D-hepatiit

D-hepatiit - äge või krooniline nakkuslik maksahaigus, mille parenteraalne infektsioon on põhjustatud D-hepatiidi viirusest (HBD, HDV).

Haiguse eripära on selle sekundaarne olemus. HBV-nakkus on võimalik ainult B-hepatiidi viiruse (HBV) esialgse nakatumise taustal. Umbes 5% (teiste allikate kohaselt - kuni 10%) HBV kandjatest on samaaegselt HBV-ga nakatunud. Maailma Terviseorganisatsiooni teabe kohaselt on HBV ja HBV kokkupuutest põhjustatud krooniline viirushepatiit praegu kinnitust leidnud umbes 15–30 miljonil inimesel.

Esimese HBV saadi 1977. aastal grupi Itaalia teadlaste poolt viirushepatiiti B põdevate patsientide maksarakkude biopsiaproovidest. Ekslikult tehti ettepanek eraldada HBV täiesti uus marker, kuid täiendavad uuringud näitasid, et avastatud osakesed on sõltumatud patogeenid, defektsed viirused ( viroidid). Hiljem klassifitseeriti nende viiruste poolt põhjustatud täiesti uut tüüpi hepatiit, mida nimetatakse viirushepatiidiks D..

Haiguse levimus erinevates piirkondades varieerub märkimisväärselt: üksikjuhtudest kuni 20–25% B-hepatiidi viiruse nakatumiseni..

Vastavalt D-viirushepatiidi levikule jagunevad kõik piirkonnad tinglikult järgmiselt:

  • väga endeemiline - HDV-nakkuse sagedus ületab 60%;
  • keskmise endeemilisusega piirkonnad - esinemissagedus 30–60%;
  • madal endeemiline - HBV registreeritakse 10–30% juhtudest;
  • väga madala endeemilisusega piirkonnad - HBV-vastaste antikehade avastamise määr ei ole suurem kui 10%.

Venemaa Föderatsioon osutab madala endeemilisusega piirkondadele, ehkki mõned teadlased omistavad sellist positiivset statistikat HBV-ga patsientide HBV antikehade kohustusliku diagnoosimise puudumisele.

Sünonüümid: hepatiidi delta, viirushepatiit D, HDV nakkus, HDV nakkus.

Põhjused ja riskifaktorid

Viirushepatiiti D põhjustab väike RNA-d sisaldav defektne viirus (viroid), mille toimimiseks on vajalik hepatiit B. Viirus BGD kuulub perekonda Deltavirus ja on satelliitviirus (hüperparasiit): peremeesviiruse puudumisel on uute viroidide paljundamine võimatu, kuna VGD ei suuda iseseisvalt esineda. ehitada viiruseümbrik. Läbi tungides eelviiruse poolt koloniseeritud rakkudesse, katkestab HBV selle replikatsiooni ja kasutab ümbrise HBV valke oma osakeste ehitamiseks.

Praegu on tuvastatud 8 HBV genotüüpi, millel on spetsiifiline levik ja mille kliinilised ja laboratoorsed ilmingud on erinevad (näiteks 1. genotüüp on levinud Euroopas, 2. genotüüp - Ida-Aasias, 3. genotüüp leitakse peamiselt Aafrikas, troopilises Aasias) Amazonase basseinis jne).

Nakkuse peamine tee on kontakt verega (vere kaudu levik):

  • meditsiiniliste ja diagnostiliste protseduuride (sealhulgas hambaravi) ajal;
  • kosmeetiliste ja esteetiliste protseduuridega (tätoveerimine, maniküür, augustamine);
  • vereülekannetega;
  • kui narkootikume süstida.

Vähem levinud on viiruse vertikaalne ülekandumine (emalt rasedusele raseduse ajal) ja suguelundid. Võimalik nakkus samas perekonnas, kellel on tihedad leibkontaktid (kroonilise D-hepatiidi perekonna kolde moodustumist täheldatakse sageli väga endeemilistes piirkondades).

Haiguse vormid

Koos viirushepatiit B-ga on:

  • kaasinfektsioon (paralleelne nakatumine);
  • superinfektsioon (kinnitatud olemasoleva kroonilise B-hepatiidi taustal).

Sõltuvalt protsessi tõsidusest:

  • äge D-hepatiit;
  • krooniline D-hepatiit.

Äge hepatiidi delta lakkab reeglina 1,5–3 kuu jooksul; krooniline haigus ei esine sagedamini kui 5% juhtudest.

Nii ägedad kui ka kroonilised haigused võivad ilmneda avaldatud vormis, millel on üksikasjalik kliiniline ja laboratoorne pilt, või latentse VGD nakkuse kujul, kui hepatiidi ainus märk on laboratoorsete parameetrite muutus (sel juhul puudub aktiivne sümptomatoloogia).

Vastavalt raskusastmele eristatakse järgmisi D-hepatiidi vorme:

  • lihtne;
  • mõõdukas raskusaste;
  • raske;
  • fulminantne (pahaloomuline, kiire).

Haiguse etapid

D-hepatiidi järgmised etapid on:

  • inkubeerimine (3 kuni 10 nädalat);
  • pre-icteric (keskmiselt - umbes 5 päeva);
  • icteric (mitu nädalat);
  • taastumine.

Sümptomid

Inkubatsiooniperioodil pole haiguse sümptomeid; sellest hoolimata on patsient viiruse isoleerija.

Jääajaeelne periood debüteerib järsult:

  • joobeseisundi sümptomid - peavalu, väsimus, vähenenud tolerantsus harjumusliku füüsilise koormuse suhtes, unisus, lihas- ja liigesevalud;
  • düspeptilised sümptomid - isutus kuni isutuseni, iiveldus, oksendamine, kibedus suus, puhitus, valulikkus ja täiskõhutunne paremas hüpohondriumis;
  • kehatemperatuuri tõus kuni 38 ºС ja kõrgem (täheldatud umbes 30% patsientidest).

Jääaja perioodi sümptomid:

  • naha ja limaskestade iseloomulik värvumine, ikteriline sklera;
  • maksa suurenemine ja valulikkus;
  • madala temperatuuriga kehatemperatuur;
  • nõrkus, isutus;
  • urtikaaria lööbed nagu nõgestõbi nahal;
  • väljaheite värvimuutus, tume uriin.

Enam kui pooltel patsientidest toimub kahelainekursus: pärast 2–4 nädalat pärast haiguse ikterilise staadiumi algust, kuna haiguse sümptomid kaovad, üldine heaolu ja laboratoorsed parameetrid järsult.

Äge hepatiidi delta lakkab reeglina 1,5–3 kuu jooksul; krooniline haigus ei esine sagedamini kui 5% juhtudest.

Äge superinfektsioon on raskem kui kaasinfektsioon, seda iseloomustab maksa proteiinisünteetilise funktsiooni rikkumine, haiguse tulemus on tavaliselt ebasoodne:

  • surmaga lõppev tulemus (fulminantse vormi korral areneb 5–25% patsientidest või raskekujulises vormis alaäge maksa düstroofia);
  • B + D kroonilise viirushepatiidi (umbes 80%) teke, millel on kõrge protsessiaktiivsus ja kiire muutumine tsirroosiks.

