4.1. Krooniline B-hepatiit (HBV)

B-hepatiidi viiruse struktuuri ja paljunemise tunnuseid on kirjeldatud 3. peatükis..

Epidemioloogia. Ligikaudu 5% maailma elanikkonnast on HBV kroonilised kandjad. Selle viiruse levimus on maakera eri osades väga erinev ja ulatub 8–15% -ni Kaug-, Lähis-Idas ja Aafrikas ning ainult 0,2% - 1% Lääne-Euroopas ja USA-s (joonis 4.1). Venemaa kuulub riikidesse, kus HBV nakatumine on keskmiselt kõrge (

7%). B-hepatiidi esinemissagedus Venemaal kasvab: 1991. aastal oli see 17,9 100 tuhande inimese kohta ja 1999. aastaks suurenes see 43,5-ni 100 tuhande inimese kohta. Paralleelselt suureneb HBV nakkuse kandjasagedus: alates 2,1. 100 tuhande kohta 1992. aastal 82,0-ni 100 tuhande kohta 1999. aastal Epideemiaprotsessis osalevad intensiivselt noored (15–30-aastased) inimesed, mis moodustavad umbes 90% selle nakkuse juhtudest. HBV-nakkuse ülekandumise domineerivad viisid on praegu seletatavad selle vanuse koostisega: intravenoosne narkomaania ja suguelundid. 1999. aastal nakatus seksuaalse kontakti kaudu 51,5% ja intravenoosselt uimasti tarvitas 30,1% inimestest. Riikliku statistikaameti vormi nr 2 kohaselt moodustavad alla 30-aastased noored 80% B-hepatiidi juhtudest. 42% surmadest on põhjustatud samaaegsest nakatumisest HBV, HCV ja HDV-ga. Tuleb märkida, et HBV-infektsiooni nosokomiaalse esinemissageduse osakaal elanikkonna üldise haigestumuse struktuuris väheneb igal aastal: 34,1% -lt 1993. aastal. kuni 3,3% 1999. aastal.

Joon. 4.1. HBC nakkuse krooniliste kandjate geograafiline levik

HBV leviku teid ja riskirühmi on kirjeldatud 3. peatükis..

Kroonilise ägeda B-hepatiidi oht on otseselt seotud patsiendi vanusega nakatumise ajal. Normaalse immuunsussüsteemiga täiskasvanutel areneb HBV vähem kui 5% juhtudest. 1-5-aastaste nakatunud laste seas esineb krooniline protsess 30% juhtudest, vastsündinute puhul tõuseb see arv 90% -ni. Ligikaudu 0,1–0,5% -l ägeda B-hepatiidiga patsientidest tekib täielik maksapuudulikkus, suremus ilma maksa siirdamiseta 80%.

HBV nakkuse käik. HBV-nakkuse loomuliku kulgu määravad viiruse ja organismi immuunvastuse seosed. Täiendava tähtsusega on patsiendi vanus nakatumise ajal. Sugu (vt allpool), alkoholitarbimine ning HBV ja teiste hepatiidiviiruste kombinatsioon võivad aidata kaasa haiguse progresseerumisele..

Üldiselt jaguneb krooniline HBV-nakkus kahte faasi: varajane replikatsioonifaas koos ägeda protsessiga maksas ja hiline mittereplikatiivne faas haiguse remissiooniga (joonis 4.2).

Joon. 4.2. HBV kroonilise nakkuse loomulik kulg

Emakas nakatunud laste puhul eristatakse lisafaasi - immuuntaluvust, kus viiruse replikatsiooniga ei kaasne haiguse sümptomeid.

Prenataalselt nakatunud patsientidel iseloomustab nakkuse esimest faasi HBV replikatsiooni kõrge tase (HBeAg ja HBV DNA olemasolu vereseerumis) ilma haiguse kliiniliste tunnusteta, normaalse ALAT taseme ja minimaalsete muutustega maksa biopsias. Selle põhjuseks on keha immuuntaluvus HBV suhtes, mille põhjused pole täielikult teada..

Neil patsientidel toimub üleminek teise faasi (immuunsuse kliirens) vanuses 15 kuni 35 aastat. Selle protsessiga kaasneb HBeAg spontaanne kliirens, mille keskmine sagedus on 10% -20% aastas (joonis 4.2, b). Immuunsuse kliirens võib olla asümptomaatiline või sellega võivad kaasneda GBV kliinilised nähud. Mõnikord ilmnevad sellel perioodil IgM klassi antikehad HBcAg vastu, mis võib olla GBV valesti diagnoosimise põhjus varem tundmatutel nakkusekandjatel. Sellised haiguse ägenemised põhjustavad umbes 2,5% juhtudest dekompensatsiooni või täieliku maksapuudulikkuse. On soovitatud, et nakkuse immuunsuse kaotamise käivitajaks on viirusekoormuse suurenemine või muutused viiruse antigeenide esitluses immunokompetentsetele rakkudele.

Kliiniliste ägenemistega ei kaasne alati HBeAg serokonversiooni ja HBV DNA kadumist. Ebapiisav immuunvastus viib mõnel juhul nakkuse immuunsuse kliirensi katkemiseni, põhjustades kroonilise korduva haiguse. Nekroinflammatoorse aktiivsuse korduvad episoodid võivad põhjustada tsirroosi teket ja suurendada hepatotsellulaarse kartsinoomi (HCC) riski. Haiguse retsidiivne kulg on sagedamini meestel kui naistel. Selle põhjus pole selge..

Täiskasvanueas nakatunud patsientidel on tõenäolisem järgmist tüüpi krooniline infektsioon (joonis 4.2, a): esimese replikatiivse faasi ajal on haiguse kliinilised tunnused, suurenenud ALAT tase ja HBeAg ning HBV DNA olemasolu vereseerumis; maksakoe histoloogiline uurimine - pilt kroonilisest hepatiidist. HBeAg spontaanse serokonversiooni sagedus on samuti keskmiselt 10 - 20% aastas. Kuid ägenemiste retsidiividega kaasneb HBeAg serokonversioon anti-HBe-s palju vähem tõenäoline.

Haiguse kolmanda faasi ajal toimub serokonversioon perinataalselt nakatunud ja teine ​​faas nakatunud täiskasvanutel, s.o. patsiendid muutuvad HBeAg negatiivseks ja neil on anti-HBe. Sel perioodil siseneb haigus remissiooni faasi, ehkki HBsAg võib püsida ja vere seerumis tsirkuleerida. HBsAg hiline kliirens on keskmiselt 0,5–2% aastas.

Üldiselt on HBV-nakkuse korral sündmuste jada järgmine: kõigist nakatunud isikutest muutuvad umbes 70–80% asümptomaatilisteks kandjateks, 10–30% -l tekib krooniline hepatiit; Samuti on võimalik kroonilise HBV-nakkuse iseseisev lahendamine. Kroonilise hepatiidi olemasolust 10–50 aasta jooksul võib patsiendil tekkida maksatsirroos, mis on HCC arengu taust. HCC tekke risk on CP-ga patsientidel keskmiselt 4% aastas (joonis 4.3).

Joon. 4.3. B-hepatiit

Kliiniline pilt. Riikides, kus HBV nakkus on madala ja keskmise levimusega, on umbes 1/3 –1/2 kroonilise B-hepatiidi patsientidest olnud kliiniliselt avaldunud GBV, mis progresseerub järk-järgult krooniliseks vormiks. Ülejäänud patsientidel, samuti kroonilise B-hepatiidiga patsientidel, kes elavad selle nakkuse endeemilistes piirkondades, puuduvad sageli anamnestilised näited nakkuse ägeda faasi kohta.

Endeemilistes piirkondades on HBV nakatumise peamine tee vertikaalne: nakatunud emast imikuni. Selle tulemusel on neis piirkondades juba täiskasvanuikka jõudmise ajal nakatunud 9 inimesel kümnest juba krooniline infektsioon.

