B-hepatiit: mis see on ja kuidas see levib, sümptomid, diagnoosimine, ravi

B-hepatiit viitab maksa viirushaigustele. See on levinud paljudes maailma riikides. Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel sureb seda tüüpi hepatiidi komplikatsioonidesse igal aastal umbes 800 inimest, veerand miljardit inimest planeedil on nakatunud.

Milline on B-hepatiidi oht, mis see on ja kuidas viirus levib, kuidas seda ravida, on kõigile kasulik teada.

Nakkuse oht on kõrge ja B-hepatiidi ravi õigeaegseks alustamiseks ei ole alati haigust võimalik õigeaegselt ära tunda. Haigusetekitaja maskeerib ennast teiste haigustena, iseloomulikud tunnused ilmnevad siis, kui maks on juba tõsiselt kahjustatud. Haigus on salakaval, põhjustades tõsiseid tüsistusi, mis põhjustavad maksapuudulikkust. Haiguse tuvastamine peab olema õigeaegne. Vaktsineerimised on võimelised kaitsma B-hepatiidi nakatumist. Kui sellegipoolest satub viirus vereringesse, hõlmab ravi toksiinide eemaldamist kehast, spetsiifiliste viirusevastaste ravimite kasutamist ja immunostimulantide kasutamist.

Mida ma sellest õpin? Artikli sisu.

Mis on B-hepatiit?

Haigus on oma olemuselt autoimmuunne, võib põhjustada ebanormaalseid patoloogiaid: vähk, tsirroos. B-tüüpi viirus on keskkonnas vastupidav, kuni mitu kuud, püsib majapidamistarvetel toatemperatuuril aktiivne. Haigusetekitajat on kunstlikult loodud tingimustes keeruline kasvatada, mistõttu on selle uurimine keeruline.

Vere sisse viies jõuab viirus parenhüümi, maskeerudes seal hepatotsüütideks. Mõnikord kinnitatakse see DNA-sse, sel juhul pole viirusekandja teistele ohtlik. Immuunsussüsteem, võideldes patogeeniga, ründab terveid maksarakke. Kui hepatotsüüdid surevad, toimub maksas põletikuline protsess. Sellega kaasneb parenhüümi sekretoorse funktsiooni väljasuremine. Maks vastutab kahjulike ainete vere puhastamise eest. See bilirubiin seob, muutub vees lahustuvaks vormiks. Kui seda ei juhtu, koguneb liigne hemoglobiin limaskestadesse, naha rasvkoesse ja ilmub kollatõbi. Haigus levib mitmel kujul:

  • fulminantne, kui kahe kuu jooksul ilmneb elundi mahukahjustus, areneb maksa entsefalopaatia, kooma on võimalik;
  • ägedat iseloomustab immuunsussüsteemi mõõdukas aktiivsus, äge B-hepatiit läheb täiskasvanutel krooniliseks ainult 5% juhtudest, imikutel - 90%;
  • krooniline juhtub ägeda faasiga ja ilma selleta on sageli ravikuuri varjatud vorm, seda on raske ravida, see on oht tsirroosi tekkeks.

B-hepatiit toimub etappidena. Inkubatsiooniperiood kestab 1,5 kuud kuni kuus kuud. Sel ajal viirus kohaneb ja hakkab paljunema. Prodromaalsel perioodil ilmnevad esimesed haigusnähud, sarnaselt muude ilmingutega:

  • ARVI;
  • pohmelusündroom;
  • toidumürgitus.

Varase ravi korral vähendab B-hepatiit haiguse krooniliseks muutumise riski. Tippperioodil ilmnevad iseloomulikud sümptomid, patogeeni aktiivsus hakkab tuhmuma, kuna immuunsussüsteemi varud on sisse lülitatud. Lisaks muutub haigus krooniliseks remissiooniperioodidega või patsient vabaneb viirusest täielikult.

Kuidas B-hepatiiti edastatakse??

Inimene saab viirusekandjaks kaua pärast haiguse sümptomite ilmnemist, nädal enne inkubatsiooniperioodi lõppu. Väliselt on inimene terve, kuid tema kehavedelikud sisaldavad patogeeni. B-hepatiit kandub peamiselt vereringe kaudu ja sugulisel teel. Viiruse püsivuse tõttu püsib see pikka aega majapidamistarvetel, pindadel. Nad võivad tegelikult nakatuda hambaprotseduuride, instrumentaalsete uuringute ajal, külastades salonge, kus pakutakse kosmeetikateenuseid, millega kaasnevad naha erilised või juhuslikud vigastused. Kaitsmata seksuaalse kontakti korral kandub patogeen meeste seemnevedelikuga, seda leidub tupe sekretsioonides kõrge kontsentratsiooniga. Muud bioloogilised vedelikud on potentsiaalselt ohtlikud:

  • suudlusega, kui suuõõne või huulte limaskestad on kahjustatud;
  • nabanööri kaudu sünnituse ajal siseneb viirus lapse verre;
  • patsiendi eest hoolitsemisel, kui kätel on lõikeid;
  • siseorganite instrumentaaluuringute ajal töötlemata varustusega.

Riskirühmad

B-hepatiidi ravi ei ole õige vaktsineerimise korral vajalik. Riskirühma kuuluvad:

  • inimesed, kes puutuvad kokku narkomaanidega ja inimestega, kellel on kergekäeline seksuaalelu;
  • nende eriasutuste töötajad, kus vangid karistust kannavad;
  • sugulased ja patsiendiga kokkupuutuvad sugulased;
  • bioloogiliste vedelikega töötavad meditsiinitöötajad ja laborandid;
  • hemodialüüsi saavad patsiendid;
  • annetatud vere või selle komponentide saajad;
  • turistid või ärireisijad, kes reisivad kõrge esinemissagedusega piirkonda (Aafrikas, Lähis-Idas ja mõnes India osariigis).

B-hepatiidi sümptomid

Haigust tuntakse kõigile maksahaigustele iseloomulike ilmingute järgi. Kõik algab nõrkusest, võimalik on palavik. B-hepatiidi kõige ilmsemad sümptomid, mille korral on vaja kiiret ravi:

  • tume uriin;
  • kergendavad väljaheited;
  • kollatõbi
  • naha sügelus ja punetus.

B-hepatiidi kliinik sarnaneb paljuski teiste maksapatoloogiatega. Valusündroom ilmneb ainult maksaga külgnevate elundite kahjustuste korral. Oluline on valida õige ravi taktika varajaste ilmingute korral, selleks tehakse vereanalüüs. B-hepatiidi sümptom on hüpohondriumi raskus ja ebamugavustunne, kuid see ei ilmne kohe.

Esimesed haiguse tunnused

Nakatumisvõimaluse olemasolul oli kokkupuude potentsiaalselt nakatunud või haige inimesega, peate oma tervist hoolikalt kaaluma. Esimestel nädalatel tuleb erilist tähelepanu pöörata järgmistele B-hepatiidi tunnustele:

  • letargia;
  • öine unetus ja päevane unisus;
  • iiveldus hommikul;
  • puhitus;
  • seedehäired;
  • hüpertermia;
  • nohu
  • kuiv köha.

Need ilmingud on sarnased külmetushaigustega, kuid traditsioonilise raviga aspiriiniga, paratsetamooliga, sümptomid ei kao. Viirusevastased, antihistamiinikumid ei aita.

Diagnostika

Patsiendi uurimine algab vere- ja uriinianalüüsiga. B-hepatiiti tuvastatakse antigeenide ja antikehade abil. Vastavalt nende kontsentratsioonile määratakse haiguse faas, valitakse ravi taktika. Parenhüümirakkude kahjustuste aktiivsus tuvastatakse PCR-i spetsiifilises vereanalüüsis (polümeraasi ahelreaktsioon).