Diagnostika

Peamine laboratoorselt diagnoositav meetod B-hepatiidi viiruse nakkuse esinemise kinnitamiseks on HBsAg-positiivsete patsientide (B-hepatiidi viiruse antigeenidega indiviidide) testimine B-hepatiidi viiruse antikehade tuvastamiseks seerumis.

D-viirushepatiidi diagnostilised meetodid:

  • andmete analüüs varasema kokkupuute kohta võimaliku nakatunud verega, meditsiiniliste ja muude manipulatsioonidega;
  • iseloomulikud kliinilised ilmingud haiguse ikterilise vormiga;
  • IgM ja IgG määramine HDV suhtes HBsAg-positiivsetel patsientidel;
  • VGD RNA (HDV-RNA) tuvastamine polümeraasi ahelreaktsiooni abil;
  • spetsiifilised muutused vere biokeemilises analüüsis (maksaensüümide ASAT ja ALAT taseme tõus, positiivne tümooliproov, hüperbilirubineemia, sublimaattesti ja protrombiini indeksi võimalik langus).

Haiguse eripära on selle sekundaarne olemus. HBV-nakkus on võimalik ainult B-hepatiidi viiruse (HBV) esialgse nakatumise taustal.

Ravi

D + B-hepatiidi läbi viidud ühine ravi, mille ajal on ette nähtud:

  • interferoonid (sealhulgas PEG-interferoon);
  • viirusevastased ravimid (puuduvad spetsiifilised ravimid, mis oleksid konkreetselt suunatud D-hepatiidi viirusele);
  • immunomodulaatorid;
  • hepatoprotektorid;
  • võõrutusravi;
  • desensibiliseerivad ained;
  • vitamiinravi;
  • ensüümpreparaadid.

Viirusevastase ravi kestus ei ole määratletud, selle lõpetamise küsimus otsustatakse sõltuvalt patsiendi seisundist. (Võib kesta aasta või rohkem.)

Patsientidel, kellel on viimases staadiumis fulminantne hepatiit ja tsirroos, kaalutakse maksa siirdamise võimalust.

Võimalikud tüsistused ja tagajärjed

D-hepatiidi tüsistused võivad hõlmata:

  • maksa tsirroos;
  • hepatotsellulaarne kartsinoom;
  • äge maksapuudulikkus;
  • maksa entsefalopaatia;
  • verejooks söögitoru veenilaienditest;
  • maksakooma, surmaga lõppev.

Prognoos

Ägeda HBV-nakkuse prognoos on soodne: enamus patsiente paraneb, 1–5% juhtudest kulgeb haigus kroonilises vormis.

Superinfektsioon on prognostiliselt ebasoodne: hepatiit on krooniline 75–80% -l patsientidest, tsirroos areneb kiiresti, millele sageli järgneb pahaloomuline kasvaja.

Haiguse levimus erinevates piirkondades varieerub märkimisväärselt: üksikjuhtudest kuni 20–25% B-hepatiidi viiruse nakatumiseni..

Ärahoidmine

Põhilised ennetusmeetmed:

  • verega töötamisel ohutusnõuete järgimine;
  • juhuslikest kaitsmata seksuaalsetest kontaktidest keeldumine;
  • narkootiliste ainete tarvitamisest keeldumine;
  • meditsiiniliste, kosmeetikateenuste saamine ametlikes litsentseeritud asutustes;
  • süstemaatiliste kutseeksamite läbiviimine verega kokkupuutumisel.

Video YouTube'ist artikli teemal:

Haridus: kõrgem, 2004 (GOU VPO “Kurski Riiklik Meditsiiniülikool”), eriala “Üldmeditsiin”, kvalifikatsioon “Arst”. 2008-2012 - SBEI HPE “KSMU” kliinilise farmakoloogia osakonna aspirant, arstiteaduste kandidaat (2013, eriala “Farmakoloogia, kliiniline farmakoloogia”). 2014-2015 - erialane ümberõpe, eriala "Juhtimine hariduses", FSBEI HPE "KSU".

Teavet kogutakse ja pakutakse ainult informatiivsel eesmärgil. Esimeste haigusnähtude ilmnemisel pöörduge arsti poole. Ise ravimine on tervisele ohtlik.!

D-hepatiit: mis see on, omadused, sümptomid, ravi

Viirushepatiit D - hepatiidi tüüp, mis on palju vähem levinud kui teised. Kuid see pole vähem ohtlik. Haiguse tunnusjoon on see, et see areneb ainult olemasoleva B-hepatiidi taustal. Topeltviirusekahjustus võib tõsiselt kahjustada maksa ja põhjustada komplikatsioone: tsirroos, vähk ja maksapuudulikkus. Selle vältimiseks peaksite teadma haigusest kõike: kuidas varasemat patoloogiat vältida, diagnoosida, ravida ja kuidas taastuda.

Kuidas ma saan nakatuda?

HDV ülekandemehhanism on parenteraalne. Teisisõnu siseneb viirus kehasse kahjustatud naha ja limaskestade kaudu koos nakatunud vere või muu bioloogilise materjaliga. See on võimalik:

  • sisselõiked;
  • süstimine
  • kirurgilised sekkumised;
  • tätoveerimine või augustamine augustamine;
  • seksuaalne intiimsus;
  • visiidid hambaarsti juurde;
  • kosmeetilised protseduurid;
  • maniküüri teenused (pediküür);
  • sünnitus (vastsündinu nakatub sünnitusest haigest naisest).

On tähelepanuväärne, et inimene, kellelt võite nakatuda, ei pea haige olema, ta võib tegutseda nakkuse kandjana. Õhus levivate tilkade ja suu kaudu väljaheidete kaudu haigust ei levitata.

Haigusetekitaja püsib pikka aega aktiivsena, korduv kuumutamine, külmutamine, töötlemine hapetega ei aita selle hävitamist. Kontsentreeritud leeliselahus aitab D-hepatiidi viirust inaktiveerida. Nakkuse suhtes eriti vastuvõtlike inimeste rühma kuuluvad:

  • süstivad narkomaanid;
  • mitteametlike meditsiiniasutuste külastajad;
  • tätoveeringute ja augustamise salongide kliendid;
  • asotsiaalsed isiksused;
  • lubamatud inimesed;
  • patsiendid pärast operatsiooni või vereülekannet.

On oluline mõista, et nakatumine võib toimuda ainult siis, kui patsient on juba nakatunud hepatiit B-ga. D-hepatiidi põhjustaja paljuneb maksas HBV genoomi integreerumisega, mis muudab kliinilise pildi märkimisväärselt keerukamaks..

Haiguse areng võib olla tingitud samaaegsest nakatumisest HBV ja HDV-ga või viirushepatiit D kattub esimese patoloogiaga, kui see on kroonilises, sageli tähelepanuta jäetud vormis.

Millised on sümptomid

Pärast D-hepatiidi viiruse sisenemist kehasse ei ilmne sümptomeid kohe. Seda tüüpi haigus, mis võib esineda poolteist kuud kuni kuus kuud, on asümptomaatiline. Patogeeni esinemist võib näidata B-hepatiidi suurenenud käiguga, kui diagnoos on kindlaks tehtud. Alguses hakkab patsient tundma:

  • väsimus;
  • liigesvalud;
  • apaatia
  • isu häire.

