C-hepatiidi põhjustatud surma tõenäosus

Hepatoloog

Seotud erialad: gastroenteroloog, terapeut.

Aadress: Peterburi, akadeemik Lebedev St., 4/2.

C-hepatiidi tüsistused on tõsised seisundid, mis mõnikord ei sobi eluga kokku. Surma põhjuseks on maksa, neerude, südame dekompensatsioon, samuti ajukoe turse. Haigusega on vaja võidelda algfaasis, vältides selle progresseerumist ja ebasoovitavaid tagajärgi.

Probleemiks on haiguse pikk asümptomaatiline kulg, mille tõttu inimene isegi ei kahtlusta hepatiiti ega kiirusta arstiga nõu pidama. Sellega seoses diagnoositakse patoloogiat üsna sageli tsirroosi staadiumis.

Igal aastal sureb haiguse komplikatsioonidesse tohutu arv viirusekandjaid. Hoolimata C-hepatiidi suurest levimusest pole haigusetekitaja vastu vaktsiini saamist veel eemaldatud. Selle põhjuseks on nakkuse suur varieeruvus ja viiruse paljud alatüübid..

Kas on võimalik surra C-hepatiiti??

Risk on tõesti väga suur, kuna haigusel on tõsised tüsistused. Neid esindab:

  1. maksatsirroos. Selle esinemine põhineb pöördumatutel protsessidel. Aeglaselt progresseeruva nakkusliku ja põletikulise haigusega kaasneb hepatotsüütide (maksarakkude) surm, mis asendatakse järk-järgult sidekoega. Need on seotud elundi mittetoimiva osaga ja süvendavad selle talitlushäireid;
  2. steatoos on ainevahetushäirete tagajärg, mille tagajärjel kogunevad rakkudesse rasvased kandjad;
  3. hepatotsellulaarne kartsinoom - areneb põletiku pikaajalise säilimise ja sidekoe pindala suurenemise tagajärjel. Kõik see eeldab rakkude pahaloomulisi kasvajaid. Pahaloomulisuse määr suureneb koos alkoholismiga;
  4. fibroos - armkoe välimus. Inimestel, kelle nakatumine toimus pärast 40 aastat, täheldatakse maksafibroosi palju sagedamini kui noorte viirusekandjate puhul. Pöördumatute protsesside kiirus sõltub inimese kaalust, soost ja kahjulikest sõltuvustest. Nii areneb armistumine palju aeglasemalt ülemäärase kehakaaluta naistel, kes ei kuritarvita alkoholi;
  5. entsefalopaatia on toksiliste ajukahjustuste tagajärg. See väljendub psühho-emotsionaalse seisundi muutuses. Inimene muutub ärritatavaks, letargiliseks ja märgatakse meeleolu kõikumist. Suureneva joobeseisundiga kaasneb teadvuse depressioon kuni peaaju ödeemiga koomani;
  6. massiline verejooks seedetrakti haavandiliste defektide tõttu. Selle eelsoodumuseks on hüübimisfaktorite vaegus ja madal valgu tase;
  7. sepsis - areneb bakteriaalse infektsiooni kinnitumise tõttu keha immuunkaitse languse taustal;
  8. tugev ödeem (astsiit, pleuriit, perikardiit) - vedeliku kogunemine kõhu-, pleura-, perikardiõõnes ja ajukoes.

Tüsistuste hulka kuuluvad ka artriit ja glomerulonefriit, mille arengut põhjustavad veresoonte kahjustused ja immuunsussüsteemi kaasamine. Neerupuudulikkus väljendub uriini väljutamise vähenemises, neerude kontsentratsiooni häiretes, karbamiidi, jääklämmastiku ja kreatiniini sisalduse suurenemises veres.

Täielik vorm

Haiguse täielik kulg on üsna haruldane. Seda täheldatakse mürgiste (alkohoolsete, keemiliste ainete) maksakahjustuste korral selle viirusnakkuse tõttu. Patsiendi surma põhjuseks on hepatotsüütide massiline hävitamine ja mitme organi rike.

Patoloogiat nimetatakse ka pahaloomuliseks, sest C-hepatiidi tagajärjel võib surm ilmneda nädala jooksul. Fulminantse vormi põhjus on muteerunud patogeen või segainfektsioon. Maksarakkude kiire surm põhjustab elundite puudulikkuse kiiret suurenemist ja kooma arengut.

Patoloogia kliinilised tunnused ilmnevad väga kiiresti. Iga uus sümptom ilmneb tunnis, mis kinnitab haiguse täielikku kulgu. Patsiendil on:

  • joobeseisundi nähud, mida väljendavad palavik, peavalu, kehavalud ja tugev nõrkus. Temperatuuri tõusu kuni 39 kraadini muutub inimene uniseks, letargiliseks ja mõnevõrra pärsitud;
  • düspeptilised sümptomid, mida väljendavad iiveldus ja kõhulahtisus. Algselt kutsub oksendamise esile söömine või vesi, kuid järk-järgult omandab see spontaanse olemuse. Hüpokoagulatsiooni (halva hüübimise) tõttu võivad oksendada vereringed ja isegi trombid;
  • valu maksas, mis näitab selle suuruse suurenemist ja kiulise kapsli pikenemist;
  • suuõõnest pärit värske maksa lõhn;
  • kollatõbi.

Hepatiidi progresseerumisel toimub järgmine etapp, mis on iseloomulik:

  1. kõnepeetus ja hääle monotoonsus;
  2. liigutuste pidurdumine;
  3. düsurilised häired (uriinipeetus).

Maks väheneb järk-järgult mahus ja muutub pehmemaks. Haiguse diagnoosimine peaks toimuma kiirendatud režiimis, kuna nad surevad C-hepatiidi fulminantses vormis 5-7 päeva pärast.

Prekoomi staadiumi iseloomustab teadvuse kahjustus kehas suureneva joobeseisundi taustal. Lisaks loetletud kliinilistele sümptomitele on südame- ja neerufunktsiooni häirete tunnuseid.

Mitme organi puudulikkuse ja ajukahjustuse progresseerumise tõttu areneb kooma. Sel juhul teadvuse taastumist ei täheldata, ilmneb õhupuudus, vererõhk langeb ja uriini päevane maht väheneb.

Kuidas surra C-hepatiiti?

Surmaga lõppenud tulemuse vältimiseks on vaja välja selgitada maksa dekompensatsiooni põhjus ja sümptomikompleksi välimus..

Eluprognoosi kindlaksmääramiseks on oluline arvestada haiguse progresseerumise määra ja kliiniliste nähtude raskust:

  • patsiendi kiire halvenemine;
  • neuropsühhilise seisundi muutus (agressioon asendatakse pärssimisega);
  • võimendamine koos järgneva maksa nõrgenemisega, mis on seotud elundi kuivamisega;
  • palaviku tõus kuni 40 kraadi;
  • hüpokoagulatsiooni nähud (uute verejooksude ilmnemine nahal);
  • maksa lõhn suuõõnest;
  • vähenenud uriinieritus.

Täielikult kukkudes ei ole kollatõbi intensiivsust haiguse tõsiduse indikaatoriks. Mõnikord pole tal lihtsalt aega täielikult areneda.

Nüüd kirjeldame üksikasjalikumalt suureneva maksapuudulikkuse ja eluga kokkusobimatute tüsistuste kliinilisi tunnuseid:

  1. joobeseisund - areneb bilirubiini taseme kiire suurenemise taustal veres. Otsene fraktsioon avaldab närvisüsteemile ärritavat toimet, mille tagajärjel muutub inimese psühho-emotsionaalne seisund järk-järgult. Algselt väljendub see meeleolu kõikumises, apaatsuses, pisaravoolus ja depressioonis. Siis hakkab ta ajaliselt segadusse minema, ei tunne sugulasi ega räägib sellest, mida seal polnud. Suure hulga bilirubiini korral täheldatakse teadvuse depressiooni. Patsient on pärsitud, vastab aeglaselt küsimustele ja liigub vähem. Suurenev entsefalopaatia asendatakse stuupori ja koomaga. Patsient ei reageeri ravile, liikumist ei toimu, märgitakse südame kokkutõmmete sageduse suurenemist koos vererõhu langusega. Tserebraalse ödeemi tõttu on hingamissüsteem häiritud, millega kaasneb hüpoksia (hapniku nälgimine) ja teadvuse progresseeruv depressioon;
  2. vähenenud immuunkaitse eeldab nakatumist. See võib olla krooniliste bakteriaalsete fookuste ägenemine või keha uus infektsioon. Sümptomid sõltuvad patogeenist ja haiguse tõsidusest. Sageli märgib patsient hüpertermiat, tugevat halb enesetunne, halb söögiisu, keha valud ja rõhu kõikumised. Palaviku tugevnedes areneb ajuturse ja teadvus on häiritud;
  3. portaalhüpertensiooniga (suurenenud rõhk venoosses süsteemis) täheldatakse astsiiti, mille tõttu on patsient mures kõhuvalu pärast, mille intensiivsus sõltub vedeliku mahust kõhuõõnes. Inimene muutub uniseks, ei liigu palju ja kurdab isu puudumise üle. Kui vedelik koguneb pleuraõõnde, on sümptomiteks valu rinnus ja õhupuudus. Hingamispuudulikkuse nähud progresseeruvad paralleelselt vedeliku mahu suurenemisega. Kudede turset täheldatakse jäsemetel, seljal ja rinnal;
  4. hüpokoagulatsioon hüübimisfaktorite puudulikkuse taustal põhjustab massilist verejooksu, mida on raske peatada. See on eriti ohtlik söögitoru veenide vigastuste ja kahjustuste korral. Kui patsiendil on seedetraktis haavandilised defektid, hakkavad nad veritsema. Kliiniliselt väljendub see kudede defekti piirkonnas esineva valu, vererõhu languse, pearingluse, südame kontraktsioonide arvu suurenemise, kriidi ("mustade väljaheidete") ja "kohvipaksu" oksendamisega. Lisaks pole välistatud spontaanse verejooksu teke;
  5. hepatotsellulaarse kartsinoomi arenguga patsiendi elukvaliteet langeb pidevalt. Ta on mures tõsise nõrkuse, pearingluse, halva isu, kiire kaalulanguse ja maksa tugeva valu pärast;
  6. neerupuudulikkus - areneb koos maksafunktsiooni häirete progresseerumisega. Kliinilistest nähtudest tasub esile tuua nimmepiirkonna valu, diureesi kiiruse langus (uriini ööpäevase koguse vähenemine) ja joobeseisundi suurenemine seoses uurea sisalduse suurenemisega veres.