Elundi seisundit näitavad ultraheli tulemused. Põletikulise protsessiga suureneb lobules, kontuur häguneb, koe tihedus muutub. Patoloogilise iseloomuga tüsistuste kahtluse korral tehakse õige ravi jaoks biopsia. Kogutud rakke uuritakse mikroskoobi all. Raviskeem töötatakse välja alles pärast patsiendi põhjalikku uurimist. On vaja hinnata, kuidas immuunsussüsteem patogeeni vastu võitleb.

B-hepatiidi ravi

Viirusevastased ained pärsivad viiruse paljunemist parenhüümis ainult osaliselt, nad vähendavad komplikatsioonide riski. Kuid ainult 15 patsienti sajast taastub pärast viirusevastast ravi. Efektiivsus sõltub patogeeni avastamise staadiumist.

Immuunsüsteem ründab patogeeni iseseisvalt ja mitte kõik ei vaja uusimaid viirusevastaseid ravimeid. Kodus ravimisel peate järgima tervislikku toitumist, jooma palju vedelikke, välistama alkoholi.

Ravikompleks sisaldab ravimite manustamist:

  • joobeseisundi eemaldamine;
  • vee-aluselise tasakaalu stabiliseerimine;
  • immuunsüsteemi aktiveerimine.

Interferooni ravis sõltub annus patogeeni aktiivsuse astmest. Ravi algab suurte annustega, järk-järgult on ravimi võtmine piiratud. Kui haigus muutub krooniliseks, on vajalik pikaajaline ravi. Selleks kasutatakse uue põlvkonna nukleotiide. Võib-olla rahvapäraste meetodite ravi. Kasulikud on vitamiiniteed ja kibuvitsamarjad. Kasutage keetmeid:

  • roosi puusad;
  • Paulus on langenud;
  • Piima ohakas;
  • põletikuvastased ravimtaimed;
  • kolereetilise toimega taimed.

Täielik ravi ei ole ilma korraliku toitumiseta võimalik. Soovitatav on terapeutiline dieet 5; see näeb ette toitude hautamist, keetmist ja küpsetamist. Dieet on jagatud 5 või 6 portsjoniks. Keeld hõlmab:

  • kõik kantserogeensed hõrgutised: suitsutatud kala ja liha;
  • sealiha, veiseliha, lambaliha, samuti pardi, hane rasvased sordid;
  • rups, kuna need sisaldavad palju rasva;
  • jäme kiudained (kliid, köögiviljade ja puuviljade koor, spargelkapsas, lillkapsas, kaunviljad, pähklid, seened);
  • säilitamine;
  • keemilisi lisaaineid sisaldavad tooted (magusained, värvained, maitsetugevdajad);
  • gaseeritud joogid.

B-hepatiidi ennetamine

Haigusetekitaja hävitatakse ainult pikaajalise ravi korral:

  • temperatuuril + 120 ° C autoklaavis 45-minutilisel märjal soojenemisel;
  • kuivatamise korral ahjus: kuumutamine tunnis temperatuurini + 180 ° С;
  • 5 minutit pärast märgpuhastust desinfitseerivate lahustega (vesinikperoksiid, formaliin, kloorheksidiin).

See talub lühiajalist kuumutamist temperatuurini + 100 ° C, ei karda külmumist.

Nakkusohu vähendamiseks on oluline patsientide eest hoolitsemisel järgida isikliku hügieeni reegleid, teatud reegleid. Riigikavas on vaja ka ettevaatusabinõusid:

  • Ärge kasutage teiste inimeste hügieenitarbeid, mis võivad nahka kahjustada: pardlid, maniküüri, pediküüri tööriistad;
  • valida ilusaid salonge, hambaravikabinete, hea mainega meditsiinikeskusi;
  • vältige ala puhastamisel kasutatud nõeltega vigastusi.

Kaitstud sugu vähendab nakatumise tõenäosust, kuid ei kaitse seda 100%. Partnerite sagedaste muutuste korral jääb nakatumise tõenäosus sülje, sekretoorsete sekretsioonide kaudu.

B-hepatiidi kõige tõhusam ennetamine on vaktsineerimine. Pärast passiivse patogeeniga seerumit toodetakse antikehi. Revaktsineerimine viiakse läbi viie aasta jooksul.

Vastsündinute erakorralise kaitse korral manustatakse vaktsiini esimese 12 elutunni jooksul, nakatumisoht väheneb 95%.

Tervishoiuministeeriumi määrusega kinnitati kohustuslike vaktsineerimiste ajakava. Neid valmistavad meditsiinitöötajad, muud riskirühmade esindajad. Enne reisimist riikidesse, kus on arenenud B-hepatiidi esinemissagedus, tuleb vaktsineerida individuaalselt.

B-hepatiidi tagajärjed ja prognoos

Parenhüümi põletikuga kaasnevad sageli põrna suurenemine, sapijuhade patoloogiad ja kõhunäärme haigused. B-hepatiidi äge vorm lõpeb 90% soodsalt, ilma tõsiste tagajärgedeta. Ilma õigeaegse ravita on võimalik toidupiirangud, maksakoe muutustega seotud autoimmuunhaigused. Neid esineb 15 patsiendil sajast. Pärast kroonilist vormi diagnoositakse B-hepatiidi tõsised tüsistused:

  • pankreatiit (pankrease haigus);
  • koliit (jämesoole põletik);
  • vaskulaarsed kahjustused;
  • vere koostise muutus, hüübimisprotsessi rikkumine;
  • maksapuudulikkus;
  • tsirroos;
  • jõevähid.

Pärast ravi vajab patsient rehabilitatsiooniperioodi, et vältida teiste haiguste esinemist. Parenhüümi taastamiseks kuue kuu jooksul on vaja säilitada keha, mitte kasutada keelatud toite, mis maksale koormavad.

Viirus püsib antikehade tootmise ajal 10% juhtudest, sel juhul on arengu tõenäosus suur:

  • tsirroos (funktsionaalsete rakkude nekrootiline kahjustus, nende asendamine armkoega);
  • vähk (pahaloomulised kasvajad lobules või elundi pinnal);
  • maksapuudulikkus (sekretoorsete funktsioonide väljasuremine, ensüümide vähenenud tootmine, häirunud metabolism).

Suremus ei ületa 0,3%, haiguse plahvatusliku käiguga ja hepatotsüütide kiire kahjustusega tekib maksakooma. Tsirroosi protsent on viimastel aastatel vähenenud 0,6% -ni. See on iseloomulik haiguse anicterilisele vormile..

D-hepatiit: mis see on, kuidas see levib, sümptomid, ravi ja prognoos

B-hepatiidi esimesed nähud ja sümptomid meestel, diagnoosimine ja ravi

C-hepatiit: mis see on ja kuidas see levib?

Äge B-viirushepatiit: põhjused, sümptomid, diagnoosimine, ennetamine ja ravi

C-hepatiidi viiruse vedu: mis see on ja kas see on teistele ohtlik?

Mis on hepatiit B (B)

B-viirushepatiit on nakkuslik maksahaigus, mis on maailmas laialt levinud. Selle oht seisneb selles, et viiruse põhjustatud maksakahjustus võib põhjustada tõsiseid tagajärgi - tsirroosi ja vähki.

Juhul, kui B-viirushepatiidi diagnoosiga patsiendi ravi ei määratud õigeks ajaks või seda ei määratud üldse, põhjustab haiguse areng maksa hävimist ja see pole patsiendile märgatav. Sel põhjusel on vaja õigeaegselt konsulteerida eriarsti hepatoloogiga.

Mida kiiremini alustatakse B / B-hepatiidi raviga, seda parem on selle prognoos ja seda suurem on tõenäosus säilitada terve maksa aastaid..