Hiljem ilmnevad täiendavad sümptomid, mida iseloomustab:

  • iiveldus, oksendamine;
  • naha, küüneplaatide, silmavalkude kollasus;
  • uriini värvuse muutumine tumepruuniks;
  • väljaheite värvimuutus;
  • valu maksas;
  • palavik;
  • peavalu;
  • unepuudus;
  • ärrituvus.

Haiguse korral on inkubatsiooniperiood tavaliselt 10–12 nädalat, kuid mõnel juhul võib see olla lühem - kuni 2 kuud või rohkem - umbes 2 aastat.

Haiguse vormid

Viirushepatiidi delta võib esineda ägedas või kroonilises vormis. Haiguse ägedat kulgu iseloomustavad hepatiidile iseloomulike sümptomite väljendunud ilmingud. HBV olemasolevad sümptomid intensiivistuvad pärast HDV lisamist, kliiniline pilt muutub halvemaks. Ägeda perioodi vältel on oluline välja kirjutada sobiv teraapia, mille eesmärk on tõkestada viiruste paljunemist.

Kroonilises vormis ilmnevad haiguse sümptomid perioodiliselt. Reeglina nendel juhtudel, kui tekivad provotseerivad tegurid: alkohoolsete jookide kasutamine, immuunsuse vähenemine, hüpovitaminoosi esinemine, ravi rikkumine või täielik puudumine. Viiruste mõjul muutub maksa struktuur, selles toimuvad patoloogilised protsessid, mis aitavad kaasa raskete komplikatsioonide tekkele. Õigeaegne ja korrektne ravi võib olukorra parandada..

Nakkusprotsess patsiendi kehas on võimeline arenema vastavalt kahele stsenaariumile:

  1. Kaasnakkused. See ilmneb tingimusel, et samaaegselt tungivad kaks patogeeni korraga tervesse keha. Kõige sagedamini kulgeb kahekordne haigus sel juhul passiivselt, mis võimaldab teil anda positiivseid ennustusi taastumiseks. Äge vorm on vähem levinud, mis põhjustab tõsiseid tüsistusi..
  2. Ülimalt nakkav. D-hepatiidi viirus kinnitub kehas juba olemasolevale hepatiidile B. Patoloogia omandab raske käigu, HBV viiruse kahjustus on viidud miinimumini, HDV aga paljuneb aktiivselt, hävitades allesjäänud terved maksarakud. Enneaegse arstiabi korral võib patoloogia põhjustada pöördumatuid tagajärgi kuni surmani.

Diagnostika

Arst saab haiguse esialgse diagnoosi teha järgmiste tegurite põhjal:

  • HBV olemasolu;
  • hepatiidile iseloomulike sümptomite äge manifestatsioon;
  • kliinilise pildi muutus halvemaks.

Teise patogeeni olemasolu täpselt kindlaksmääramine aitab laboratoorseid katseid teha järgmiselt:

  • vere üldine biokeemiline analüüs;
  • vereanalüüs HBV ja HDV viiruste antigeenide vastu;
  • PCR;
  • koprogrammid;
  • uriinianalüüs.

Olukorra selgitamiseks, haiguse tõsiduse tuvastamiseks ja õige ravi määramiseks on abiks täiendav instrumentaalne diagnostika, mis koosneb:

  • Maksa ja ümbritsevate elundite ultraheli;
  • CT
  • MRI
  • Röntgen
  • maksaproovide punktsioonibiopsia.

Ravi

Pärast D-hepatiidi diagnoosi kinnitamist tuleb ravi kohe alustada. Arvestades patsiendi elu ohustava haiguse ebasoodsa käigu võimalust, saab patsiendi tuvastada statsionaarse intensiivravi osakonnas.

  1. Patsiendile näidatakse voodipuhkust, vaja on head puhata, tervislikku und. Need tegurid aitavad kaasa keha jõudude kogunemisele, haiguse vastu võitlemisele. Stresside puudumine, positiivne psühho-emotsionaalne suhtumine mõjutab soodsalt immuunsussüsteemi toimimist, suurendab selle vastupidavust välistele teguritele, tugevdab ressursse olemasolevate patogeenide vastu võitlemiseks.
  2. Olulist rolli mängib õige toitumine. Patsient peab järgima tervislikku toitumist. Aluseks on soovitatav võtta toidulaud nr 5. See tuleks oma menüüst välja jätta: rasvane liha, praetud, suitsutatud, vürtsikad, soolased toidud. Keelduda konservidest, kiirtoittoodetest, gaseeritud jookidest, keemilisi värvaineid sisaldavatest maiustustest ja lõhna- ja maitseainetest. Seal on palju värskeid taimseid toite, piimatooteid ja vitamiine. Äärmiselt vastuvõetamatu joomine, suitsetamine.
  3. Rohke vee joomine aitab vähendada joobeseisundi ilminguid, seetõttu soovitatakse patsientidel juua palju, peaks tarbima päevas kuni 2 liitrit vedelikku.

Narkoteraapial on mitu suunda, mis aitavad leevendada patsiendi seisundit ja tulla keha topeltviiruse rünnakuga toime:

  • On välja kirjutatud viirusevastased ained, mille toime on suunatud B-hepatiidi paljunemise ja arengu peatamisele. Ravi kestus on kuus kuud kuni mitu aastat. Ravimeid, mis suudavad toime tulla hepatiidi delta põhjustava toimega, pole veel olemas.
  • Viiruste käes kannatava organi kaitsmiseks on ette nähtud maks, hepatoprotektorid. Sellised ravimid aitavad kaasa elundirakkude uuenemisele, mis viib selle kiire taastumiseni..
  • Mürgistuse sümptomite leevendamiseks on näidustatud iiveldus, lahtised väljaheited, isutus, nõrkus, peavalu, palavik, võõrutusvahendid. Nad on võimelised adsorbeerima patogeenide toksilisi jäätmeid ja eemaldama need kiiresti inimkehast.
  • Immunostimulandid võivad aidata immuunsussüsteemil haigusega toime tulla. Patsientidel on soovitatav kasutada sünteetilisi või looduslikke preparaate, mida leidub teatud puuviljades, köögiviljades, marjades ja ürtides..
  • Patsiendi seisundi leevendamiseks võib lisaks välja kirjutada sümptomaatilisi ravimeid: valu, iivelduse, närvipingete leevendamiseks.

Mõõduka haiguse kuluga ei ole mõõdetud harjutus üleliigne. Süstemaatilised jalutuskäigud värskes õhus, kerged hommikused harjutused, soodustavad ainevahetust, parandavad vereringet, rikastavad keha hapnikuga. Kõik see võimaldab kehal viiruskoormustega kergemini toime tulla ja kiiremini taastuda..

Te ei tohiks ise määrata D-hepatiidi raviks teraapiat, seda teab ainult arst. Pärast uurimist ja diagnoosimist valib ta sõltuvalt kliinilisest pildist vajaliku kursuse.