Kroonilise HBV-nakkuse spetsiifilisi sümptomeid ei ole (tabel 4.1). Enamikul patsientidest puuduvad haiguse kliinilised tunnused..

Tabel 4.1. HBV-nakkuse sümptomid (enamikul HBV-ga patsientidel puuduvad haiguse kliinilised sümptomid)

Äge b-hepatiitKrooniline hepatiit b
Väsimus või gripilaadne sündroomOGV-ga sarnased sümptomid
Iiveldus, epigastriline valuLihas- ja liigesevalu
KõhulahtisusNõrkus
NahalööveTsirroosi sümptomid ja häbimärgistamine
KollatõbiMaksavähi sümptomid ja häired
Tume uriin, kerged väljaheited

Kroonilise hepatiidi peamine sümptom on motiveerimata nõrkus või halb enesetunne. Mõnikord tunnevad patsiendid valu või ebamugavustunnet ülakõhus või epigastimaalses piirkonnas. HBV HBV replikatsiooni faasis võib selle käigus sarnaneda ägeda B-hepatiidiga. Sellistel juhtudel on patsientidel väsimus, isutus, iiveldus ja ikterus. Mõnikord areneb maksa dekompensatsioon.

Füüsiline läbivaatus ei pruugi avaldada mingeid konkreetseid kroonilise maksahaiguse sümptomeid ega häbimärgistamist, nagu näiteks peopesa erüteem, ämblikveenid või mõõdukas hepatomegaalia. Maksatsirroosiga patsientidele on iseloomulik splenomegaalia. Haiguse progresseerumine põhjustab maksa tsirroosi tüsistusi söögitoru ja mao veenilaiendite kujul koos võimalusega neist veritseda, astsiiti, perifeerset turset, entsefalopaatiat.

Kroonilise HBV-nakkuse ekstrahepaatilised ilmingud. Ligikaudu 10-20% -l patsientidest esinevad kroonilise HBV-nakkuse ekstrahepaatilised ilmingud. Arvatakse, et neid põhjustavad ringlevad immuunkompleksid, kuigi nende tegelik päritolu pole täielikult teada..

Seerumihaigus. Mõnikord sarnaneb äge B-hepatiit algusega seerumihaigusega koos palaviku, artralgia, artriidi ja nahalööbega. Haiguse naha ja liigeste manifestatsiooniga ühineb kiiresti kollatõbi.

Nodulaarne periarteriit. 10–50% nodulaarse periarteriidiga patsientidest tuvastatakse HBsAg. Immuunkomplekse, mis sisaldavad antigeene ja HBV antikehi, peetakse veresoonte kahjustuste käivitajaks. Patoloogilises protsessis võivad osaleda suured, keskmised ja väikesed arterid, millel on kahjustatud kardiovaskulaarsüsteem (perikardiit, arteriaalne hüpertensioon, südamepuudulikkus), neerud (hematuuria, proteinuuria), seedetrakt (kõhuvalu põhjustavate mesenteriaalsete veresoonte vaskuliit), lihasluukond (artralgia ja artriit), närvisüsteem (mononeuriit või kesknärvisüsteemi kahjustused), nahk (lööve).

Glomerulonefriit. HBV-vahendatud glomerulonefriit on lastel tavalisem. Morfoloogiliselt on see membraanne, membraani prolifereeruv vorm või IgA-vahendatud nefropaatia. Haiguse manifestatsioonil neerukahjustusega on muutused maksas harva rasked. Ligikaudu 30–60% -l HBV-vahendatud membraanse glomerulonefriidiga lastest tekivad spontaansed remissioonid. Kortikosteroidravi on üldiselt ebaefektiivne ja soodustab HBV replikatsiooni. Interferoonravi positiivsed tulemused on näidatud mitmes kliinilises uuringus, kuid täiskasvanutel on need oluliselt madalamad kui lastel. Ligikaudu 30% -l patsientidest võib haigus areneda neerupuudulikkuse tekkimisega, keskmiselt 10% -l neist on vaja pidevat hemodialüüsi.

Oluline segatud krüoglobulineemia. Segatud krüo-

globulineemia on süsteemne haigus, mis hõlmab patoloogilises protsessis peamiselt väikeseid anumaid, mis avaldub glomerulonefriidi, artriidi ja purpurana. Krüoglobuliinides tuvastatakse HBsAg, HBsAb ja HBV-sarnased osakesed. Hiljutised uuringud on siiski seadnud kahtluse alla essentsiaalse segatud krüoglobulineemia seose HBV-ga ja viitavad sellele, et see seisund ja krooniline HCV-nakkus on tugevalt seotud..

Gianotti tõbi (papulaarne akrodermatiit). Kliiniliselt avaldub see sümmeetrilises makulopapulaarses erütematoosses lööves jalgadel, tuharatel, käsivartel, mis kestab 15 kuni 20 päeva, mõnikord kaasneb lümfadenopaatia. HBsAg-i ja selle antikehi sisaldavad tsirkuleerivad immuunkompleksid mängivad rolli patoloogilise protsessi patogeneesis. Lastel on see haiguse vorm alati rangelt seotud seerumi HBsAg tuvastamisega..

Aplastne aneemia. Kirjanduses kirjeldatakse aplastilise aneemia raskeid juhtumeid GBV varases faasis. Värsked uuringud on aga näidanud, et hepatiidiga seotud aplastiline aneemia areneb välja immunopatoloogilise mehhanismi kaudu ega ole patogeneetiliselt otseselt viirusega seotud..

Krooniline hepatiit b

Krooniline B-hepatiit on maksapõletiku üks levinumaid põhjuseid. See on nakkushaigus, mis põhjustab hepatotsüütide järkjärgulist hävitamist ja kujutab endast ohtu patsiendi elule. Selle krooniliseks vormiks nimetatakse, kui see kestab 6 kuud või rohkem alates esimese manifestatsiooni hetkest. Tänu kaasaegsete ravimite väljatöötamisele peetakse B-hepatiiti ravitavaks haiguseks. Ravikuur koosneb ravimite kompleksist, mis mõjutavad nii põletiku põhjust (viirusinfektsioon) kui ka selle sümptomeid.

B-hepatiidi põhjustaja

Haiguse põhjustajaks on Hepadnaviridae perekonnast pärinev DNA viirus. See püsib patsiendi veres ja selle paljunemine toimub maksarakkude hävitamisega. B-hepatiidi viiruse (HBV) genotüüpe on 10 erinevat, mis on tähistatud tähega A kuni J. Niisiis, genotüüpe A ja D diagnoositakse ükskõik millises maailma osas, B ja C - sagedamini Jaapanis ja Aasias. Viiruse genoomi saab täielikult või osaliselt üle kanda hepatotsüütide geneetilisse materjali. Selle tagajärjel kaotavad maksarakud võime oma funktsioone täita, omandavad kalduvuse spontaanseks kasvuks. Seda peetakse B-hepatiidiga patsientide seas laialt levinud maksavähi põhjustajaks.

Haiguse põhjused ja viiruse levik

Haigusetekitaja on patsiendi veres ja muudes kehavedelikes. Nakkuse allikaks saab nakatunud inimene, kes avaldab haiguse sümptomite kompleksi või viirusekandjat. Kliiniliste tunnuste puudumine ei taga ohutust teistele. Viirus võib kehas püsida pikka aega ega põhjusta ägenemisi.

Patogeeni ülekandmiseks on mitu viisi:

  • verega - selleks peab nakatunud materjal tungima terve inimese vereringesse;
  • seksuaalselt - erinevalt C-hepatiidist on see levimisviis laialt levinud ja moodustab kuni 30% juhtudest;
  • leibkonna meetod - harvadel juhtudel on nakatumine võimalik, kasutades tavalisi habemenuga tarvikuid ja muid esemeid, mis võivad hõlbustada vere kandumist kandjalt teistele;
  • emalt lapsele sünnituse ajal.

