läbi viia ümberhindamine. Nendel juhtudel on maksafibroosi hindamiseks soovitatav kasutada mitteinvasiivseid meetodeid - informatiivsed ja juurdepääsetavad (FibroTest, FibroMax, elastomeer).

    Seerumi fibroosi hindamistestide ja ultraheli tehnikate kasutamise kogemus näitab, et suurema diagnostilise täpsuse saavutamiseks on vaja nende kombinatsiooni.

    Maksa fibroosi ravi

    Maksafibroosi pöörduvus patsientidel on hiljuti veenvalt tõestatud. See põhjustas antifibrootiliste ravimite aktiivse otsingu. Antifibrootiline teraapia pärsib fibrogeensete rakkude kuhjumist. On tõestatud, et fibroosivastase toimega ravimid on suunatud haiguse põhjuse vastu võitlemisele..

    Viirusliku hepatiidi korral on maksa fibroosi ravi suunatud selle põhjustanud põhjuste kõrvaldamisele. Kui patsiendil saavutatakse stabiilne viroloogiline vastus, võib viirusevastane ravi põhjustada fibroosi taseme langust.

    Maksa fibroosi vastupidine areng etioloogilise ravi tagajärjel:

    • C-hepatiit - interferoon-a + ribaviriin.
    • B-hepatiit - lamivudiin, tenofoviir, adefoviir, interferoon-a / g, entekaviir.
    • D-hepatiit - interferoon-a.
    • Alkohoolne hepatiit - alkoholist loobumine.
    • Alkoholivaba steatohepatiit - kehakaalu langus, metaboolse sündroomi ravi.

    Pikaajalise prognoosi parandamiseks on vajalik haiguse loomuliku kulgu või ravi ajal diagnoosida ja regulaarselt jälgida maksa fibroosi staadiumi..

    Maksa fibroos - prognoos, kui palju nad elavad

    D. Valeus uuris seda haigust esimesena 1640. aastal, kirjeldades veresooni ümbritsevas piirkonnas elutähtsa organi sidekude. 1975. aastal suutsid G. Kent ja H. Popper ikkagi tõestada Ito-rakkude ja maksafibroosi vahelise lähedase seose olemasolu, mis oli arstiteaduses suureks tõukeks.

    Jah, enne sellist haigust peeti pöördumatuks haiguseks, kuid nüüd ravitakse kõike. Kuid on inimesi, kes, kuuldes maksafibroosi diagnoosi, muutuvad depressiooniks, mõeldes, et nad surevad päevast päeva. See ei ole tõsi. Need on lihtsalt inimeste hirmud. Kõik on muidugi ravitav, kui haiguse staadiumid pole liiga kaugele jõudnud.

    Maksafibroos on üks järgmistest elutähtsa organi haigustest, mis on juba pikaleveninud algse patoloogia tagajärg. Haiguse areng toimub järk-järgult, mõnikord pole seda võimalik isegi esimesel korral tuvastada.

    Fibroosi eeldatavat eluiga ei saa suure täpsusega ennustada: arvutage kuni minut. Jah, on olemas meditsiinilisi näitajaid ja tähelepanekuid, millest arstid juhinduvad, kuid kõiges on ka erandeid.

    Ja kes teab, võib-olla olete erand.

    Seetõttu ärge heitke meelt ja kurvastage maksa fibroosi diagnoosi pärast, peaksite minema ainult edasi, järgige arsti juhiseid ja siis muutub taastumine vältimatuks.

    Maksafibroos on elutähtsa organi järkjärguline hävimine sidekoe vohamise teel, mis võib hiljem põhjustada nekroosi. Nagu WHO statistika näitab, ei tea fibroosiga inimesed sellest, kuna asümptomaatilisel kujul areneb haigus 5-10 aasta jooksul.

