Raseda arteriaalne hüpertensioon: diagnoosimine, ravi taktikad ja ravi lähenemisviisid

Arteriaalne hüpertensioon (AH) esineb 4–8% -l rasedatest [6, 7, 8]. Hüpertensioonile kuulub terve rida erinevaid kliinilisi ja patogeneetilisi seisundeid: hüpertensioon, sümptomaatiline hüpertensioon (neerud, endokriinne), gestoos. Kelle järgi, hüpertensioon

Arteriaalne hüpertensioon (AH) esineb 4–8% -l rasedatest [6, 7, 8]. Hüpertensioonile kuulub terve rida erinevaid kliinilisi ja patogeneetilisi seisundeid: hüpertensioon, sümptomaatiline hüpertensioon (neerud, endokriinne), gestoos. WHO andmetel on emboolia järgselt emade suremuse teine ​​põhjus hüpertensiivne sündroom [20, 31], moodustades 20–30% juhtudest emade suremuse struktuuris [1, 7]. Perinataalse suremuse (30–100 0/00) ja enneaegse sünnituse (10–12%) määr kroonilise hüpertensiooniga rasedatel on oluliselt kõrgem kui hüpertensioonita rasedatel [8]. AH suurendab normaalselt paikneva platsenta irdumise riski, võib olla tserebrovaskulaarse õnnetuse, võrkkesta irdumise, eklampsia, platsenta plahvatuse tagajärjel tekkinud massilise koagulopaatilise veritsuse põhjustaja [7, 20].

Veel hiljuti usuti, et hüpertensioon on alla 30-aastastel inimestel suhteliselt haruldane. Viimastel aastatel leiti rahvastiku uurimisel kõrgenenud vererõhu (BP) väärtusi 23,1% -l 17–29-aastastest inimestest [2]. Lisaks on hüpertensiooni varajane ilmnemine üks tegureid, mis määravad haiguse ebasoodsa prognoosi tulevikus [9]. On oluline, et hüpertensiooniga patsientide avastamise sagedus pöörduvuse teel oleks oluliselt madalam kui elanike massilise sõeluuringu korral. See on tingitud asjaolust, et märkimisväärne osa inimestest, peamiselt haiguse varajases staadiumis, tunnevad end hästi ja ei külasta arsti. See seletab ilmselt mingil määral tõsiasja, et paljud naised saavad oma kõrge vererõhu kohta teada alles raseduse ajal, mis raskendab oluliselt selliste patsientide diagnoosimist ja ravi.

Kardiovaskulaarsüsteemi füsioloogilised omadused, sõltuvalt arenevast rasedusest, tekitavad mõnikord olukorra, kus on raske eristada füsioloogilisi muutusi patoloogilistest.

Füsioloogilise raseduse ajal esinevad hemodünaamilised muutused on kohanemine ema ja loote kooseksisteerimisega, need on pöörduvad ja tulenevad järgmistest põhjustest [7, 10]:

  • ainevahetusprotsesside tugevdamine, mille eesmärk on tagada loote normaalne toimimine;
  • tsirkuleeriva vere mahu suurenemine (BCC);
  • täiendava platsenta vereringesüsteemi välimus;
  • rase naise kehakaalu järkjärguline suurenemine;
  • emaka suuruse suurenemine ja diafragma piiratud liikuvus;
  • suurenenud kõhuõõnesisene rõhk;
  • südameasendi muutus rinnus;
  • suurenenud östrogeeni, progesterooni, prostaglandiinide E sisaldus veres.

Füsioloogiline hüpervoleemia on üks peamisi mehhanisme, mis tagavad platsenta ning ema selliste elutähtsate elundite nagu süda, aju ja neerud optimaalse mikrotsirkulatsiooni (hapniku transport) säilimise. Lisaks võimaldab hüpervoleemia mõnel rasedal naisel kaotada sünnitusel kuni 30–35% vere mahust, ilma et tekiks tugev hüpotensioon. Rasedate naiste vereplasma maht suureneb umbes 10. nädalast, seejärel suureneb kiiresti (kuni umbes 34. nädalani), pärast mida tõus jätkub, kuid aeglasemalt. Punaste vereliblede maht suureneb samal ajal, kuid vähemal määral kui plasma maht. Kuna plasma mahu protsentuaalne suurenemine ületab punaste vereliblede mahu suurenemist, toimub ühelt poolt rasedate naiste füsioloogiline aneemia ja teiselt poolt hüpervoleemiline lahjendus, mis viib vere viskoossuse languseni.

Sünnituse ajaks jõuab vere viskoossus normaalsele tasemele.

Tervislike naiste süsteemne vererõhk varieerub veidi. Normaalse raseduse korral väheneb süstoolne vererõhk (SBP) ja diastoolne vererõhk (DBP) II trimestril reeglina 5-15 mm RT võrra. Art. Nende muutuste põhjusteks on platsenta vereringe moodustumine nendel raseduse perioodidel ning mitmete hormoonide, sealhulgas progesterooni ja prostaglandiinide E, veresooni laiendav toime, põhjustades perifeerse vaskulaarse resistentsuse (OPSS) langust..

Raseduse ajal täheldatakse füsioloogilist tahhükardiat. Südame löögisagedus (HR) saavutab maksimumi raseduse kolmandal trimestril, kui see on 15–20 lööki / min kõrgem kui raseda naise pulss. Seega on normaalne pulss hilises raseduses 80–95 lööki / min ja see on sama nii magavate kui ärkvel olevate naiste puhul.

Praegu on teada, et südame väljundvõimsus (MOS) suureneb umbes 1–1,5 L minutis, peamiselt raseduse esimese 10 nädala jooksul ja jõuab 20. nädala lõpuks keskmiselt 6–7 L minutis. Raseduse lõpuks hakkab MOS vähenema.

Füsioloogiliselt esineva raseduse korral toimub SPS-i oluline langus, mis on seotud madala resistentsusega emaka vereringe moodustumisega, samuti östrogeeni ja progesterooni vasodilatatoorse toimega. OPSS-i langus, aga ka vere viskoossuse vähenemine hõlbustab vereringet ja vähendab südame järelkoormust.

Seega määratakse rasedate naiste individuaalne vererõhutase peamiste tegurite koostoimel:

  • OPSS-i ja vere viskoossuse langus, mille eesmärk on vähendada vererõhku;
  • bcc ja MOS suurenemine, mille eesmärk on tõsta vererõhku.

Nende tegurite rühmade vahelise tasakaalustamatuse korral lakkab rasedate naiste vererõhk püsivalt normaalne.

AH klassifikatsioon

AH rasedatel on heterogeenne mõiste, mis ühendab rasedatel erinevaid hüpertensiooniliste seisundite kliinilisi ja patogeneetilisi vorme.

Praegu on klassifitseerimine arutlusel, kuna raseduse ajal puuduvad hüpertensiooni ühised kriteeriumid ja klassifikatsioonimärgid [4, 5], puudub ühtne terminoloogiline alus (näiteks kasutatakse seda terminit Venemaal ja paljudes Euroopa riikides sama protsessi tähistamiseks) preeklampsia, USA-s ja Suurbritannias - preeklampsia, Jaapanis - tokseemia).

