Lõige 37. vere glükoosisisaldus

Teksti kirjutaja - Anisimova Jelena Sergeevna.
Autoriõigused kaitstud. Te ei saa teksti müüa.
Kursiiv ei klammerdu.

Kommentaare saab saata posti teel: [email protected]
https://vk.com/bch_5

Lõige 37:
"VERI glükoos: glükeemiliste hormoonide reguleerimine, kõrvalekalded normist".
Paremaks mõistmiseks vaadake esimesi lõike 31–35, 27 ja pärast 37. punkti - paragrahvid 102, 103, 105, 107.

37,1. VERENI KULUDE (KASUTAMISE) MÕJUD Glükoos.
Kõigepealt peab vere glükoos sisenema ajurakkudesse ja punastesse verelibledesse.,
kuna punaste vereliblede puhul on glükoos ainus ATP substraat,
ja ajurakkude jaoks, ehkki mitte ainsad (ketokehi on endiselt), kuid kohustuslikud (ilma glükoosita ketokehasid kasutada ei saa - vt punkt 32. Ja lõige 47).
37. 1. 1. Glükoosi kasutamine erütrotsüütides.
Punastes verelibledes (vt 121) on glükoosi kasutamise peamine viis anaeroobne glükolüüs, mille tulemusel saadakse ATP substraadi fosforüülimise teel ja saadakse NADH, et säilitada hemoglobiini rauaioon i 2. olekus.+.
Teine viis glükoosi kasutamiseks erütrotsüütides on pentoosfosfaadi rada (pentoositsükli võimalus - vt lk 35) NADPH saamiseks, et vältida punaste vereliblede hävimist (hemolüüs) reaktiivsete hapnikuühendite tõttu - vt lk 27 ja lk 121.

37. 1. 2. glükoosi kasutamine NEURONS.
Ajus on glükoosi kasutamise peamine viis püruvaadiks glükolüüs, seejärel PDH, CTK, DC, see tähendab aeroobne glükoosi metabolism. Selle peamine eesmärk on ATP tootmine närvirakkude toimimiseks..
Lisaks kasutavad neuronid pentoosfosfaadi raja jaoks glükoosi radaproduktide - NADPH ja riboos-5-fosfaadi saamiseks (vt punkt 35)..
NADPH-d kasutavad neuronid reaktsioonivõimeliste hapniku liikide hävitamise eest kaitsmiseks ja hüdroksüülimisreaktsioonideks teatud neurotransmitterite sünteesil (vt punkt 63 - türosiin DOPA-s ja lisaks dopamiin ja norepinefriin, fenüülalaniin türosiinis, trüptofaan serotoninis ja melatoniin);
riboos-5-fosfaati kasutavad neuronid RNA sünteesiks valkude valkude (vt lk 82) sünteesiks neuronites - neurotransmitterite retseptorites, vahendaja sünteesi ensüümides jne..
Lisaks kasutatakse glükoosi proteiinide monomeeride sünteesimiseks glükoosi - vt lk. 39.
Glükoosi transporti ajurakkudesse ja punastesse verelibledesse peetakse insuliinist sõltumatuks.

37. 1. 3. Võimalikud viisid vere glükoosisisalduse kasutamiseks teiste rakkude poolt.
Glükoosi transportimist enamikesse rakkudesse stimuleerib INSULIN (neid rakke nimetatakse insuliinisõltuvaks), seetõttu ei saa need rakud suhkruhaiguse korral insuliinipuuduse või selle toime korral (punktid 102 ja 103) glükoosi ning veres moodustub liigne glükoos (hüperglükeemia)..

Peamised viisid, kuidas teised rakud glükoosi kasutavad
- glükolüüs, et saada ATP (vt lk 32), pentoosfosfaadi rada. Enamik rakke kasutab NADPH-d, et kaitsta reaktiivsete hapniku liikide hävitamise eest, valkude sünteesiks RNA sünteesiks riboos-5-fosfaat, proliferatsiooniks moodustatakse rakkudes NADPH ja riboos-5-fosfaat.
Steroidhormoone sünteesivates rakkudes (neerupealise koore ja sugunäärmete rakud) kasutatakse NADPH hormoonide sünteesimiseks (hüdroksüülimisreaktsioonid).