Tüsistused

Enneaegne, ebapiisav ravi, samuti patsiendi kõigi arsti ettekirjutuste mittejärgimine. Ravikuuri rikkumine, alkoholi joomine, suitsetamine, ravimid võivad põhjustada tõsiseid tüsistusi. Kõige sagedamini arenevad patoloogiad haiguse taustal järgmistel vormidel:

  • maksa fibroos ja tsirroos;
  • maksapuudulikkus;
  • astsiit;
  • steatohepatiit;
  • sisemine verejooks;
  • polüartriit;
  • maksa kooma;
  • maksavähk;
  • siseorganite veenilaiendid;
  • maksa entsefalopaatia.

Prognoosid

Kui on läbi viidud piisav ravi, on haiguse ägeda vormi taastumise prognoos väga soodne. Patsientidel õnnestub mitte ainult vabaneda patogeenidest, vaid ka taastada maks ilma tõsiste tagajärgedeta.

Kroonilise ravikuuri korral on õnnestunud taastumise protsent umbes 16%. Sel juhul mängib olulist rolli arstiabi õigeaegne osutamine ja sobiv ravi tase..

Ärahoidmine

Arvestades asjaolu, et HDV areneb ainult B-hepatiidi taustal, on kõigepealt vaja võtta ennetavaid meetmeid selle viirusega nakatumise vältimiseks. Selliste sündmuste olemus on:

  • B-hepatiidi ennetav vaktsineerimine;
  • isikliku hügieeni järgimine;
  • uimastite, alkoholi tarvitamisest keeldumine;
  • kaitsmata seksist keeldumine;
  • keeldumine külastamast kahtlasi ilusalonge, tätoveerimisstuudioid, hambaarsti operatsioone.

D-hepatiit

D-hepatiit on veel üks maksa viirusnakkuse tüüp. Selle eripäraks on see, et see esineb kõige sagedamini samaaegselt B-hepatiidiga, harvemini peetakse seda HBV negatiivse mõju komplikatsiooniks. Spetsiifiline mikroorganism toimib provokaatorina, mis sageli nakatab inimest parenteraalselt, st vere kaudu. Lisaks eristatakse mitmeid teisi nakkusmehhanisme..

Kuna haigus võib areneda ainult samaaegselt või pärast B-hepatiiti, on üsna loomulik, et sümptomaatiline pilt vastab sellele haigusele täielikult.

Tänu laiaulatuslike laboratoorsete diagnostiliste uuringute rakendamisele on võimalik D-viirushepatiiti eristada teistest patoloogia sortidest.

Haiguse ravimise viisid on sageli konservatiivsed - nende hulgas tasub rõhutada ravimite võtmist, säästva dieedi järgimist ja alternatiivmeditsiini.

Etioloogia

D-hepatiidi viirus - HDV, mis on RNA-d sisaldav bakter, mis kannab geneetilist teavet, toimib nakkusliku protsessi provokaatorina. Seda kaitseb valgu kest, milles antigeen asub.

Selle tunnuse olemasolu võimaldas gastroenteroloogidel tuvastada haiguse spetsiifikat - HDV-viiruse paljunemine on võimatu ilma HBV esinemiseta inimestel.

D-tüüpi viirushaiguse allikas on keskkonnategurite suhtes äärmiselt vastupidav. Külmutamine, sulatamine, keetmine, samuti desinfitseerimisvahendid ja happed ei saa seda kahjulikult mõjutada..

Nakkus levib järgmistel viisidel:

  • mitme vereülekande protseduur - hoolimata asjaolust, et annetatud vere põhjalik kontroll toimub 2% juhtudest, toimub HBV-nakkus, mis põhjustab D-hepatiidi moodustumist;
  • kaitsmata vahekord - nakkuse seksuaalne viis on B-hepatiidile iseloomulik, kuid kui HDV-viirus on inimese veres, põhjustab see viimase arvu suurenemist;
  • nõela korrapärane kasutamine, mis varem oli patsiendi verega kokku puutunud - seda saab teha ravimite süstimisega, meditsiiniliste manipulatsioonide läbiviimisega, samuti tätoveerimise või augustamise ajal;
  • loote nakatumine emakas - seda täheldatakse kõige sagedamini patoloogia ägeda käiguga lapse kandmise viimasel trimestril. Lisaks suureneb beebi nakatumise oht märkimisväärselt olukordades, kus lapseootel emal diagnoositi AIDS või HIV-nakkus. Samal ajal tuleb märkida, et viiruse levik on rinnaga toitmise ajal praktiliselt võimatu;
  • majapidamis- või isikliku hügieeni tarvikute kasutamine koos inimesega, kellel on sarnane diagnoos, näiteks hambahari, maniküür või raseerimismasinad;
  • kokkupuude nakatunud verega nahal, kuid ainult siis, kui selle terviklikkust rikutakse.

On palju olukordi, kus D-hepatiidi viirus ei tungi mingil juhul terve inimese keha:

  • tugev köha või aevastamine;
  • tihe vestlus ja suudlused;
  • kallistused ja käepigistused;
  • haige inimesega samade toitude ja jookide joomine või joomine.

Samuti peate esile tooma inimrühma, kes on hepatiidi delta arengu suhtes altid:

  • meditsiinitöötajad, kes on oma töö eripära tõttu sunnitud kokku puutuma nakatunud bioloogilise vedelikuga;
  • patsiendid, kellel on krooniline B-hepatiit;
  • mehed, kellel on homoseksuaalsed eelistused;
  • isikud, kellel on anamneesis operatsioon;
  • beebid, mis on sündinud emadele, kellel on see diagnoositud;
  • inimesed, kes eelistavad juhuslikku seksi.

Haiguse oht seisneb selles, et mõnes olukorras pole D-hepatiidi viirusega nakatumise põhjust ja meetodit võimalik kindlaks teha..

Klassifikatsioon

Sellise patoloogilise protsessi kulgemise kaks peamist vormi on teada:

  • äge D-hepatiit - on selline ainult nendes olukordades, kui toimub samaaegne nakatumine HBV ja HDV-ga, mis on üsna haruldane. Teine viis ägeda kulgemise moodustamiseks on B-hepatiidi põhjustaja asümptomaatiline viiruse kandmine ja sellele järgnev nakatumine D-tüüpi haiguse allikaga. Viimane võimalus põhjustab haiguse kõige raskemat kulgu;
  • krooniline D-hepatiit - selle kulg on täiesti sarnane hepatiit B-ga. Ainus erinevus on see, et see põhjustab sageli raskeid tüsistusi.

HBV ja HDV lähedaste suhete taustal suutsid arstid tuvastada mitut tüüpi nakkust:

  • kaasinfektsioon - võib areneda ainult siis, kui haiguse mõlema sordi provokaatorid sisenevad terve inimese kehasse samal ajal. Sellistes olukordades voolab haigus sageli passiivsel kujul, mis annab soodsa prognoosi. Üsna harva põhjustab patogeenide kombinatsioon ägeda nakkusliku protsessi, samas kui tulemus on sageli pettumus, mis on tingitud tagajärgede ilmnemisest;
  • superinfektsioon - mida iseloomustab asjaolu, et kehasse on viidud hepatiit D allikas, kus juba on B-tüüpi hepatiidi süüdlane.Seda tüüpi patoloogia on raskem ja inimene vajab kliinikute kohest abi.