Joonis 1 - kroonilise B-hepatiidi arenguetapid

Praeguseks pole ühtegi viirusevastast ravimit, mis tagaks viiruse taastumise ja täieliku eemaldamise organismist. Siiski on olemas teraapia, mis pakub võimaluse pikaajaliselt säilitada maksa tervist ja aitab juba miljoneid B-hepatiidi patsiente. Lisateavet B / B-hepatiidi ravi ja viiruse tõrje kohta

B-viirushepatiidi vormid

B-hepatiidi viirus mõjutab maksa ägedas või kroonilises vormis. Haiguse ägedas vormis ilmnevad 6 kuu jooksul pärast nakatumist iseloomulikud sümptomid - naha kollasus, iiveldus, tume uriin, väsimus, palavik, kõhuvalu. Mõnikord põhjustab B-viirushepatiidi äge käik surmaga lõppeva maksapuudulikkuse arengut. 15–20% -l muutub äge viirushepatiit krooniliseks, asümptomaatiliseks, 30% -l neist on progresseeruv kulg, millest 70% -l juhtudest põhjustab maksatsirroos 2–5 aasta jooksul. B-hepatiit on kõrge surmaoht tsirroosi ja hepatotsellulaarse kartsinoomi (maksavähk) korral.

Kuidas saab B-viirushepatiiti??

B-hepatiit võib verre sattuda mitmesuguste meditsiiniliste protseduuride ajal - operatsioonide, vereülekannete ja hambaravi ajal. Võite nakatuda ka augustamise, tätoveerimisega, ravimite sisseviimisega nii intravenoosselt kui ka seksuaalselt. Seksuaalpartnerist nakatumise tõenäosus on 30%. Lisaks on võimalik, et laps nakatub nakatunud ema raseduse ja sünnituse ajal..

B-hepatiidi viiruse sõeluuring

Kuna krooniline B-viirushepatiit on asümptomaatiline, on diagnoosimine võimalik ainult laboratoorsete meetoditega. Peamine viiruse olemasolu indikaator - pinnaantigeeni antikehad - HbsAg.

Ägedat hepatiiti iseloomustab tuumaantigeeni IgM klassi antikehade olemasolu - anti-HBcor IgM - viiruse kõrge aktiivsuse ja nakkavuse marker HBeAg. Viiruse ohu peamine näitaja on viiruse koormus, mis määratakse PCR abil viiruse kontsentratsiooni kvantitatiivse hindamisega vere ml-des - HBV-DNA.

B-hepatiidi viiruse määramiseks veres tuleb teha kolm testi:

  • HBsAg - näitab viiruse olemasolu või puudumist praegu;
  • Anti-HBcor - näitab viiruse olemasolu või puudumist minevikus;
  • Anti-HB-d - näitavad kaitsvate antikehade olemasolu või puudumist.
  • Põhjaliku eksami maksumus - 1850 rubla.

Registreeruge tasuta konsultatsioonile, et planeerida läbivaatuse ja vaktsineerimise võimalused. ANONÜÜMISELT.

Kas B-hepatiidi viiruse levi on võimalik?

B-hepatiidi viirust ei levitata kodumaise kontakti teel. Teiste jaoks pole patsient ohtlik. Loe lähemalt B (B) hepatiidi ülekandumise kohta.

Kui nakkav on B-hepatiidi viirus?

B-hepatiidi viirus on väga nakkav. Lisaks on see väliskeskkonnas stabiilne ja võib selles püsida terve nädala.

B-hepatiiti põeb enam kui 2 miljonit inimest maailmas ja umbes 350 miljonit viirusekandjat. Igal aastal sureb selle haiguse tagajärjel 1 miljon inimest. Ägedat B-viirushepatiiti esineb 4 miljonil inimesel aastas.

Arenenud riikides mõjutab see peamiselt täiskasvanud elanikkonda. Alla 9-aastaseid lapsi kaitseb vaktsiin, mis neile seaduslikult antakse esimestel tundidel pärast sündi..

Mis juhtub pärast B-hepatiidi viiruse sisenemist vereringesse?

B-hepatiidi viirus siseneb maksa, maksarakkudesse (hepatotsüütidesse) ja hakkab seal paljunema. See põhjustab hepatotsüütide surma, maksakoe kahjustusi ja õigeaegse ravi puudumisel tsirroosi.

Kuidas on hepatiit B?

B-hepatiit võib olla äge ja krooniline..

Äge hepatiit ilmneb vahetult pärast nakatumist (kuni 6 kuud) ja avaldub enamasti raskete sümptomitega: palavik, külmavärinad, iiveldus ja kollatõbi. See kestab 6-8 nädalat ja võib põhjustada kas taastumist loodusliku immuunsuse moodustumisega või hepatiidi üleminekut krooniliseks vormiks. Sel juhul võib krooniline vorm olla nii passiivne, ilma viiruse paljunemiseta kui ka aktiivne.

Esimesel juhul ei ole viirusevastane ravi vajalik, kuid haiguse tõrje on vajalik, teisel juhul võivad olla vajalikud viirusevastased ravimid.

Krooniline B-hepatiit jääb eluaegseks diagnoosiks

Kroonilise B-hepatiidi kulg ja selle tulemus sõltuvad haiguse progresseerumise määrast. Enam kui pooltel juhtudel progresseerub haigus väga aeglaselt ning tsirroosi ja maksavähi tekke oht on üsna väike..
Aktiivselt progresseeruva haigusega on tsirroosi ja maksavähi tekke risk umbes 20%, kuid alkoholi kuritarvitamise korral on see palju suurem.

Kuna ravikuuri olemust ja B-hepatiidi progresseerumise ohtu saab hinnata vaid spetsialist, pöördumatute tagajärgede vältimiseks peaksite pöörduma võimalikult kiiresti hepatoloogi poole, et selgitada välja viirushepatiidi B ravitaktikad ja kontroll..

Kui ilmnevad esimesed B-hepatiidi tunnused?

Inkubatsiooniperiood (varjatud) kestab 3 nädalat kuni 6 kuud. Sümptomid ilmnevad 70% -l patsientidest, enamasti on see väsimus, suurenenud väsimus, ikterus, tume uriin, hele väljaheide, liigesevalu.

Mis võib kaasneda B-hepatiidiga?

Ekstrahepaatilised ilmingud on iseloomulikud ka B-viirushepatiidile - veresoonte, neerude kahjustustele, liigesevaludele.

Millised testid kinnitavad viirushepatiidi B esinemist?

HbsAg on positiivne. B-viirushepatiidi laboratoorsed markerid ilmuvad keskmiselt 4 nädalat pärast nakatumist. Lisaks suurenevad veres märkimisväärselt ALAT ja ASAT biokeemilised parameetrid, icterilise vormi korral suureneb ka bilirubiin.

Kuidas on äge viirushepatiit B?

Ägedal B-viirushepatiidil võib olla üks kolmest vormist: anicteric kuju, icteric koos kolestaasi tunnustega ja pikaleveninud vorm.

Anküloseeriva vormi korral on iseloomulik kerge biokeemiliste parameetritega haiguse kulg.
Icteric vormiga kaasneb kollatõbi, joobeseisund, väljendunud biokeemilised muutused vereanalüüsis.

Ägeda B-hepatiidi kolestaatilise vormi korral on funktsionaalse maksakahjustuse nähud märkimisväärselt väljendunud.

D / D-hepatiidi viirus - võimalik ohtlik kaasnakkus

B-hepatiidi viirusega võib kaasneda D-hepatiidi viirus (D, deltaviirus), mis põhjustab peaaegu alati pöördumatuid muutusi maksas (tsirroos), seetõttu on kõigil B-hepatiidi avastamise juhtudel vajalik viia läbi uuring D-hepatiidi viiruse kohta..

Milliseid teste tuleks teha ägeda B-viirushepatiidi korral?

B-viirushepatiidi laboratoorsed markerid hõlmavad järgmist: HBsAg, anti-HBcor JgM, anti-HBcor JgG, HBeAg, anti-HBe, anti-HBs ja HBV DNA.