37. 1. 4. maksas
(koos nende kudede glükolüüsi ja PFP-ga)
(lk 117) NADPH (lk 35) kasutatakse rasvhapete (lk 46), kolesterooli (lk 49-51) sünteesiks, sapphapete sünteesi hüdroksüülimisprotsessideks ja D-vitamiini aktiveerimiseks (kaltsiooliks muundamine kaltsiidiooliks)..
Ribose-5-fosfaati kasutatakse RNA sünteesiks valkude, hepatotsüütide ensüümide, samuti verre sekreteeritud ja globuliini fraktsiooni moodustavate glükoproteiinide sünteesiks (vt punkt 39)..
Glükoosi kasutatakse glükoproteiinide süsivesikute komponendi sünteesimiseks..
Maksa liigne glükoos muutub rasvaks (vt 32, 46, 44): glükolüüs püruvaadiks, PDH muundab püruvaadi atsetüülCoA-ks, rasvhapped sünteesitakse atsetüülCoA-st, rasvhapete rasv ja glütseriin.

37. 1. 5. glükoosi kasutamine maksas ja lihastes
nendes kudedes koos glükolüüsi ja PFP-ga
glükoosi kasutatakse glükogeeni sünteesimisel selle lagunemiseks nälja ja töö ajal (lk 31).
Lisaks kasutatakse glükoosi sidekoe happeliste heteropolüsahhariidide sünteesiks (vt punktid 38 ja 122).

37. 1. 6. Glükoosi kasutamise reguleerimine rakkude kaupa.
Glükoositransport
Glükoosi transporti ajurakkudesse ja punastesse verelibledesse peetakse insuliinist sõltumatuks.
INSULIN stimuleerib glükoosi transportimist enamikku rakkudesse (glükoosi transporti nendesse rakkudesse nimetatakse insuliinist sõltuvaks),
seetõttu ei saa need rakud insuliinipuuduse või selle toimega suhkurtõve korral (punktid 102 ja 103) glükoosi ning veres moodustub liigne glükoos (hüperglükeemia).
Glükoosi kasutamise viisideks on glükolüüs ja pentoosfosfaadi raja (kõigis rakkudes) ning glükogeeni süntees lihastes ja maksas, heteropolüsahhariidide süntees..

Enamikku glükoosi kasutamise viisidest rakkudes stimuleerib INSULIN (glükolüüs, pentoosfosfaadirada kõigis rakkudes, glükogeeni süntees maksas ja lihastes), suurendades protsessi peamiste ensüümide insuliini sünteesi (st induktsiooni teel)..
Katehhoolamiinide (CA) adrenaliin (A) ja norepinefriin (HA) stimuleerivad lihaste glükolüüsi, kuid pärsivad seda maksas.
A, HA, GCS ja glükagoon (GH) pärsivad glükogeeni sünteesi, pärssides võtmeensüümide aktiivsust (CA, GG) või pärssides võtmeensüümide sünteesi (GC) protsessis (st represseerimise teel)..

37,3. KIDNEY protsesside mõju vere glükoosile.
Kui veri läbib neere, siseneb glükoos glomerulaarfiltratsiooni tagajärjel glükoosist primaarsesse uriini.
Seejärel siseneb peaaegu kogu glükoos vereringesse primaarsest uriinist tuubulites toimuva vastupidise imendumise (nn reabsorptsiooni) tõttu, mille tõttu sekundaarses uriinis puudub normaalne glükoos.
Nende protsesside rikkumine võib põhjustada vere glükoosisisalduse muutusi.
Kui glomerulid on kahjustatud, võib filtratsioon olla häiritud, mis võib põhjustada glükoosivoo vähenemist verest primaarsesse uriini - see võib põhjustada vere glükoosisisalduse tugevat tõusu - raske hüperglükeemia tekkeni, mis võib põhjustada kooma - vt punkt 103.
Kui tuubulid on kahjustatud (koos tubulopaatiatega), võib olla häiritud glükoosi naasmine primaarsest uriinist verre (s.o glükoosi reabsorptsioon), mis võib põhjustada sekundaarses uriinis glükoosi tuvastamist (st glükosuuria) ja veresuhkru taset. sest see võib muutuda vajalikust madalamaks.
Suurenenud glükoositasemega veres (vere glükoosikontsentratsiooniga umbes 9 mmol / l) ei imendu mitte kogu primaarsesse uriini sisenev glükoos, vaid ainult vajalik osa ja ülejäänud (liigne glükoos) jääb uriini, mis viib glükosuuria tekkeni.
Seega võib glükoosi esinemisel uriinis olla mitmesuguseid põhjuseid - nii reabsorptsiooni rikkumine tuubulite kahjustuse korral kui ka glükoosi ülemäärane sisaldus veres (umbes 9).