Ennetamise näpunäited

Hepatiidi arengu ennetamiseks ja teiste nakkuste eest kaitsmiseks tuleb järgida järgmisi soovitusi HCV nakkuse ennetamiseks:

  1. ärge unustage rasestumisvastaseid vahendeid;
  2. omada ühte seksuaalpartnerit;
  3. käia hea mainega salongides;
  4. kasutage ainult oma hügieenivahendeid (raseerija, käärid, rätik, hambahari);
  5. läbima raseduse kavandamise etapis mõlema partneri täieliku uurimise.

Lisaks ärge alahinnake ennetavate meditsiiniliste läbivaatuste rolli. Ainult nad suudavad haiguse varases staadiumis tuvastada. Eriti oluline on korrapärane laboratoorne diagnostika tervishoiutöötajatele, patsientidele, kes vajavad sagedast vereülekannet ja hemodialüüsi, samuti inimestele, kes puutuvad tihedalt kokku viirusekandjatega.

C-hepatiidi surma põhjuseks ei ole viirus ise, vaid haiguse rasked tagajärjed. Eeldatav eluiga sõltub kaasuvate haiguste esinemisest, patsiendi vanusest, soost, maksakahjustuse määrast, HCV genotüübist, samuti sellest, millises etapis ravi alustati.

C-hepatiit: suremuse statistika

Vaatamata käegakatsutavatele edusammudele meditsiini valdkonnas surevad meie aja jooksul inimesed jätkuvalt nakkushaigustesse. C-viirushepatiit ei ole erand, mille tõttu sureb igal aastal tuhandeid inimesi. Vaatamata sellele, et kõnealune haigus on tõhusalt ravitav, põhjustab HCV endiselt epideemiaid ja surmajuhtumeid kogu maailmas..

Kuid mis on hepatiidi suremuse statistika? Millest patsiendid täpselt surevad? Millised on prognoosid tulevikus C-hepatiidi suremuse kohta? Kas ravi pikendab elu? Milline on keskmine eluiga C-viirushepatiidi korral? Kõigile nendele küsimustele leiate vastused meie artiklist..

Mis paneb inimesi surema??

C-hepatiidi suremuse põhjuste väljaselgitamiseks peate kõigepealt selgitama, millist haigust see on. HCV põhjustaja on flavaviiruste perekonnast pärit patogeen. Haigus kandub peamiselt vere kaudu, teistes vedelikes sisaldub viirus madalamas kontsentratsioonis. Haiguse peiteaeg kestab paarist nädalast mitme kuuni.

Haigus lokaliseeritakse patsiendi maksas, põhjustades selles elundis intensiivseid põletikulisi protsesse, millega kaasneb hepatotsüütide massiline surm. Veelgi enam, C-hepatiidi korral on iseloomulik asümptomaatiline kulg. See tähendab, et miski ei viita haiguse esinemisele. Inimene tunneb end tervena, miski ei tee talle haiget.

Kõik see raskendab oluliselt HCV diagnoosimist. Haigus areneb patsiendi jaoks märkamatult, kuid kiiresti, mõjutades kogu uut maksakude. Seega põhjustab suremust C-hepatiiti mitte niivõrd haiguse käik, kuivõrd selle komplikatsioonid. Eriti võivad sellised olla tsirroos, fibroos ja maksavähk. Samuti on HCV hilises staadiumis maksapuudulikkuse ja kooma oht, mille loogiline tulemus on surmav.

C-hepatiidi suremus

CDC ja WHO uute andmete kohaselt on kindlaks tehtud, et 2018. aasta jooksul registreeriti viirushepatiidi C tõttu rohkem kui 19 659 surmajuhtumit. Tuleb märkida, et 2014. aastal oli selle haiguse surmajuhtumite registreeritud arv umbes 15 067 ja 2003. aastal - 11 051 juhtumit. See tähendab, et HCV suremus tõuseb kiiresti..

Selle haiguse peamised ohvrid on äärmiselt madala majandusega kolmanda maailma riikide elanikud ja eriti vaesed inimesed. Sel juhul surevad inimesed tõhusate ravimite kättesaadavuse puudumise tõttu. Kuid suremus viirushepatiiti on iseloomulik isegi sellistele majanduslikult arenenud riikidele nagu USA. Statistika kohaselt on haiguse kõige levinumad ohvrid:

  • Süstivad sõltlased
  • Nõrgenenud immuunsusega (sealhulgas HIV-positiivsed) inimesed
  • Kaasasündinud maksahaigusega patsiendid
  • Eakad ja liiga noored patsiendid

HCV suremus on nüüd ohjeldamatu. Kui te ei võta vajalikke meetmeid, võib seda haigust lähitulevikus nimetada "21. sajandi katkuks".

HCV eeldatav eluiga

HCV eeldatav eluiga sõltub järgmistest aspektidest:

  • Patsiendi vanus. Riskirühma kuuluvad alati eakad patsiendid ja umbes 12-aastased lapsed. Laste siseorganid on alles arengujärgus, nii et iga nakkushaigus võib põhjustada neile korvamatut kahju. Eaka inimese keha ei pruugi omakorda koormust taluda.
  • Haiguse arengu etapid. Mida rohkem haigust unarusse jätta, seda raskem on seda ravida ja seda suurem on surma tõenäosus.
  • Erinevate kaasinfektsioonide olemasolu või puudumine. Kaasnakkuste esinemine raskendab HCV-ravi protsessi. Eriti kui inimene põeb inimese immuunpuudulikkuse viirust (HIV).
  • Tüsistuste olemasolu või puudumine. HCV tüsistused vajavad eraldi süsteemset ravi. Lisaks pole sellised haigused nagu fibroos praegu täielikult ravitud. Neid saab peatada ainult peatades ajutiselt hävitavad protsessid elutähtsas elundis. Lisaks võib mõne komplikatsiooni korral osutuda vajalikuks täielik või osaline maksasiirdamine..
  • Teraapia meetodid. Valesti valitud teraapia mitte ainult ei aita haigusega toime tulla, vaid võib seda ka süvendada..
  • Patsiendi elustiil. Kui patsient tarbib rasvaseid ja raskeid toite ning kuritarvitab ka alkoholi, tubakat ja muid toksilisi tooteid, kiirendab ta tüsistuste teket ja lähendab oma surma.

Haiguse varjatud ja mõõduka käiguga võib patsient elada aastakümneid, teadmata isegi haiguse kulgu. Tüsistuste tekkimisega sõltub patsiendi elu kaasuvast haigusest.

Ravi pikendab elu?

Nagu eespool mainitud, on C-hepatiidi puhul suremus sageli tingitud kvaliteetsetele ravimitele juurdepääsu puudumisest. Efektiivsed otsese toimega viirusevastased ravimid (DAA) töötati USA-s välja juba 2013. aastal. Kuid eriti kõrgete kulude tõttu ei olnud need enamiku maailma riikide patsientidele kättesaadavad..

Kuna India tootjatele anti rahvusvaheline luba DAA-de valmistamiseks, vähenes ravimite maksumus 20 korda. Samal ajal toodavad hiiglaslikud ettevõtted, sealhulgas Zydus Heptiza, ravimeid algse valemi järgi.

Sofosbuviir on peamine kaasaegne vahend hepatoviiruse vastu võitlemiseks, mis võib vähendada C-hepatiidi suremust. See keemiline ühend pärsib flavaviiruse RNA polümeraasi, nõrgestades patogeeni ja võttes selle paljunemisvõime ära. Sõltuvalt patogeeni genotüübist rakendatakse Sofosbuviiriga:

  • Ledipasviir - genotüüpidega 1, 4, 5 ja 6
  • Daclatasvir - geenitüüpidega 1, 2, 3 ja 4
  • Velpatasviir - kasutatakse mis tahes genotüübi hepatoviiruse ravis.

Oluline on arvestada sellega, et HCV enesega ravimine on välistatud. Raviarst aitab teil valida õige ravi. Ainult õige ravi võib pikendada patsiendi elu, samuti aidata tal tõsisest haigusest täielikult vabaneda.

Järeldus

Niisiis, praegusel ajal on hepatiidi statistika suremuse statistika üsna ähvardav. Kuid ravim, mis suudab selle haiguse lüüa, on olemas. Pealegi on see enamikule patsientidest taskukohane. C-hepatiidi ravimiseks peate õigeaegselt ühendust võtma hepatoloogiga ja järgima arsti juhiseid.

Mis tüüpi hepatiit on inimestele kõige ohtlikum

Hepatiit on erineva päritoluga maksahaiguste rühm. Kõige sagedamini diagnoositakse viirusliku iseloomuga vorme. Mis on inimestele kõige ohtlikum hepatiit - murettekitav paljudele inimestele.

Sellist huvi seostatakse nakkuse massilise levikuga ja kõrge komplikatsioonide riskiga. Kaugelearenenud vormis võib haigus põhjustada tsirroosi ja maksavähi arengut.

Haigus areneb peamiselt DNA ja RNA viirustega nakatumise tõttu. Haiguse muud põhjused võivad olla autoimmuunprotsessid, ravimid, alkohol, radiatsioon ja muud ained, mis võivad põhjustada maksa kudede patoloogilisi muutusi.

Põletikuliste protsesside allika õigeks kindlaksmääramiseks on vaja meditsiiniasutuses läbida põhjalik uurimine.