Sümptomatoloogia

Nagu mis tahes muud tüüpi viirusliku maksakahjustuse korral, on ka D-hepatiidil peiteaeg, mis on ajavahemik viiruse sissetoomise hetkest kuni esimeste väliste ilmingute avaldumiseni. Sel juhul kestab inkubatsiooniaeg 1,5 kuud kuni 180 päeva. Ainus erand on superinfektsiooni arendamine, kus selline periood ei kesta rohkem kui 20 päeva.

D-hepatiidi peamised sümptomid meenutavad B-hepatiidi sümptomaatilist pilti - see näitab, et välised nähud on järgmised:

  • temperatuurinäitajate tõus;
  • liigeste ja lihaste valu;
  • väljendunud valu parema hüpohondriumi piirkonnas;
  • kollase varjundi sklera, naha ja limaskestade omandamine;
  • nahalööbed - väliselt näevad need välja nagu väikesed, kuid tihedad villid, millel on kahvaturoosa varjund. Lööve kaob nii äkki kui ilmub, jätmata jälgi;
  • maksa ja põrna mahu muutus ülespoole;
  • väsimus ja vähenenud töövõime;
  • naha väljendunud sügelus;
  • uriini varju muutus (tumeneb) ja fekaalid (heledad või värvus muutuvad);
  • verevalumite ilmumine nahale;
  • suuõõnes kibe maitse;
  • röhitsemine ja kõrvetised.

Hoolimata asjaolust, et D-hepatiidi korral on sümptomid sarnased B-tüüpi nakkusprotsessiga, on nende manifestatsiooni intensiivsus palju tugevam, mistõttu patsiendi seisund halveneb märkimisväärselt ja vaev muutub sageli pöördumatuks, mis võib lõppeda surmaga.

Esitatakse kroonilise D-hepatiidi nähud:

Sellel haiguse variandil on lainekujuline kulg - see tähendab, et remissioon vaheldub ägenemistega.

Diagnostika

Gastroenteroloog või hepatoloog võib diagnoosida viirushepatiidi D diagnoosi, uurides laboratoorsete uuringute käigus saadud andmeid. Sellegipoolest peaks diagnoos olema kõikehõlmav. Kõigepealt peaks kliiniku arst iseseisvalt läbi viima mitu manipulatsiooni:

  • uurige haiguslugu - varasema B-viirushepatiidi kinnitamiseks;
  • tutvuda elu anamneesiga - selgitada välja patoloogia etioloogia;
  • uurige põhjalikult patsiendi nahka, limaskesti ja sklerat;
  • palpeerige maks ja mõõtke temperatuuri;
  • küsitlege patsienti üksikasjalikult, et välja selgitada sümptomite raskusaste.

Peamised laboratoorsed testid on:

  • üldine kliiniline ja biokeemiline vereanalüüs;
  • uriini üldine analüüs;
  • koprogramm;
  • PCR-testid on vajalikud D-hepatiidi markerite tuvastamiseks.

Esitatakse instrumentaalsed diagnostilised meetmed:

  • Kõhukelme ultraheli;
  • CT ja MRI;
  • radiograafia ja maksa biopsia.

Ravi

D-hepatiiti tuleb ravida sama konservatiivsel viisil nagu B-hepatiiti, mistõttu on ravi eesmärk:

  • range voodirežiim;
  • ravimite võtmine - täidab mitmeid ülesandeid - neutraliseerib patogeeni, toetab maksa normaalset toimimist ja eemaldab kehast mürgiseid aineid;
  • dieediteraapia - sõltumata patsiendi vanusekategooriast ja patoloogia raskusastmest tuleb järgida dieeti nr 5. Kõigi toitumisega seotud reeglite annab gastroenteroloog või toitumisspetsialist;
  • alternatiivmeditsiini tehnikate kasutamist, kuid alles pärast arstiga konsulteerimist.

D-hepatiidi uimastiravi hõlmab järgmiste ravimite kasutamist:

  • hepatoprotektorid;
  • alfa-interferoonid;
  • ensümaatilised ained;
  • ravimid sümptomite leevendamiseks, näiteks spasmolüütikumid või palavikuvastased tabletid;
  • vitamiinide kompleksid ja immunomodulaatorid.

Sellise haiguse ravis ei tehta kirurgilist sekkumist.

Võimalikud tüsistused

Kui sellise tervisehäire ravi puudub täielikult, tuleb seda teha patsiendi elu ohustavate tagajärgede kujunemisega, nimelt:

  • maksapuudulikkus;
  • maksa tsirroos;
  • haiguse üleminek krooniliseks kulgemiseks - sellistes olukordades on nakkust palju raskem ravida;
  • teiste siseorganite talitlushäired - süda ja neerud tegutsevad enamasti sihtmärkidena;
  • sepsis;
  • sisemine verejooks;
  • enneaegne sünnitus - HDV-nakkusega naistel raseduse ajal.

Ennetamine ja prognoosimine

Kuna hepatiit D viirus ei saa eksisteerida ilma hepatiit B provokaatorita, tuleks spetsiifilise profülaktikana eristada HBV vastu vaktsineerimist õigel ajal..

D-hepatiidi üldise ennetamise eesmärk on järgida järgmisi soovitusi:

  • täielik loobumine alkoholist ja suitsetamisest;
  • vere doonorite põhjalik kontroll;
  • Kaitstud sugu
  • elustiili rikastamine mõõduka kehalise aktiivsusega;
  • nakatunud inimestega süstalde ja nõelte, vanni- ja maniküüritarvikute jagamise vältimine;
  • nakatunud verega töötamisel isiklike ohutuseeskirjade järgimine.

Lisaks ärge unustage, et mitu korda aastas peate läbima kliinikus täieliku läbivaatuse, külastades kõiki kliinikuid.

Kerge ja mõõduka D-hepatiidi prognoos on superinfektsiooni tekkimisega võrreldes kõige soodsam. Haiguse üleminek krooniliseks kulgemiseks on üsna haruldane - umbes 3% juhtudest ning superinfektsioon muutub pikaks ja loiuks 80% -l juhtudest. Tüsistused ja surm on haruldased..

Kõik D-hepatiidi kohta

D-hepatiit (deltahepatiit) on rangelt antroponootiline viirusnakkus. D-hepatiidi viirus levib ainult inimpopulatsioonis. Nakkuse reservuaar ja allikas on haige inimene, kes on haiguse ägedas või kroonilises staadiumis, ülekandefaktor on veri.

D-nakkuse arengu eeltingimus on B-hepatiidi viiruste esinemine patsiendi kehas, mis on replikatsiooni staadiumis, kuna D-hepatiidi põhjustaja (HDV) ei ole võimeline ise paljunema. Ta kasutab selle protsessi jaoks B-hepatiidi viiruse (HBV) valku. Inimesed, kellel on B-hepatiidi viiruste vastaseid antikehi, ei saa D-hepatiiti. Monoinfektsioon HDV pole võimalik.