Riskirühmas on inimesed, kelle sotsiaalne vastutus on madal. Sageli levib viirus süstalde abil ilma eelneva desinfitseerimiseta ravimite intravenoosse manustamisega. Võite nakatuda, sealhulgas maniküüri- või tätoveerimiskabinettides, kuid kui instrumente steriliseeritakse, on oht minimeeritud. Samuti võib viirus vereülekande või hemodialüüsi ajal tungida verre, kuid enne protseduure võetakse kõik vajalikud ennetavad meetmed..

Sagedamini diagnoositakse B-hepatiiti täiskasvanutel vanuses 20–50 aastat. Haigestumusnäitajad on suurenenud madala majandusarenguga riikides ning haiguse esinemine on kõige tõenäolisem Põhja-Ameerikas ja Euroopas. Vaktsineerimine on juba vähendanud puhangute esinemissagedust lastel ja noorukitel. See on oluline saavutus, kuna kuni 25% lapsepõlves nakatunud patsientidest on maksavähi tõttu surmarisk..

Viiruse emalt lapsele edastamise meetod pole välistatud. See ilmneb sünnituse ajal platsenta kahjustuse korral. Imetamine pole keelatud, kuna patogeeni ei levita piimaga. B-viirushepatiidi arengu ennetamiseks vastsündinutel on soovitatav esimestel elupäevadel tavapärane vaktsineerimine.

Märgid

Kui viirus siseneb inimese kehasse, migreerub patogeen maksarakkudesse - hepatotsüütidesse. Kuid nende olemasolu ei ole põletiku põhjus. Kliinilised nähud on tingitud immuunsussüsteemi reageerimisest - nakkuse vastu võitlemiseks toodetakse spetsiifilisi rakke (antikehi) ning reaktsiooniga kaasneb hepatotsüütide põletik ja hävitamine. Mida intensiivsem on immuunsussüsteemi reaktsioon, seda suurem on patogeeni elimineerimise ja täieliku ravi tõenäosus, isegi kui seda ei ravita. Selliseid juhtumeid diagnoositakse harva ja nendega kaasneb küpsise oluline talitlushäire. Pärast haiguse ülekandmist moodustub stabiilne eluaegne immuunsus. See tähendab, et korduval kokkupuutel viirusega pole nakatumise ohtu..

Kui immuunsussüsteem ei tule nakkusetekitajaga toime, kroonitakse protsess. Haiguse kestus võib olla kuus kuud kuni mitu aastat või rohkem. Sel juhul on haigus harva asümptomaatiline, kuid ka vedamine on võimalik. Sagedamini progresseeruvad kliinilised nähud järk-järgult, põhjustades ohtlikke tüsistusi. Patsient kaebab järgmiste sümptomite üle:

  • pidev valu paremas hüpohondriumis, mis intensiivistub pärast rasvase toidu, alkoholi allaneelamist või pärast füüsilist koormust;
  • seedehäired (iiveldus, oksendamine, soolehäired);
  • üldine nõrkus, peavalud ja pearinglus;
  • väike temperatuuri tõus (kuni 37,5 kraadi);
  • lihas- ja liigesevalu;
  • hilisemates etappides - naha ja limaskestade värvimine kollase varjundiga.

Veres leitakse maksaensüümide (ALAT, ASAT), bilirubiini ja aluselise fosfataasi aktiivsuse suurenemine ning üldvalgu taseme langus. Seroloogilised uuringud näitavad antikehade spetsiifilisi rakke, mida immuunsussüsteem toodetakse vastusena teatud tüüpi viiruse olemasolule.

Kroonilise hepatiidi korral on kõigi organite süsteemide töö häiritud. Selle põhjuseks on pidev joobeseisund - kuna maks toimib keha peamise filtrina, jätkavad vereringes mürkide ja toksiinide ringlust. Samuti on häiritud sapi, valkude ja vitamiinide süntees, rasvade metabolism. See põhjustab B-hepatiidi ekstrahepaatiliste sümptomite arengut, sealhulgas:

  • seerumihaigus - allergiline reaktsioon, mis avaldub nahalööbe, sügeluse, ebamugavustunde, limaskestade turse, lihaste ja liigeste valuna;
  • periarteriit nodosa - arterite põletik koos väikeste aneurüsmide moodustumisega;
  • nefriit - neerupõletik;
  • papulaarne akrodermatiit - nahakahjustus väikeste vesiikulite ilmumisega, mis on täidetud mitte-mädase sisuga, on ka allergilise päritoluga;
  • aplastiline aneemia - aneemia, mis on põhjustatud luuüdi ebapiisavast tööst ja selle võimetusest paljuneda küpseid vererakke piisavas mahus;
  • polümüalgia reuma - skeletilihaste valu;
  • müokardiit ja muu.

Õigeaegse abi puudumisel haigus progresseerub. Kahjustatud hepatotsüüdid asendatakse sidekoelise kiudkoega, mis provotseerib tsirroosi arengut. Need on pöördumatud muutused, mis mitme aasta jooksul saavad saatuslikuks. Kui palju nad tsirroosiga elavad, sõltub patsiendi elustiilist ja ettenähtud raviskeemist. Arvestades viiruse täielikku likvideerimist, alkoholi ja ebatervisliku toidu tagasilükkamist, võib eeldatav eluiga olla 10 aastat või rohkem.

Diagnostilised meetodid

Diagnoosimise ajal on oluline viirus isoleerida veres ja määrata selle tüüp. Sellest sõltub haiguse raviks mõeldud ravimite valik. Kuna eristatakse mitut tüüpi viiruslikku ja mittenakkuslikku hepatiiti, on nende kõigi ravi erinev. Esialgsel uurimisel pööratakse tähelepanu maksapõletiku iseloomulikele sümptomitele, tulevikus on vaja kindlaks teha protsessi viiruslik päritolu. Diagnoosimiseks on vaja mitut taset uurimist, millest igaüks täiendab üldpilti:

  • vere biokeemiline analüüs hepatiidile iseloomulike muutuste määramisega (ALAT, ASAT, aluselise fosfataasi suurenenud sisaldus);
  • immunoloogilised seroloogilised testid (kasutades vereseerumit) - ELISA abil saab tuvastada viiruse antikehi, PCR - valida selle DNA uuritavast materjalist;
  • Maksa ultraheli - näitab maksa põletikku ja selle mahu suurenemist, sageli koos põrna põletikuga;
  • MRI, CT - informatiivsed meetodid, sagedamini kasutatakse pahaloomuliste kasvajate kahtluse korral;
  • biopsia - kahjustatud koe fragmendi histoloogiline uurimine (mikroskoopia).

Enne viirusevastase ravi läbiviimist tehakse kilpnäärmehormoonide aktiivsuse testid. Ravi dünaamika jälgimiseks on vaja ka täpselt kindlaks määrata viiruse koormus (viiruse kontsentratsioon veres). Tulevikus peaksite annetama verd testide jaoks ravimite manustamise ajal ja pärast kursuse lõppu.

Ravi

Kroonilise B-hepatiidi ravi valitakse individuaalselt. Kui varem oli ainus ravim, millega nakkusest oli võimalik vabaneda, interferoon, siis nüüdisaegne meditsiin pakub 7 sertifitseeritud ravimit. Nende hulgas on kahte tüüpi interferoone (tavalised ja pegüleeritud), samuti nukleotiidi analooge. Interferoonid on inimestele toksilised ja võivad põhjustada mitmeid kõrvaltoimeid. Kaasaegsed ravimid on hästi talutavad, neid saab kasutada keerukate skeemide osana ja üksteisega kombineerida.

B-hepatiidi raviskeem on keeruline. Lisaks viirusevastaste ravimite võtmisele hõlmab see ka meetmeid maksa säilitamiseks, selle edasise hävitamise ennetamiseks ja hepatotsüütide taastumise kiirendamiseks:

  • dieedi korrigeerimine - fraktsionaalne toitumine, välja arvatud rasvased, praetud toidud ja alkohol, madala kalorsusega kodus valmistatud toitu, milles on kõrge vitamiinide ja mineraalide sisaldus;
  • füüsilise aktiivsuse vähenemine;
  • hepatoprotektorirühma ravimite võtmine - need aitavad kaasa maksa regeneratsioonile.