Miks hepatiit on inimestele ohtlik

Kogu maailmas on nakkusliku etioloogiaga hepatiidiga nakatunud mitusada miljonit inimest. Haigusel on kõrge suremus, seetõttu on see kantud alla 65-aastaste patsientide 10 surmapõhjuse loetellu.

Mõned nakkusvariandid hävitavad elundi inimese enda jaoks märkamatult aastakümnete jooksul. Sel juhul on patsient viiruse kandja ja nakatab terveid inimesi. See protsess on peaaegu muutunud epideemiaks, kuna seda ei saa kontrollida..

Patsientide seisundi halvenemist täheldatakse siis, kui maksas on juba toimunud pöördumatud muutused. Sel juhul ei piisa ainult nakkuse ravimisest, vaid elund ise tuleb taastada. Dekompenseeritud tsirroosi või arenenud onkoloogia korral on see harva võimalik ja inimene sureb..

Lisaks on näiteks paljude C-hepatiidi genotüüpide ja alatüüpide patogeene nende kõrge muteerumisvõime tõttu raske ravida. Korrutades muudavad nad pidevalt genoomi struktuuri, nii et immuunsüsteem ei suuda neid ära tunda ja hävitada. Enne C-hepatiidi viirustele täiesti uue toimega ravimite loomist peeti seda haigust ravimatuks.

Hepatiit jaguneb klassidesse:

  • viirus areneb mitmesuguste viiruslike ainete, sealhulgas bakterite ja parasiitide toime taustal;
  • kiirguse poolt esile kutsutud kiirgus;
  • mürgine, surmava mõjuga alkoholile, narkootikumidele, narkootilistele ja muudele kemikaalidele;
  • autoimmuunne, mis tuleneb immuunsussüsteemi patoloogilistest häiretest, mille käigus tapjarakud ründavad enda näärmerakke.

Maksakahjustuse kõige levinum vorm on viirusnakkus. Sõltuvalt konkreetsest põhjustajast registreeritakse 7 haiguse tüüpi. Need on märgistatud ladina tähtedega vahemikus A kuni G. Vaatame, milline hepatiit on kõige nakkavam ja ohtlikum..

Viirusinfektsiooni tüübid:

Hepatiidi tüüp (genoom, alatüüpide arv)Funktsioonid
A - HAV (RNA, 6)Seda iseloomustab äge kulg. Enteraalne infektsioon, väljaheidete kaudu (siseneb kehasse koos veega, toiduga). Ainuüksi ravitud ohutu viirus ei põhjusta komplikatsioone. Kas vaktsiini
B - HBV (DNA, 8)Vereinfektsioon, kaitsmata sugu. See sobib hästi raviks ägedas faasis. Harvadel juhtudel muutub see krooniliseks, põhjustades tsirroosi ja vähki. Kas vaktsiini
C - HCV (RNA, 11)See hepatiidi vorm on kõige ohtlikum. Seda võrdsustatakse HIV, tuberkuloosi, malaariaga. Miks? Patogeeni edasikandumine otsese kontakti kaudu verega. 80% -l võtab see kroonilise asümptomaatilise kursuse. Sageli leitakse pärast tsirroosi arengut. Põhjustab tõsiseid terviseprobleeme. 7% -l on see surmav. Vaktsiin puudub ja eluaegne immuunsus puudub
D - HDV (RNA, 3)Tal on membraani struktuuris HbsAg, seetõttu on nakkuse teke võimalik ainult genotüübi B taustal. See kandub emalt lootele või kaitsmata seksuaalvahekorra kaudu. Komplitseerib HBV-d
E - HEV (RNA, 4)See sarnaneb HAV-iga, kuid mõjutab mitte ainult maksa, vaid ka neere. Ülekandetee on enteraalne. Kui see on nakatunud fertiilses eas, võib see põhjustada ema ja loote surma
F - HFV (DNA, tundmatu)Nakkus annetatud vere kaudu. Sümptomid on sarnased külmetushaigustega. Võib esineda aeglast kroonilist vormi
G - HGV (RNA, 6)See sarnaneb HCV-ga, kuid replikatsiooniprotsess toimub põrnas. Põhjustab maksakahjustusi, kuid vähem ohtlik kui tüüp C. Vere kaudu kokkupuutel, sealhulgas naha mikrolõhede kaudu, on nakatumine suguühte kaudu võimalik

Milline tüüp on kõige nakkavam

Mis tahes tüüpi hepatoviirus on nakkav, erinevad ainult tervete inimeste nakatumisviisid. A- ja E-genotüüpide puhul on nakatumisviis saastunud vee või toidu kaudu enterokatte kaudu. Parenteraalne meetod (inimese vere ja muude bioloogiliste vedelike kaudu) on iseloomulik teistele sortidele.

Sellegipoolest on kõige nakkavam hepatiit B. Nakatumiseks piisab vaid mõningatest viirusetekitajatest, samas kui HCV ülekandmisel on vajalik kõrge patogeenide kontsentratsioon veres. Lisaks on HBV pikka aega elujõuline väljaspool inimkeha. Võite nakatuda isegi väikesest kuivatatud veretilgast.

Tüsistuste oht

Hepatiidi kõige levinumad tüsistused: tsirroos, maksavähk, maksapuudulikkus, portaalhüpertensioon, autoimmuunhaigused. Kõik nad arenevad haiguse kroonilise käigu viimastes etappides..

Selle tõenäosuse vähendamiseks ja haiguse varases staadiumis tuvastamiseks on vaja regulaarselt läbida tervisekontroll.

Kui patsient järgib tervislikku eluviisi, ei kasuta narkootikume ja alkoholi ning sööb korralikult, väheneb komplikatsioonide tõenäosus. Alkoholi- või narkomaania esinemisel suureneb kaasuvate patoloogiatega liitumise oht mitu korda. Kuid haiguse arengu kõige ohtlikum variant on kaasinfektsioon (HIV, AIDS, mitme hepatiidi kombinatsioon).

Vormi A ja E tunnused

Mõlemad viirused sisenevad kehasse soolte kaudu ja neid iseloomustab sarnane kulg. Ohustatud on inimesed, kes ei järgi isikliku hügieeni reegleid, tarbivad vett kontrollimata allikatest ja toitu ilma piisava kuumtöötluseta.

Turistid võivad nakatuda külastades Aasia riike, kus seda tüüpi viirused on levinud.

Peamised erinevused:

  • Hepatiit A. Peamised patsiendid on noorukid, noored inimesed. Kuumal aastaajal täheldatakse nakkuse puhanguid. See on suhteliselt lihtne. Ravi prognoos on soodne, protsessi kroonilisust pole.
  • E. hepatiit. Riskirühm on peamiselt noorukid. Haiguse arenguga ilmnevad paremas hüpohondriumis ägedad valud ja joobeseisundile iseloomulikud rasked sümptomid. Ägeda vormi korral on tõenäosus, et naine sureb raseduse ajal rohkem kui 50%. Samuti sureb loode. Võimalik on autoimmuunne neerukahjustus.

Mis on B-hepatiit kohutav

HBV on üks hepatiitidest, mis võib põhjustada surma. See olukord muutub võimalikuks, kui haigus võtab kroonilise vormi (10% juhtudest). Tugeva immuunsuse ja nõuetekohase ravi korral ravitakse infektsioon sageli..

Oht seisneb patogeeni kantserogeensetes omadustes ja võimes aktiveerida latentsesse olekusse saabuvaid muid viirusi. See ei hävita otseselt hepatotsüüte. Kuid maksarakud kannatavad immuunsussüsteemi tegevuse tõttu, mille eesmärk on nakkuse tapmine. See vorm viib sagedamini kui teised näärme primaarse vähi tekkeni..

Haiguse vastu on tõhus vaktsineerimine. Vaktsiini kolmekordne manustamine kaitseb nakkuse eest rohkem kui 90%.

Mis on ohtlik C-hepatiit

Interneti-foorumites arutatakse seda konkreetset nakatumist kõige enam. Mis on C-hepatiit teistele ohtlik? Milleni haigus viib ja kas sellest on võimalik surra?

Mõelgem välja. HCV on levinud kogu maailmas ja mõnes mõttes on see epideemia, kuna paljud kandjad ei tea, et nad ise on nakkuse allikad ja edastavad viiruse tervetele inimestele. Kas C-hepatiit on eluohtlik? jah muidugi.

Kõrgeim suremus registreeritakse täpselt HCV järgi. See on tingitud asjaolust, et maks hävitatakse mitu aastakümmet inimestele täiesti nähtamatuks. Haiguse tuvastamisel on nääre taastamiseks juba hilja, mis on C-hepatiidi põhjus. Seetõttu sõltub ravi efektiivsus otseselt sellest, millises haiguse staadiumis diagnoosi ajal tuvastatakse..

Kui küsida kõige nakkavama C-hepatiidi genotüübi kohta, võib öelda, et kõik on samad. Edastamise marsruudid ei erine. Kuid genotüüpide sümptomid võivad olla erinevad. Kõige salakavalamat sorti peetakse 1c.

Õigeaegse ravi puudumisel, mis põhjustab sümptomite ebapiisavat avaldumist, võivad C-hepatiidi tõsised tüsistused areneda mõne aasta jooksul pärast nakatumist.

Liigid D ja G

Ainuüksi HDV ei kahjusta inimest, kuna see võib kehas areneda ainult B-hepatiidi korral. Kuid see raskendab haiguse kulgu, mis põhjustab komplikatsioonide kiiret arengut ja suurendab surma tõenäosust..

G-hepatiit on siiani halvasti mõistetav. On teada, et see on enamasti asümptomaatiline ja keha saab sellega iseseisvalt hakkama. Kuid mõnel juhul ilmneb maksapuudulikkus. Infektsiooni fulminantset tüüpi iseloomustab kõrge suremus hepatotsüütide kiire surma tõttu.

Milline hepatiit on ohtlikum: B või C

B- ja C-hepatiidi tüübid on kõige levinumad ja kroonilises protsessis põhjustavad tsirroosi ja näärmevähi arengut. 90% HBV näib äge ja seda on lihtsam ravida. C-hepatiidi korral on enam kui 80% patsientidest asümptomaatilise kuluga krooniline vorm, mis tähendab, et maksa pöördumatute muutustega patsiente on palju rohkem.