37,4. Glükoosi tarbimise viisid.
Peamine verre glükoosivarustav organ on KEEM.
Seetõttu võib maksapuudulikkuse korral glükoositase olla soovitud tasemest madalam..
Peamised glükoosiallikad on soolestiku imendumine, glükogeen ja GNG.

1. Normaalse toitumise korral siseneb glükoos maksa vereringes soolestikust (vt lõik 30), mis moodustub toidus olevate süsivesikute (tärklis ja disahhariidid) lagundamisel. Lisaks võib maksas moodustuda glükoos galaktoosist ja fruktoosist, mis sisenevad maksa pärast laktoosi, piima ja sahharoosi seedimist..
Seetõttu võib vähenenud imendumine soolestikus (malabsorptsiooni sündroom) põhjustada vere glükoositaseme langust isegi normaalse toitumise korral.

2. Toidu puudumisel moodustub maksas glükogeeni (lag. 31) lagunemise tõttu glükoos, mida stimuleerivad hormoonid glükagoon, CA ja GCS.

3. Toidu puudumisel poole päeva jooksul moodustub maksas (samuti neerudes ja peensooles) glükoos glükogeneesi protsessis - selleks on vaja vitamiine Biotiini, B6 ja vitamiine CTK (B1, B2, PP, pantotenaat, lipoiin), kuna need vitamiinid osaleda aminokilooti abil glükoosi moodustumise reaktsioonides (vt punktid 64 ja 65).
Nälja aminohapete allikas on glükokortikosteroidide poolt stimuleeritud lihasvalkude, maksa, plasma jne lagunemine (vt lk 107)..
GNG võib kehale glükoosiga varuda umbes kaks kuud (kui normaalne maks jne). Selle aja jooksul kaotab 70 kg kaaluv organism umbes 6 kg valku. Pärast seda, kui inimene ei naase normaalse toitumise juurde, saabub surm, kuna valkude edasine kadu pole eluga kokkusobiv ja keha ei saa elada ilma glükoosita.

37,5. Hüpo- ja hüperglükeemiliste hormoonide mõju ja toimemehhanismid.
Glükeemiat nimetatakse veresuhkru kontsentratsiooniks (-eemia).
Normaalne glükeemia - alates 3,3 mmol / L kuni 5,5 mmol / L.
Vähenenud glükeemiat (vähem kui 3,3) nimetatakse HIPGlükeemiaks ja suurenenud (üle 5,5) HYPERglükeemiaks.
Hüpoglükeemia ja hüperglükeemia tekivad tasakaalustamatuse tõttu glükoositarbimise protsesside ja glükoosi moodustumise vahel, sealhulgas hormoonide düsregulatsiooni tõttu.
Normaalse glükeemia tagatakse tasakaal rakkudes glükoosikasutuse (ja selle verest rakku rakkudesse transportimise) ning selle moodustumise ja verre sisenemise vahel; seda tasakaalu säilitavad hormoonid.