On pakutud üle 100 raseduse ajal esineva hüpertensiooniga seisundi klassifikatsiooni. Eelkõige 10. revisjoni rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis (RHK-10) on kõik sünnitusabi osakonnas ühendatud kõik sarnased rasedusega seotud ilmingud. Venemaal krüpteeritakse kõik haigused täpselt vastavalt sellele klassifikatsioonile, ehkki erineva terminoloogia tõttu põhjustab krüpteerimine vastavalt RHK-10-le spetsialistide vahel erimeelsusi.

Raseduse kõrge vererõhu töörühm töötas 2000. aastal välja raseduse ajal esinevate hüpertensiooniliste seisundite täpsema klassifikatsiooni [20], mis hõlmab järgmisi vorme:

  • krooniline hüpertensioon;
  • preeklampsia - eklampsia;
  • preeklampsia, mis on asetatud kroonilisele hüpertensioonile;
  • gestatsiooniline hüpertensioon: a) rasedate naiste mööduv hüpertensioon (sünnituse ajal gestoosi ei ole ja rõhk normaliseerub 12. nädalaks pärast sünnitust (retrospektiivne diagnoos)); b) krooniline hüpertensioon (rõhu tõus pärast sünnitust püsib (tagasiulatuv diagnoos)).

Kroonilise hüpertensiooni all mõeldakse hüpertensiooni, mis esines enne rasedust või diagnoositi enne 20. rasedusnädalat. Hüpertensiooni peetakse seisundiks, mille SBP on vähemalt 140 mm Hg. Art. ja DBP - 90 mm RT. Art. Hüpertensioon, mida diagnoositi esmakordselt raseduse ajal, kuid ei kao pärast sünnitust, klassifitseeritakse samuti krooniliseks..

Rasedusspetsiifiline gestoosi sündroom ilmneb tavaliselt pärast 20. rasedusnädalat. Selle määrab vererõhu tõus (raseduse ajal vererõhu tõus), millega kaasneb proteinuuria. Tiinuse vererõhu tõus määrab SBP üle 140 mm Hg. Art. ja DBP üle 90 mm Hg. Art. naistel, kellel oli normaalne rõhk kuni 20. nädalani. Sellisel juhul peetakse päevase uriiniproovi analüüsimisel proteinuuriaks valgu kontsentratsiooni uriinis 0,3 g või rohkem. Proteinuuria diagnoosimiseks võib kasutada testriba meetodit. Selle kasutamise korral on vaja hankida kaks uriiniproovi, mille erinevus on vähemalt 4 tundi. Analüüsiks kasutatakse keskmise koguse uriini või kateetri abil saadud uriini. Proovi loetakse positiivseks, kui albumiini kogus mõlemas proovis ulatub 1 g / l.

Varem oli AED tõus 30 ja DBP tõus 15 mm RT võrra. Art. Seda soovitati pidada diagnostiliseks kriteeriumiks, isegi kui vererõhu absoluutväärtused olid alla 140/90 mm RT. Art. Mõned autorid ei pea seda piisavaks kriteeriumiks, kuna olemasolevad andmed näitavad, et sellesse rühma kuuluvad naised ei suurenda kahjulike tagajärgede arvu. Sellegipoolest kutsub enamik eksperte üles erilist tähelepanu pöörama selle rühma naistele, kellel on SBP tõus 30 ja DBP 15 mm Hg. Art., Eriti samaaegse proteinuuria ja hüperurikeemia korral [20].

Diagnostika

WHO soovituste kohaselt tuleks vererõhku mõõta mõlemal käel pärast 5-minutist puhkeasendit istuvas asendis, kasutades selleks sobivat mansetti..

Kõige tavalisemad vererõhu mõõtmisel esinevad vead on järgmised: vererõhu ühekordne mõõtmine ilma eelneva puhkuseta, manseti vale suuruse ("mansett" hüper- või hüpotensioon) kasutamine ja numbrite ümardamine. Mõõtmine peaks toimuma mõlemal käel. SBP väärtus määratakse kahe järjestikuse auskultatoorse tooni esimese abil. Auskultatoorse rikke korral võib vererõhu arv olla alahinnatud. DBP väärtuse määrab Korotkovi toonide V-faas. Vererõhku tuleks mõõta täpsusega 2 mm RT. Art., Mis saavutatakse õhu aeglase vabastamisega tonomeetri mansetist. Erinevate väärtuste korral peetakse tõelist vererõhku rohkem [4]. Eelistatav on rasedate mõõtmine istuvas asendis. Lamavas asendis madalama vena cava kokkusurumise tõttu võivad vererõhu väärtused olla moonutatud..

Üksik vererõhu tõus ≥ 140/90 mm RT. Art. registreeritud umbes 40-50% naistest. Ilmselt ei piisa rasedate naiste hüpertensiooni diagnoosimiseks juhuslikult tehtud ühekordsest vererõhu mõõtmisest. Lisaks on laialt tuntud nn valge karva hüpertensiooni nähtus, see tähendab kõrge vererõhk, kui seda mõõdetakse meditsiinilises keskkonnas (kontoris vererõhk), võrreldes ambulatoorse (kodus) mõõtmisega. Ligikaudu 30% AH-ga rasedatest naistest, kes registreeriti igapäevase vererõhu jälgimise ajal arsti kabinetis, said normaalse keskmise ööpäevase vererõhu [4]. Siiani pole „valge karva hüpertensiooni” fenomeni prognostilise tähtsuse küsimus täielikult lahendatud. Praegu usub enamik teadlasi, et see peegeldab veresoonte seina suurenenud reaktsioonivõimet, mis omakorda suurendab potentsiaalselt südame-veresoonkonna haiguste riski. SMAD-i roll rasedatel pole samuti täielikult määratletud. Seda meetodit saab lisaks „valge karva hüpertensiooni diagnoosimisele, väljakujunenud hüpertensiooniga ravi efektiivsuse hindamisele kasutada ka preeklampsia arengu ennustamiseks. Vererõhk väheneb tavaliselt öösel kerge gestoosi ja kroonilise hüpertensiooniga patsientidel, kuid raske gestoosi korral võib vererõhu ööpäevane rütm olla väärastunud, vererõhu maksimum saabub kell 2 hommikul [16]..

Võttes arvesse tehnika keerukust, varustuse kõrget hinda, aga ka teiste eeklampsia ennustamiseks kasutatavate alternatiivsete meetodite olemasolu, võib siiski arvata, et SMAD ei kuulu kõrge vererõhuga rasedate naiste uurimiseks kohustuslike (sõeluuringu) meetodite rühma. Kuid seda saab edukalt kasutada üksikute näidustuste jaoks.

Antihüpertensiivne ravi hüpertensiooniga rasedatel

Hüpertensioonivastaste ravimite pikaajaline manustamine kroonilise hüpertensiooniga rasedatele on arutelu küsimus. Vererõhu langus võib halvendada emaka-platsenta verevarustust ja seada loote ohtu [16, 25, 30]. Viimase enam kui 30 aasta jooksul on läbi viidud seitse rahvusvahelist uuringut, mille käigus võrreldi rasedate naiste kerge kroonilise hüpertensiooniga naiste rühmi, kasutades erinevaid juhtimisskeeme (antihüpertensiivse ravi määramisega ja ilma hüpertensiooni farmakoloogilise korrektsioonita) [11]. Ravi ei vähendanud kihilise preeklampsia, enneaegse sünnituse, platsenta hõõrdumise ega perinataalse suremuse esinemissagedust võrreldes rühmadega, kus ravi ei läbi viidud [20].