B-hepatiidi vaktsineerimine kaitseb D-hepatiidi eest. Inimese võib nakatada samaaegselt kahe viirusega nakatumisega (kaasinfektsioon) või HBsAg-kandjate superinfektsiooni kaudu. Koosinfektsiooni korral lõpeb haigus taastumisega. Superinfektsiooni korral kulgeb haigus sageli kroonilise maksatsirroosi varase arenguga (40% või enam lastel ja 60–80% täiskasvanutest). D-hepatiit on levinud. WHO hinnangul on maailmas umbes 25 miljonit inimest, kes on nakatunud samaaegselt kahe viirusega..

Joon. 1. Superinfektsiooni korral kulgeb haigus sageli kroonilise maksatsirroosi varajases staadiumis (lastel 40% või rohkem ja 60–80% täiskasvanutel).

D-hepatiidi viirus.Mikrobioloogia

D-hepatiidi viirus on teiste viiruste hulgas kõige ebatavalisem.

  • Ta on satelliitide perekonna (satelliitide) ainus esindaja, mis mõjutab inimesi ja loomi..
  • Seda iseloomustab võimetus iseseisvalt moodustada replikatsiooniks vajalikke valke..
  • Sellel on otsene tsütopaatiline (hävitav) mõju maksarakkudele.

Avastuslugu

Esmakordselt avastasid M. Rizetto jt 1977. aastal D-hepatiidi viiruse antigeenid (deltaantigeenid) maksarakkude (hepatotsüütide) tuumades Lõuna-Euroopa puhangu ajal eriti raske B-hepatiidiga patsientidel, kasutades immunofluorestsentsmeetodit.

Patogeeni taksonoomia

Hepatiidi delta põhjustaja on RNA-d sisaldav hepatotroopne viroid - perekonna Togaviridae perekonna deltaviiruse defektne, ebatäiuslik viirus.

Struktuur

Deltaviiruse virioonid on ümara kujuga, läbimõõt on 28–43 nm. Väljaspool ümbritseb viirus superkapsiidmembraani, mis sisaldab HBs antigeeni. Keskel (tuum) on üheahelaline RNA ja 2 deltaantigeeni (Dag).

Viiruse genoom

Viiruse D genoomi esindab üheahelaline RNA-molekul, mis koosneb 1700 nukleotiidist. Genoom on äärmiselt väike, mis seletab selle puudulikkust - suutmatust iseseisvalt paljuneda. "Assistendi" rolli mängib B-hepatiidi viirus.

Paljundamine

Deltaviiruste replikatsioon toimub maksarakkude tuumades ainult hepatiit B viiruste juuresolekul, mis varustavad teda pinnamembraani valkudega - HbsAg.

HbsAg soodustab HDV tungimist hepatotsüütidesse, kuna virionid ise ei saa seda teha rge-S1 ja rge-S2 peptiidide puudumise tõttu.

Antigeenne struktuur

Antigeen, viirusespetsiifiline HDAg polüpeptiid (natiivne nukleokapsidi antigeen), mis koosneb 2 valgust: p27 (Dag-suur) ja p24 (Dag-väike), on kodeeritud deltaviiruse RNA-s. Delta antigeenid ei paista maksarakkude pinnal vajalikul määral ja ei osale T-rakkude immuunsusreaktsioonides.

Patogeenid kasutavad välise kesta moodustamiseks HB-de antigeeni. HDAg ilmub maksarakkude tuumadesse inkubatsiooniperioodi lõpus ja püsib kogu haiguse ägedas faasis. Antigeeni tuvastamine on üsna keeruline. Selle tuvastamise tehnikat kasutatakse ainult kõrgelt spetsialiseerunud laborites..

HDV-viiruste vastased antikehad ei anna õiget mõju..

Kasvatamine

Viiruse kultiveerimisprotsess on praegu väljatöötamisel. Laboritingimustes paljuneb haigus šimpansidel ja Põhja-Ameerika puutüvedel..

Jätkusuutlikkus

D-hepatiidi viirusel on kõrge vastupidavus keskkonnateguritele - kuumutamisele, külmutamisele, sulamisele, kokkupuutele hapete, glükosidaasi ensüümide ja nukleaasidega. Hävib kergesti proteaaside ja leeliste abil..

Joon. 2. HDV struktuur. 1 - HDV RNA, viiruse genoom. 2 - viiruse nukleokapsiid. 3 - HBs antigeen.

D-hepatiidi epidemioloogia

D-hepatiit on ohtlik, kuna vereseerumis HbsAg-ga nakatumisel kulgeb haigus raskele käigule, kroonilise haiguse esinemissagedus ja tsirroosi teke on kõrge. Iga inimene kõikjal maailmas, kelle veres pole HBsAg-vastaseid antikehi, võib saada D-hepatiidi. Haigus kulgeb eraldi puhangute vormis. Enamasti on nakatunud noored, nakkuse ülekandumine toimub kontakti teel (soo kaudu). D-hepatiidi epidemioloogia sarnaneb B-hepatiidi epidemioloogiaga.

Haiguse levik

WHO hinnangul on maailmas umbes 25 miljonit inimest, kes on nakatunud samaaegselt kahe viirusega..

  • Üle 20% HbsAg kandjatest ja 60% kroonilise hepatiidiga (kõrge levimusega) inimestest on registreeritud mõnes Aafrika riigis (Niger, Keenia, Kesk-Aafrika Vabariik), Venezuelas, Lõuna-Itaalias, Rumeenias ja Moldova lõunapiirkondades..
  • 10–19% HbsAg kandjatest ja 30–60% kroonilise hepatiidiga (mõõduka levimusega) inimestest on registreeritud mõnes Aafrika riigis (Somaalia, Nigeeria, Burundi ja Uganda), Californias (USA), Venemaal (Tuva ja Jakuutia).
  • 3–9% HbsAg kandjatest ja 10–30% kroonilise hepatiidiga (madala levimusega) inimestest on registreeritud Etioopias, Libeerias, USA-s, Eestis, Leedus, Lätis ja Venemaa Euroopa osas.
  • 2% HbsAg kandjatest ja 10% kroonilise hepatiidiga (väga madala levimusega) inimestest on registreeritud Kesk- ja Põhja-Euroopas, Jaapanis, Hiinas, Uruguays, Tšiilis, Argentiinas, Austraalias ja Brasiilia lõunaosas.

Joon. 3. D-hepatiidi levik. Must tähistab endeemilisi piirkondi, hall tähistab piirkondi, kus haigus registreeritakse riskirühma kuuluvatel inimestel, ruudud tähistavad piirkondi, kus registreeritakse epideemiapuhanguid..

Reservuaar ja nakkuse allikas

Nakkuse reservuaar ja allikas on inimene, kellel on nakkuse äge või krooniline vorm, nii haiguse ilmse kui ka subkliinilise (asümptomaatilise) kulgemisega. D-hepatiidi viirus kandub edasi ainult verega. Peamine on patogeenide ülekandumise kontaktmehhanism. Nakatumiseks on vaja piisavalt suurt deltaviiruste kontsentratsiooni.

Kuidas levib D-hepatiit?

Deltaviiruseid edastatakse kunstlike (meditsiiniliste diagnostiliste protseduuride, intravenoossete ravimite, tätoveeringute jms) ja loomulike (kontakt-, seksuaal-, vertikaalsete) teel.

HbsAg sisaldus veres on deltahepatiidi tekke eeltingimus.