Ennetamine ja prognoosimine

Kas B-hepatiiti saab ravida või mitte, sõltub selle staadiumist ja muudest aspektidest. Kui alustate ravi õigeaegselt, järgige dieeti ja muid arsti ettekirjutusi, lõpeb haigus taastumisega. Hepatiidi tüsistused võivad lõppeda surmaga: tsirroos või maksavähk. Kuid mõned patsiendid on maksafunktsiooni kahjustuse ja patogeeni elimineerimise raskuste tõttu sunnitud kogu elu võtma ravimeid..

B-hepatiidi ennetamiseks on olemas spetsiaalne meetod - vaktsineerimine. Vaktsineerimine on näidustatud haiguse ägedate või krooniliste vormidega emadele sündinud lastele, samuti sotsiaalselt ebasoodsas olukorras olevate elanikkonnarühmade esindajatele ja kõrge haiguse esinemissagedusega piirkondadele. Vaktsineerimine võib olla ka tõhus ennetusviis labori- ja meditsiinitöötajatele, kes puutuvad kokku potentsiaalselt saastunud verega. Nakkuse vältimiseks peaksite järgima ka ettevaatusabinõusid:

  • kasutage ainult steriilseid süstlanõelu ja muid tööriistu;
  • Ärge seksige kontrollimata partneritega
  • annetage perioodiliselt verd viirushaiguste analüüsiks.

B-hepatiit on ohtlik haigus. Tema ravi on pikk ja sümptomid põhjustavad elukvaliteedi halvenemist ja selle kestuse vähenemist. Maailm on juba suutnud rutiinse vaktsineerimise tõttu vähendada esinemissagedust, kuid nakatumise juhtumeid registreeritakse igal pool, ükskõik mis soost ja vanuses inimeste seas..

B-hepatiidi viirus: mis see on, põhjused, sümptomid ja nähud, ravi ja ennetamine

B-hepatiidi viirus on inimestele potentsiaalselt ohtlik. Ta suudab pikka aega mis tahes tingimustes ellu jääda. Inimene võib nakatuda.

Haiguse tuvastamiseks peate läbima spetsialisti diagnostilise uuringu. Vastasel juhul avaldab viirus kohutavaid sümptomeid..

Järgnevalt proovime üksikasjalikult öelda, mis see on ja kuidas B-hepatiit levib, selle tüübid ja sümptomid, kuidas see ravitakse ja kuidas seda vältida..

Mis on B-hepatiit

B-hepatiit (sündinud B-hepatiidi viirus, HBV) - väljendunud hepatotroopsete omadustega patogeeni põhjustatud antroponootiline DNA-d sisaldav viirushaigus.

Nakkuse korral avaldab viirus negatiivset mõju kogu inimkehale. Kõigist elunditest kannatab kõige enam maks..

Enamikul juhtudel kulgeb haigus ilma väljendunud sümptomiteta. Seetõttu on nakkust üksi raske tuvastada.

Viirus kandub asümptomaatilisest staadiumist üle kroonilisse b-hepatiiti. Sel perioodil areneb tsirroos või tuvastatakse vähk.

B-hepatiit on vastupidav äkilistele temperatuurimuutustele ja kemikaalidele. Pikka aega võib viirus olla kuivatatud veres. Iga inimene peaks hoolitsema oma tervise ohutuse eest..

Kes on nakatunud (riskifaktorid)?

Nakkuse ohtu täheldatakse järgmistes inimkategooriates:

  • hea immuunsusega vanusekategooria 20–50 on võimeline tuvastama viiruse ägedat vormi, edasist arengut ei toimu.
  • nakatunud inimesed pärast 40-aastast viiruse ägedat kulgu (võivad muutuda krooniliseks).
  • mõnel vastsündinutel on juba ägedas vormis B-hepatiidi viirus, enamikul juhtudel muutub see krooniliseks.

Haiguse sordid ja etapid

B-hepatiiti on mitut tüüpi. Need sisaldavad:

Viiruse täielik kulg avaldub peaaju turses. Sellest alates langeb inimene koomasse. Seda tüüpi B-hepatiidiga inimesed ei ela kaua.

Viiruse ägeda vormi ajal täheldatakse patsientidel teatud sümptomeid. Sellel vaatel on mitu etappi:

  • Patsient jälgib esmaseid sümptomeid.
  • Süvenemine.
  • Haigus on kestnud pikka aega..
  • Esinevad kordumised ja parendused.
  • Maksapuudulikkus.

Krooniline B-hepatiit ilmneb pärast viiruse kulgu kuus kuud. Selle aja jooksul on nakkus inkubatsiooniperioodil. Kui viirus siseneb uude staadiumisse, ilmnevad uued sümptomid. Need on rohkem väljendunud..

B-hepatiidi põhjused inimestel

Algselt on B-hepatiidi põhjus inimese kehasse sisenev patogeen. Nõrgenenud immuunsussüsteemiga inimestel on nakkusoht. Seda võivad mõjutada järgmised tegurid:

  • alkohoolsed joogid;
  • sagedane suitsetamine;
  • keemilise aurustumisega kemikaalid või toksiinid;
  • antibiootikumid.

Inimesed ei kaota sidet avaliku eluga. Nakkus ei levi läbi õhu. Inimesed peavad patsiendiga kokkupuutel järgima isiklikke hügieenimeetmeid.

Nakkuse käik sõltub sellest, kuidas B-hepatiiti levitatakse ja kuidas inimene nakatus. See teave aitab spetsialisti diagnoosimisel. Seetõttu peate teadma, kuidas hepatiit edasi kandub.

Krooniline B-hepatiit võib tekkida siis, kui inimene oli nakatunud loomulikult.

Edastamise meetodid

Inimene peab teadma, kuidas hepatiit b üle kantakse. Nii et ta saaks võtta meetmeid, kui ta on viiruse kandja kõrval.

Nendes kandja bioloogilistes vedelikes on viiruse kontsentratsioon suurtes kogustes. B-hepatiidi viiruse edasikandmiseks on mitu võimalust:

  • kui see kantakse üle tervele inimesele nakatunud verd;
  • sama süstla kasutamist mitu korda;
  • meditsiiniseadmete kaudu, kui neid pole korralikult puhastatud:
  • seksuaalvahekorra ajal;
  • emalt vastsündinu:
  • nakkus kodus.

B-hepatiidi üks levinumaid edasikandumisviise toimub vere kaudu. See juhtub süstimise ajal. Seda saab teha mittesteriilsete seadmetega..

Eriti juhtub see vereülekande ajal. Isegi hambaravis oli juhtumeid, kui kandja tuli abi saamiseks ja tema nakatunud veri jäi seadmetele. Seetõttu on vaja jälgida mitte ainult tavalisi inimesi, vaid ka meditsiinitöötajaid sanitaartingimuste kohta.

Sageli nakatumine toimub seksuaalse kontakti kaudu. B-hepatiidi viirus on ohtlik kaitsmata suguelu korral.

B-hepatiidi edasikandumise viis sünnituse ajal pärineb emalt. Viiruse edasise kulgu riski vähendamiseks imik vaktsineeritakse.

Tulevikus võib tekkida B-hepatiit. Seetõttu on vaja teha ennetavaid uuringuid.

Harvemini toimub viiruse ülekandumine sülje kaudu. See juhtub siis, kui suudluse ajal oli limaskesta rebend ja veri lekkis.

Hepatiidi ülekandumise teed on piiratud. Mõnel juhul on kontakt meediaga ohutu. Need sisaldavad:

  • kui patsient aevastas või köhatas ägedalt;
  • käepigistus;
  • suudleb, kui müra ei ole kahjustatud;
  • kui sööte tavalistest riistadest pärit toite ja jooke;
  • emad võivad imikuid imetada.