37. 5. 1. HIP-glükeemilised hormoonid
- Need on hormoonid, mille mõjul ilmneb hüpoglükeemia, mis vähendavad veresuhkru taset. Kuid mitte neid, mis tekivad hüpoglükeemiaga vastusena sellele.
Hüpoglükeemiliste hormoonide peamine esindaja on INSULIN.
Insuliin põhjustab hüpoglükeemiat, mis on tingitud glükoosi moodustumise pidurdumisest (maksas glükogeeni lagunemine glükoosiks p.31 ja glükoneogeneesiks p.33).
rakkude glükoositarbimisprotsesside stimuleerimine (glükoosi transport enamiku kudede rakkudesse, glükolüüs, pentoosfosfaadi kulg, glükogeeni süntees maksas ja lihastes ning rasv maksas).
Summutab repressioonide tõttu ja stimuleerib induktsiooni tõttu - lk 85 ja lk 7.
Insuliini puuduse või selle mõju tõttu suhkruhaiguse rakkudele (lk 103) ei pärssi insuliin glükoosi teket ega stimuleeri glükoosi kasutamist, mis viib hüperglükeemia tekkeni.
Liigse insuliini sisaldusega (insuliini üledoseerimise või ületootmise tõttu insulinoomi ajal) on liiga tugev glükoositootmise pärssimine, samuti glükoositarbimise liiga tugev stimuleerimine, mis põhjustab hüpoglükeemiat, sealhulgas eluohtlikku - vt hüpoglükeemiline kooma lõigus 103.
Tavaliselt sekreteeritakse insuliin verre, et vähendada glükeemiat koos täiskõhutunde hüperglükeemiaga ja puhkeolekus.

37. 5. 2. hüperglükeemilised hormoonid -
need on hormoonid, mille mõjul toimub hüperglükeemia.
Hüperglükeemiliste hormoonide esindajad on GCS stressihormoonid, katehhoolamiinid adrenaliin ja norepinefriin, näljahormoon glükagoon, jodotüroniinid.

Hüperglükeemilised hormoonid põhjustavad suurenenud glükoosi moodustumise protsesside tõttu hüperglükeemiat (maksas glükogeeni lagunemine glükoosiks p.31 ja glükoneogenees p.33)
ja rakkude glükoositarbimisprotsesside pärssimine (glükolüüs, glükogeeni ja rasvade süntees).
Summutage repressioonide tõttu ja stimuleerige sissejuhatuse tõttu - lk 85 ja lk 7.
Nende hormoonide puudulikkuse või nende mõju rakkudele korral ei pruugi hüpoglükeemiat tekkida, kuna on mitmeid hüperglükeemilisi hormoone - ja kõigi nende hormoonide puudus on kohe ebatõenäoline. Neerupealiste puudulikkus võib põhjustada vaid mõne neist - GCS ja adrenaliini - defitsiiti.
Hüperglükeemiliste hormoonide liigse sisalduse tõttu (kuna neid sünteesivad rakud teevad üleproduktsiooni) on nende suurenenud glükoositoodang liiga tugev, samuti liiga tugev glükoositarbimise mahasurumine, mis põhjustab hüperglükeemiat - vt lõiku 107 „steroiddiabeet”..

37. 6. Hüpoglükeemia kliinikus - tagajärjed ja põhjused, korrigeerimise meetodid.
Hüpoglükeemia tagajärjed on pearinglus, minestamine, kooma, surm (kui teil pole aega tegutseda, see tähendab, et ärge sööge maiustusi teadvuse ajal või ärge süstige glükoosi, kui inimene on teadvuseta).
Tagajärjed on tingitud asjaolust, et vere madala glükoositaseme korral ei piisa punaste vereliblede ja aju varustamisest - neis ATP tootmiseks glükolüüsi ajal.
Lisaks ei piisa hüpoglükeemia korral glükoosist rakkude ja muude protsesside jaoks - PFP jaoks (lk 35), heteropolüsahhariidide sünteesiks (lk 38 ja 39)..

Hüpoglükeemia põhjustajaks on rakkude suurenenud glükoosivarustus ja vähenenud glükoosi tootmine..
Selle põhjused:
1 - INSULIINI ÜLEMINEK selle üledoseerimise või insulinoomi ületootmise korral,
2 - hüperglükeemiliste hormoonide puudus (neerupealiste puudulikkusega),
3 - vähenenud soolestiku glükoositarbimine, mis on tingitud:
3.1 - soolestiku imendumise vähenemise tõttu (näiteks enteriidi korral SNPV, vt punkt 62),
3.2 - ebapiisava toidu tarbimise tõttu soolestikus, see tähendab paastu ajal (alatoitumusest põhjustatud hüpoglükeemiat nimetatakse toiduks),
4 - LIVERi rikkumine (kuna haige maks ei saa moodustada õiges koguses glükoosi ja verd varustada),
5 - ALKOHOL, kuna selle tarbimine vähendab GNG aktiivsust,
6 - pärilikud haigused, mille korral glükoosi moodustumise protsesside aktiivsus väheneb - glükogenoosid ja aglükogenoosid (lk 31)
7 - GNG jaoks vajalike vitamiinide puudus - biotiin,
8 - kesknärvisüsteemi patoloogia 2. etapp.