Mõned USA keskused jätavad praegu kroonilise hüpertensiooniga naised, kes on lõpetanud antihüpertensiivsete ravimite võtmise, tähelepaneliku jälgimise all [32, 36]. Naistel, kellel on hüpertensioon, mis arenes välja mitme aasta jooksul ja kellel on sihtorganid kahjustatud, tuleb antihüpertensiivsete ravimite suurte annuste kasutamisel jätkata ravi [25]. Raske kroonilise hüpertensiooniga patsientide vaatluskogemuste aruanded esimesel trimestril ilma piisava antihüpertensiivse ravita kirjeldavad loote kaotust 50% juhtudest ja emade olulist suremust.

Raseduse kõrge vererõhu töörühma 2000. aasta eksperdid kaaluvad ravi määramisel järgmisi kriteeriume: CAD - 150–160 mm Hg. Art., DBP - vahemikus 100 kuni 110 mm Hg. Art. või sihtorganite kahjustused, näiteks vasaku vatsakese hüpertroofia või neerupuudulikkus [20]. Antihüpertensiivse ravi alustamise kriteeriumide kohta on ka muid sätteid: vererõhuga üle 170/110 mm Hg. Art. [15, 24] (kõrgema vererõhu korral suureneb platsenta plahvatuse oht, sõltumata hüpertensiooni päritolust) [18]. Arvatakse, et hüpertensiooni ravi väiksema esialgse vererõhu korral „eemaldab“ nii olulise gestoosimarkeri nagu kõrgenenud vererõhk. Veelgi enam, normaalsed hüpertensiooninäitajad annavad pildi valest heaolust [14, 22]. Hüpertensiooniga rasedate naiste diagnoosimise ja ravi Euroopa suunised pakuvad järgmist tüüpi taktikat erinevat tüüpi hüpertensiooniga rasedate naiste jaoks [28].

  • Rasedusele eelnenud AH ilma sihtorganeid kahjustamata on ravim, mis ei ole ravim, kui vererõhk on 140–149 / 90–95 mm Hg. st.
  • Gestatsiooniline arteriaalne hüpertensioon, mis arenes välja pärast 28. rasedusnädalat - ravimteraapia, mille vererõhk oli RT / 90/95 mm. st.
  • Raseduseelne hüpertensioon koos sihtorganite kahjustusega, raseduseelne hüpertensioon koos peal asetatud preeklampsiaga, preeklampsia, gestatsiooniline hüpertensioon, mis arenes välja enne 28. rasedusnädalat - ravimteraapia vererõhu 140/90 mm Hg korral. st.

Rasedate naiste ravimiteraapia aluspõhimõtted: tõestatud efektiivsus ja tõestatud ohutus [13].

Venemaal puudub ravimite klassifitseerimine vastavalt loote ohutuskriteeriumidele. Võimalik on kasutada Ameerika ravimite ja toiduainete klassifikatsiooni Food and Drug Administration (FDA - 2002) kriteeriume..

FDA loote ohutuse klassifitseerimise kriteeriumid (2002):

A - rasedatel tehtud uuringud ei tuvastanud ohtu lootele;

C - loomad on leidnud lootele riski, kuid inimestel pole seda tuvastatud või katses seda pole, kuid inimestel pole piisavalt uuringuid;

C - loomadel on tuvastatud kõrvaltoimed, kuid inimestel pole piisavalt uuringuid. Ravimi eeldatav ravitoime võib õigustada selle määramist, hoolimata võimalikust ohust lootele;

D - inimesed on tõestanud ohtu lootele, kuid selle kasutamisest loodetav kasu oodatavale emale võib ületada potentsiaalset ohtu lootele;

X on lootele ohtlik ravim ja selle ravimi negatiivne mõju lootele ületab võimaliku kasu oodatavale emale.

Hoolimata asjaolust, et rasedate naiste hüpertensiooni ravis kasutatavate ravimite valik on üsna lai (metüüldopa, beetablokaatorid, alfa-blokaatorid, kaltsiumi antagonistid, müotroopsed spasmolüütikumid, diureetikumid, klonidiin), on rasedatele mõeldud ravimiteraapia valik väga vastutustundlik ja keeruline juhtum, mis nõuab selle ravi kõigi plusside ja miinuste põhjalikku kaalumist [32].

Metüüldopa

See ravim on FDA klassifikatsiooni järgi B-klass. Paljud kliinikute arstid eelistavad teda esmavaliku ravimina, tuginedes emakaõõne verevoolu stabiilsuse ja loote hemodünaamika stabiilsusele, samuti 7,5-aastase vaatluse põhjal piiratud arvu lastega, kellel ei ole pärast metüüldopa määramist raseduse ajal hilinenud arengu kahjulikku mõju nende emadele [27].

  • ei halvenda uteroplatsentaarset verevoolu ja loote hemodünaamikat;
  • ei anna emadele pärast raseduse ajal ametisse nimetamist laste arengu hilinenud kahjulikku mõju;
  • vähendab perinataalset suremust;
  • ohutu emale ja lootele.
  • ei soovitata kasutada nädalatel 16–20 (võimalik mõju dopamiini sisaldusele loote närvisüsteemis);
  • talumatus: 22% -l on depressioon, sedatsioon, ortostaatiline hüpotensioon.

Raseduse ajal teiste antihüpertensiivsete ravimite rühmadega ei ole läbi viidud piisavaid ja rangelt kontrollitud uuringuid. Isegi kui ühendada uurimistulemused meta-analüüsiga, puuduvad selged tõendid antihüpertensiivsete ravimite efektiivsuse ja ohutuse kohta raseduse ajal.

β-blokaatorid

Enamik rasedate naiste antihüpertensiivse raviga seotud avaldatud materjale pärineb adrenergiliste blokaatorite, sealhulgas β-blokaatorite ja α-β-blokaatorite labetalooli mõju uuringutest. Arvatakse, et varase raseduse ajal välja kirjutatud β-blokaatorid, eriti atenolool, võivad põhjustada loote kasvupeetust [19]. Kuid ükski neist ravimitest ei andnud tõsiseid kõrvaltoimeid; kuigi selle täieliku kindluse kinnitamiseks puudub pikk jälgimisvaatlus [24, 29].

Β-adrenoblokaatorite eeliseks on hüpotensiivse toime järkjärguline avaldumine, mida iseloomustab proteinuuria sageduse vähenemine, BCC-le mõju puudumine, posturaalse hüpotensiooni puudumine, respiratoorse distressi sündroomi sageduse vähenemine vastsündinul.

Β-blokaatorite puudused on vastsündinu ja platsenta kaalu vähendamine tänu veresoonte suurenenud resistentsusele, kui need määratakse raseduse varases staadiumis.

Vastavalt FDA klassifikatsioonile kuuluvad atenolool, metoprolool, timolooloksprenolool, propranolool, labetolool klassi C, pindolool, atsetbutolool klassi B.

Dadelszen viis 2000. aastal läbi β-blokaatoritega tehtud kliiniliste uuringute "värske" metaanalüüsi ja tegi väga huvitavaid järeldusi. Emakasisene kasvupeetus ei tulene β-blokaatorite toimest, vaid vererõhu langusest mis tahes ravimiga antihüpertensiivse ravi tagajärjel. Kõik antihüpertensiivsed ravimid vähendasid võrdselt platseeboga võrdselt raske hüpertensiooni tekkimise riski 2 korda. Erinevate antihüpertensiivsete ravimite omavahelises võrdluses ei avastatud mingeid eeliseid mõju osas lõpptulemustele (raske hüpertensiooni teke, emade ja perinataalne suremus) [30].