Viirusliku infektsiooni sümptomid

Viiruse areng on salajane. Mõnel juhul aeglaselt, kui see on peiteaeg. Spetsialistid tuvastavad hepatiidi esmased sümptomid:

  • kehatemperatuur tõuseb veidi;
  • on nõrkustunne ja kiire väsimus;
  • puudub isu;
  • on tunda liigese- ja lihasvalusid;
  • imikud näitavad sagedast regurgitatsiooni;
  • põhjuseta röhitsemine ja kibeduse maitse;
  • mitte tõsised põletikulised protsessid hingamissüsteemi ja kõri limaskestal;
  • hemorraagilised nahalööbed.

B-hepatiidi viiruse manifestatsioon toimub igal inimesel individuaalselt. Mõnel juhul saate viiruse kohta teada tumedat värvi uriini abil ja väljaheide on muutunud. Teised inimesed täheldavad:

Varases staadiumis avaldub B-hepatiit kahjustunud väljaheitega. Inimene põeb kõhulahtisust või kõhukinnisust. See toimub vähemalt kord nädalas. Igas vanuses inimesel võib viirus tekitada kõhus valu sündroomi.

Diagnoosimise ajal kurdavad patsiendid maksas palpeerides valu.

Lapsed tunnevad end tuimana või valutavana.

Enamikul juhtudel eksitakse hepatiidi viiruse esmaste sümptomite vastu. Patsiendid tunnevad üldist nõrkust. Temperatuur võib ületada 39 kraadi piiri. Seda sümptomit täheldatakse imikutel sageli esimestel elukuudel..

Lastel võib B-hepatiidi nakkus tekkida ilma liigeste või lihaste valuta. Kuid täiskasvanutel avaldub see sümptom enamikul juhtudel. Avaldub kõrge temperatuuriga.

Diagnoosimise ajal täheldatakse maksa suuruse suurenemist. See ilmneb mõni päev pärast nakatumist. Üksikjuhtudel suurendab B-hepatiit põrna suurust.

Vaatletud analüüsidega patsientidel:

  • valgevereliblede arv.
  • lümfotsütoosi areng.
  • ESR on normaalne.

Kui te ei võta arvesse esmaseid sümptomeid ja peate seda tavaliseks külmetuseks, siis B-hepatiit läheb kollatõve staadiumisse.

Täheldatakse järgmisi sümptomeid:

  • nahk muutub icteric (vt foto ülal);
  • pulss kiireneb;
  • hingamine muutub raskemaks;
  • põie rikkumine;

Kroonilisel B-hepatiidil pole enamikul inimestel raskeid sümptomeid. Üksikjuhtudel pange tähele:

  • üldine halb enesetunne;
  • unehäired, muutudes unetuseks;
  • kerge temperatuuri tõus;
  • igemete veritsus;
  • tekivad ninaverejooksud.

B-hepatiidi tüsistused

Tüsistused avalduvad kergemate haiguste kujul. Need sisaldavad:

  • maksa entsefalopaatia;
  • suurenenud hemorraagia;
  • peaaju tursed.

Maksapuudulikkus ei töötle toksiine. Nende kogunemine põhjustab aju mürgitust. See võib avalduda järgmiste sümptomite kujul:

  • unisus päeva jooksul;
  • unehäirete rikkumine, millest saab unetus;
  • pidev unisus;
  • õudusunenäod;
  • ärevus;
  • hallutsinatsioonid.

Kui te ei tuvasta sekundaarset haigust, muutub see koomasse sattumise täiendavaks põhjuseks. Samal ajal on teiste organite funktsioonid kahjustatud.

Fulminantse hepatiidi ajal areneb kooma ilma kaasnevate sümptomiteta.

Maksas on tegureid, mis aitavad vere hüübimist. Neerupuudulikkuse tekkimisel ilmneb selle funktsiooni rikkumine. See avaldub verejooksu vormis erinevatest kohtadest. Nad suudavad end sisemiselt avaldada. Seetõttu ohtlik komplikatsioon.

Kui patsiendil tekib äge viirus, võib tüsistus olla märkimisväärselt ajuturse. Muudel juhtudel võib see muutuda:

Diagnostika

B-hepatiidi viirust saab ravida, kui see pole pahaloomulises vormis. Vajad õigel ajal abi. Prokrastinatsioon võib kehale kahjulik olla..

Kõigepealt viib spetsialist läbi kontrolli. Esiteks tehakse kudede palpeerimine, eriti maksa piirkond. Edasine diagnoosimine toimub kasutades:

  • Biokeemiline analüüs - võimaldavad patsienti täiendavalt uurida.
  • Maksa ultraheliuuring - aitab kindlaks teha elundi seisundit, tuvastada põletikulisi protsesse või kudede karmistumist.
  • Maksa biopsiad - võimaldab teil määrata viiruse aktiivsust, kui haiguse krooniliseks kulgemiseks on olemas eeldused.

Enamikul juhtudest määratakse patsiendile kliiniline laboratoorne test. Immunogramm määrab, kuidas keha reageerib viirusele..

Koos sellega määratakse PCR-analüüs (nakkushaiguste patogeenide tuvastamiseks mõeldud laboratoorsed diagnoosimeetodid).

B-hepatiidi viiruse ravi

Hepatiidi ravi toimub haiglas. Viige läbi ravimiravi. Spetsialistide järelevalve all toodavad lahendused. Seda tehakse intravenoosselt. Sissetoodud ained aitavad kehast toksiine välja viia..

Valige välja ravimid, mis vähendavad soolestiku imendumisfunktsiooni. Maksa suutmatuse tõttu imenduvad toksiinid vereringesse ja põhjustavad ohtlikke tagajärgi..

Ägeda B-hepatiidi ravi saab läbi viia kodus. Eksperdid soovitavad juua rohkem vett. See aitab eemaldada toksiine kehast..

On välja kirjutatud ravimid, mille eesmärk on viiruse hävitamine. Need aitavad taastada maksafunktsiooni..

Selleks, et taastumine oleks viljakas, on vaja jälgida voodipuhkust. Füüsiline aktiivsus on soovitatav välja jätta. Patsiendile määratakse dieet, mille eesmärk on maksa taastamine.

Mõnel juhul nakatumine kaob ilma ravita. Kui viirus läheb kroonilises staadiumis, määrake:

  • viirusevastased ravimid, näiteks adefoviir.
  • ravimid, mis aeglustavad maksa skleroosi arengut, näiteks interferoonid (Reaferon-EC).
  • Hepatoprotektorid - aitavad maksas võidelda viirusega.
  • Vitamiinid, nii tablettidena kui ka süstide kujul.

Rasketel juhtudel tehakse maksa siirdamine. See on pika doonoriotsingu tõttu keeruline ravi. Sel juhul on rakendatavad 2 meetodit:

  • elundi eemaldamine surnukehast.
  • lähisugulase maksa fragmendi kasutamine.

Et pereliige saaks doonoriks, peab ta andma edasi mitmeid näitajaid.

Ärahoidmine

Paljud inimesed peaksid teadma, kuidas nakatumist vältida. Järgida tuleb järgmisi soovitusi:

  • Pärast mis tahes kokkupuudet inimestega avalikes kohtades järgige isiklikku hügieeni ja peske käsi.
  • Kasutage seksuaalvahekorra ajal rasestumisvastaseid vahendeid ja proovige vältida seksuaalvahekorda.
  • Vaktsineerige viiruse vastu.
  • Immuunsuse tugevdamiseks vajalike tegevuste läbiviimine.

Kui viiruse kandjaga on tihe kontakt, võib see põhjustada B-hepatiidi edasikandumist. Võtke viivitamatult ühendust spetsialistiga. Ta määrab narkomaania ennetamise. Võetakse järgmised meetmed:

  • Immunoglobuliini manustatakse nii, et viirus blokeerub veres.
  • Tehakse ennetav vaktsineerimine.
  • Nad määravad järgmise kliinikuvisiidi ja vaktsineerivad uuesti..