Küsimusele vastamisel, milline hepatiit on ohtlikum kui B või C, tuleks arvestada paljude teguritega: nakkavus, tõhusate ravimite, vaktsiinide kättesaadavus ja muud asjaolud. Kui esimest liiki peetakse kõige nakkavamaks, on teine ​​kõigis muus osas kõige ohtlikum. Kas C-hepatiit on surmav, sõltub haiguse staadiumist..

Ärahoidmine

Igaüks saab soovi korral vähendada hepatoviiruse nakatumise riski. Selleks peate järgima hügieeni reegleid ja muid ennetavaid meetmeid. Nende loetelu sõltub sellest, millisesse rühma hepatiidi tüüp kuulub vastavalt levimisviisile..

Parenteraalne hepatiit

Tervisliku inimese nakatumine hõlmab kontakti saastunud verega. See on iseloomulik B-, C-, D-, F- ja G-hepatiidile. Nakatuda saate meditsiiniliste instrumentide, nõelte, maniküüritarvikute, vereloovutuse ja kaitsmata vahekorra ajal.

Enda kaitsmiseks ohtliku nakkuse eest on vaja vältida asutusi, kus kokkupuude nakatunud mittesteriilse instrumendiga on võimalik. Ka partneri tervisega seotud ebakindluse korral on soovitatav kasutada kondoomi.

Enteraalsed vormid

Nende hulka kuuluvad A- ja E-hepatiit. Nakatumine toimub viiruste sisenemise kaudu inimese seedetrakti. See võib olla saastunud vesi või toit..

Nende nakkuste ennetamise meetmed on palju lihtsamad:

  1. Ärge jooge tundmatutest allikatest pärit vett ega keetke seda eelnevalt.
  2. Kogu toit tuleb keeta vastavalt temperatuurirežiimile. Eriti hea liha praadida või keeta.
  3. Pärast tänavat, vannitoa külastamist ja enne söömist peate käsi pesema seebi abil.

Kui ennetusmeetmetest ei tulene teisiti, saab nakatumise tõenäosust vähendada. Peaasi on jälgida oma tervist ja kui tunnete end halvemini, pöörduge õigeaegselt arsti poole.

Kas C-hepatiit on surmav?

Hepatiidihaigetele esitatakse palju küsimusi. Esiteks on nakatunud inimesed huvitatud sellest, kuidas taastuda. Kuid oluline on ka teine ​​küsimus. Kas haigus võib põhjustada surma? Vastus on statistika. Tundub, et paljud on "kuivad". Patsientide jaoks pole olulised mitte ainult numbrid. Mõnikord tahan teada, kuidas nad surevad C-hepatiiti, milliste aistingutega

C-hepatiidi suremuse ja haigestumuse statistika

Kas ta võib surra hepatiiti? Ohtlik ei ole haigus ise, vaid selle tüsistused. Nende esinemise oht sõltub suuresti patsiendi vanusest ja elustiilist..

Meditsiinistatistika sisaldab järgmisi andmeid tsirroosi esinemise kohta, mis on hepatiidi kõige ohtlikum komplikatsioon:

  1. Alla 20-aastase patsiendi nakatumisel toimub 2% patsientidest töötavate maksakudede asendamine kiudkiududega.
  2. 20–30-aastaselt haigetel patsientidel on protsent juba 6 ühikut.
  3. Enne neljakümne aasta vanuseid nakatunuid on tsirroosi risk 10%.
  4. 40–50-aastaste patsientide puhul on tsirroosi risk 40%.
  5. Vanemaealisi diagnoositakse peaaegu 65% juhtudest.

Meditsiinistatistika näitab tihedat seost C-hepatiidiga patsiendi vanuse ja tema edasise elu kestuse vahel. Mida noorem on patsient, seda vähem ta kannatab tüsistuste käes..

C-hepatiit põhjustab igal aastal 700 000 surmajuhtumit kogu maailmas. Seda statistikat pakub Maailma Terviseorganisatsioon..

C-hepatiiti põdevate patsientide koguarv on 71 miljonit. Haiguse levik on kogu maailmas umbes sama. Patsientide arv eristas Vahemere idaosa protsentuaalselt kogu elanikkonnast. Siin elab 15 miljonit nakatunut.

C-hepatiidi ravis lubatud ja keelatud toitude loetelu

C-hepatiidi surmavad tüsistused

Arstid esitavad loetelu komplikatsioonidest, mis põhjustavad C-hepatiidiga patsientide surma:

  • tsirroos, mis on pöördumatu protsess, mis põhjustab maksa funktsionaalsuse kaotust normaalsete hepatotsüütide asendamisel sidekoe rakkudega (tsirroosiga üle 60% elundi kogumassist),
  • steatoos, mis on ainevahetusprotsesside rikkumine, mis viib rasva kogunemiseni maksarakkudes,
  • fibroos, mida iseloomustab maksimaalselt 50% maksa hepatotsüütide asendamine armkoega, mis on õige ja õigeaegse ravi korral pöörduv (fibroos progresseerub alkoholi mõjul kiiremini),
  • entsefalopaatia, mis mõjutab aju toksiinide kogunemise tõttu ja põhjustab ajuturse ja kooma,
  • vähk (hepatotsellulaarne kartsinoom) - tsirroosi arenguga C-hepatiidi taustal ulatub vähi kasvu risk 20% -ni, eriti ohtlik on genotüüp 1b,
  • sepsis seoses bakteriaalse infektsiooni kinnitumisega, mis levib kiiresti hepatiidi poolt nõrgestatud inimestel ja võib põhjustada patsiendi surma.

Arstid tuvastavad ka muud hepatiit C tüsistused, mis ei põhjusta otseselt surma, vaid halvendavad patsiendi seisundit. Niisiis, halva maksafunktsiooniga, algavad vere hüübimishäired. Selliseid kõrvalekaldeid saab hõlpsalt kontrollida..

Kui patsiendil on seedetrakti haavandilised defektid, on sisemise verejooksu oht. Kui õigeaegne kirurgiline sekkumine pole võimalik, võib selline tüsistus põhjustada inimese surma.

C-hepatiiti raskendavad tegurid

Haiguse õigeaegse avastamisega saab vältida õiget ravi, ohtlikke tüsistusi. C-hepatiidi surm on halvim, kuid mitte ainus prognoos. Seetõttu on oluline vältida tegureid, mis võivad haigust süvendada..

  1. Halvad harjumused. Me räägime alkoholi kuritarvitamisest ja suitsetamisest. Alkohol annab maksale lisakoormuse.Etanool keha jaoks on mürk. Maks on ette nähtud toksiinide töötlemiseks, sagedase ja (või) liigse tarbimisega ei saa see hakkama.
  2. Mõnede ravimite võtmine. Patsiendid, kellel on diagnoositud krooniline C-hepatiit, ei tohiks ilma arstiga nõu pidamata ravimeid võtta. Hormoonid, antibiootikumid, kasvajavastased keemiaravi ravimid avaldavad eriti negatiivset mõju maksale..
  3. Liigne treening. Jooksmine, raskuste tõstmine, hüppamine ja muud aktiivsed spordialad on keelatud. Samuti on vaja loobuda raskest füüsilisest tööst. Kuid passiivse eluviisi juhtimine pole soovitatav. Madal liikuvus suurendab joobeseisundit.
  4. Et haigus ei põhjustaks hepatiidi komplikatsioone, ei soovitata patsientidel termofüsioterapeutilisi protseduure. Kere ülekuumenemist ei tohi lubada. Samuti pole ebasoovitav pikka aega päikese käes viibida.

Erilist rolli mängib toitumine. Tooted, mis sisenevad kehasse ühel või teisel viisil, mõjutavad maksa. Hepatiidi diagnoosiga patsiendid peaksid sõltumata viiruse genotüübist järgima dieeti.

Ei ole soovitatav kasutada:

Eelistatakse köögivilju, teravilju, suppe. Sellisel juhul peate tähelepanu pöörama roogade temperatuurile. Need ei tohiks olla kuumad ega külmad..

Surma põhjustavate tüsistuste vältimiseks peavad patsiendid järgima kõiki raviga seotud soovitusi. Teraapias ei kasutata mitte ainult otsese toimega viirusevastaseid ravimeid. Ravimeid kasutatakse ka maksarakkude kaitsmiseks ja taastamiseks. Lisaks on ette nähtud vitamiinikompleksid ja ravimid, mis aitavad parandada keha immuunsussüsteemi.

Millised on C-hepatiidi tunnused ja kuidas nad saavad nakatuda

Kuidas hepatiit on surmav

Paljud on huvitatud sellest, mis toimub kehas, kuidas haigus võib lõppeda surmaga. On öeldud, et enamik patsiente elab diagnoosiga aastakümneid kuni väga vanaduseni. Palju sõltub haiguse arengust..

Arstid osutavad neljale tõenäolisele skeemile:

  1. Täielik taastumine. Kui keha oli algselt terve immuunsussüsteemi klambriga, võib infektsiooni lüüa kuue kuu jooksul. Mõnel juhul on haigus asümptomaatiline ja ravi toimub isegi ilma ravimite kasutamiseta..
  2. Kuus kuud pärast nakatumist muutub haigus krooniliseks. Sel juhul ei kannata maks tõsiselt. Hepatiidiga inimesed elavad pikka aega, kui nad järgivad kõiki arsti soovitusi. Tundub, et viirus magab, perioodiliselt ärkab. Nakatunud veri sattudes terve inimese kehasse on oht teistele. Seetõttu on nakatumise tõenäosus väike.
  3. Hepatiit, kuus kuud pärast nakatumist, muutub krooniliseks, kuid maks kannatab tõsiseid kahjustusi. Elundi funktsionaalne aktiivsus väheneb. Raskendavate tegurite olemasolul sureb patsient 3–7 aasta pärast. Kui lihtsalt puudub meditsiiniline ravi, on surmaga lõppev tulemus võimalik 2–3 aastakümne jooksul. Mõlemal juhul seostatakse surma selliste komplikatsioonidega nagu tsirroos, fibroos või maksavähk..
  4. Ligikaudu 1% -l nakatunutest areneb hepatiit välkkiirusel. 2-3 nädala pärast ilmneb elundi funktsionaalne puudulikkus, mis kandub maksa koomasse. Haiguse täielik kulg põhjustab 60% juhtudest patsientide surma.