  • Vereülekandejärgsest D-hepatiidist teatatakse praegu harva, kuna doonori verd on HbsAg esinemise osas laialt levinud.
  • Nakkuse seksuaalne edasikandumine toimub sageli homoseksuaalsete ja heteroseksuaalsete suhete kaudu. Sel juhul toimub kõige sagedamini superinfektsioon. Riskirühma kuuluvad homoseksuaalid ja prostituudid.
  • Nakkuse vertikaalne levik (emalt lapsele) on haruldane. Deltaviirused läbivad platsenta lootele ja nakatavad seda. Vastsündinud nakatuvad nakatunud emast. On tõestatud, et patogeenid ei levi emapiimaga..
  • Nakatumise ülekandumise juhtumid kodus mikrotrauma kaudu ja seksuaalsete kontaktide ajal registreeritakse.
  • D-hepatiidi viirused levivad meditsiiniliste manipulatsioonide käigus ebapiisavalt töödeldud süstalde, nõelte ja paljude meditsiiniliste instrumentide abil.
  • Nakkusjuhtumeid täheldatakse hemodialüüsiga patsientidel ning vere ja selle komponentide vereülekande ajal.
  • Viirused edastatakse kudede ja elundite siirdamise teel..
  • Ülekannet näitavad intravenoosne ravimite manustamine, tätoveerimine, augustamine, kõrva augustamine ja nõelravi.
  • Vere imuvate putukate levikut ei keela.

Kaasnakkus (samaaegne nakatumine B- ja D-viirustega) on sagedamini süstlasõltlastel ja massiliste vereülekannetega. Superinfektsioon (HbsAg kandjate nakatumine) toimub D-hepatiidi parenteraalse ja sugulise ülekandumisega.

Tegurid ja riskirühmad

Ebaregulaarne seksuaalvahekord, narkomaania, ametialane kontakt, vereülekanne, hemodialüüs on asjaolud, mis soodustavad nakkuse levikut. Riskirühma kuuluvad homoseksuaalid ja prostituudid, narkomaanid, meditsiinitöötajad, hemodialüüsi saavad patsiendid, hemofiiliahaiged. 40% juhtudest ei ole nakkuse allikat võimalik kindlaks teha.

Joon. 4. Nakkuse leviku, narkomaania, ametialase kontakti, vereülekande, hemodialüüsi leviku soodustamine.

Haiguse patogenees

B- ja D-hepatiidi viirustega nakatumisel tungivad patogeenid kiiresti hepatotsüütide tuumadesse. Maksaraku kahjustused B-hepatiidi viiruste poolt ei tulene patogeeni otsesest tsütopatogeensest toimest, vaid kokkupuutest tsütotoksiliste immuunkompleksidega, mis hõlmavad HLA-d (histo-ühilduvuskompleks). D-hepatiidi viirustel on rakule otsene kahjulik mõju.

Kombineeritud infektsiooni tagajärjel on haigus raske ja pikaajaline..

Kliiniliselt toimub 2 infektsiooni kombinatsioon kahes versioonis:

  • Mõlemat tüüpi viirustega samaaegse nakatumisega (kaasinfektsioon) kulgeb haigus tavaliselt healoomuliselt ja lõpeb taastumisega. Sel juhul pärsib HDV reprodutseerimine HBV replikatsiooni.
  • Kui D-viirus nakatub patsiendiga, kelle veres on HbsAg (superinfektsioon), on haigus raske ja sageli registreeritakse surmaga lõppenud fulminantsed vormid. Patoloogilise protsessi kroonilisus ja maksatsirroosi areng on sagedased (lastel 40% või rohkem, täiskasvanutel 60–80%).

Histoloogiliselt tuvastatakse maksas lahkamise ja biopsia materjali uurimisel massiivsed nekroosi piirkonnad ja väikesed rasvatilgad. Haiguse morfoloogiline märk on hepatotsüütide nekroos ilma väljendunud põletikulise reaktsioonita..

Pärast ülekantud D-hepatiiti säilib püsiv pikaajaline immuunsus..

Joon. 5. Mõjutatud maks koos deltahepatiidiga.

D-hepatiidi kliinilised sümptomid

Deltaviirustega nakatumisel areneb haigus ägedalt. Selle käik, raviomadused ja prognoos sõltuvad nakkuse tüübist - kaasinfektsioon või superinfektsioon. Igal juhul arendab haigus tõsiseid maksakahjustusi..

D-hepatiidi sümptomid koos kaasneva infektsiooniga

Samaaegne nakatumine registreeritakse sageli narkomaanide poolt. Haigus on raskem kui viirushepatiidi B korral. Inkubatsiooniperiood kestab 1,5–6 kuud (keskmiselt 50–90 päeva)..

Jääajaeelne periood on lühike (3–5 päeva), haigus on äge koos raske joobeseisundi, kõrge kehatemperatuuri, korduva oksendamise, suurte liigeste rändevaludega.

Kollatõve väljanägemisega suurenevad joobeseisundi sümptomid, uriin muutub tumedaks, väljaheited muutuvad "pahtli" värviks, sageli on patsient mures tõsise valu pärast paremas hüpohondriumis, 3 kuni 5 päeva - palavik. Maks ja põrn suurenevad. Edematoosse astsiidi siider areneb. Pärast 2–4 nädalat pärast ikterilise perioodi algust ilmnes pooltel patsientidest seerumi transaminaaside korduv suurenemine, parema hüpohondriumi valu suurenemine ja joobeseisundi suurenemine. Arvatakse, et esmased sümptomid on seotud HBV replikatsiooniga ja korduvad süvenevad sümptomid on seotud HDV replikatsiooniga..

Kaasinfektsiooni kulg on suhteliselt healoomuline, taastumisperiood on pikk. 1/3 juhtudest areneb haiguse krooniline vorm.

Joon. 6. Hepatiidiga kollatõbi.

D-hepatiidi sümptomid koos superinfektsiooniga

HbsAg-i kandvatel patsientidel deltainfektsiooniga liitumisel omandab haigus kiiresti raske kulgemise, kuna D-hepatiidi viirused paljunevad intensiivselt HBV juuresolekul. Tervetel HbsAg-kandjatel ja kroonilise B-hepatiidiga patsientidel, kellel on superinfektsioon, täheldatakse üldise seisundi kiiret halvenemist. Hepatiidi täieliku vormi arengu korral ulatub suremus 20% -ni..

Joon. 7. Hepatiidi täielik vorm.

Krooniline D-hepatiit

D-hepatiidi krooniline kulg omandab 50–70% juhtudest. Puuduvad kliinilised sümptomid, mis oleksid iseloomulikud ainult haiguse kroonilisele vormile. Nagu ka teiste kroonilise hepatiidiga patsientide puhul, registreeritakse järgmised kliinilised nähud: nõrkus, isutus, motiveerimata külmavärinad, mis kestavad 1 kuni 3 päeva ilma katarrita, maksa purpur, maksa “peopesad” ja “tähed” keha ülaosa nahal, suurenenud verejooks (seotud vere hüübimissüsteemi rikkumisega), põrna ja maksa suurenemine, ödematoos-astsiitsündroomi teke (seotud kahjustatud detoksikatsiooni ja valgu sünteetilise maksafunktsiooniga). Kroonilise kolestaasi korral täheldatakse märkimisväärset kollatõbe, naha pigmentatsiooni ja sügelust, ksantoome, düspeptilisi häireid, maksa ja põrna suurenemist.