α-blokaatoreid kasutatakse hüpertensiooni ravis rasedatel, kuid piisavaid ja rangelt kontrollitud uuringuid inimestega ei ole läbi viidud [21]. Prazosiini ja β-blokaatori piiratud kontrollimatu kasutamise korral 44 rasedal naisel kahjulikke toimeid ei tuvastatud. Prazosiini kasutamine III trimestril 8 hüpertensiooniga naisel ei tuvastanud kliinilisi tüsistusi 6–30 kuu möödudes, lastel arenes normaalselt [3].

Selle ravimirühma eelised on järgmised:

  • efektiivne vererõhu alandamine (kasutatakse koos β-blokaatoritega);
  • ei mõjuta pimekoopia;
  • kahjulike mõjude puudumine (väheste naiste kliiniliste uuringute tulemuste kohaselt).
  • vererõhu järsk langus;
  • võimalikud ortostaatilised reaktsioonid;
  • piisavate ja rangelt kontrollitud uuringute puudumine inimestel.

Vastavalt FDA klassifikatsioonile kuuluvad prasosiin, terazosiin klassi C, doksasosiin klassi B. Meie riigis ei kasutata Vene Föderatsiooni farmaatsiakomitee juhiste kohaselt rasedate naiste hüpertensiooni korral α-blokaatoreid..

Kaltsiumi antagonistid. Kaltsiumi antagonistide kasutamise kogemus on piiratud nende eesmärgiga, peamiselt raseduse kolmandal trimestril. Siiski ei tuvastanud nende ravimite kasutamise raseduse esimesel trimestril teostatud mitmekeskuseline perspektiivne kohortuuring teratogeensust [12]. Hiljutine multitsentriline randomiseeritud uuring teises trimestris aeglaselt vabastava nifedipiiniga ei tuvastanud ravimi positiivseid ega negatiivseid mõjusid võrreldes töötlemata kontrollrühmaga [23, 29].

Kaltsiumi antagonistide eelised:

  • loote kaal nifedipiini kasutavatel naistel on suurem kui hüdralasiini kasutavatel naistel;
  • varajane kasutamine vähendab tõsise gestoosi ja muude komplikatsioonide esinemissagedust emal ja lootel (mitmetes uuringutes, kus II trimestril kasutati nifedipiini, ei tuvastatud ravimi positiivset ega negatiivset mõju, võrreldes kontrollrühmaga, kes ei saanud ravi);
  • inimestel embrüotoksilisuse puudumine (vastavalt kliiniliste uuringute tulemustele);
  • trombotsüütidevastane toime;
  • raseduse esimesel trimestril kasutamisel teratogeense toime puudumine (uuringutes ei leidu).

Kaltsiumi antagonistide puudused:

  • kaltsiumi antagonistide embrüotoksilisus loomadel;
  • vererõhu kiire langus võib põhjustada emakaõõne verevarustuse halvenemist (seetõttu on rasedate naiste hüpertensioonikriisi leevendamiseks parem võtta nifedipiini suu kaudu kui sublingvaalselt);
  • kõrvaltoimed: jalgade turse, iiveldus, epigastriline raskusaste, allergilised reaktsioonid.

FDA klassifikatsiooni kohaselt kuuluvad nifedipiin, amlodipiin, felodipiin, nifedipiin SR, isradipiin, diltiaseem C-klassi.

Diureetikumid (hüpototiasiid 25–100 mg / päevas). Arvamused diureetikumide kasutamise kohta raseduse ajal on vastuolulised. Arstide mure on suuresti mõistetav. On teada, et preeklampsia on seotud plasmamahu vähenemisega ja loodeprognoos on halvem kroonilise hüpertensiooniga naistel, kellel ei esinenud bcc-sisalduse suurenemist. Dehüdratsioon võib kahjustada emakaõõne vereringet.

Ravi taustal võivad tekkida elektrolüütide häired, kusihappesisalduse tõus (mis tähendab, et seda indikaatorit ei saa kasutada gestoosi raskuse määramiseks) [17]. Naistel, kes võtavad diureetikume, ei suurene raseduse algusest BCC normaalsele tasemele. Sel põhjusel ei määrata diureetikume teoreetiliste probleemide tõttu tavaliselt esiteks. Üheksa randomiseeritud uuringu metaanalüüs, mis hõlmas rohkem kui 7000 diureetikume saavat isikut, näitas kalduvust ödeemi ja / või hüpertensiooni teket vähendada koos loote kahjulike tulemuste suurenemise puudumisega. Veelgi enam, kui nende kasutamine on õigustatud, avalduvad nad ohutute ja tõhusate toimeainetena, mis võivad märkimisväärselt võimendada teiste antihüpertensiivsete ravimite toimet, ega ole raseduse ajal vastunäidustatud, välja arvatud emaka-platsenta verevoolu (gestoos ja emakasisene kasvupeetus) juhtudel. Mõne eksperdi arvates ei ole rasedus essentsiaalse hüpertensiooniga naiste diureetikumide võtmise vastunäidustuseks, mis eelnes viljastumisele või avaldus enne raseduse keskpaika. Andmed diureetikumide kasutamise kohta vererõhu alandamiseks hüpertensiooniga rasedatel ei ole siiski piisavad.

Vastavalt FDA klassifikatsioonile kuulub hüpotiasiid B-klassi. Kuid Vene Föderatsiooni ravimikomitee juhistes öeldakse, et hüpototiasiid on raseduse esimesel trimestril vastunäidustatud, teisel ja kolmandal trimestril on see ette nähtud rangete näidustuste kohaselt..

Klonidiin - keskne α2-adrenomimeetikumil on kasutamise ajal raseduse ajal piirangud ja sünnitusjärgsel perioodil tuleks hoiduda rinnaga toitmisest. Ravimil ei ole β-blokaatorite ees eeliseid. Unehäireid tuvastati lastel, kelle emad said raseduse ajal klonidiini. Raseduse alguses kasutamisel on tuvastatud embrüotoksilisus [4].

Müotroopseid spasmolüütikume ei kasutata praegu rutiinse ravi korral. Neid määratakse ainult hädaolukordades - hüpertensiivse kriisi korral [18]. Pikaajalise kasutamise korral hüdralasiin (apressiin) võib põhjustada: peavalu, tahhükardiat, vedelikupeetust, luupusetaolist sündroomi. Pikaajalise raviga diasoksiid (hüperstaat) võib põhjustada ema naatriumi ja vee peetust, hüpoksiat, hüperglükeemiat, hüperbilirubineemiat ja loote trombotsütopeeniat. Naatriumnitroprussiid võib pikaajalisel kasutamisel põhjustada tsüaniidimürgitust [16].

Angiotensiini konverteeriva ensüümi (AKE) inhibiitorid on raseduse ajal vastunäidustatud emakasisese kasvupeetuse suure riski, luu düsplaasia tekkega koos kolju võlvide halvenenud luustumisega, jäsemete lühenemisega, oligohüdramnionide (oligohüdramnionide), vastsündinu neerupuudulikkuse (neerufunktsiooni häiretega) ), loote surm [20].