Nende markerite erinevad kombinatsioonid annavad erinevat teavet, sealhulgas haiguse kestuse, viiruse aktiivsuse ja võimaliku taastumise kohta. B-hepatiidi testid.
Eraldi on vaja hinnata maksa seisundit. Selleks viige läbi biokeemiline vereanalüüs ALAT, ASAT, GGTP, aluselise fosfataasi, üldvalgu ja valgufraktsioonide, bilirubiini näitajatega. Samuti viiakse läbi kõhuorganite ultraheli..

Milliseid ravimeid kasutatakse ägeda B-viirushepatiidi raviks??

Ägeda B-viirushepatiidi korral viirusevastaseid ravimeid ei määrata. Ravi eesmärk on maksa detoksikatsioon ja taastamine..

Milliseid tulemusi võib oodata B-viirushepatiidi ravimisel?

Enamik ägeda B-viirushepatiidiga patsiente taastub. Kui äge viirushepatiit muutub krooniliseks, on täielik taastumine äärmiselt haruldane. Kaasaegsed ravimid võivad oodata täielikku taastumist 10–15% juhtudest.

Reeglina on kroonilise B-viirushepatiidi ravimise eesmärk vähendada viiruse hulka ja vältida hepatiidi üleminekut tsirroosile või maksavähile.

Milliseid ravimeid kasutatakse kroonilise B-viirushepatiidi raviks?

Praegu pole B-hepatiidi raviks ühtegi viirusevastast ravimit, mis tagaks viiruse täieliku eemaldamise. Seetõttu kasutatakse maailma viirusevastaseid ravimeid - nukleosiidide (nukleotiidide) analooge viiruse replikatsiooni pärssimiseks, tsirroosi arengu peatamiseks või aeglustamiseks, maksavähiriski vähendamiseks ning viirushepatiidi B patsientide elukvaliteedi ja kestuse suurendamiseks. Nende ravimite hulka kuuluvad entekaviir, tenofoviir ja muud ravimid. Mõnel juhul on ette nähtud alfa-interferoon.

Praegu töötatakse välja uut ravimit - MERCLUDEX.

Raviskeemi valib kvalifitseeritud hepatoloog, sõltuvalt täieliku uuringu tulemustest. Uuring võimaldab meil kindlaks teha mitte ainult maksakahjustuse määra, vaid ka konkreetse inimese viiruse aktiivsuse ja agressiivsuse..

Kellele võib välja kirjutada B-hepatiidi viirusevastase ravi.

Viirusevastase ravi määramiseks on vaja tõsiseid põhjuseid. Ravi alustamise põhjuseks on HBV DNA kõrge sisaldus veres, maksaensüümide aktiivsuse suurenemine ja mõõdukas või raske fibroos (rohkem kui F2 METAVIR skaalal).

Ravi kestus ei tohi olla lühem kui 5 aastat. Mõnikord on ravikuur ette nähtud kogu eluks, kui maksakahjustuse aste on lähedane tsirroosile või kui tsirroos on juba moodustunud. Viirusevastased ravimid on tabletid, mis on hästi talutavad ja põhjustavad harva ravimresistentsust. Ravimitel on antifibrootiline toime (fibroosi vastupidine areng).

Ravi määramise otsuse peaks tegema hepatoloog pärast asjakohast uurimist. Euroopa maksauuringute ühingu soovituste kohaselt peaksid ravi saama kõik tsirroosiga patsiendid sõltumata vireemia tasemest, samuti patsiendid, kellel on perekonnas esinenud maksavähki ja tsirroosi..

Patsientidele, kelle vireemia tase veres on üle 20 000 RÜ milliliitrites veres ja normist 2 korda suurem ALAT, määratakse ravi sõltumata fibroosi astmest.

Elukestev kontroll ravi ajal

Kui B-hepatiidi viirusevastase ravi kasutamiseks pole põhjust, on vajalik regulaarne jälgimine, vähemalt 1 kord aastas. Kontroll peaks olema viiruskoormus ja maksa seisund vastavalt biokeemilistele andmetele ja fibroosi astmele

Ravimite kõrvaltoimed

Interferoonipreparaatidel on väljendunud kõrvaltoimed (vt C-viirushepatiidi ravi). Selle ravirežiimi eeliseks on siiski piiratud ajaga ravikuur (1 aasta).
Nukleoidi analoogidel pole väljendunud kõrvaltoimeid. Peavalu on äärmiselt haruldane.

Kas viirusevastast ravi saava patsiendi veri on nakkav??

Pärast viirusevastaste ravimitega ravikuuri jääb viirus kehasse, seega on patsiendi veri nakkav.

Kuidas ravida viirushepatiiti B?

Viimasel ajal on palju B-hepatiidi raviks mõeldud imeliste ehk nn rahvapäraste ravimite sooduspakkumisi. Need aktiveerivad väidetavalt immuunsussüsteemi, taastavad maksa ja on võimelised viirust kehast eemaldama. Nende ainete efektiivsust ei ole aga tõenduspõhise meditsiini meetoditega kinnitatud..

Kahjuks kiiret ja garanteeritud taastumist võimaldavaid ravimeid ei eksisteeri ja neid pole lähiajal oodata. Kuid kui on alustatud õiget ja õigeaegset ravi, saab maksa tervis enamikul juhtudel säilitada. Lisateave B-hepatiidi ravi kohta

Kuidas kaitsta end B-hepatiidi eest?

B-hepatiidi ennetamiseks maailmas on neid vaktsineeritud enam kui 20 aastat. Vaktsiin süstitakse õlalihasesse vastavalt standardskeemile: pärast esimest vaktsineerimist, kuu aega hiljem teine ​​ja 5 kuud pärast seda - kolmas.

Kas vaktsiinil on kõrvaltoimeid??

Väga harva (umbes 2% juhtudest) on võimalik temperatuuri kerge tõus.

Kas vaktsineerimiseks on vaja spetsiaalset eksamit?

Enne vaktsineerimist on vaja läbi viia viroloogiline uuring (vaktsineerimistestid), mis kinnitab viiruse puudumist mitte ainult hetkel, vaid ka minevikus: HBsAg, anti-HBcor, anti-HB.
Vaktsineerida saab ainult nende laboratoorsete parameetrite negatiivsete väärtuste korral.

Kuus kuud pärast vaktsineerimist on vaja hinnata vaktsineerimise tulemust, tehes anti-HB-de kvantitatiivse analüüsi. Kui tiiter on üle 100 RÜ / ml, võite end kaitsta B-hepatiidi eest.

Immuunsus kestab 5 kuni 8 aastat.

Kes vajab B-hepatiidi vaktsiini??

Kõigile. Nakkuse hõlpsust arvestades on vaktsineerimise vajadus oluline kõigile. Seaduse kohaselt antakse tervishoiuministeeriumi normatiivdokumentide kohaselt kõigile vastsündinutele esimene vaktsiin 12 tunni jooksul pärast sündi, teine ​​ühe kuu jooksul, kolmas kuue kuu jooksul.

Nakatunud emale sündinud lapsi vaktsineeritakse spetsiaalse skeemi järgi..

B-hepatiit - sümptomid ja ravi

Mis on B-hepatiit? Põhjusi, diagnoosimist ja ravimeetodeid käsitletakse 12-aastase kogemusega nakkushaiguste spetsialisti dr Aleksandrov Pavel Andrejevitši artiklis.

Haiguse määratlus. Haiguse põhjused

B-viirushepatiit B (B) on B-hepatiidi viiruse põhjustatud äge ja krooniline nakkushaigus, mille verekontakti ülekandemehhanism (vere kaudu) esineb erinevates kliinilistes ja morfoloogilistes variantides ning maksatsirroosi ja hepatotsellulaarse kartsinoomi võimalik areng. Kokku on kõige konservatiivsemate hinnangute kohaselt maailmas nakatunud üle 250 miljoni inimese.