Nakatumine toimub kokkupuutel vedeliku ja terve inimese kudede kahjustatud pinnaga.

Kui tekib olukord, kus peate elama viiruse kandjaga, siis peab ta teadma, kuidas B-hepatiiti levib, rääkige talle sellest. Kui veri või muu bioloogiline vedelik satub riietele, on desinfitseerimine kohe vajalik.

Seda pestakse masinas, mille temperatuur on vähemalt 600 ° C, 30 minutit.

Lõpuks

Inimene peab enda kaitsmiseks teadma hepatiidi ülekandumist. Ennetavate meetmete ajal peate konsulteerima oma arstiga. Ta annab teavet selle kohta, mis see on ja kuidas seda viirust mitte saada..

Arstid ei soovita kategooriliselt infektsiooni iseseisvalt ravida. Kasutage eriti rahvapäraseid meetodeid. Erandjuhtudel võib sellise ravi määrata koos uimastiraviga.

Mis tahes sümptomi ilmnemisel tuleb viivitamatult pöörduda arsti poole. Isegi kui selgub, et see on külmetushaigus või muu haigus. Viiruse korral võib hooletussejätmine lõppeda surmaga..

Krooniline hepatiit b

Meditsiiniekspertide artiklid

Kroonilisele B-hepatiidile ei eelne alati B-hepatiidi äratuntavat ägedat vormi. Kuid mõnikord vahetult pärast ägedat episoodi ilmneb kroonilisus. Muudel juhtudel ilmneb krooniline hepatiit hoolimata ägeda haigusega sarnasest äkilisest algusest. Ligikaudu 10% -l ägeda B-hepatiidiga täiskasvanud patsientidest ei kao HBsAg vereseerumist 12 nädala jooksul ja nad muutuvad kroonilisteks kandjateks. B-hepatiidi imikud muutuvad krooniliseks kandjaks 90% juhtudest.

B-hepatiidi viiruse peamised levimisviisid on parenteraalsed (mitmesugused süstid, eriti intravenoossed, vere, selle asendajate ja komponentide ülekanded), seksuaalsed ja emalt lootele.

Äge B-viirushepatiit avaldub anicteric, icteric või fulminant vormis. Pärast ägeda B-viirushepatiidi kadumist 4–6 nädalat pärast haiguse algust kaob HBsAg seerumist.

Protsessi üleminekuga kroonilisele viirushepatiidile kaasneb HBsAg-aneemia. Krooniline viirushepatiit B (CVH-B) võib areneda maksatsirroosiks (CP), mis võib põhjustada maksavähki.

Krooniline B-hepatiit on ägeda B-hepatiidi tagajärg. B-hepatiidi viiruse püsimise tõttu kehas on tavaks jagada krooniline B-hepatiit kaheks peamiseks variandiks vastavalt põhimõttele nakatuda metsiku (HBe-positiivne krooniline B) või mutantse HBV-ga (HBe-negatiivne HBe-positiivne viirushepatiit B - pre-core / core-promootori mutantsed variandid). Kõigil neil variantidel on erinevates piirkondades ebaühtlane jaotus, see erineb HBV aktiivsuse spetsiifilisest biokeemilisest ja replikatsiooniprofiilist ning vastusest ravile nii interferooni kui ka nukleosiidi analoogidega. Kroonilise B-hepatiidi varases staadiumis patsiendil on võimalik tuvastada nii HBV "metsik" tüüp kui ka HBeAg-negatiivne mutantsetüvi. Infektsiooni kestuse suurenemisel keha immuunsussüsteemi mõjul toimub viiruse „metsiku” tüve evolutsioon ja järk-järgult hakkab domineerima mutantide vormide protsent. ja seejärel tõrjub mutantne variant välja "metsiku" tüüpi viiruse. Sellega seoses arvatakse, et HBeAg-negatiivne krooniline viirushepatiit B on kroonilise HBV-nakkuse loomuliku kulgemise faas, mitte eraldi nosoloogiline vorm. Samuti tehakse ettepanek eristada kõrge ja madala replikatiivse aktiivsusega kroonilist B-hepatiiti. PCR kasutamine võimaldas tuvastada madala vireemiaga patsiendid ja luua seose pidevalt kõrge viirusekoormuse ja haiguse ebasoodsate tagajärgede - maksa tsirroos ja hepatotsellulaarne kartsinoom - vahel. Praegu soovitatakse pidada viirusevastase ravi määramise üheks kriteeriumiks kroonilise HBV-nakkusega patsiendile pidevalt kõrge viirusekoormuse taset..

Kuid ainult maksa morfoloogilise uuringu tulemuste abil saab diagnoosida konkreetse aktiivsuse ja staadiumiga hepatiiti selliste näitajate hindamisel nagu põletiku ja fibroosi raskus. Seega tuleks iga kindlaksmääratud HBV tasemega patsienti pidada kroonilise B-hepatiidi patsiendiks ning hepatiidi aktiivsuse morfoloogiliselt diagnoositud aste ja fibroosi staadium koos ALAT aktiivsuse dünaamika ja viirusekoormuse tasemega võimaldavad kliiniku arstil teha täpset diagnoosi ja otsustada viirusevastase ravi alustamise sobivuse või sobimatuse üle. praegune teraapia.

Asümptomaatilise HBV kandja kriteeriumiks on mitmete nähtude kombinatsioon: HBsAg püsivus vähemalt 6 kuud, kui puuduvad seroloogilised HBV replikatsioonimarkerid (HBeAg, anti-HBcIgM), maksa transaminaaside normaalsed näitajad. maksa histoloogiliste muutuste puudumine või minimaalse nekro-põletikulise aktiivsusega kroonilise hepatiidi pilt [histoloogilise aktiivsuse indeks (IHA) 0–4] ja HBV DNA tase 5 koopiat / ml.

Maksa morfoloogia seisukohast võib mitteaktiivset HBsAg-kandjat defineerida kui püsivat HBV-nakkust ilma väljendunud põletikulise-nekrootilise protsessita maksas ja fibroosi. Hoolimata enamiku nende patsientide üldiselt soodsast prognoosist, ei saa inaktiivse viirusekandja staatust pidada püsivaks seisundiks, kuna „passiivse HBsAg“ faasis olevad patsiendid saavad HBV nakkuse uuesti aktiveerida ja maksas märkimisväärselt põletikulist nekrootilist protsessi arendada.. Selle kategooria isikute puhul ei ole välistatud ka tsirroosi teke ja hepatotsellulaarne kartsinoom, mis õigustab selle patsientide rühma elukestva dünaamilise jälgimise vajadust. Samal ajal juhtub HBsAg spontaanset elimineerimist 0,5% -l „inaktiivsetest HBsAg-kandjatest“ igal aastal ja enamikul neist patsientidest registreeritakse hiljem veres anti-HB-d.

Kroonilist HBV-nakkust iseloomustab lai valik kliinilisi võimalusi haiguse kulgemiseks ja tulemuseks. Kroonilise HBV-nakkuse loomuliku kulgu on 4 faasi, sõltuvalt HBeAg esinemisest patsiendi veres, ALAT taseme tõusust ja vireemia tasemest: immuuntaluvuse faas, immuunsuse kliirensi faas, immuunsuse kontrolli faas ja taasaktiveerimise faas.

Hepatotsellulaarse kartsinoomi arengu sõltumatud riskifaktorid - meespatsient, suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine, kõrgenenud ALAT, HBeAg olemasolu. püsivalt kõrge HBV DNA (> 10 5 koopiat / ml ehk 20 000 ME).

RHK-10 kood

Kuhu see haiget teeb?

Mis muretseb?