Raske kroonilise hepatiidi korral kasvab sidekude aktiivselt portaaltraktides ja maksa parenhüümis ning areneb tsirroos. Maks suureneb, muutub tihedamaks ja muutub valulikuks. Suguhormoonide metabolism on häiritud, mis väljendub amenorröas, günekomastias, vähenenud seksuaalsoovis. Maksatsirroos areneb haiguse rasketel juhtudel 40% -l lastest ja 60-80% -l täiskasvanutest. Raske maksakahjustus põhjustab suurt suremust.

Järgmised näitajad näitavad maksa proteiinisünteetilise funktsiooni rikkumist: hüpoalbumineemia, gamma-globuliinide taseme tõus, tümooli ja sublimatiivsete proovide langus. Bilirubiini ja transaminaasi tase tõuseb.

Märgitakse muutusi immunoloogilistes parameetrites: T-lümfotsüütide tase ja funktsionaalne aktiivsus väheneb, lümfotsüütide interferooni tekitav võime väheneb. Immuunvastus moodustub seoses maksarakkude hävitamise produktidega..

Krooniline D-hepatiit võib tekkida aeglase progresseerumisega (10 aastat või enam), kiire progresseerumisega (1 kuni 2 aastat) või selle kulg on suhteliselt stabiilne.

Joon. 8. Raske kroonilise hepatiidi korral kasvab sidekude aktiivselt portaaltraktides ja maksa parenhüümis ning areneb tsirroos..

Diagnostika

D-hepatiidi seroloogiline diagnoos

D-hepatiidi diagnoosimine põhineb laboriuuringute meetoditel. HDV ja HBV seos D-hepatiidiga viitab erinevate seroloogiliste infektsiooniprofiilide olemasolule. D-hepatiidi seroloogilise diagnoosimise eesmärk on tuvastada D-hepatiidi viiruste (HDAg), HDV RNA, M- ja G-klassi immunoglobuliini antikehade (HDV-vastased IgM ja anti-HDV-IgG) antigeenid. Antigeenid tuvastatakse maksakoes ja vereseerumis, antikehad seerumis ELISA ja RIA abil.

  • HDV RNA, HDAg ja anti-HDV IgM on viiruse replikatsiooni markerid.
  • Anti-HDV IgG ilmub taastumisperioodil ja näitavad varasemat nakkust.

Delta viiruse antigeenid

Deltaviiruse antigeenid ilmuvad hepatotsüütide tuumadesse inkubatsiooniperioodi lõpus (haiguse esimesed 10–12 päeva) ja püsivad kogu haiguse ägedas faasis. Nende määramise metoodika on üsna keeruline ja seda viiakse läbi ainult kõrgelt spetsialiseerunud laborites.

M-klassi deltaviiruse antikehad

Anti-HDV IgM ilmub vereseerumis 10–15 päeva pärast haiguse kliiniliste ilmingute algust. Need näitavad nakkusliku protsessi aktiivsust. Nende tase on viiruste replikatsiooni ajal üsna suur ja remissiooni perioodil väheneb märkimisväärselt. Anti-HDV IgM kontsentratsiooni püsiv ja pikaajaline suurenemine viitab kroonilisele infektsioonile.

G-klassi deltaviiruse antikehad

Anti-HDV IgG ilmub vereseerumis pärast 2–11 nädalat pärast haiguse algust ja on seejärel pikka aega vereseerumis.

HBsAg ja anti-HBc

B- ja D-viirustega samaaegse nakatumisega (kaasinfektsioon) tuvastatakse patsiendi vereseerumis HBsAg, HbeAg ja anti-HBc.

Delta viiruse RNA tuvastamine

Viiruse RNA ilmneb veres 2 - 3 haigusnädala järel ja on haiguse esimene diagnostiline marker. Sellele analüüsile omistatakse eriline tähtsus seronegatiivse D-hepatiidi tekke korral. Kaasaegsed testimissüsteemid suudavad tuvastada 10–100 koopiat / ml.

Koinfektsiooni seroloogilise diagnoosi tunnused

Kuna HDV replikatsioon toimub ainult abistava viiruse B korral, toimub HBV replikatsioon samal ajal kaasinfektsiooniga (kaasinfektsioon). Seejärel pärsib deltaviiruste replikatsioon B-hepatiidi viiruste replikatsiooni ning HBsAg ja HbeAg tase hepatotsüütide tuumades hakkab vere seerumis vähenema. Anti-HBc tiitri vähenemine tekitab diagnostilisi raskusi.

Kui superinfektsioon anti-HDV IgG-ga hakatakse tuvastama juba haiguse ägedal perioodil, ületab nende tiiter 1: 1000. See seroloogiline test on laboratoorselt diagnoositav kriteerium diferentsiaaldiagnostikaks kaasinfektsiooni ja superinfektsiooni vahel.

Seroloogilise diagnoosi tunnused kroonilise deltainfektsiooni korral

Kroonilise D-hepatiidi korral tuvastatakse vereseerumis pikka aega viiruse antigeene ja RNA-d.

  • Enamikul juhtudel näitab haigus HBV aktiivsete replikatsioonimarkerite (anti-HBc IgM ja HbeAg) puudumist aktiivse HDV replikatsiooni taustal (delta antigeen ja anti-HDV IgM).
  • Väikesel osal kroonilise deltainfektsiooniga juhtudest registreeritakse kahte tüüpi viiruste aktiivse replikatsiooni markerid.

Biokeemilised vereanalüüsid

  • Tsütolüüsi sündroomi arengut näitab transaminaaside (ALAT ja ASAT) taseme tõus, mida täheldatakse haiguse 15. – 32. Päeval. ALT aktiivsuse indikaator ületab AST aktiivsuse näitajat.
  • Kolestaasi sündroomiga on suurenenud üldbilirubiini ja kolesterooli, aluselise fosfataasi ja glutamüültranspeptidaasi tase.
  • Immunoglobuliinide taseme tõus näitab mesenhiaalse põletiku sündroomi arengut, tümool suureneb ja sublimaalsed proovid vähenevad.
  • Maksarakkude defitsiidi sündroomi korral väheneb proagulantide (protrombiini ja fibrinogeeni), albumiini ja kolesterooli tase.

Joon. 8. Seroloogiline diagnostika antigeenide ja viiruste antikehade tuvastamiseks.

D-hepatiidi ravi ja ennetamine

D-hepatiidi viiruste paljunemine toimub ainult patsiendi kehas esinevate B-hepatiidi viiruste esinemisel, seetõttu on haiguse ravi ja ennetavad meetmed sarnased B-hepatiidi korral toimuvaga..

Üksikasju B-hepatiidi ravi ja ennetamise kohta lugege artiklites:

B-hepatiidi vaktsiin ja muud meetmed B-hepatiidi ennetamiseks

Joon. 10. B-hepatiidi vaktsiinid kaitsevad viirusliku D-hepatiidi nakkuse eest.