    Esimesed sümptomid, millele inimesed ei pööra eriti tähelepanu:

    1. üldine halb enesetunne;
    2. söögiisu vähenemine;
    3. järsk kaalulangus või järsk kaalutõus;
    4. immuunsussüsteemi halvenemine;
    5. ämblike veenide välimus kehal;
    6. kõhuvalu.
    1. teatud nahapiirkondade kollasus;
    2. väsimus, unisus;
    3. aneemia;
    4. põrna suuruse suurenemine;
    5. võimalik astsiit.
    • Kui haiguse staadiumit ja astet ei õnnestu õigeks ajaks kindlaks teha, võite aja maha jätta, mis on ravi määramisel väga oluline.
    • Lisateave maksa fibroosi ravimise kohta
    • Fibroosi staadiumi hindamine:
    • 1. astme maksafibroos - fibroosi puudumine, prognoos - rohkem kui 30 aastat;
    • II astme maksafibroos - portaal koos septa puudumisega, prognoos - mitte rohkem kui 25 aastat;
    • 3. astme maksafibroos - harvaesinevate septidega portaal, prognoos - mitte rohkem kui 15 aastat;
    • 4. astme maksafibroos - suure hulga septide ilmumine ilma tsirroosita, kui paljud elavad - mitte rohkem kui 10 aastat.
    1. Fibroosi staadiumi tundmiseks on ette nähtud maksa fibroskaan
    2. Haigustegevuse lõpetamine:
    3. A0 - puudub histoloogiline aktiivsus;
    4. A1 - minimeeritud aktiivsus;
    5. A2 - mõõdukas kuni keskmine aktiivsus;
    6. A3 - suurenenud aktiivsus.
    7. Samuti klassifitseeritakse see haigus järgmiselt:
    1. periportaalne - skistosomiasis (verehelvestest põhjustatud haigus);
    2. mittetsirrootiline portaal - autoimmuunhaiguste või viirushepatiidi esinemine, ravimimürgitus või alkoholisõltuvus, diabeet;
    3. kaasasündinud - metaboolne rike.

    Kuidas fibroos areneb ja kui kaua patsient sellega elada võib, sõltub järgmistest teguritest:

    • vanus;
    • põrand;
    • kaal;
    • kõrgus;
    • HCV nakkuse kestus;
    • alkoholi sisaldavate toodete / jookide kasutamine;
    • HIV-nakkus;
    • nekroosi staadium.

    Jah, me oleme harjunud haigust soo ja vanuse järgi jagama, kuid ükski haigus ei tunne sellist jaotust. Tema jaoks oleme kõik võrdsed, olgu nad vanad või väikesed. Iga haigus on halastamatu.

    Sellegipoolest mängib vanus ja sugu sel juhul olulist rolli haiguse arengus, kuna WHO statistika kohaselt esineb see haigus kõige sagedamini üle 40-aastastel meestel. See on tingitud asjaolust, et tähekujulistes rakkudes blokeerivad östrogeenid vohamist..

    • Alkoholi tarbimine - seal on päevane norm (50 g), kui te selle ületate, põhjustab see alkoholitarbimise toksilist taset.
    • Meditsiiniliste tähelepanekute põhjal on HCV ja HIV koinfektsiooniga patsientidel maksafibroosi progresseerumine märkimisväärselt suurenenud võrreldes nendega, kes on nakatunud ainult HCV.
    • Kui teid ei ravita või ravi mingil põhjusel välditakse, võib eeldatav eluiga olla aasta, kuna on avastatud verejooks või kahjustatud muid elutähtsaid organeid.

    Mingil juhul ei tohiks kedagi “ravida” ainult traditsioonilise meditsiini abil, see ei ole ravimeetod, see on abimeetod, kuid mitte alternatiivne meetod ravimi (peamise) ravimeetodi hoidmiseks positiivsel tasemel. Sama mis dieet. Keetmise keetmine ja taimsete infusioonide tegemine on samuti terve teadus, mille puhul on oluline mitte midagi segamini ajada ja hoida proportsioon (mitte silmaga).

    Olles teatud komponendi pisut ületanud, võite haiguse praegust olukorda süvendada või sisestada selle ägedasse või kroonilisse vormi - sel juhul läheb suur osa ajast ja energiast kaduma. Siis on “traditsioonilise meditsiini” toime parandamine või isegi ainult kirurgiline ravi raskem.

    Seetõttu pidage enne infusioonide ja dekoktide kasutamist pöörduge arsti poole, ta ei soovita halba.

    Samuti tasub pöörata tähelepanu haiguse progresseerumisele: mis on selle põhjus.