Etioloogia

vaade - B-hepatiidi viirus (Dane'i osake)

Viiruse areng toimub hepatotsüütides (maksa näärmerakud). See on võimeline integreeruma inimese DNA-sse. Erinevate alatüüpidega viirust on 9 genotüüpi - geneetiline variatsioon võimaldab viirusel moodustada mutantseid vorme ja pääseda ravimite mõjudest.

Sellel on mitmeid oma antigeene:

  • pealiskaudne HbsAg (Austraalia). Ilmub 15-30 päeva enne haiguse arengut, näitab nakatumist (mitte alati). HbsAg-i antikehad tuvastatakse pärast 2-5 kuud pärast haiguse algust ja HbsAg kaob ise verest (soodsa protsessi kuluga);
  • tuum HbcorAg (tuum, lehm). Ilmub inkubatsiooniperioodil ja koos sellega ilmuvad antikehad (HbcorAb). HbcorAg pikaajaline esinemine veres näitab protsessi tõenäolist kroonilisust (ebapiisav immuunvastus);
  • nakkavuse antigeen ja viiruse aktiivne paljunemine (HbeAg). Ilmub koos HbsAg-ga ja kajastab nakkuse astet. Selle pikaajaline ringlus veres on kroonilise protsessi arengu tunnus ja selle antikehad on soodne prognostiline märk (mitte alati, kuid vähemalt näitavad soodsama protsessi võimalust, nende ringluse periood pärast taastumist pole täielikult kindlaks määratud, kuid mitte rohkem kui viis aastat pärast soodsat toimimist) protsessi õigused);
  • HbxAg - transkriptsiooni regulaator, aitab kaasa hepatokartsinoomi arengule.

B-hepatiidi viirus on äärmiselt vastupidav igasuguste looduslike keskkonnategurite suhtes, inaktiveerituna temperatuuril 60 ° C 10 tundi, temperatuuril 100 ° C 10 minutit, optimaalsel temperatuuril püsib kuni 6 kuud, sureb autoklaavimisel 5 minutiga ja kuiva kuumusega ahjus - 2 tunni pärast tapab viirus 2 tunni jooksul 2% kloramiini lahus. [kolmteist]

Epidemioloogia

Nakkuse allikas on ainult ägeda või kroonilise infektsiooniga inimene..

Ülekandemehhanism: hemokontaktne ja vertikaalne (emalt lapsele), edastamise ülekandemehhanism pole välistatud (näiteks sääsehammustuste korral nakatunud sääsekeha purustamisel ja hõõrumisel kahjustatud inimkudedesse).

Edastamise viisid: seksuaalne, leibkondlik kontakt, vereülekanne (näiteks vereülekande või meditsiiniliste manipulatsioonide ajal). Vastuvõtlikkus on universaalne. Esinemissagedus - 30–100 inimest 100 tuhande elaniku kohta (olenevalt riigist). Suremus ägedate vormide korral - kuni 2%. Pärast ägeda haiguse taastumist on immuunsus püsiv, eluaegne.

Nakkusele on iseloomulik väike nakkusdoos (vere nähtamatud jäljed). [12]

B-hepatiidi sümptomid

Inkubatsiooniperiood on 42–180 päeva (tuleb meeles pidada, et kliinilised sümptomid iseloomustavad ainult väikest osa kõigist haiguse juhtudest).

Algus on järk-järguline. Iseloomulikud sündroomid:

  • üldine nakkav mürgistus (avaldub astenoneurootilise sündroomina);
  • kolestaatiline (kahjustatud sapi sekretsioon);
  • artriit;
  • pigmendivahetuse häired (kollatõbi, mille üldine bilirubiini tase on üle 40 mmol / l);
  • hemorraagiline (veresoonte veritsus);
  • eksanteem;
  • tursed astsiidid (vedeliku kogunemine kõhuõõnes);
  • hepatolienaal (suurenenud maks ja põrn).

Esialgne (preicteric) periood kestab 7-14 päeva. Sageli kulgeb see vastavalt mitmekesisele tüübile, valu esinedes erinevatel liigestel öösel ja hommikul, urtikaaria, asthenovegetatiivsete ilmingutega (isutus, apaatia, närvilisus, nõrkus, väsimus, suurenenud väsimus). Mõnikord areneb Janotti-Krosti sündroom - sümmeetriline, ere täpiline-papulaarne lööve. Mõõdukad düspeptilised nähtused (seedehäired) pole välistatud. Perioodi lõpuks ilmneb uriini tumenemine, väljaheidete värvimuutus.

Umbes ühe kuu pikkust ikterilist perioodi iseloomustab naha (mitmesuguste varjundite) ikterilise värvumise ilmnemine käimasoleva või halveneva üldise seisundi taustal. Iseloomulik on sümptomite kestus ja püsivus. Parempoolses hüpohondriumis on raskustunne ja valu, suus kibedus, iiveldus, tugev naha sügelus (seda praktiliselt ei eemaldata mingil viisil). Astenoneurootilise komponendi suurenemise taustal ilmnevad hemorraagilised ilmingud, pulsi vähenemine, hüpotensioon, tursed (kajastab joobeseisundit ja maksafunktsiooni kahjustust).

Haiguse arengu järgmine etapp on üldise seisundi normaliseerumine, ikteruse ja taastumise langus, mis sõltuvalt konkreetsest olukorrast ja immuunsussüsteemi seisundist võib lõppeda nii taastumise kui ka haiguse arenguga kroonilises kulgemises, mida iseloomustavad kerged ebastabiilsed sümptomid, peamiselt nõrkuse vormis, perioodiline ebamugavustunne paremas hüpohondriumis, mis annab jõuliselt märku ainult tsirroosi ja mitmete elundite tüsistuste staadiumis.

  • teise etioloogiaga hepatiit;
  • teise etioloogia kollatõbi (näiteks hemolüütiline haigus, toksiline kahjustus, kasvajad);
  • malaaria;
  • Nakkuslik mononukleoos;
  • leptospiroos;
  • reumatoidartriit.

21. sajandi esimesel kümnendil tekkis mõiste "varjatud" (kustutatud) HBV nakkus (edaspidi HBV), mida iseloomustab viiruse olemasolu, mille HbsAg tase on tuvastamatu. Selle seisundi mehhanism on seotud mutatsiooniga polümeraasi domeeni piirkonnas, mis põhjustab viiruse replikatsiooni vähenemist ja HbsAg ekspressiooni puudumist, samuti on võimalikud defektid Pol-geenis, mis on viirusevastase ravi tagajärg (Rakhmanova A.G. et al., 2015). Sel juhul võivad HBV ainsaks seroloogiliseks markeriks olla HBcori antikehad (sageli kombinatsioonis HbeAb-ga), eriti kui HBV DNA määramiseks väga tundlikud ja kulukad meetodid puuduvad (Zinserling V.A., Lobzin Yu.V., Karev V.E. 2012). See põhjustab HBV plasmafondide pidevat nakatumisohtu vereloovutamise ja elundite siirdamise ajal, sünnitusmajades, kirurgiahaiglates ja hambaravis haiglanakkuse korral.

B-hepatiit rasedatel

Ägedat hepatiiti iseloomustab raseda raskem käik, enneaegse sünnituse, loote varajase arengu kõrvalekallete ja veritsuse suurenenud riski esinemine. Ägedas vormis ülekandumise tõenäosus sõltub raseduse kestusest: esimesel trimestril on risk 10% (kuid raskemad ilmingud), kolmandal trimestril - kuni 75% (sagedamini asümptomaatiline pärast sünnitust). Enamikul sünnieelses ja -järgses perioodis nakatunud lastest on krooniline infektsioon. [1] [3] [6]

B-hepatiidi patogenees

Sissepääsu värav - naha ja limaskestade väikseim kahjustus.