37. 7. Hüperglükeemia kliinikus - tagajärjed, põhjused, korrigeerimise meetodid.
Hüperglükeemia on veresuhkru kontsentratsiooni tõus üle 5,5 mmol / l.
37. 7. 1. Hüperglükeemia tagajärjed (vt punkt 103) -
raske hüperglükeemia korral (vt punkt 103) on oht kooma tekkeks, mida nimetatakse hüperosmolaarseks (kuid mitte hüperglükeemiliseks), kuna see tuleneb veresuhkru tekitatud suurenenud osmootsest rõhust, mis on tingitud asjaolust, et veres on glükoosisisalduse ülejääk tõmbab kudedest anumatesse liiga palju vett;
selline kooma ilmneb olulise neerupuudulikkusega diabeetikute puhul, kuna tervetes neerudes takistavad nad reabsorptsiooni ja glükoosuria vähenemise tõttu glükoosisisalduse suurenemist üle 9 mmol / l.
Mitte nii tugeva hüperglükeemia korral on oht ka elule, kuid mitte nii terav.
Mõõduka hüperglükeemia korral ilmnevad mitmed kehale kahjulikud sündmused, kuna vere glükoosisisalduse suurenemisega suureneb mitmesuguste valkude (veres, veresoonte rakkude pinnal) glükoosi mitteensüümiline lisamine, mida nimetatakse valkude glükosüülimiseks, ja ka osa glükoosist muutub SORBITOL-iks..
Ärge segage seda patoloogilist glükosüülimist hüperglükeemia korral normaalse glükosüülimisega glükoproteiinide sünteesis (lk 39, 83)..
Sorbitooli kuhjumine kudedesse viib nende "paisumiseni" sorbitooli võime tõttu vett "meelitada"; see lõhustab rakke.
Valgu glükosüülimine:
häirib valkude normaalset toimimist
(antikehade talitlushäired põhjustavad immuunsuse vähenemist),
hemoglobiini häirimine põhjustab hapniku tarnimist kudedesse ja hüpoksiat - vt 32),
muudab valkude antigeenseid omadusi (see tähendab, et keha antikehad võivad “arvestada” glükosüülitud valke võõrastena ja kutsuda esile immuunvastuse glükosüülitud valkudega rakkudele - vt autoimmuunprotsesse ja haigusi).
Valkude glükosüülimine koos sorbitooli kogunemisega põhjustab kahju LAEVADEL JA NERVEELE (vt punkt 103), mis põhjustab
1 - nägemise halvenemine,
2 - neerupuudulikkuse teke (vt punkt 90),
3 - tundlikkuse rikkumine (närvikahjustuse tõttu),
4 - kahjustatud troofilised jäsemed.

37. 7. 2. HYPERGlükeemia põhjus on
vähendas rakkude glükoosivarustust ja suurendas glükoosi tootmist.
Selle põhjused:
1 - INSULIINIVÕIME puudulikkuse korral; - kõhunäärme rakud või selle mõju suhkruhaiguse rakkudele (103),
koos pankrease nekroosiga (pankrease nekroos),
2 - hüperglükeemiliste hormoonide liig nende ületootmise ajal: YT türotoksikoosiga, STH akromegaalia ja gigantismiga (koos nende ületootmisega), kortikosteroidid koos kušusismiga või ravi nendega jne..
3 - kesknärvisüsteemi patoloogia 1. etapp,
4 - neerufunktsiooni kahjustumine primaarses uriinis (halvenenud filtreerimine) neerupuudulikkuse korral,
5 - ülesöömine - liigne toidu sissevõtmine kehasse; ülesöömisest põhjustatud hüperglükeemiat nimetatakse ALIMENTARY.