Miks ei saa C-hepatiidiga päevitada?

Haiguse kulgu mõjutab patsiendi vanus. Kõige sagedamini täheldatakse C-hepatiidi täielikku arengut imikutel ja eakatel.

Haiguse kiire progresseerumise oht suureneb ka alkoholismi, mitut tüüpi hepatiidiga (näiteks B- ja C-hepatiit) samaaegse nakatumise korral teiste krooniliste maksahaiguste korral.

Millised C-hepatiidi genotüübid on saatuslikumad

Haiguse põhjustajaks on viirus. C-hepatiidi korral pole see ühte tüüpi patogeen. Arstid eristavad viiruse 11 genotüüpi. Milline neist põhjustab surmavat hepatiiti?

Arstid juhivad siin mõningaid omadusi:

  • 1. genotüüp on kõige tavalisem, diagnoositud 46% -l nakatunutest,
  • genotüüp 2 on teine ​​kõige levinum, diagnoositud kolmandikul juhtudest,
  • muud tüved on haruldased, lokaliseeritud Aafrikas ja Aasias.

Kõigist C-hepatiidi genotüüpidest on kaks esimest hästi uuritud. Arstid on välja töötanud terapeutilised meetodid, mis on väga tõhusad. Kuid 1. genotüübi puhul pole kõik nii lihtne. Tüve on raskesti ravitav, ravimitele vastupidav. Seetõttu põhjustab sageli surma just viiruse 1 genotüüp.

Igal genotüübil on oma kvaasitüüp, st alamtüüp. Prognoos sõltub ka sellest. Kõige ohtlikumad arstid peavad C1b-hepatiidi põhjustajaks.

Maksa parenhüümis pole närvilõpmeid. Seetõttu ei piina patsiente tugev valu enne, kui nad venitavad välise kapsli maksa olulise suurenemise (kaugelearenenud tsirroos, vähk) ja (või) naaberorganite kaasamise tõttu patoloogilisse protsessi. Mürgitus maksapuudulikkusega põhjustab vaevavat naha sügelust ja kuivust, seedehäireid, ajukahjustusi.

C-hepatiit: lahendatud probleem?

29. detsember 2016

C-hepatiit: lahendatud probleem?

  • 12050
  • 9.3
  • 0
  • 5

C-hepatiidi viirus on väike Flaviviridae perekonnast pärit viirus, mis koosneb üheahelalisest RNA-st lipiidmembraaniga kaetud ikosaadedi valgu kapsiidi sees. Selle kroonilisi kandjaid on kogu maailmas 130–150 miljonit inimest. Lisateavet viiruse bioloogia kohta leiate artiklist “Hõbe tapja” Miravirseni silme all ”[31].

Autorid
Toimetajad

Krooniline C-hepatiidi viirus põhjustab maksa siirdamist või patsiendi surma. 2013. aastal registreeriti 12 nädala jooksul peaaegu 100% juhtudest esimene ravim, mis ravib seda nakkust. Paljudel teadlastel ja investoritel on loogiline küsimus: kas nad peaksid selles suunas töötamise lõpetama? Kas C-hepatiidi probleem on lõpuks lahendatud? Lühike vastus on ei. Ja miks - loe selles artiklis.

Eriprojekt "biomolekulid" ja Forbes

Ajakirja “Biomolekul” ja Forbesi ühine eriprojekt on pühendatud biotehnoloogiale, idufirmadele, teaduselu majanduslikele ja rahalistele aspektidele. Mõnevõrra muudetud kujul avaldatakse artiklid ka Forbesi veebisaidil..

Sektsiooni kuraator on Atem Capitali asutaja Anton Gopka.

"Armas tapja"

Erinevate hinnangute kohaselt on C-hepatiidi viirusega (C-hepatiidi viirus, HCV) nakatunud kogu maailmas 130–150 miljonit inimest kogu maailmas. Selle viirusega seotud haigustesse sureb igal aastal umbes 700 000 patsienti [1]. C-hepatiit ründab maksarakke. Haiguse äge faas möödub tavaliselt kuue kuu jooksul ja selle aja jooksul vabanevad mõned viirusekandjad iseseisvalt infektsioonist ilma ravita. Kuid enamuses püsib haigus pikka aega asümptomaatiline, kulgeb "varjatud" kroonilises vormis ja tuvastatakse juba hilisemates etappides. Seetõttu nimetati seda viirust “südamlikuks tapjaks”. Praegu teab ainult iga neljas nakatunud inimene oma nakatumisest [2].

Statistika kohaselt on C-hepatiit peamine maksahaiguste põhjus maailmas. Enamikul haiguse kroonilise vormiga patsientidest areneb tsirroos või hepatotsellulaarne kartsinoom, mis parimal juhul hõlmab maksa siirdamist ja halvimal juhul surmaga lõppevat [3].

HCV on RNA-d sisaldav viirus perekonnast Flaviviridae. Teised inimesi ohustavad viirused hõlmavad dengue, Lääne-Niiluse ja kollapalaviku viirusi. C-hepatiidi viiruses eristatakse seitset peamist genotüüpi, mis on maailma piirkondades erinevalt jaotunud [4]. Esikoha levitab 1. genotüüp - see moodustab peaaegu poole kõigist diagnoositud nakkusjuhtumitest. See on levinud Euroopas, Põhja-Ameerikas ja Austraalias. Selle genotüübi kõige levinum alatüüp on 1b: see moodustab kuni 22% kõigist nakkustest maailmas. Teine levinum genotüüp 3 on iseloomulik Aasia riikidele: India, Pakistan, Bangladesh jt. Kolmandat kohta jagavad genotüübid 2 ja 4 (joonis 1) [6].

Joonis 1. C-hepatiidi viiruse levimus maailmas, mis näitab erinevate genotüüpide esinemissagedust.

Kuidas levib C-hepatiidi viirus??

C-hepatiidi viirus kandub edasi vere kaudu. Ajalooliselt haavatav grupp oli inimesi, kes süstivad narkootikume ja jagavad ühiseid süstlaid ja nõelu [1], [7]. Sellepärast on ühel süstil võimalik kohe nakatuda C-hepatiidi viirusesse ja inimese immuunpuudulikkuse viirusesse (HIV) [8], [9]. Mõned "saavad" tätoveerimisel C-hepatiidi viiruse - kahjuks pole selle jaoks mõeldud vahendid alati steriilsed. Hoolitseda tuleks ka ilusalongide ja juuksurite eest: maniküürikääride, küünekääride, habemenugade, juukselõikurite peal võivad verejäljed jääda silmaga nähtamatuks. Lisaks on nakatumise tõenäosus meditsiiniasutuses näiteks meditsiiniseadmete ebaausa steriliseerimise, vereülekande või selle komponentide vereülekande kaudu. Samuti ei ole kaitstud tervishoiutöötajad - näiteks õed, anestesioloogid või hambaarstid - nakatunud patsiendi nõel võib neid kogemata torkida. Imiku ema võib sünnituse ajal ka viirust nakatada. Lõpuks ei ole HCV kandjaga vahekorra ajal viirust raske tabada, kui see on otseses kontaktis vere kandjaga: näiteks vaginaalse seksi ajal menstruatsiooni ajal või kaitsmata anaalseksi ajal. Viirust ei levitata toidu, rinnapiima ja tavalise puute kaudu [1].

Kokkupuude kroonilise C-hepatiidi nakkusega sõltub paljudest teguritest. Kõige sagedamini on patsiendid eakad mehed. Oma osa võib mängida ka rahvusel - USA-s on palju rohkem viiruse musti kandjaid kui valgeid, ehkki esinemissageduse korrelatsiooni täpsust rassiga tuleb veel selgitada [10], [11]. Haiguse progresseerumist võivad soodustada ka välised tegurid. Eelkõige süvendab krooniline alkoholitarbimine maksakahjustusi ja viib nakatunud tsirroosi ja hepatotsellulaarse kartsinoomi kiirema arenguni. Lisaks kaasneb HCV-ga nakatumisega sageli ka HIV või B-hepatiidi viiruse (HBV) nakatumine, kuna need viirused levivad ka vere kaudu.

Ameerika Ühendriikide haiguste tõrje ja ennetamise keskused (CDC) soovitavad nüüd skriinida C-hepatiiti kõigil beebibuumi põlvkonna sündinutel - aastatel 1945–1965 sündinud inimestel. C-hepatiidi viirus ei pruukinud ilmneda aastakümneid ja nakatunud ei pruugi sellest ikkagi teada. Ja nad on nakatunud viis korda sagedamini kui teised vanuserühmad [12].

Ravi HCV: minevik ja olevik

C-hepatiit on tõenäoliselt esimene krooniline viirusnakkus, mis võidetakse ilma vaktsiinita. Sellele eelnes paljude aastate pikkune uurimistöö. Aastal 1989 sekveneerisid Michael Houghton ja tema kolleegid ühe hepatiit C viiruse tüve genoomi [13], [14]. Pärast seda sündmust oli teadlaste tähelepanu suunatud HCV diagnoosimisele, selle genotüüpide ja viiruse hulga määramisele veres [11]. Muidugi oli haigust tervendava ravimi loomiseks palju katseid, kuid see oli võimalik alles pärast aastakümneid kestnud uurimistööd (joonis 2).