Veremassi liikumisega siseneb viirus maksakoesse, kus see lokaliseerub hepatotsüütides ja kaotab lüsosoomides valgu sfääri. Viiruse DNA vabaneb, millele järgneb ebanormaalsete LSP-valkude süntees ja paralleelselt uute Dane-osakeste moodustumine.

Inimese ja viiruse interaktsiooni arengu protsessis on võimalikud kaks võimalust:

Replikatsiooniteel juhtub järgmine: LSP valgud koos HbcorAg-ga põhjustavad gamma-interferooni produktsiooni suurenemist, mis viib histoühilduvuse peamise kompleksi (HLA) aktiveerimiseni, toimub 1. ja 2. klassi histo ühilduvusmolekulide transformatsioon, mille tagajärjel muutub rakk antigeenses vormis vaenulikuks.

Antigeeni esitlevad makrofaagid muudavad B-lümfotsüüdid plasmarakkudeks ja ekspresseerivad agressiivseid valgu antikehi võõraste antigeenide vastu. Selle tulemusel moodustuvad maksarakkude pinnale viirusespetsiifilised immuunkompleksid (antigeen + antikeha + komplemendi fraktsioon C3c).

Dünaamikas saab rakendada kahte stsenaariumi:

  • esimeses versioonis põhjustab komplimendi kaskaadi käivitamine immuunkompleksides agressiivse fraktsiooni C9 ilmnemise (membraane ründav kompleks) - seal on oluline hepatotsüütide nekroos ilma lümfotsüütide osaluseta (B-hepatiidi fulminantne vorm);
  • alternatiivses variandis (mida täheldatakse enamikul juhtudel) ei aktiveerita komplemendi kaskaadi immuno-individualistlike omaduste tõttu - siis toimub antikehadega nakatatud hepatotsüütide mõõdukas hävitamine T-tapjate poolt. Etappnekroos moodustub koos hepatotsüütide surmakohas sidekoe armide moodustumisega (st äge B-hepatiit muutub järk-järgult halva immuunvastusega krooniliseks).

Patogeneesi hädavajalik atribuut on immunopatoloogilise protsessi moodustamine. B-hepatiidi viirusega nakatunud hepatotsüütide surm tuleneb immunokompetentsetest osakestest, T-tapjatest ja makrofaagielementidest.

Tõsine väärtus on maksarakkude membraani omaduste rikkumine, millega kaasneb hepatotsüüte hävitavate lüsosomaalsete ensüümide eritumine (eraldamine). Seetõttu toimub hepatotsüütide surm immunokompetentsete rakkude, lüsosomaalsete ensüümide ja maksavastaste humoraalsete autoantikehade tõttu, st äge haigus esineb (ja lõpeb soodsalt) ainult hea immuunsuse ja nõrga immuunsusega.

Raske tsütolüütilise sündroomi (massiline hepatotsüütide nekroos) korral tekib hüpokaleemiline alkaloos, äge maksapuudulikkus, maksa entsefalopaatia (PEP), tserebro-toksiline toime, närvikoe metabolismi kahjustatud funktsioon. [2] [3] [6]

B-hepatiidi klassifikatsioon ja arenguetapid

Tsüklilise raja järgi:

Kliiniliste ilmingute järgi:

  • subkliiniline (nähtamatu);
  • kliiniliselt väljendunud (icteric, anicteric, kolestaatiline, fulminantne).

Vastavalt kroonilise protsessi faasidele:

  • HBeAg-positiivne krooniline HBV-infektsioon ("immuuntaluvuse" faas);
  • HBeAg-positiivne krooniline B-hepatiit;
  • HBeAg-negatiivne krooniline HBV infektsioon;
  • HBeAg-negatiivne krooniline hepatiit B;
  • HBV nakkuse negatiivne HBsAg faas ("varjatud faas"). [1] [2]

B-hepatiidi tüsistused

Äge maksapuudulikkus (äge maksa entsefalopaatia sündroom):

  • Esimene etapp (OPE-1). Prekursoriteks on asteenia (nõrkus) ja adüneemia, tagurpidi tuju, eufooria, unehäired, jäsemete “raputamine”, agressiivsus, maksa hingeõhk, oksendamine, unisus, kollatõbi, maksa kokkusurumine, halvenevad laboratoorsed andmed.
  • Teine etapp (OPE-2). Precoma - motoorne erutus voolab stuuporiks (subkoomiks), tekivad krambid, teadvus on segaduses, aja ja koha desorientatsioon, käte plaksutamine, tahhükardia, suurenenud verejooks, kohvipaksu oksendamine, tõrva väljaheide, vähenenud uriinieritus (uriini maht).
  • Kolmas etapp (OPE-3). I kooma - verbaalse suhtluse kadumine ja adekvaatne reageerimine valu stiimulitele, patoloogiliste reflekside tuvastamine (Babinsky). Lõua lihase spasm on lõua naha nihkumisega ülespoole koos nahaärritusega samal kohal asuva käe ühe sõrme kõrguse piirkonnas. Ilmnevad suuõõne automatismi sümptomid - proboscis. Defekatsiooni ja urineerimist ei kontrollita. Neelamine on säilinud, õpilastel on kitsas nõrga reageerimisega eredale valgusele, suurenenud kollatõve, hemorraagiliste ilmingute, maksa suuruse, magushapu maksahappesuse, oligo või anuuriaga.
  • Neljas etapp (OPE-4). Kooma II - kõigi ärritajate, arefleksia, absoluutse reaktsiooni kaotamine, ujuvate silmamunade sümptom, pupillid on laienenud ja valgusele reageerimata, sarvkesta refleks puudub, plaksutamisvärin kaob, neelamine, hingamine nagu Kussmaul või Chain Stokes on häiritud, pulss on niidike, uriinipidamatus ja väljaheited, bilirubiini taseme järsk tõus veres. [1] [5]

B-hepatiidi diagnoosimine

Vormide mitmekesisus, tihe seos inimese immuunsussüsteemiga ja sageli suhteliselt kõrge uuringu maksumus muudavad sageli statsionaarsel perioodil konkreetse otsuse ja diagnoosi tegemise keeruliseks, seetõttu tuleks surmavate (patsiendi jaoks) vigade vältimiseks läheneda diagnoosile, võttes arvesse kõiki dünaamilisel vaatlusel saadud andmeid:

  • üldine kliiniline vereanalüüs leukotsüütide valemiga (leukopeenia, lümfotsütaarne ja monotsütoos, vähenenud ESR, trombotsütopeenia);
  • uriini üldine analüüs (urobiliini välimus);
  • vere biokeemiline analüüs (hüperbilirubineemia, mis on peamiselt tingitud seotud fraktsioonist, suurenenud ALAT ja ASAT, GGTP, kolesterooli, aluselise fosfataasi tase, langenud protrombiini indeks, fibrinogeen, positiivne tümooli test);
  • spetsiifilised seroloogilised testid on üsna mitmekesised ja sõltuvad B-hepatiidi staadiumist ja vormist (HbsAg, HbeAg, HbcorAg, HbcorAb IgM ja koguarv, HbeAb, anti-Hbs, B-hepatiidi PCR kvalitatiivsetes ja kvantitatiivsetes mõõtmistes);
  • Kõhuõõne ultraheli, CT ja MRI diagnostika;
  • fibroscan (kasutatakse fibroosiaste hindamiseks). [3] [4]

B-hepatiidi ravi

B-hepatiidi ägedate vormide ravi tuleks läbi viia haiglas (arvestades haiguse kiirete ja raskete vormide võimalust), krooniline - võttes arvesse ilminguid. Ägedal perioodil on näidustatud voodirežiim, maksa toitumine (Pevzner nr 5): piisavas koguses vedelikku, välja arvatud alkohol, rasvased, praetud, vürtsikad toidud, kõik pehmel ja vedelal kujul.

Kerge kuni mõõduka ägeda hepatiidi korral ei ole etiotroopne viirusevastane ravi näidustatud. Rasketel juhtudel ja komplikatsioonide ohu korral on spetsiifiline viirusevastane ravi ette nähtud kogu raviperioodiks ja võib-olla ka pikemaks ajaks.