Ehkki angiotensiin II retseptori antagonistide kasutamise kohta pole kogutud andmeid, on nende kahjulikud mõjud ilmselgelt sarnased AKE inhibiitorite omadega, mistõttu tuleks vältida ka nende ravimite manustamist [16].

Ägeda raske hüpertensiooni ravi rasedatel

Mõned eksperdid tõstavad DBP 105 mm Hg-ni. Art. või kõrgemat peetakse antihüpertensiivse ravi alustamiseks [20], teised peavad võimalikuks hoiduda antihüpertensiivsest ravist kuni 110 mm Hg. Art. [15, 18]. On tõendeid, et kui esialgne diastoolne vererõhk ei ületanud 75 mm Hg. Art., Ravi tuleb alustada juba siis, kui temperatuur tõuseb 100 mm-ni. Art. [kuusteist].

Rasedate akuutse raske hüpertensiooni raviks kasutatavate ravimite hulka kuulub hüdralasiin (alustage 5 mg intravenoosselt või 10 mg intramuskulaarselt). Kui see pole piisavalt efektiivne, korrake 20 minuti pärast (5-10 mg sõltuvalt reaktsioonist; kui soovitud vererõhk on saavutatud, korrake vastavalt vajadusele (tavaliselt 3 tunni pärast); kui 20 mg intravenoosselt või 30 mg intramuskulaarselt 30 mg koguannus ei mõjuta efekti, kasutage mõnda muud vahendit ); labetalool (alustage 20 mg annusega intravenoosselt; kui toime on ebapiisav, määrake 10 minutit hiljem 40 mg ja 80 mg iga 10 minuti järel veel 2 korda, maksimaalne annus on 220 mg; kui soovitud tulemust ei saavutata, määrake mõni muu ravim; mitte kasutada naistel) astma ja südamepuudulikkusega); nifedipiin (alustage annusega 10 mg per os ja korrake vajadusel 30 minuti pärast); naatriumnitroprusiid (kasutatakse harva, kui ülalnimetatud ravimitel puudub toime ja / või on hüpertensioonilise entsefalopaatia tunnuseid; alustage annusest 0,25 mg / kg / min kuni 5 mg / kg / min; lootetsüaniidimürgituse mõju võib ilmneda pikema kestusega ravi korral) 4 h).

Nende ravimite, eriti lühitoimelise nifedipiini, määramisel võib tekkida äkiline ja raske hüpotensioon. Vererõhu alandamise lõppeesmärk peaks olema selle järkjärguline normaliseerimine..

Ägeda hüpertensiooni ravis on intravenoosne manustamisviis ohutum kui suukaudne või lihasesisene manustamine, kuna juhuslikku hüpotensiooni on lihtsam vältida, kui peatada intravenoosne infusioon, kui peatada ravimite soolestikus või lihasesisene imendumine [20].

Ülaltoodud ravimitest rasedate naiste hüpertensiivse kriisi leevendamiseks on praegu Vene Föderatsiooni farmaatsiakomitees registreeritud ainult nifedipiin. Kuid selle ravimi juhistes on rasedus näidustatud selle kasutamise vastunäidustuseks.

Seega ei ole rasedate naiste arteriaalse hüpertensiooni probleem veel kaugelt lahendatud ja see nõuab sünnitusarstide, kliiniliste farmakoloogide ja kardioloogide ühiseid jõupingutusi.

Kirjandus
  1. Arias F. Rasedus ja kõrge riskiga sünnitus: Per. inglise keelest M.: Meditsiin. 1989,654 s.
  2. Ardamatskaya T. N., Ivanova I. A., Bebeshko S. Ya. Arteriaalse hüpertensiooni käigu levimus ja tunnused noortel inimestel. Arteriaalse hüpertensiooni tänapäevased aspektid: Ülevenemaalise teaduskonverentsi ettekanded. Peterburi, 1995. S. 28
  3. Teave ravimite kohta tervishoiutöötajatele. Teema 2. Kardiovaskulaarsüsteemi mõjutavad ravimid. USP DI. Venekeelne väljaanne / toim. M. D. Mashkovsky: Per. inglise keelest M.: RC “Pharmedinfo”, 1997. 388 s.
  4. Kobalava Zh. D., Serebryannikova K. G. Arteriaalne hüpertensioon ja sellega seotud häired raseduse ajal // Süda. 2002. nr 5. S. 244–250.
  5. Kobalava J. D. Arteriaalse hüpertensiooni praegused probleemid. Nr 3,45 s.
  6. Savelyev G. M. Sünnitusabi. M.: Meditsiin. 2000. 816.
  7. Serov V. N., Strizhakov A. N., Markin S. A. Praktiline sünnitusabi. M.: Medicine, 1989.S 109.
  8. Serov V. N., Strizhakov A. N., Markin S. A. Juhend praktilisele sünnitusabile. M.: MIA LLC, 1997.436 s.
  9. Williams G. Kh., Braunwald E. Vaskulaarse päritoluga hüpertensioon // Sisemeditsiin / toim. E. Braunwald, C. J. Isselbacher, R. G. Petersdorf jt: Per. inglise keelest: kell 10 mahuosa M: Medicine, 1995. V. 5. P. 384-417.
  10. Shekhtman M. M. Juhend ekstragenitaalse patoloogia kohta rasedatel. M.: Triad, 1999.815 s.
  11. Abalos E., Duley L., Steyn D. W., Henderson-Smart D. J. Antihüpertensiivne ravimteraapia raseduse ajal esineva kerge kuni mõõduka hüpertensiooni korral (Cochrane Review) // In: The Cochrane Library, 1. väljaanne 2002.
  12. Bortolus R., Ricci E., Chatenoud L., Parazzini F. Nifedipiin raseduse ajal: mõju laste arengule 18 kuu vanuselt // British Journal of Obstetrics and Gynecology. 2000; 107: 792–794.
  13. Bucher H., Guyatt G., Cook R., Hatala R., Cook D., Lang J., Hunt D. Kaltsiumi lisamise mõju raseduse põhjustatud hüpertensioonile ja preeklampsiale: randomiseeritud kontrollitud uuringute metaanalüüs // JAMA. 1996, 275 (14), 1113–1117.
  14. Butters L., Kennedy S., Rubin P. C. Atenolol essentsiaalse hüpertensiooni korral raseduse ajal // BMJ. 1990; 301: 587-589.
  15. Cunningham F. G. Raseduse tavalised komplikatsioonid: hüpertensioonihäired raseduse ajal // In: Cunningham F. G., toimetaja. Williamsi sünnitusabi. Stamford, CT: Appleton ja Lange. 1997: 693–744.
  16. DeCherney A. H., Nathan L. A Lange meditsiiniline raamat. Praegune sünnitusabi ja günekoloogiline diagnoosimine ja ravi. 9. väljaanne. McGraw-Hill. 2003; 338.
  17. Duley L., Henderson-Smart D. J. Vähendatud soola tarbimine raseduse ajal võrreldes tavalise dieedisoolaga või suure tarbimisega (Cochrane Review) // In: The Cochrane Library / 2. väljaanne, 2000.
  18. Duley L., Henderson-Smart D. J. Ravimid raseduse ajal väga kõrge vererõhu kiireks raviks (Cochrane Review) // In: The Cochrane Library / Issue 1, 2000.
  19. Easterling T. R., Brateng D., Schmucker B., Brown Z., Millard S. P. Preeklampsia ennetamine: atenolooli randomiseeritud uuring hüperdünaamilistel patsientidel enne hüpertensiooni algust // Obstet. Günekol. 1999; 93: 725–733.
  20. Gifford R. W., August P. A., Cunningham G. töörühma aruanne raseduse kõrge vererõhu kohta. Juuli. 2000; 38.
  21. Hall D. R., Odendaal H. J., Steyn D. W., Smith M. Nifedipine või praszosin kui teine ​​agent raseduse varajase raske hüpertensiooni kontrolli all hoidmiseks: randomiseeritud kontrollitud uuring // BJOG. 2000; 107: 6: 759–765.
  22. Laupacis A., Sackett D. L., Roberts R. S. Ravi tagajärgede kliiniliselt kasulike meetmete hinnanguna // N. Engl. J. Med. 1988; 318: 1728-1733.
  23. Levin A. C., Doering P. L., Hatton R. C. Nifedipiini kasutamine raseduse hüpertensioonhaiguste korral. Farmakoteraapia ajakirjad Levin A. C., Doering P. L., Hatton R. C. Nifedipiini kasutamine raseduse hüpertensioonhaiguste korral // Farmakoteraapia ajakirjad. 1994; 28 (12): 1371–1378.
  24. Magee L. A., Duley L. Kerge kuni mõõduka hüpertensiooni suukaudsed beetablokaatorid raseduse ajal (Cochrane Review) // In: The Cochrane Library / Issue 1, 2002.
  25. Mulrow C. D., Chiquette E., Ferrer R. L., Sibai B. M., Stevens K. R., Harris M., Montgomery K. A., Stamm K. Kroonilise hüpertensiooni juhtimine raseduse ajal. Rockville, MD, USA: tervishoiu uuringute ja kvaliteedi agentuur. Tõendite aruanne // Tehnika. 2000: 1–208.
  26. Ross-McGill H., Hewison J., Hirst J., Dowswell T., Holt A., Brunskill P., Thornton J. G. Antinataalse koduse vererõhu monitooring: piloot randomiseeritud kontrollitud uuringus // BJOG. 2000; 107: 2: 217–221.
  27. Rudnicki M., Frolich A., Pilsgaard K., Nyrnberg L., Moller M., Sanchez M., Fischer-Rasmussen W. Magneesiumi ja metüüldopa võrdlus hüpertensiooniga keeruliste raseduste vererõhu kontrollimiseks // Günekoloogia ja sünnitusabi Uurimine. 2000; 49: 4: 231–235.
  28. Raseduse ajal südame-veresoonkonna haiguste juhtimise töörühm Euroopa kardioloogide seltsis. Ekspertide konsensusdokument südame-veresoonkonna haiguste ravis raseduse ajal // Eur. Süda J. 2003; 24: 761–781.
  29. Vermillion S. T., Scardo J. A., Newman R. B., Chauhan S. P. Randomiseeritud, topeltpime uuring suukaudse nifedipiini ja intravenoosse labetalooli kohta raseduse hüpertensiivsetes hädaolukordades // American Journal of Obstetrics & Gynecology. 1999; 181: 4: 858–861.
  30. Von Dadelszen P., Ornstein M. P., Bull S. B., Logan A. G., Koren G., Magee L. A. Keskmine arteriaalse rõhu langus ja loote kasvu piiramine raseduse hüpertensiooni korral: metaanalüüs // The Lancet. 2000; 355: 87–92.
  31. WHO rahvusvaheline koostöö uuring raseduse hüpertensioonihäirete kohta. Hüpertensiooni esinemissageduse geograafiline erinevus raseduse ajal // Am. J. Obstet. Günekol. 1988; 158: 80–83.
  32. Yeo S., Steele N. M., Chang M. C., Leclaire S. M., Ronis D. L., Hayashi R. Treeningu mõju vererõhule rasedatel, kellel on suur risk gestatsiooniliste hüpertensiivsete häirete tekkeks // Journal of Reproductive Medicine. 2000; 45: 4: 293–298.