    Fibroosi täpse progresseerumise määra on loomulikult võimatu näidata, kuid tulemuste põhjal on võimalik ennustada: veri - suurenenud ALAT (seerumis) ja biopsia (järgnev protseduur on võimalik 4 aasta pärast). Nende manipulatsioonide tulemused võivad anda üksikasjaliku vastuse küsimusele “kuidas haigus edeneb”.

    Selleks, et patsient elaks maksafibroosi diagnoosist hoolimata nii kaua kui võimalik, teevad arstid patsiendi raske elu hõlbustamiseks kõik võimaliku. Praeguseks on maksafibroosi korrigeerimise kõige levinumad valdkonnad:

    • aktiveerimise peatamine (antibakteriaalsete ravimite ja glutatiooni akumuleerivate antioksüdantide kasutamine);
    • põletikulise protsessi vähendamine kehas (etiotroopne teraapia: keemiaravi, interferooni indutseerijad);
    • haiguse ravi - maksa fibroosi põhjuse kõrvaldamine;
    • lagundades liigset valku.

    Igaüks meist peab meeles pidama, et tervis on iga inimese õnnelik tee, mille loob inimene ise. Kui te ei hooli oma sisemisest olekust, reageerib keha samamoodi. Haigust ei saa süvendada. Halva enesetunde korral pöörduge viivitamatult arsti poole.

    Maksafibroosi diagnoosi mitte kunagi kuulmiseks on vaja järgida mõnda ennetavat reeglit:

    1. Keelduda kahjulikest, tervisele kahjulikest harjumustest: alkoholist, suitsetamisest, narkootikumidest;
    2. Proovige võimalikult kaua viibida värskes õhus (jalutage metsa, parki, boori jalutama);
    3. Monitori toitumine: ärge küpsetage toitu rafineeritud õlis, ärge sööge praetud, suitsutatud; loobuda populaarsetest gaseeritud jookidest ja energiajookidest; kondiitritooteid pole palju; Loe lähemalt maksafibroosi dieedi kohta siit.
    4. Kaalu kontrollimiseks (on võimatu, et lühikese aja jooksul oli järsk kaalulangus või järsk kaalutõus);
    5. Võtke regulaarselt teste (üldine vereanalüüs (veenist või sõrmest), biokeemiline vereanalüüs (veenist), ultraheli, jälgige HIV-i kaasinfektsiooni;
    6. Ilma vajaduseta kasutada lühikese aja jooksul suurt hulka ravimeid;
    7. Uurida sugulaste geneetikat maksahaiguste esinemise osas, mis aitab välja selgitada teie keha eelsoodumuse sellele haigusele;
    8. Võtke arsti soovitusel spetsiaalselt teie kehale sobiv vitamiinikompleks (väga oluline on pöörduda spetsialisti poole, kuna mis tahes vitamiini liig võib põhjustada pöördumatuid tagajärgi).

    Kogu maailmas ei ole veel loodud ravimit, mis raviks patsienti sellisest kohutavast haigusest koheselt või vähemalt mõne seansi jooksul, jätmata tagajärgi.

    Mis tahes ravi korral on plusse ja miinuseid, samuti vastunäidustusi. Ärge mingil juhul uskuge mitmesugustesse reklaamravimitesse, mis lubavad paranemist kohe pärast esimest annust.

    Pidage meeles, et ravimeid võib välja kirjutada ainult teie arst. Seetõttu usaldage kvalifitseeritud arsti.

    1. Vaata ka:
    2. Mis on fibrotest
    3. Tsirroosi testid
    4. Tsirroosi tagajärjed
    5. Kas tsirroosi on võimalik ravida?
    6. Kust pärineb maksa tsirroos
    7. Maksatsirroosi sümptomid
    8. Surma põhjuseks on maksa tsirroos.
    9. C-hepatiidi sümptomid
    10. C-hepatiidi ravi
    11. C-hepatiidi PCR-analüüs
    12. C-hepatiidi ravimise alternatiivsed meetodid
    13. Kuidas teil C-hepatiiti saada?
    14. Rasedus C-hepatiidi ajal
    15. Dieet C-hepatiidi vastu
    16. Mitu aastat elab C-hepatiidi korral
    17. HCV-vastase vere üldarv