Hepatiidi krooniliste vormide ravis on AVT manustamise näidustuseks HBV DNA sisaldus üle 2000 RÜ / ml (maksa tsirroosiga, sõltumata tasemest), ALAT / ASAT mõõdukas ja kõrge tõus ning maksakoe fibroosiaste vähemalt F2 METAVIR skaalal, kõrge viirusekoormus rasedatel naistel. Mõlemal juhul määratakse näidustused individuaalselt, sõltuvalt protsessi tõsidusest, aja trendist, soost, raseduse planeerimisest ja muust.

Viirusevastaseks raviks on kaks võimalust:

  • ravi pegüleeritud interferoonidega (sellel on mitmeid olulisi vastunäidustusi ja tõsiseid kõrvaltoimeid - vähemalt 12 kuud);
  • NA nukleosiidi-analoogravi (kasutatakse viiruseresistentsuse kõrge lävega ravimeid pikka aega - vähemalt viis aastat, kasutusmugavus, hea taluvus).

Mõnel juhul võib kaaluda kombineeritud ravi kasutamist..

Ägeda perioodi patogeneetilise ravi vahenditest kasutatakse 5% glükoosi, võõrutusainete, antioksüdantide ja vitamiinide intravenoosseid lahuseid. Enterosorbentide, ensüümpreparaatide manustamine on näidustatud, raske kolestaasiga, kasutatakse Ursodeoksükoolhappe preparaate, rasketel juhtudel glükokortikosteroide, aparatuuri plasmafereesi meetodeid.

Haiguse kroonilises staadiumis, kui on olemas protsessi asjakohane aktiivsus ja AVT määramise võimatus, võib näidata hepatoprotektoreid ja antioksüdante sisaldavate rühmade manustamist. [kolmteist]

Prognoos. Ärahoidmine

Peamine ennetussuund on tänapäeval imikueas ennetava vaktsineerimise läbiviimine (sealhulgas B-hepatiidiga emadele sündinud laste suurenenud vaktsineerimine) ja perioodilised revaktsineerimised iga 10 aasta järel (või vastavalt uuringu tulemustele individuaalselt). Usaldusväärselt on tõestatud, et riikides, kus vaktsineeriti, on äsja diagnoositud ägeda B-hepatiidi juhtumite arv järsult vähenenud.

Vaktsineerimise tõhusus B-hepatiidi “varjatud” vormidega nakatumise korral tekitab mõningaid küsimusi, kuna vaktsiini toime on suunatud HbsAg neutraliseerimisele, mis sel juhul puudub või on seda muudetud - lõplikku lahendust pole veel kindlaks tehtud..

Ennetusstrateegia teine ​​komponent hõlmab vere ja selle komponentide ohutuse tagamist, ühekordselt kasutatavate või steriliseeritud vahendite kasutamist, seksuaalpartnerite arvu piiramist ja barjääriliste rasestumisvastaste vahendite kasutamist. [12]

B-hepatiit

B-hepatiit (seerumi hepatiit) on viiruslik maksahaigus, mille korral hepatotsüütide surm toimub autoimmuunsete mehhanismide tõttu. Selle tagajärjel on kahjustatud maksa võõrutus ja sünteetilised funktsioonid.

WHO hinnangul on maailmas B-hepatiidi viirusega nakatunud enam kui 2 miljardit inimest, 75% maailma elanikkonnast elab piirkondades, kus on kõrge haiguse esinemissagedus. Igal aastal diagnoositakse nakkuse äge vorm 4 miljonil inimesel. Viimastel aastatel on vaktsineerimise tõttu vähenenud B-hepatiidi esinemissagedus..

Põhjused ja riskifaktorid

B-hepatiidi viirus kuulub hepatadaviiruste perekonda. See on väga vastupidav füüsikalistele ja keemilistele mõjudele, sellel on kõrge virulentsusaste. Pärast haigust tekib inimesel stabiilne eluaegne immuunsus.

Patsientidel ja viirusekandjates sisaldub patogeen bioloogilistes vedelikes (veri, uriin, sperma, sülg, tupe sekretsioon), see kandub inimeselt inimesele parenteraalselt, see tähendab seedetraktist mööda minnes.

Varem esines nakatumine sageli meditsiiniliste ja diagnostiliste manipulatsioonide, vere ja selle valmististe vereülekande, maniküüri ja tätoveerimise tagajärjel. Viimastel aastakümnetel on nakkuse suguline levik muutunud ülekaalukaks järgmiste tegurite mõjul:

  • ühekordselt kasutatavate instrumentide laialdane kasutamine invasiivsete protseduuride jaoks;
  • kaasaegsete steriliseerimis- ja desinfitseerimismeetodite rakendamine;
  • vere doonorite, sperma põhjalik uurimine;
  • seksuaalne revolutsioon;
  • süstivate ravimite levimus.

Kaitsmata seksuaalse kontakti korral patsiendi või viirusekandjaga on B-hepatiidi nakatumise oht erinevate allikate andmetel 15 kuni 45%. Süstivatel narkomaanidel on oluline roll haiguse levikus - umbes 80% narkomaanidest on nakatunud B-hepatiidi viirusesse.

Nakatumise viis on tavaline: viiruse ülekandumine toimub tavaliste hambaharjade, maniküürivahendite, terade ja pardlite, vannitarvikute ja rätikute kasutamise tagajärjel. Naha ja limaskestade kõik (isegi väikesed) vigastused muutuvad sel juhul nakkuse sissepääsuks. Kui isiklikku hügieeni ei järgita mitu aastat, nakatuvad kõik viirusekandjate pere liikmed.

B-hepatiidi nakkuse kõrge riskiga inimesi soovitatakse vaktsineerida. Immuunsus pärast vaktsineerimist kestab umbes 15 aastat.

Nakkuse ülekandumise vertikaalset teed, see tähendab lapse nakatumist emast, täheldatakse sagedamini kõrge esinemissagedusega piirkondades. Normaalse raseduse korral ei ületa viirus platsentaarbarjääri, beebi nakatumine võib tekkida sünnituse ajal. Kuid platsenta arengu mõnede patoloogiate korral ei ole välistatud selle enneaegne irdumine, loote emakasisene infektsioon. Kui rase naine tuvastab veres HBe antigeeni, on vastsündinu nakatumise risk hinnanguliselt 90%. Kui tuvastatakse ainult HBs antigeen, on nakatumise oht väiksem kui 20%.

B-viirushepatiit edastatakse ka vereülekande teel nakatunud vere või selle komponentide retsipiendile. Kõik doonorid läbivad kohustusliku diagnostika, kuid on olemas seroloogiline aken, see tähendab periood, kui inimene on juba nakatunud ja kujutab endast epidemioloogilist ohtu teistele, kuid laboratoorsed uuringud ei tuvasta nakkusi. See on tingitud asjaolust, et nakatumise hetkest kuni haiguse markeriteks olevate antikehade tekkimiseni kulub 3–6 kuud.

B-hepatiidi riskirühma kuuluvad:

  • süstivad narkomaanid;
  • vereülekannet saavad isikud;
  • lubamatud inimesed;
  • meditsiinitöötajad, kes puutuvad kokku patsientide verega (kirurgid, õed, laborandid, günekoloogid).

B-hepatiidi viiruse edasikandumine pole võimalik.

Haiguse vormid

Haiguse käigu kestuse järgi eristatakse ägedat ja kroonilist vormi. Vastavalt kliinilise pildi tunnustele juhtub B-hepatiit:

B-viirushepatiidi kroonilise vormi peamine komplikatsioon on maksatsirroosi teke.