Arstiteaduste doktor A. L. Vertkin, professor
O. N. Tkacheva, arstiteaduste doktor, professor
L. E. Murashko, arstiteaduste doktor, professor
I. V. Tumbaev
I. E. Mishina
MGMSU, TsAGiP, IvGMA, Moskva, Ivanovo

Loote hüpotroofia raseduse ajal

Loote hüpertroofia raseduse ajal: põhjused ja tagajärjed

Hüpotroofia raseduse ajal on emakasisese füüsilise arengu edasilükkamine, mille korral pikkus ja kaal jäävad normist oluliselt maha. Patoloogia peamised tegurid on ema kehasse sattuvad mürgised ained (alkohol, nikotiin).

Muud põhjused, mis mõjutavad imiku füüsilist jõudlust:

  • nakkushaigused - tsütomegaloviirus, toksoplasmoos, STD-d;
  • toksikoos viimasel trimestril;
  • suhkurtõbi, hüpertensioon ja neerupuudulikkus;
  • südamehaigused;
  • viljastumine enne 18 aastat või pärast 35;
  • ema düstroofia.
Täiendavad mõjutegurid on raseduse patoloogiad. Rohkem kui kahe lapse diagnoosimisel ultraheli abil kaasneb sageli hüpertroofia. Platsenta enneaegne vananemine või nabanööri ebanormaalne struktuur on tingitud toitumise ja hapniku ebapiisavast tarbimisest.

Loote hüpertroofia tüübid

Lapse ebapiisava suuruse sündroom jaguneb meditsiinipraktikas kahte tüüpi:

  1. Sümmeetrilist hüpertroofiat iseloomustab varajane moodustumine. Kõik elundid ja keha parameetrite näitajad on üksteise suhtes ühtlaselt vähenenud. Arstid nimetavad nakkusi, geneetilist eelsoodumust või alatoitumist.
  2. Asümmeetriline - ilmneb kolmandal trimestril, 28 nädala pärast. Selle sündroomi vormi põhjustab üksikute elundite ebaühtlane suurus. Kui välised parameetrid vastavad standarditele ja siseorganid moodustuvad viivitusega.
Arengu hilinemise vältimiseks, patoloogia põhjuse väljaselgitamiseks ja õigeaegse ravi alustamiseks on oluline mõista, kui suur kaal, pikkus ja pikkus vastavad ühe või teise tiinusperioodi normidele..

1 kraadi loote hüpotroofia raseduse ajal

Arengujärk kuni kaheks nädalaks näitab alatalitluse teket 1 raskusastmega. Selline diagnoos on üsna tavaline ja ei kujuta ohtu lapse elule..

Diagnoosimisel pööravad arstid kõigepealt tähelepanu tulevase ema keha põhiseadusele. Kui naine on õhuke, siis edastati see funktsioon beebile, s.o. pärilikkus mängib olulist rolli.

Et veenduda, et komplikatsioone pole, määravad eksperdid platsenta toimimise ja verevoolu täiendavad uuringud. Hapnikuvaeguse mõistmiseks, kui hästi laps sööb.

Hüpotroofia 2 kraadi

Viivitatud arengu tagajärjed

Peamine loote hüpertroofiat mõjutav tegur on võimetus iseseisvalt sünnikanalit läbida. Teine raskusaste rikub tiinuse perioodil närvisüsteemi, sellised lapsed võtavad kaalus juurde, tulevikus on võimalikud tõsised tagajärjed.