Joonis 2. C-hepatiidi viiruse uurimise kronoloogia ja peamiste teraapiatüüpide ilmnemine. Ravimite arendamise ajaloo verstapostid: 1998 - interferoonravi lisati ribaviriini (FDA kiidab sellise kombinatsiooni heaks Rebetroni koostises); 2001 - heaks kiidetud peginterferoon kombinatsiooniks ribaviriiniga; 2007 - töötatakse välja ravimeid, mille koostis sisaldab esimesi proteaasi inhibiitoreid; 2011 - FDA kiidab heaks esimeste proteaasi inhibiitorite kasutamise, mida kasutatakse koos interferooni ja ribaviriiniga; 2013 - FDA kiitis heaks Sovaldi, esimese DAA; 2016 - seal on kolme erineva klassi DAA-d [15]. FDA - toidu- ja ravimiamet, DAA - otsesed viirusevastased ravimid.

Enamiku farmaatsiatoodete väljatöötamise eesmärk on katkestada viiruse "reprodutseerimine" inimkehas. Meditsiinilises mõttes peaks ravi tulemuseks olema stabiilne viroloogiline vastus, st kui viirust ei tuvastata veres mõni aeg pärast ravikuuri lõppu.

Pikka aega peeti ravi standardiks peginterferoon-α (toodetud näiteks Roche, Three Rivers Pharma ja Merck) koos ribaviriiniga (Merck). Mõlemal ravimil on viirusevastane toime, kuid need ei ole suunatud konkreetselt hepatiit C. viirusele. Selle kombinatsiooni efektiivsus jätab palju soovida - vähem kui pooled patsiendid on ravitud ja kõrvaltoimeid ei saa arvestada. Näiteks peginterferoon-α-2a-st on pidev väsimus ja nõrkus, gripilaadsed sümptomid, seede- ja uneprobleemid. Sellise ravimi vähem levinud kõrvaltoimed on tugev allergiline reaktsioon, autoimmuunhaiguste ilmnemine ja nägemiskahjustus. Võib ilmneda südame-veresoonkonna (kuni insuldini!) Ja seedesüsteemide, kilpnäärme, kopsude ja maksa (kuni maksapuudulikkuse ja surmani) tõsised häired. Peginterferoon-α-2a üksi või kombinatsioonis ribaviriiniga on teratogeenne toime ja võib põhjustada isegi loote surma. Seega võiks seda standardravi saav HCV-ga patsient surra ravi-, mitte C-hepatiidi tõttu.

Oli ilmne, et vaja on efektiivsemat ja ohutumat ravi, mis oleks suunatud otse viirusele endale. Viimastel aastatel on toimunud tõeline läbimurre ja selle nimi on otsese toimega viirusevastased ravimid (DAA) [15]. Need toimivad otse viiruse valkudele, blokeerides spetsiifiliselt nende funktsionaalsust ja katkestades viiruse replikatsioonitsükli (joonis 3, video). Neid kasutatakse kombinatsioonis ribaviriiniga ja / või üksteisega. Sellisel juhul võite sageli keelduda interferoon-α võtmisest, samal ajal vabanedes kõigist sellega seotud kõrvaltoimetest. Peaasi, et stabiilne viroloogiline vastus saavutatakse enam kui 90% juhtudest, see tähendab, et need ravimid tõesti paranevad. Lisaks on nende tolerantsus palju parem ja ravi kestus on lühem [3], [16].

Joonis 3. Erinevate ravimite sihtmärgid C-hepatiidi viiruse elutsükli erinevatel etappidel. Viiruse genoom (joonise allosas) koosneb 9600 nukleotiidipaarist, mis kodeerivad kokku 10 valku - 3 strukturaalset (C, E1 ja E2) ja 7 mittestruktuurset (P7, NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A ja NS5B). Pärast viiruse sisenemist maksarakku hakkab see paljunema. Selle genoom transleeritakse ribosoomides, moodustades üksiku polüproteiini, mida viiruse proteaasid NS2-NS3 ja NS3-NS4A lõhustavad veelgi üksikuteks viirusevalkudeks. Eraldi sünteesitakse ka viiruse RNA, milles osaleb NS5B polümeraas. Nii et viirus reprodutseerib oma geneetilist materjali. Lisaks sünteesitud valkudest ja RNA-st kogutakse palju uusi viiruseosakesi, mis väljuvad rakust, et nakatuda teiste hepatotsüütidega. Mõned ravimid blokeerivad viiruse proteaasi NS3-NS4A. Need on proteaasi inhibiitorid (PI) ja selliste ravimite nimetused lõppevad -previriga (nt simepreviir). Nukleosiidi ja mittenukleosiidi inhibiitoritena (NI / NNI) töötavad ravimid blokeerivad NS5B polümeraasi ja katkestavad seeläbi viiruse replikatsiooni. NI jäljendab looduslikke polümeraasi substraate ja seostub NS5B aktiivsete saitidega, põhjustades ahela lõpetamise ja suurendades vigade arvu, kui RNA siseneb kasvavasse ahelasse. Nende tõhusus on erinevate HCV genotüüpide korral tavaliselt sama, kuna need aktiivsed saidid on üsna konservatiivsed - see tähendab, et nad erinevad erinevate genotüüpide osas vähe. NNI seondub ühega neljast NS5B allosteerilisest saidist, pärssides polüproteiinide replikatsioonikompleksi konformatsioonilisi muutusi. Allosteerilised saidid on vähem konservatiivsed, seetõttu on selliste ravimite efektiivsus erinevate genotüüpide korral erinev [17], [18]. NI / NNI nimed lõppevad -buviiriga: näiteks toimib sofosbuviir. Lõpuks, teine ​​ravimite rühm on NS5A inhibiitorid. NS5A funktsiooni viirusnakkuses pole veel täielikult uuritud, kuid on juba selge, et NS5A mängib olulist rolli RNA replikatsioonis ja viiruste komplekteerimises. Seda tüüpi suunatud ravimite nimetused lõppevad -asviriga. Viiruse elutsükli molekulaarsete üksikasjade kohta leiate artiklist [19].

Video. HCV elutsükkel (ülal) ja mõned peamiste ravimifirmade ravimeetodid (allpool).

üles Mercki video, alumine - AbbVie

Üks kuulsamaid uusi ravimeid on sofosbuviir või kaubanime all Sovaldi ettevõttest Gilead Sciences, Inc. Farmakopöa omandas selle ravimi 2011. aastal väikese arendusettevõtte Pharmasset Inc. ostmisega. 11,2 miljardi dollari eest [20], [21]. Sovaldi on viirusvalgu NS5B (kriitiline viiruse RNA polümeraas) nukleosiidi inhibiitor. USA toidu- ja ravimiamet (FDA) kiitis 2013. aasta detsembris heaks ravimi C-hepatiidi raviks. Temast sai esimene oma klassis (klassis esimene) - see tähendab, et selle toimemehhanism oli unikaalne ravimi heakskiitmise ajal. Sofosbuviiri saab kasutada koos viiruse 1–4 genotüüpidega ja see on koos paljude teiste HCV-vastaste ravimitega ohutu. Paljud usuvad, et kombinatsioonis ribaviriini või muu DAA-ga võib selle kasutamist pidada peaaegu universaalseks HCV viirusevastaseks raviks [23]. Kuid ravimi hind on endiselt kõrge. Üks Sovaldi 400 mg tablett maksab 1000 USA dollarit. Järelikult maksab 12-nädalane kuur 84 tuhat dollarit - see ei hõlma kohustuslike samaaegsete ravimite kulusid [24].

Sovaldi, Harvoni ja Epclusa (kaks viimast ravimit on kombinatsioon Sovaldi'ga) müük tõi Gilead Sciencesile kogu debüüdi aastal 2014 rohkem kui 10 miljardit dollarit ja 2015. aastal umbes 20 miljardit dollarit. 2015. aastal moodustas Gilead Sciences C-hepatiidi ravimite müügi. üle 90% [25]. Müügi osas oli Sovaldi turule laskmise ajal edukaim kogu farmaatsiatööstuse ajaloos (joonis 4) [26]. Ravim on heaks kiidetud enam kui 50 maailmas, enam kui miljon patsienti on seda juba kasutanud [27]. Tulevikus, kui patsiendid ravivad, suureneb konkurents ja langevad hinnad, on oodata müügi langust - juba 2016. aastal tulevad paljud analüütikud langusest rohkem kui 20%.

Joonis 4. Parimad ravimid, millel on ravimitööstuse ajaloos kõige suurejoonelisem turuletoomine. Teljed näitavad müügimahtusid ja aega aastatel pärast ravimi turuletoomist. Sovaldi oli selle reitingu tipus: see näitas oma esimesel aastal turul suurimat müügikasvu. Evercore ISI investeerimispanga analüütiku andmed.

Muud DAA-l põhinevad ravimeetodid hõlmavad sofosbuviiri kombinatsiooni ledipasviiri (Harvoni firmast Gilead Sciences), simepreviiri (Olysio firmast Janssen) ja daklatasviiriga (Daklinza Bristol-Myers Squibilt), mida soovitatakse kasutada Euroopas [3]. Hiljuti kiitis FDA heaks Epclusa, sofosbuviiri ja velpatasviiri kombinatsioon, mis on efektiivne kõigi kuue peamise HCV genotüübi jaoks, mille hind on samuti madalam kui vanematel ravimitel [28]. Kõik uusimad ravisoovitused leiate siit. Näiteks tuleks daklatasviiri kasutada koos sofosbuviiriga või kombinatsioonis riboviriini ja sofosbuviiriga, sõltuvalt viiruse genotüübist ja patsiendi haigusloost [29]. Ravi kestab 8-12 nädalat (sõltuvalt haiguse staadiumist) [30].

Uusi uimasteid ei saa siiski ideaalseks nimetada - suurt osa neist on arendajad veel parandanud. Ravi kestus on endiselt pikk, ravi tõenäosus ei ulatu alati sõltuvalt viiruse genotüübist 100% -ni ja peate hoolikalt jälgima ravimite koostoimet üksteisega. Selle kohta, mille üle tuleb veel vaeva näha, arutame allpool.