Haiguse etapid

Järgmised B-hepatiidi etapid on:

  1. Inkubatsiooniperiood. Kestus - 2 kuni 6 kuud, sagedamini - 12-15 nädalat, mille jooksul viiruse aktiivne replikatsioon toimub maksarakkudes. Pärast seda, kui viirusosakeste arv jõuab kriitilise väärtuseni, ilmnevad esimesed sümptomid - haigus läheb järgmisse etappi.
  2. Prodromaalne periood. Nakkushaiguse mittespetsiifiliste tunnuste esinemine (nõrkus, letargia, hiirte ja liigeste valu, isutus).
  3. Keskel. Spetsiifiliste tunnuste ilmnemine (maksa suurus suureneb, ilmneb sklera ja naha ikterne värvumine ja tekib joobeseisund).
  4. Haiguse taastumine (taastumine) või haiguse üleminek krooniliseks vormiks.

Sümptomid

B-hepatiidi kliiniline pilt on tingitud sapi väljavoolu rikkumisest (kolestaas) ja maksa võõrutusfunktsiooni rikkumisest. Mõnedel patsientidel kaasneb haigusega endogeenne mürgistus, see tähendab keha mürgistus hepatotsüütide nekroosist põhjustatud häiritud ainevahetuse produktidega. Teistel patsientidel domineerib eksogeenne intoksikatsioon seedimise käigus soolestikus moodustunud toksiinide imendumise tõttu vereringesse.

Mis tahes tüüpi joobeseisundi korral mõjutavad peamiselt kesknärvisüsteemi. Kliiniliselt avaldub see järgmiste aju-toksiliste sümptomite ilmnemisega:

  • unehäired;
  • väsimus, nõrkus;
  • apaatia;
  • teadvuse kahjustus.

Haiguse raskete vormide korral võib tekkida hemorraagiline sündroom - perioodiliselt esinevad ninaverejooksud, suurenenud igemete veritsus.

Sapi normaalse väljavoolu rikkumine muutub kollatõve põhjustajaks. Selle ilmumisel halveneb üldine seisund: asteenia, düspepsia, hemorraagilise sündroomi ilmingud intensiivistuvad, ilmneb valulik naha sügelus. Fekaalid kergendavad ja uriin, vastupidi, tumeneb ja meenutab värvi tumedat õlut.

Kollatõve suurenemise taustal ilmneb maksa suurenemine (hepatomegaalia). Umbes 50% juhtudest suureneb lisaks maksale ka põrn. Ebasoodne prognostiline märk on maksa normaalne suurus koos raske ikterusega.

Jääaja periood kestab üsna pikka aega, kuni mitu kuud. Järk-järgult paraneb patsientide seisund: düspepsia sümptomid kaovad, ikterilised sümptomid taanduvad, maks normaliseerub.

Ligikaudu 5–10% juhtudest omandab viirushepatiit B kroonilise kulgu. Selle märgid:

  • kerge joove;
  • madala astme palavik;
  • maksa püsiv suurenemine;
  • maksa transaminaaside aktiivsuse püsiv suurenemine ja bilirubiini taseme tõus.

Diagnostika

B-viirushepatiidi diagnoosimine põhineb spetsiifiliste viiruse antigeenide tuvastamisel vereseerumis (HbeAg, HbsAg) ning nende antikehade (anti-Hbs, anti-Hbe, anti-Hbc IgM) tuvastamisel..

Nakkusliku protsessi aktiivsuse määra saab hinnata kvantitatiivse polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR) tulemuse põhjal. See analüüs võimaldab teil tuvastada viiruse DNA, samuti loendada viirusekoopiate arv vere mahuühiku kohta.

WHO hinnangul on B-hepatiidi viirusesse nakatunud enam kui 2 miljardit inimest, 75% maailma elanikkonnast elab kõrge esinemissagedusega piirkondades..

Maksa funktsionaalse seisundi hindamiseks ja haiguse dünaamika kontrollimiseks tehakse regulaarselt järgmisi laborikatseid:

  • verekeemia;
  • koagulogramm;
  • vere ja uriini üldanalüüs.

Tehke dünaamikas kindlasti maksa ultraheli.

Kui on tõendeid, tehakse maksa biopsia, millele järgneb punktsiooni histoloogiline ja tsütoloogiline uurimine.

Ravi

Äge b-hepatiit

Haiguse äge vorm on patsiendi hospitaliseerimise alus. Patsiendile soovitatakse ranget voodipuhkust, rohkesti joomist ja kokkuhoidlikku dieeti (Pevzneri tabel nr 5)..

Viirusevastane ravi viiakse läbi interferoonide ja ribaviriini kombinatsiooniga. Ravikuuri annused ja kestuse määrab arst igal juhul eraldi.

Mürgistuse sündroomi raskuse vähendamiseks viiakse läbi glükoosilahuste, kristalloidide, kaaliumipreparaatide intravenoosne infusioon. Vitamiinravi on näidustatud..

Sapiteede spasmide kõrvaldamiseks on ette nähtud spasmolüütikumid. Kolestaasi sümptomite ilmnemisel tuleb ravirežiimi lisada ursodeoksükoolhappe preparaadid (UDCA)..

Krooniline hepatiit b

B-hepatiidi kroonilise vormi ravi toimub viirusevastaste ravimitega ja selle eesmärgid on järgmised:

  • haiguse progresseerumise aeglustumine või täielik lõpetamine;
  • viiruse replikatsiooni pärssimine;
  • maksa kudede fibrootiliste ja põletikuliste muutuste kõrvaldamine;
  • primaarse maksavähi ja tsirroosi arengu ennetamine.

Praegu pole B-hepatiidi raviks ühtset üldtunnustatud standardit. Teraapia valimisel võtab arst arvesse kõiki tegureid, mis mõjutavad nii haiguse kulgu kui ka patsiendi üldist seisundit.

Võimalikud tüsistused ja tagajärjed

B-hepatiidi kõige ohtlikum komplikatsioon on maksakooma (hepatatyy, äge maksapuudulikkus). See ilmneb hepatotsüütide massilise surma tõttu, mis põhjustab märkimisväärset maksafunktsiooni kahjustust, ja sellega kaasneb kõrge suremus..

Maksakooma taustal täheldatakse sageli sekundaarset nakkust sepsise arenguga. Lisaks põhjustab hepatargia sageli ägeda nefrootilise sündroomi arengut..

Süstivatel narkomaanidel on oluline roll haiguse levikus - umbes 80% narkomaanidest on nakatunud B-hepatiidi viirusesse.

Hemorraagiline sündroom võib põhjustada sisemist verejooksu, mõnikord tõsist, eluohtlikku.

B-viirushepatiidi kroonilise vormi peamine komplikatsioon on maksatsirroosi teke.

Prognoos

Äge B-viirushepatiit on harva surmav. Prognoos halveneb C-hepatiidi, D-viiruse segainfektsioonide, maksa- ja sapiteede samaaegsete krooniliste haiguste esinemise, haiguse täieliku kulgemise korral.

B-hepatiidi kroonilises vormis surevad patsiendid mitu aastakümmet pärast haiguse algust esmase vähi või maksatsirroosi arengu tagajärjel..

Ärahoidmine

Üldised meetmed B-viirushepatiidi ennetamiseks hõlmavad järgmist:

  • ühekordselt kasutatavate meditsiiniliste instrumentide kasutamine;
  • korduvkasutatavate tööriistade steriilsuse hoolikas kontroll;
  • vereülekanne eranditult rangete näidustuste olemasolul;
  • mis tahes vormis hepatiidi põdejate eemaldamine annetamisest;
  • ainult üksikute isiklike hügieenitarvete (hambaharjad, pardlid, maniküürivahendid) kasutamine;
  • uimastite kasutamisest keeldumine;
  • turvaseksi.

B-hepatiidi nakkuse kõrge riskiga inimesi soovitatakse vaktsineerida. Immuunsus pärast vaktsineerimist kestab umbes 15 aastat, siis on selle säilitamiseks vajalik uuesti vaktsineerida.