Glükoos ja maks

Insuliini üks olulisemaid mõjusid on pärast allaneelamist imendunud glükoosi ladestumine maksas glükogeeni kujul. Söögikordade vahelisel ajal, kui toitaineid ei ole ja glükoosi kontsentratsioon veres hakkab vähenema, väheneb kiiresti insuliini sekretsioon. Maas olev glükogeen hakkab lagunema glükoosiks, mis vabaneb vereringesse ja takistab glükoosikontsentratsiooni langemist liiga madalale tasemele..
Mehhanism, mille abil insuliin tagab maksas glükoosi kohaletoimetamise ja ladestumise, hõlmab mitmeid peaaegu samaaegseid etappe..

1. Insuliin inaktiveerib maksa fosforülaasi - peamist ensüümi, mis soodustab maksa glükogeeni lagunemist glükoosiks. See hoiab ära glükogeeni lagunemise, mida seejärel hoitakse maksarakkudes..

2. Insuliin suurendab vere glükoosivoolu maksarakkudesse. See saavutatakse glükokinaasi ensüümi aktiivsuse suurendamise kaudu, mis on üks ensüümidest, mis pärast selle difusiooni maksarakkudesse alustab glükoosi fosforüülimist. Pärast fosforüülimist jääb glükoos ajutiselt maksarakku lõksu, sest sellisel kujul ei saa see difundeeruda tagasi läbi rakumembraani.

3. Insuliin suurendab ka glükogeeni sünteesi pakkuvate ensüümide aktiivsust, eriti glükogeeni süntetaasi, mis vastutab monosahhariidide - ühikute, millest glükogeeni molekul moodustub - polümerisatsiooni eest.

Kõigi nende muutuste tähtsus on maksa glükogeeni sisalduse suurendamine. Üldiselt võib glükogeeni sisaldus maksas koos selle sünteesi suurenemisega moodustada 5-6% maksa massist, mis vastab umbes 100 g glükogeenile, mis moodustab maksas glükogeeni hoidla.

Glükoos vabaneb maksast söögikordade vahel. Kui vere glükoositase hakkab söögikordade vahelisel ajal langema madalamale, põhjustab see mitmeid muutusi ja põhjustab glükoosi eraldumist maksast vereringesse.
1. Glükoosisisalduse langus viib kõhunäärme insuliini sekretsiooni vähenemiseni.

2. Insuliini puudumine muudab glükogeeni varustamise tekitamiseks suunatud reaktsioonide suunda, peatades peamiselt glükogeeni edasise sünteesi maksas ja takistades glükoosi voolamist verest maksa.

3. Insuliini puudumine (paralleelselt glükagooni suurenemisega, millest arutatakse hiljem) aktiveerib fosforülaasi ensüümi, mis lagundab glükogeeni glükoosfosfaadiks.

4. Ensüüm glükofosfataas, mida insuliin pärsib insuliini puudumisel, aktiveeritakse ja see viib fosfaatradikaali eemaldamiseni glükoosist, mis võimaldab vabal glükoosil naasta verre.

Seega kogub maks verest glükoosi, kui veres on toidutarbimise tõttu selle ülejääk, ja tagastab selle verre, kui glükoosisisaldus söögikordade vahel väheneb. Tavaliselt säilitatakse umbes 60% toidus sisalduvast glükoosist sel viisil maksas ja suunatakse seejärel verre tagasi..
Insuliin muundab liigse glükoosi rasvhapeteks ja pärsib maksas glükoneogeneesi.

Kui glükoosi tarbimine ületab selle säilitamise võimalusi glükogeeni kujul või selle lokaalsete metaboolsete muutuste võimalust hepatotsüütides, tagab insuliin liigse glükoosi muundamise rasvhapeteks. Seejärel muundatakse rasvhapped väga madala tihedusega lipoproteiinideks triglütseriididena ja sellisel kujul transporditakse verega rasvkoesse, kus need ladestuvad rasva kujul.