Nüüd on farmaatsiaäris selles nišis palju mängijaid: Gilead Sciences, Merck, AbbVie, Janssen, Vertex, Three Rivers Pharma, Bristol-Myers Squibb. 2014. aastal hindas Merck paljulubavaks C-hepatiidi ravimituruks 20 miljardit dollarit. Seejärel läks ravimifirma enneolematu neljakordseks aktsiamarginaaliks ja pakkus 3,8 miljardit dollarit ettevõttele Idenix Pharmaceuticals Inc., mis töötab välja HCV-st eksperimentaalset ravimit. See tehing rõhutab selle rolli olulisust, mis ühele suurimale ravimifirmale maailmas omistati, et hõivata selle viiruse ravimiseks turunišš [21]. “Biomolekul” kirjutas ka uusarendustest - näiteks Miravirsen (Santaris Pharma), mille Roche omandas 2014. aastal kogusummas kuni 450 miljonit dollarit [31], [32].

FDA poolt heaks kiidetud ravimeid kronoloogilises järjekorras saab vaadata siit. Kõrge omahinna tõttu tõstatavad tootjate seatud hinnad eetilise küsimuse: kuidas pakkuda ravimeid maksimaalsele arvule patsientidele hoolimata ravi kõrgetest kuludest?

Au kiirtes

C-hepatiit ei jäta kuulsusi mööda: isegi raha ja kuulsus ei aita alati meditsiinilistest probleemidest vabaneda. Näiteks suri umbes aasta tagasi kuulsa Nat King Cole'i ​​tütar laulja Natalie Cole. Surma põhjuseks nimetatakse südamepuudulikkust, kuid eksperdid usuvad, et HCV, mille vastu laulja aastaid ebaõnnestunult võitles, võis surmale kaasa aidata. Natalie ütles, et nakkus tekkis tõenäoliselt tema eluajal narkootikumide tarvitamise ajal. Rohkem kui 25 aastat viirus ei ilmunud ja laulja sai oma haigusest teada alles kuuendas tosinas. Cole teatas diagnoosist avalikult 2008. aastal ja tunnistas, et ravi interferooniga on palju halvem kui haigus ise. “C-hepatiidi viirus on mõjutanud minu tööd ja elu. Pärast ravi alustamist tundsin end kogu aeg halvasti, väsinuna ja olin pidevalt haige. Kaotasin lühikese ajaga 25 naela (11,3 kg), ”rääkis naine. Lisaks arvas Natalie, et just neerupuudulikkuse põhjustas interferoon, ehkki arstid polnud sellega nõus. Selle tagajärjel pidi laulja läbima neeru siirdamise, kuid ka see ei aidanud: ta suri 65-aastaselt.

C-hepatiit esines nüüd elusolevas Pamela Andersonis. 2002. aastal teatas naine, et ta oli viiruse tabanud, kui ta tätoveeringut mittesteriilse nõelaga toppis. Teda on viiruse vastu ravitud aastaid. 2015. aasta novembris ütles modell, et pärast 16 aastat kestnud valusat ravi sai ta tänu Sovaldile nakkusest täielikult ravida.

Teised tuntud inimesed, kellel on positiivne C-hepatiidi staatus, on Aerosmith ja Red Hot Chili Peppers. Mõlemad käsitlesid haigust..

Kas on võimalik narkootikumide pealt kokku hoida??

Ravi liiga kõrge hind on üks põhjus ravist keeldumiseks. Selle takistuse olemasolu väljendati juba enne otsese toimega ravimite tulekut [33]. Uute ravimite hinnad viitavad sellele, et C-hepatiidi ravi haiguse aktiivseks manifestatsiooniks on palju kallim kui seda ei ravita. Kuid viimasel juhul on vaja juba tüsistuste raviks - kuni maksahaiguse lõppstaadiumini - ja kaasnevatest kroonilistest infektsioonidest vabanemiseks kahvlid teha. Kas ravimi hind on majanduslikust seisukohast õigustatud? Millised on C-hepatiidi kulud ilma DAA-l põhinevate ravimeetoditeta??

Otsesed rahalised investeeringud C-hepatiidi vastasesse võitlusesse on tohutud. Näiteks kulutati enne DAA-de ilmumist USA-s patsientidele aastas maksa siirdamise kohta umbes 200 tuhat dollarit, hepatotsellulaarse kartsinoomiga seotud komplikatsioonide korral umbes 34 tuhat dollarit ja veenilaiendite hemorraagiatega umbes 26 dollarit tuhat, tulekindlate astsiitidega - 25 tuhat dollarit, maksa entsefalopaatiaga - 16 tuhat dollarit.

Lisaks sisaldavad C-hepatiidi vastu võitlemise kulud kaudseid kulusid. Mõnedes uuringutes tuuakse sellesse kategooriasse raha, mida inimene ei saaks teenida haiglaravi, ägeda või kroonilise infektsiooni tõttu kaotatud töökoha ja enneaegse surma tõttu. Sellised kaudsed rahalised kahjud on isegi suuremad kui otsesed. Mõnede hinnangute kohaselt võivad sellised kulud kogu riigis ulatuda enam kui 3 miljardi dollarini aastas, võttes arvesse varajast surma [34]. Seetõttu tuleb tagada, et HCV-ga patsientidel oleks juurdepääs uutele ravimitele - see on kasulik mitte ainult patsientidele, vaid ka kogu riigile tervikuna majanduslikust aspektist. Oluline on märkida, et nüüd pakutakse uusimat ravi ennekõike C-hepatiidiga inimestele haiguse hilises staadiumis ning esinemissageduse likvideerimiseks tuleb laiendada DAA-ga ravitud inimeste kategooriat [3], [16].

Teadlased loodavad ka ulatuslike skriinimisprogrammide - HCV-positiivsete inimeste tuvastamise - rahalistele kuludele. Kas investeeritud raha on väärt suurt nakkusjuhtumite tuvastamist? Uuringud näitavad näiteks beebibuumi põlvkonna patsientide soovitatud sõeluuringut. Jah, HCV asümptomaatiliste juhtumite tuvastamine võib aidata valitsusel tulevikus vahendeid kokku hoida [34]. Selle põhjuseks on asjaolu, et C-hepatiidi ravi hilisemates etappides kokku kahjustatud elundite siirdamisega ja kõik sellega seotud kulud maksavad rohkem kui investeeringud haiguse varajasse diagnoosimisse, rääkimata inimeste tervise väärtusest. Lõpuks tuleb maksta ka nakatumise ärahoidmiseks ja mõnes rühmas on seda väga keeruline teha - näiteks noorte seas, kes süstivad narkootikume [35].

Mis tahes uue teraapia puhul on oluline mitte ainult efektiivne ja kergesti talutav, vaid ka “tasuv”, st selle hinda tuleks õigustada eelistega, mis uuel ravimil on võrreldes vanadega [7]. Uuringud on näidanud, et DAA-del on see kvaliteet üldiselt: ravimata C-hepatiidi mõju ravimine on kallim. Hind on siiski endiselt liiga kõrge ja seetõttu on paljudes riikides vaeva nähtud nende kulude vähendamiseks (räägime lähemalt Venemaast allpool).

Ravi kõrge hind ja sellega seotud kulud on probleemiks mitte ainult konkreetsele inimesele. See kulude kalkulatsioon on oluline ka riigi rahanduse jaoks. Patsientidele pakutakse elutähtsaid ravimeid osana valitsuse eriprogrammidest, mille eelarve on piiratud. Erinevate meditsiiniliste protseduuride ja ravimite kulude ja tulude arvutamisel saate teha teadliku otsuse rahaliste vahendite jaotamise kohta riigi tasandil [36]. Ja arstid omakorda kasutavad majandusliku efektiivsuse kontseptsiooni konkreetsete patsientide individuaalsete otsuste tasandil, tuginedes ametlikele juhistele [37].

Riik ja inimene: kuidas C-hepatiidist üle saada riigi tasandil?

Viirushaiguste vastast võitlust rakendatakse reeglina osariigis ja mõnikord ka rahvusvahelisel tasandil, et vältida ülemaailmset epideemiat. HCV ei ole erand. Kuid nii ulatuslike strateegiliste otsuste tegemiseks on vaja usaldusväärseid andmeid viiruse suremuse, haigestumuse ja levimuse kohta, mida saab näidata karakteristiku vormis, mida nimetatakse haiguse globaalseks koormaks. See C-hepatiidi tunnus aitab kindlaks teha WHO erirühma. Muu hulgas tuleb C-hepatiidi viiruse edukaks võitluseks võtta arvesse iga riigi tervishoiusüsteemi ülesehitust ja taskukohast eelarvet [16], [36].

Soovituste väljatöötamisel tuleks võtta mitu vajalikku:

  • Esiteks määratlege selgelt riigile iseloomulikud haiguse parameetrid ja võtke arvesse C-hepatiidi viiruse leviku individuaalseid omadusi..
  • Teiseks nõuavad haiguse sõeluuringut riiklikud tervishoiu ja tervishoiuteenuste parandamise instituudid (NICE, Suurbritannia), tervishoiu uuringute ja kvaliteedikontrolli agentuur (USA) ja Kanada rahvatervise agentuur. CDC ja WHO on nüüd need meetmed oma soovitustele ametlikult lisanud..
  • Kolmandaks, kaaluge uute ravimite ilmumist [38].

Teine strateegia on haiguse leviku tõkestamiseks tähtsustada kõrge riskiga rühmade juurdepääsu ravile. Selliseid soovitusi on andnud näiteks maksauuringute Euroopa ühing [3], [7]. Kuid sellise sihipärase meetodi efektiivsuse hindamiseks konkreetses riigis on vaja läbi viia terve rida uuringuid, näiteks haiguse raskusastme kihistumine erinevates rühmades, teadlikkus nakkusest jne..