Kerge hüpertroofia vormi korral peab beebi esimesel eluaastal massist väljaspool emakat saama. Selle sündroomiga lastel täheldatakse sageli vähenenud immuunsust, nii et külmetushaigused muutuvad sagedaseks esinemiseks. Kuid rinnaga toitmise ajal ja nõuetekohase hoolduse korral saavad sellised lapsed juba väljaspool emakat massi ja arenevad koos teiste lastega.

Maksa transaminaasid ja nende aktiivsuse tase

Hepatoloog

Seotud erialad: gastroenteroloog, terapeut.

Aadress: Peterburi, akadeemik Lebedev St., 4/2.

Maksapuudulikkus võib pikka aega märkamata jääda. Haiguste sümptomid ilmnevad sageli hilises staadiumis, mis raskendab ravi, vähendab ilmselgelt selle tõhusust. Maksa transaminaaside aktiivsuse määramine on üks täpsemaid maksa seisundi hindamiseks tehtud laborikatseid.

Mis on transaminaasid?

Transaminaasid ehk transferaasid on ensüümid, mis katalüüsivad lämmastiku metabolismi keemilisi reaktsioone, mille peamiseks ülesandeks on aminorühmade transportimine uute aminohapete moodustamiseks. Nende osalemist nõudvad biokeemilised protsessid viiakse läbi peamiselt maksas..

Transaminaaside transiitvedu veres tavaliselt testi tulemusi ei mõjuta; kvantitatiivselt on nende kontsentratsioon naistel ja meestel vastavalt 31 ja 37 ühikut liitri kohta ALAT korral ning 31 ja 47 ühikut liitris ASAT korral.

Kindlaksmääratud standardsete laboratoorsete testidega, maksa transferaas:

  • alaniinaminotransferaas või alaniini transaminaas (ALT);
  • aspartaataminotransferaas või aspartaattransaminaas (AST).

Ensüümi taset tervislikus maksas mõjutavad sellised omadused nagu vanus (vastsündinutel suurenenud väärtus), sugu (transaminaaside sisaldus veres on naistel madalam kui meestel) ja ülekaalulisus (transaminaaside sisaldus on pisut suurenenud).

AST, ALT kõikumiste põhjused

Terve inimese veres olevad transaminaasid ei ole aktiivsed; nende taseme järsk tõus on häire. Tasub teada, et näitajate tõusu ei provotseeri alati maksahaigused. AST-d kasutatakse südamelihase kahjustuse markerina müokardiinfarkti korral; kontsentratsioon suureneb ja stenokardia raske rünnaku korral.

Transaminaaside arv on suurenenud luustiku vigastuste, põletuste, kõhunäärme või sapipõie ägeda põletiku, sepsise ja šoki korral.

Seetõttu ei saa transaminaaside ensümaatilise aktiivsuse määramist seostada konkreetsete testidega. Kuid samal ajal on ASAT ja ALAT usaldusväärsed ja tundlikud maksakahjustuse näitajad haiguse kliiniliste sümptomite või anamnestiliste andmete olemasolul..

Maksapatoloogiatega seotud maksa transaminaaside aktiivsuse suurenemist täheldatakse järgmistel juhtudel:

1. Hepatotsüütide (maksarakkude) nekroos.

Nekroos on pöördumatu protsess, mille käigus rakk lakkab olemast koe struktuurse ja funktsionaalse üksusena. Rakumembraani terviklikkus on kahjustatud ja rakukomponendid lähevad väljapoole, mis põhjustab bioloogiliselt aktiivsete rakusiseste ainete kontsentratsiooni suurenemist veres.

Hepatotsüütide massiline nekroos kutsub esile maksa transaminaaside kiire ja mitmekordse suurenemise. Samal põhjusel ei kaasne märkimisväärselt väljendunud maksatsirroosiga ensüümide hüperaktiivsus: toimivaid hepatotsüüte on nende hävitamiseks liiga vähe, et põhjustada ASAT ja ALAT suurenemist.

Transaminaaside näitajad on normaalsed, ehkki protsess on juba dekompensatsiooni staadiumis. ALAT peetakse maksahaiguste tundlikumaks näitajaks, seetõttu pöörake sobivate sümptomitega esiteks tähelepanu selle tasemele.

Erinevate etioloogiate ägeda ja kroonilise hepatiidi korral täheldatakse nekrootilisi muutusi maksakoes: viiruslik, toksiline (eriti alkohoolne ja meditsiiniline), äge hüpoksia, mis ilmneb vererõhu järsu languse tagajärjel šoki ajal.

Ensüümide vabanemine sõltub otseselt mõjutatud rakkude arvust, seetõttu hinnatakse protsessi tõsidust enne spetsiifilisi uuringuid ASAT ja ALAT transaminaaside kvantitatiivne tase ja suurenemine normaalsega võrreldes.

Edasise taktika kindlaksmääramiseks on vajalik lisaks vere biokeemilisele analüüsile dünaamikas ka täiendav uurimine.

2. Kolestaas (sapi stagnatsioon).

Vaatamata asjaolule, et sapi väljavoolu rikkumine võib ilmneda erinevatel põhjustel, põhjustab sapi pikaajaline stagnatsioon hepatotsüütide pideva sekretsiooni tingimustes ülepingutamist, metaboolseid häireid ja nekroosi patoloogilise ahela lõpus.

3. Düstroofsed muutused.

Düstroofia on kudede metabolismi rikkumine. Ühel või teisel viisil kaasneb sellega põletik; selle sordina võib kaaluda nekrootiliste saitide asendamist sidekoega, mis moodustab maksatsirroosi patogeneetilise aluse.

Suurenenud transaminaaside põhjuste hulgas on näidustatud maksa rasvade degeneratsioon (alkohoolne rasvhepatoos).

Samuti on olulised geneetilised haigused, näiteks Wilsoni - Konovalovi tõbi (hepatolentikulaarne degeneratsioon), mida iseloomustab vase liigne kogunemine.

Maksa-, healoomulised ja kasvajad hävitavad kasvu ajal ümbritsevad kuded ja põhjustavad põletikku. See kajastub maksa transaminaaside püsivas tõusus..

Sarnast mõju avaldavad metastaasid - vere või lümfivedeliku vooluga sisse viidud kasvajarakud, mis moodustavad maksakoes sekundaarsed tuumori kolded.

5. Parasiitlikud infestatsioonid.

Hepatobiliaarses süsteemis (giardia, ümaruss, opisthorchis, ehhinokokk) parasiteerivad helmintid põhjustavad sapiteede põletikku ja obstruktsiooni (kattumist), samuti sekundaarset infektsiooni, millega kaasneb transaminaaside suurenemine.

6. Ravitoime.

Praeguseks on teaduses arvukalt uuringuid, mis tõestavad, et ravimid muutuvad kõrgenenud transaminaaside põhjustajaks. Need sisaldavad:

  • antibakteriaalsed ained (tetratsükliin, erütromütsiin, gentamütsiin, ampitsilliin);
  • anaboolsed steroidid (dekanabool, euboliin);
  • mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (atsetüülsalitsüülhape, indometatsiin, paratsetamool);
  • monoamiini oksüdaasi inhibiitorid (selegiliin, imipramiin);
  • testosterooni, progesterooni, suukaudseid rasestumisvastaseid vahendeid;
  • sulfanilamiidi preparaadid (biseptool, berlotsiid);
  • barbituraadid (sekobarbitaal, repositsioon);
  • tsütostaatikumid, immunosupressandid (asatiopriin, tsüklosporiin);
  • vaske, rauda sisaldavad valmistised.