Krooniline HBe-positiivne B-hepatiit

HBV viiruse metsiktüübi põhjustatud krooniline hepatiit on levinud Euroopas ja Põhja-Ameerikas, kuid esineb ka piirkondades, kus HBsAg on kõrge. Seda iseloomustab maksa transferaaside pidevalt suurenenud aktiivsus ja kõrge vireemia tase. Sõltuvalt vanusest nakatumise ajal kulgeb see B-hepatiidi variant erinevalt. Emakas või perinataalselt nakatunud lastel kuni 18-20-aastaseks saamiseni täheldatakse immuuntaluvuse faasi - ALAT normaalset taset, haiguse kliiniliste tunnuste puudumist, minimaalseid histoloogilisi muutusi maksas, kuid HBV DNA replikatsiooni ja HBeAg-emia kõrge taseme olemasolu. Täisealiseks saades kogevad mõned neist patsientidest HBeAg spontaanset kliirensit. HBeAg immuunsuse kliirens võib olla asümptomaatiline või sellega võivad kaasneda ägeda B-hepatiidi kliinilised tunnused. Seejärel võib esineda haiguse remissioon ja üleminek kroonilise HBV-nakkuse faasi, mille HBV DNA tase on määramatu tase HBsAg-emia vastu.

Märkimisväärsel osal emakasse nakatunud või hiljem perinaatiliselt nakatunud inimestest areneb HBeAg-positiivne krooniline viirushepatiit B koos seerumi ALAT-taseme tõusuga, HBeAg / anti-HBe-serokonversiooni ei toimu ja hepatiidi progresseeruv kulg, mille tulemuseks võib olla maksatsirroos. Kui nakatumine toimub lapsepõlves, on enamikul HB Ag-positiivsetel lastel seerumi ALAT-i tase kõrge ja HBeAg-serokonversioon anti-HBe-s toimub tavaliselt vanuses 13-16 aastat. Täiskasvanueas nakatunud patsientidel (tüüpiline Euroopas ja Põhja-Ameerikas) iseloomustab seda haigust kliiniliste sümptomite olemasolu, püsivalt suurenenud ALAT aktiivsus. HBeAg ja HBV DNA olemasolu veres, kroonilise hepatiidi histoloogiline pilt. Kõigi vanusegruppide patsientide hulgas, kellel on lapsepõlves või täiskasvanueas omandatud HBV-nakkus, on HBeAg spontaanse eliminatsiooni sagedus organismist 8–12% aastas. HBsAg spontaanse kliirensi sagedus on 0,5–2% aastas. Üldiselt muutuvad 70–80% kroonilise HBV-nakkusega patsientidest aja jooksul asümptomaatilisteks kandjateks ja 20–50% -l kroonilise HBV-nakkusega patsientidest areneb progresseeruv haigus ning 10–50 aasta jooksul võivad tekkida maksatsirroos ja hepatotsellulaarne kartsinoom..

Krooniline HBeAg-negatiivne hepatiit B

HBV mutantse variandi põhjustatud kroonilist hepatiiti iseloomustab anti-HBe esinemine veres, HBeAg puudumine ja madalamad HBV kontsentratsioonid võrreldes HBcAg-positiivse viirusliku nonpatiidiga B. Krooniline HBeAg-negatiivne viirushepatiit B on Lõuna-Euroopas ja Aasias kõige levinum vorm. Põhja-Euroopas ja USA-s esineb see 10–40% -l kroonilise HBV-nakkusega inimestest. Vahemere piirkonnas nakatub B-hepatiidi selle variandiga tavaliselt lapseeas ja on asümptomaatiline 3–4 aastakümmet, põhjustades maksatsirroosi keskmiselt 45-aastaselt. HBeAg-negatiivse kroonilise viirushepatiidi B kulgu iseloomustab kas püsivalt suurenenud ACT ja ALAT aktiivsus (normi 3-4-kordne ületamine), mida täheldatakse 3–40% patsientidest, või ACT ja ALAT kõikuv aktiivsus (45–65%) ning harv pikaajaline spontaanne remissioon (6-15%) juhtudest. HBeAg-negatiivse kroonilise B-hepatiidi üleminek viirusekandja inaktiivsesse mittereplikatiivsesse faasi või spontaanne taastumine pole peaaegu täidetud.

Mida peate uurima?

Kuidas küsitlust teha?

Milliseid teste on vaja teha?

Kellega ühendust võtta?

Kroonilise B-hepatiidi ravi

Ravile reageerimise mõiste koostisosad on praegu määratletud ja standardiseeritud..

  • Biokeemiline vastus (mõistetakse, et enne ravi oli patsiendil suurenenud ALAT tase) - ALAT parameetrite normaliseerimine ravi ajal.
  • Histoloogiline vastus on histoloogilise aktiivsuse paranemine 2 punkti võrra (IGA skaalal - histoloogilise aktiivsuse indeks on 0-18 punkti) ilma fibroosi halvenemiseta või selle indikaatori paranemisega, kui võrrelda maksa biopsia tulemusi enne ja pärast ravi.
  • Viroloogiline vastus on viiruse koormuse taseme langus veres tuvastamatu tasemeni (sõltuvalt kasutatud meetodi ja testisüsteemi tundlikkusest) ning HBeAg kadumine HBeAg-ga patsiendi veres enne ravi.
  • Täielik vastus on biokeemiliste ja viroloogiliste reageerimise kriteeriumide olemasolu ning HBeAg kadumine.

Eristatakse ka järgmisi mõisteid: ravivastus ravi ajal, pidev ravivastus (kogu ravikuuri vältel), ravivastus ravi lõpus (kavandatud ravikuuri lõpus), püsiv ravivastus pärast ravi kuuendal kuul ja stabiilne ravivastus pärast ravi 12. kuul.

Ägenemiste iseloomustamiseks kasutatakse ka järgmisi termineid:

  • viroloogiline ägenemine (läbimurre) - HBV DNA viiruskoormuse ilmnemine või suurenemine enam kui 1xIg10 võrra (kasv kümme korda) pärast viirusevastase ravi vastase viroloogilise vastuse saavutamist;
  • viroloogiline purunemine (tagasilöök) - HBV DNA viiruskoormuse taseme tõus üle 20 000 RÜ / ml või HBV DNA viiruskoormuse taseme tõus rohkem, kui registreeriti enne käimasolevat viirusevastast ravi. Ravi kestus, sealhulgas pärast ravi lõpliku eesmärgi saavutamist (tulemuse konsolideerimine, konsolideeriv ravi), sõltub kroonilise B-viirushepatiidi variandist ja ravitava ravimi tüübist.

Kroonilise B-hepatiidi ravi viiakse läbi interferoonipreparaatide või nukleosiidi analoogidega.

Ukrainas on kroonilise B-hepatiidi raviks registreeritud 2 tüüpi interferoonipreparaate (standardne alfa-interferoon, pegüleeritud alfa-2-interferoon) ja 3 nukleosiidi analoogi: lamivudiin, entericavir ja telbivudiin..

Ravi standardse interferooniga on soovitatav kroonilise B-hepatiidi patsientidel, kellel on väike viiruskoormus ja kõrgenenud aminotransferaaside tase vereseerumis (rohkem kui 2 normi), kuna kõrge viirusekoormuse ja normaalse ALAT-ravi on ebaefektiivne. HBe-positiivse kroonilise B-hepatiidiga patsientide ravi standardse interferooniga võimaldab saavutada HBeAg / anti-HBe serokonversiooni 18-20% -l patsientidest, püsiv biokeemiline vastus registreeritakse 23-25% -l patsientidest ja viroloogiline ravivastus registreeritakse 37% -l patsientidest. 8% -l ravivastusega patsientidest saavutatakse täielik ravivastus (HBsAg kadumine). HBeg-negatiivse kroonilise B-hepatiidi korral registreerib ravi ajal reageerijate suurele protsendile vaatamata püsiv ravivastus ainult 20% patsientidest (60–70% viroloogilisest ja biokeemilisest vastusest) ning enamikul juhtudel registreeritakse ägenemine pärast ravi katkestamist. Ravi viiakse läbi 16 nädala jooksul annusega 5 miljonit ME päevas või 10 miljonit ME kolm korda nädalas subkutaanselt.