Heategevus- ja patsientide organisatsioonid mängivad olulist rolli HCV-positiivsete patsientide abistamisel. Näiteks tegeleb Ameerika C-hepatiidi ühing haridusalase tööga ja käivitab haridusprogramme patsientidele ja meditsiinitöötajatele. Neis räägivad nad nii meditsiinilistest probleemidest (C-hepatiit üldiselt) kui ka probleemi praktilisest küljest - näiteks riskifaktoritest ja elundidoonorluse olulisusest (HCV puhul on see maks). Samuti pakuvad nad emotsionaalset tuge C-hepatiidi viirusega inimestele..

Briti C-hepatiidi usalduse eesmärgid on parandada testimist, diagnoosimist, juurdepääsu ravile ja tuge patsientidele kogu riigis. Paljuski on need juba edu saavutanud: näiteks rakendatakse nende aktiivsel osalusel Inglismaa ja Šotimaa vanglates viiruste vereproovide testimise programme (kellel on õigus vangidelt neid keelduda)..

Clinton vs. Trump

USA tervishoiusüsteemis maksab keskmine eakas ameeriklane retseptiravimite eest tasumiseks isegi pärast Obamacare'i kasutuselevõttu umbes 500 dollarit aastas. 2016. aasta demokraatliku presidendikandidaadi Hillary Clintoni plaan arutas nende kulude vähendamist. Clinton esitas regulaarselt avaldusi retseptiravimite hindade kontrollimise vajaduse kohta, pärast mida kõik ravimifirmade aktsiate väärtus langesid. Pole üllatav, et farmaatsiatööstus jälgis väga tähelepanelikult USA presidendivalimisi. Donald Trump suhtus sellesse teemasse palju hoolikamalt, vältides rünnakuid farmaatsiahiiglaste vastu. Talle lubatud maksusoodustused võivad isegi aidata seda majandussektorit, eriti võimaldades ettevõtetel kehtestada USA-s vähendatud maksumääraga ettevõtete välismaised kasumid. Enne ametisse astumist oli Trump aga juba hakanud retoorikat rangemaks muutma, külvates sellega taas muret ravimitootjate ridades [39]..

Mis järgmiseks?

Tõhusate ravimite ilmumine, mis ravivad haigust peaaegu 100% juhtudest, on teadlaste plaanides segadust lisanud. Paljud uurimisrühmad, kes on pikka aega töötanud uute C-hepatiidi viiruse ravimite väljatöötamisel, muudavad nüüd oma fookust vähendatud rahastamise tõttu. Investorid peavad investeerima projektidesse, kus kriitiline probleem on juba lahendatud.

Selliste muredega on siiski endiselt liialdatud, kuna endiselt on palju lahendamata praktilisi probleeme (joonis 5).

Joonis 5. C-hepatiidi viiruse edaspidiste uuringute valdkonnad.

Muidugi on DAA-d palju tõhusamad ja lihtsamini kantavad kui nende eelkäijad. Hoolimata sellest on neil endiselt palju puudusi ja seetõttu on teaduse erinevatel etappidel nüüd palju meditsiinilisi uuendusi. Konkurentsi ja võimaliku hinnaalanduse tagamiseks on vaja veel ühte NS5B nukleosiidi inhibiitorit..

Ideaalsel ravimil, mis võib konkureerida Sovaldi'ga, peaksid olema järgmised omadused:

  1. pangenotüüpsus - olla efektiivne kõigi viiruse genotüüpide suhtes;
  2. lühike ravikuur - vähem kui praegune 8-12 nädalat;
  3. monoteraapia vorm - ravim peaks olema efektiivne kas monoteraapiana või kombinatsioonis teise DAA-ga; mis kõige tähtsam, ilma interferooni ja ribaviriini kasutamata;
  4. maksimaalne spetsiifilisus - minimaalne koostoime teiste ravimitega ja bioloogiliste sihtmärkidega [4], [40].

Samuti võib ennetav vaktsiin olla tõhus meetod viiruse vastu võitlemiseks. See ei aita mitte ainult eelarvet kokku hoida, vaid tagab ka HCV kui inimkonnale ülemaailmse ohu likvideerimise. Miks siis ikkagi sellist vaktsiini pole? Kahjuks on selle arengul palju raskusi ja esiteks on see C-hepatiidi viiruse mitmekesisus, selle kõrge geneetiline varieeruvus ja pidev mutatsioon. Ehkki on kindlaks tehtud ainult 7 peamist genotüüpi, ulatub nende alatüüpide arv 67-ni [41]. Lisaks, kuigi HCV-d on hästi uuritud, ei ole selle immunoloogiline vastus täielikult mõistetav [4]. Nüüd on mõned C-hepatiidi viiruse vaktsiini algoritmid kliiniliste uuringute algusjärgus. Lisaks võivad DAA-de mõju immuunsussüsteemile viia uued lähenemisviisid kaitsevaktsiinide väljatöötamiseks [42].

Veel üks paljutõotav valdkond on uued viiruse skriinimise meetodid. Kaasaegsed viiruse tuvastamise meetodid on ebaefektiivsed ja enamik HCV-positiivseid pole oma nakkusest teadlikud. Teadlased nimetavad mitu meetodit korraga, mis võiks viiruste avastamise määra märkimisväärselt parandada. Näiteks kuivade vereplekkide analüüs HCV RNA esinemise, koguse ja selle genotüübi osas. Teine tüüp on nakkuse esinemise enesekontrolli süsteemide väljatöötamine, mis võiks olla esimene samm arstiabi osutamisel. Samuti oleksid kasulikud testid, mis tehakse hoolduskohas (hoolduspunktide testid), st arsti kabinetis, kus patsiendid saavad tulemuse kohe kätte. Lõpuks, paljudes riikides oleks kasulik süsteem, mis testib ühte proovi mitme viiruse, näiteks hepatiit C, HIV, süüfilis ja hepatiit B. puhul, mis võimaldab teil võtta väiksema proovi, mis säästaks ühekordseid vereproovide võtmise seadmeid, vähendaks testi aega ja vähendas patsiendi protseduuride kogumaksumust [43].

Samuti on olulised põhiteadmised, mida on võimalik saada ainult uute uuringute kaudu. Näiteks ei ole teada, miks mõnel viiruse kliirensiga (see tähendab nakkusest vabanemisel) patsiendil fibroos taandub, teistel aga haigus areneb kiiresti [42]. HCV epidemioloogias on endiselt ebaselgust. Kokkuvõtteks võib öelda, et ühe viiruse üksikasjalik uurimine aitab teiste vastu võidelda. Sel juhul võib loor pisut lahti saada, kuidas Dengue-viiruste, Lääne-Niiluse palaviku või Zika viirusega edukalt toime tulla [13], [44], [45].

Vene olukord

C-hepatiidi viiruse ametlik registreerimine Venemaal algas 1994. aastal. Selle nakkuse tuvastamiseks tehakse igal aastal umbes 15-16 miljonit testi. 2013. aastal registreeriti 100 000 inimese kohta peaaegu 39 uut kroonilise nakkuse juhtu - kolm korda rohkem kui 1999. aastal (joonis 6). Kroonilise C-hepatiidiga inimesi on üha enam: 2013. aastal oli neid 336 100 000 elaniku kohta ja enamasti on need keskealised (30–49-aastased).

Joonis 6. Ägeda (AHCV) ja kroonilise (CHCV) vormi C-hepatiidi viiruse nakatumise juhtude arv Venemaal 100 000 inimese kohta. Andmemuudatused on esitatud aastatel 1994 kuni 2013.

Meie riigi territooriumil on mitu HCV genotüüpi, neist levinum on HCV1b (joonis 1). Esinemissagedus on riigis kõrge ja ekspertide sõnul on lähiajal oodata maksatsirroosi ja hepatotsellulaarse kartsinoomiga patsientide lainet. Vaja on valitsuse kiiret sekkumist: vaja on valmis ennetusprogramme ja vajalikku ravi [46]. Samaaegse HIV-epideemiaga ei näe olukord sugugi roosiline.

Enamik HCV kandjaid ei saa endale lubada eriti kallist Sovaldi. Probleemi üheks lahenduseks võib olla narkootikumide niinimetatud „sundlitsentsimine” - õigupoolest originaali väljastaja intellektuaalomandi õiguste rikkumine, mille poole mõned riigid pöörduvad, et lahendada kiiresti elanikkonna elutähtsate ravimitega varustamise probleemid. Kui see valik tehakse, on patsientidel juurdepääs odavatele kohaliku tootmise geneerikutele. Sellist katset tehti juba 2016. aasta alguses, kui Föderaalse Tööstusomandi Instituudi patendivaidluste kojale ja presidendi administratsioonile esitati taotlused sundlitsentside stsenaariumi rakendamiseks. Vastus oli kaks keeldumist. Heakskiitmine tähendaks, et Venemaa ei austa intellektuaalomandi õigusi - isegi kui see on kõige tõenäolisemal ettekäändel. Selline samm võib kahjustada Venemaa ravimitööstust oma arengutega. Lisaks kahjustab see veelgi riigi rahvusvahelist mainet. Ekspertide sõnul on sellises olukorras kõige vastuvõetavam viis jätta turg Sovaldi hooleks, kuid pidada hinna alandamiseks ettevõttega läbirääkimisi [47–49].

Selle aasta mais võeti vastu esimene ülemaailmne viirushepatiidi tervishoiusektori strateegia 2016–2021. suhteliselt mitut tüüpi hepatiiti. Nagu Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi veebisaidil on öeldud, on 2030. aastaks kavas vähendada selliste nakkustega nakatumise uute juhtude arvu 90% ja surmajuhtumite arvu 65%. Kui edukas see tuleb, näitab aeg..

Järeldus

Selline on tänapäevase meditsiini edulugu võitluses C-hepatiidi viirusega.Kuigi sellele on liiga vara lõpp teha, näib olevat lähedal sellele ajale, mil see nakkus ei ohusta enam meie planeedi elanikke. Kas seda on võimalik saavutada tulevase HCV-vaktsiini või parendatud ravimite abil, on raske öelda. Üks on aga selge: selle valdkonna rahastamist pole veel võimalik lõpetada.

Autorit nõustas selle artikli kirjutamisel Anton Gopka..