Transaminaaside suurenemine ei sõltu ravimi vormist; tabletid, nagu intravenoossed infusioonid, võivad kahjustada maksa või põhjustada ASAT ja ALAT vale aktiivsust, mis on tingitud nende määramise eripärast vereseerumis.

Sümptomid

Vaatamata mitmesugustele põhjustele on maksahaigustel mitmeid sarnaseid sümptomeid, millega kaasneb maksa transaminaaside arvu suurenemine:

  • nõrkus, letargia, mis ilmnes järsku või püsis pikka aega;
  • iiveldus, oksendamine, sõltumata sellest, kas sellel on seost toidu tarbimisega;
  • söögiisu vähenemine või selle täielik puudumine, vastumeelsus teatud tüüpi toitude vastu;
  • kõhuvalu, eriti lokaliseerimisega paremas hüpohondriumis, epigastriumis;
  • kõhu suurenemine, saphenoossete veenide hargnenud võrgu välimus;
  • naha, silmade skleera, mis tahes intensiivsusega limaskestade ikteriline värvus;
  • piinav, obsessiivne naha sügelus, öösel hullem;
  • eritise värvimuutus: tume uriin, ahoolsed (värvimuutused) väljaheited;
  • limaskestade veritsus, nina, seedetrakti verejooks.

Ensüümi aktiivsuse uuringu väärtus selgitab ASAT ja ALAT aktiivsuse suurenemise eeldatavaid kliinilisi sümptomeid A-viirushepatiidi korral - juba preikterilisel perioodil, 10–14 päeva enne ikterilise sündroomi algust.

B-hepatiidi, peamiselt kõrgendatud alaniini transaminaaside sisalduse korral täheldati hüperfermenteemiat mõni nädal enne haiguse tunnuste ilmnemist.

Diagnostiline väärtus

Maksapatoloogia tunnuste määramiseks vastavalt hüperfermenteemia tasemele kasutatakse spetsiaalset skaalat. Maksa transaminaaside taseme tõus jaguneb järgmiselt:

  1. Mõõdukas (kuni 1–1,5 normi või 1–1,5 korda).
  2. Keskmine (6–10 normi või 6–10 korda).
  3. Kõrge (üle 10–20 normi või üle 10 korra).

Transaminaaside maksimaalset aktiivsust ägeda viirushepatiidi korral täheldatakse haiguse teisel või kolmandal nädalal, mille järel see langeb ALAT ja ASAT normaalseks väärtuseks 30–35 päeva jooksul.

Kroonilises vormis ilma ägenemiseta ei ole hüperfermenteemiale iseloomulikud teravad kõikumised ja see jääb mõõduka või kerge tõusu piiridesse. Maksatsirroosi varjatud (asümptomaatilises) faasis on transaminaasid enamasti normi piires..

Oluline on pöörata tähelepanu sellele, et maksa transaminaaside sisaldus on suurenenud eraldatult või koos muude biokeemilise spektri näitajatega: bilirubiin, gamma-glutamüültranspeptidaas, aluseline fosfataas, kuna näitajate suurenemise kombinatsioon näitab konkreetset patoloogiat või kitsendab tõenäoliste põhjuste ringi.

Seega tuvastatakse kõrgenenud transaminaaside olemasolu hepatiit B kandjatel, hoolimata sümptomite puudumisest.

Subhepaatiline (mehaaniline) kollatõbi, äge maksapuudulikkus võib kaasneda bilirubiini taseme tõusu ASAT ja ALAT samaaegse normaalse või madala kontsentratsiooniga. Seda nähtust nimetatakse bilirubiini-aminotransferaasi dissotsiatsiooniks..

Transaminaaside arvu suurenemine lastel on sageli tingitud nakkusest hepatiidi viiruses, maksa kahjustusest ravimitele. Lapseeas tekkiv ohtlik patoloogia on Reye sündroom. Atsetüülsalitsüülhappe (aspiriini) kasutamise tagajärjel areneb äge maksa entsefalopaatia - eluohtlik seisund.

Põhjaliku diagnoosimise jaoks kasutatakse de Ritis koefitsienti, mis on transaminaaside AST ja ALAT suhe. Norm on 1,33. Kui de Ritis koefitsient on väiksem kui 1, peetakse seda nakkusliku ja põletikulise maksakahjustuse märgiks.

Näiteks ägeda viirushepatiidi korral on see 0,55–0,83. 2 või kõrgema taseme saavutamine võimaldab rääkida kahtlustatavast alkohoolsest hepatiidist või südamelihase nekroosist.

Väärtus teraapias

Transaminaaside suurenenud sisaldus veres on enamikul juhtudel ebasoodne märk, mis näitab, et maksarakud hävitatakse.

Hüperfermenteemiat saab korduvalt tuvastada mõni aeg pärast indikaatorite normaliseerumist. Reeglina näitab see olemasoleva patoloogilise protsessi uue või retsidiivi algust ja hepatotsüütide uuendatud nekroosi.

Kuidas alandada transaminaase? ASAT ja ALAT tase peegeldab ainult haiguse esinemist; seetõttu saab normaalväärtuste juurde naasmist tuvastatud patoloogia piisava diagnoosimise ja raviga. Ensüümide kõrge ja äärmiselt kõrge tase nõuab hospitaliseerimist ja viivitamatut täiendavat uurimist.

See sisaldab üldisi kliinilisi vereanalüüse, ulatuslikku biokeemilist vereanalüüsi elektrolüütide, glükoosi määramisega, aga ka instrumentaalseid meetodeid - kõhuelundite elektrokardiograafiat, ultraheli ja / või kompuutertomograafiat.

Vajadusel viige läbi ELISA (ensüümi immuunanalüüs) hepatiidi viiruste antikehade otsimiseks või PCR (polümeraasi ahelreaktsioon) viiruste DNA või RNA määramiseks.

Arvestades suuri kulusid, ei ole majanduslikult otstarbekas neid läbi viia ilma nõuetekohase kliinilise põhjenduse või usaldusväärsete anamnestiliste andmeteta.

Transaminaastest on tundlik maksa muutuste suhtes, seetõttu saab seda kasutada koos teiste laboratoorsete ja instrumentaalsete meetoditega ravi efektiivsuse hindamiseks..

Kaasaegsed meetodid fibroosi ja tsirroosi diagnoosimiseks.

Mis võib ultraheli abil näidata suurenenud ehhogeensust.

Selles artiklis käsitletakse elundi laboratoorset diagnoosimist ja patoloogiate tuvastamist..

Miks on biokeemiline vereanalüüs organite haiguste puhul nii oluline?.

Nad lugesid seda ka.

oleme suhtlusvõrgustikes

© 2015—2020, LLC "Pulse"

Multidistsiplinaarne meditsiinikeskus „Pulse“, litsents nr 78-01-003227, kuupäev 12.24.12 (piiramatu)

Teave on üksnes teatmeks, haiguste ravi peaks toimuma ainult arsti järelevalve all.!

Kõik õigused kaitstud. Saidi materjalide ja tekstide kopeerimine on lubatud ainult kirjastaja nõusolekul ja aktiivse lingi abil allikale.