Pegüleeritud alfa-2-interferoonil on samad näidustused kui tavalisel interferoonil, kuid ravi efektiivsus on suurem serokonversiooni osas (27-32%). Ravi viiakse läbi 48 nädala jooksul subkutaanselt annuses 180 mikrogrammi üks kord nädalas.

HBe-positiivse kroonilise B-hepatiidiga patsientidel on HBeAg / anti-HBe-serokonversioon saavutatav 16–18% juhtudest, kui kasutatakse 100 mg ravimit suu kaudu üks kord päevas aasta jooksul ja 27% juhtudest, kui seda ravimit kasutatakse 2 aastat. Ligikaudu 50% patsientidest registreeriti maksa histoloogilise pildi paranemine serokonversioonist sõltumatult. HBeAg-negatiivse kroonilise B-hepatiidiga patsientidel täheldatakse lamivudiinravi ajal 48-52 nädalat ravi viroloogilise ja biokeemilise vastusega 70% patsientidest, kuid pärast ravi katkestamist registreeritakse vireemia juurde naasmine ja ALAT aktiivsuse suurenemine 90% patsientidest. Maksa histoloogilise pildi paranemist registreeritakse ka enam kui pooltel patsientidest pärast iga-aastast ravikuuri. Täielikku viroloogilist vastust tavaliselt ei registreerita. Interferooni ja lamivudiiniga kombineeritud ravi ei näidanud eeliseid võrreldes monoteraapiaga pegüleeritud interferoonidega.

Lamivudiinravi oluliseks puuduseks on viiruse mutatsioonist tulenev kõrge ravimiresistentsuse tõenäosus (17-30% pärast 2 aastat). Ravi võib lõpetada 6 kuud pärast serokonversiooni saavutamist (6 kuud konsolideeritud ravi). Ravi viiakse läbi annuses 100 mg ööpäevas os. Lamivudiinil on hea ohutusprofiil..

Entekaviir surub kõige tõhusamalt ja kiiremini HBV replikatsiooni 48 nädala jooksul pärast ravi (vastavalt HBe-positiivse ja HBe-negatiivse kroonilise B-hepatiidi efektiivsus vastavalt 67 ja 90%) ning enam kui 70% efektiivsusega biokeemilise remissiooni tekitamisel ühes või teises kroonilise B-hepatiidi vormis. Viiruse koormuse taseme kiire languse mõju registreeritakse ka patsientidel, kellel on esialgu kõrge replikatiivne aktiivsus. Histoloogiline vastus registreeriti 70-72% -l HBe-positiivse ja HBe-negatiivse kroonilise hepatiit B-ga patsientidest pärast 48 ravinädalat. HBe / anti-HBe serokonversiooni sagedus pärast aastast ravi ei ületa 21%, kuid suureneb ravi kestuse suurenemisega (11% patsientidest, kes jätkasid ravi veel aasta). Entekaviiri oluliseks eeliseks on väike ravivastuse tõenäosus (vähem kui 1% pärast 5-aastast ravi). Ravi optimaalset kestust pole kindlaks tehtud. Ravi entekaviiriga viiakse läbi annuses 0,5 mg ööpäevas os. HBe-positiivse B-viirushepatiidi konsolideerimisravi kestus on soovitatav vähemalt 6 kuud. Patsientidel, kellel on arenenud lamivudiini suhtes resistentsus või mis ei talu ravi, viiakse vähemalt 1,0 kuu jooksul läbi annus 1,0 mg päevas. Entekaviiril on hea ohutusprofiil..

Telbivudiini iseloomustab HBV replikatsiooni efektiivne mahasurumine 48 ravinädala jooksul (vastavalt HBE-positiivse ja HBE-negatiivse kroonilise B-hepatiidi korral 60 ja 88% tõhusus ning enam kui 70% -line efektiivsus biokeemilise remissiooni tekitamisel kroonilise B-hepatiidi ühes või teises vormis). Histoloogiline vastus registreeriti 65–67% -l HBe-positiivse ja HBe-negatiivse kroonilise hepatiidiga patsientidest. HBe, anti-HBe serokonversiooni sagedus pärast aastast ravi ei ületa 23%. Telbivudiini suhtes resistentsuse tekkimise oht on oluliselt madalam kui lamivudiinil, kuid suurem kui entekaviirravi korral (8–17% pärast 2-aastast ravi). Telbivudiini iseloomustab hea ohutusprofiil. Ravi telbivudiiniga viiakse läbi annuses 600 mg ööpäevas os kohta. HBV-positiivse B-viirushepatiidi konsolideerimisravi kestus on soovitatav vähemalt 6 kuud.

Kroonilise B-hepatiidiga patsiendid on võimelised töötama. Nakkuse soovitatav jälgimine; polikliinikud, spetsialiseerunud hepatoloogiline keskus. Ensümaatiliste: haiguse ägenemiste korral soovitavad nad töölt vabastamist, kuna ALAT aktiivsus suureneb üle 10 normi, on soovitatav hospitaliseerida. Tsirroosiga patsiendid on dekompensatsiooni puudumisel osaliselt puudega ja haiguse dekompensatsiooni sümptomite korral ei ole nad võimelised töötama..

Entekaviir (Baraclude) on võimsa ja selektiivse toimega guanosiini nukleosiidi analoog B-hepatiidi DNA polümeraasi vastu. See pärsib kiiresti ja tugevalt viiruse replikatsiooni seni, kuni see on tuvastamatu, ning seda iseloomustab ka madal resistentsuse tase..

Näidustused. Ravim on näidustatud kroonilise B-hepatiidiga täiskasvanud patsientide raviks, millega kaasnevad kompenseeritud maksafunktsioonid, aktiivse viiruse replikatsiooni nähud ja maksapõletik..

Praegu on entekaviiri kliiniline efektiivsus kindlaks tehtud kuues II-III faasi kliinilises uuringus, plaanitakse veel kaksteist II-IV faasi uuringut, et uurida entekaviiri efektiivsust teatud patsientide kategooriate korral, samuti määrata kindlaks võrdlev efektiivsus teiste viirusevastaste ravimitega. Tuleb märkida, et enamik entekaviiri kliinilisi uuringuid viidi läbi Venemaa teaduskeskuste osalusel.

Registreerivate kliiniliste uuringute tulemuste kohaselt, milles osales kokku umbes 1700 kroonilise B-hepatiidiga patsienti, näitas entekaviir maksimaalset võimet pärssida B-hepatiidi viiruse replikatsiooni ja madalaimat resistentsuse väljakujunemise riski, eriti patsientidel, kes ei ole varem nukleosiidi analooge saanud.

Baraclude on hästi talutav, omab kõrget ohutusprofiili, nagu lamivudiin, ja seda on mugav kasutada (üks tablett päevas). Selle põhjal on ravim kaasatud kehtivatesse soovitustesse esmavaliku ravimina kroonilise B-hepatiidi raviks (näiteks Ameerika maksahaiguste uuringu ühingu soovitused, 2007; Euroopa maksahaiguste assotsiatsiooni soovitused, 2008)..

Annustamine ja manustamine. Baraclude tuleb võtta suu kaudu tühja kõhuga (see tähendab vähemalt 2 tundi pärast söömist ja mitte hiljem kui 2 tundi enne järgmist sööki). Baraclude soovitatav annus on 0,5 mg üks kord ööpäevas. Patsientidel, kes ei reageeri lamivudiinile (st patsientidel, kellel on esinenud B-hepatiidi viiruse vireemiat, mis on jäänud ravi lamivudiiniga, või patsientidel, kellel on tõestatud resistentsus lamivudiini suhtes), soovitatakse võtta 1 mg entekaviiri üks kord päevas..