Insuliin pärsib ka glükoneogeneesi. See saavutatakse glükoneogeneesi jaoks vajalike ensüümide koguse ja aktiivsuse vähendamise kaudu. Kuid need mõjud on osaliselt põhjustatud aminohapete vabanemise vähenemisest lihastest ja muudest ekstrahepaatilistest kudedest ning selle tagajärjel glükoneogeneesi jaoks vajalike toorainete vähenemisest. Seda arutatakse täiendavalt seoses insuliini mõjuga valkude metabolismile..

Milline suhkur põhjustab maksa rasvumist: fruktoos või glükoos?

Üha rohkem inimesi kannatab maksa rasvumise all. Muidugi võib sellele kaasa aidata kõrge rasvasisaldusega dieet. Kuid tarbitava suhkru tüüp on palju olulisem. Kuid mis tüüpi suhkur stimuleerib maksas rasva moodustumist: fruktoos või glükoos?

Fruktoos viib maksa rasvumiseni

Fruktoos (puuviljasuhkur) on kahe teraga mõõk. Naturaalset fruktoosi leidub puuviljades puuvilja enda suhkru osana. Väga kontsentreeritud ja tööstuslikult toodetud fruktoosi kasutatakse toodete valmistamisel magustajana, näiteks paljudes maiustustes, valmistoitudes ja karastusjookides.

Joslini diabeedikeskuse teadlased avastasid, et kõrge fruktoosisisaldus häirib rasvade ainevahetust maksas. See maksafunktsiooni pärssimise funktsioon on fruktoosi spetsiifiline omadus..

Glükoos on teine ​​lugu

Glükoosil (viinamarjasuhkur) on maksale erinev mõju: see stimuleerib rasvapõletust maksas. See seletab tõsiasja, et suur kogus fruktoosi on ebatervislik kui glükoosirikas dieet, ehkki nende kalorsus on sama..

Kahjuks ei kasutata tootmises peaaegu kunagi puhast viinamarjasuhkrut, selle asemel sõltuvad tehased üha enam fruktoosist. Kuid fruktoosi ei peeta mitte ainult maksa tapjaks, vaid ka rasvumise ja lipiidide metabolismi stimulandiks.

Glükoos on ainevahetuse jaoks parem

Fruktoos põhjustab rasva kogunemist maksas sarnaselt rasva, mitte suhkru tarbimisega. Kuid see ei kehti glükoosi kohta. See stimuleerib isegi maksa rasvapõletusomadusi ja on seetõttu ainevahetusele kasulikum..

Teadlased jõudsid sellele järeldusele uuringute sarja lõpus, kus loomadele pakuti 6 erinevat dieeti:

* Ideaalselt tasakaalustatud toitumine;
* Kõrge rasvasisaldusega toidud;
* Dieet kõrge fruktoosisisaldusega;
* Dieet, mis on rikas glükoosist;
* Rikkalik rasv ja glükoos;
* Rasvade ja fruktoosirikas dieet.

Seejärel uurisid teadlased mitmesuguseid markereid, mida saab kasutada maksa rasvumise tuvastamiseks, näiteks atsüülkarnitiin maksarakkudes. Atsüülkarnitiini kõrge tase näitab rasva ulatuslikku kogunemist.

Atsüülkarnitiini tase oli eriti kõrge rühmas, kes võttis vastu palju rasva ja fruktoosi sisaldava toidu. Huvitav on see, et rasva- ja glükoosigrupis olid tase madalam kui kõrge rasvasisaldusega rühmas (st ilma suhkruta). Viimane näitab, et glükoos aitab kaasa rasvapõletusele, aidates seeläbi vältida selle kogunemist..

Fruktoos kahjustab mitokondreid, glükoos puudub

Samuti on uuritud CPT1a väärtusi. See on oluline ensüüm, mida suurem on väärtus, seda rohkem rasva põletatakse. Kõrge CPT1a on hea märk. See annab märku, et mitokondrid teevad kõik võimaliku, nii et rasv ladestub maksas vähemal määral..

Rasvade ja fruktoosirikastes dieetides oli CPT1a tase madal, seega ei põletatud mitokondrites rasva. Lisaks olid mitokondrid deformeerunud ja nii kahjustatud, et ei suutnud rasva põletada. Rasvade ja glükoosirikastes rühmades olid mitokondrid siiski normaalse kujuga ja toimisid tõhusamalt..

Miks glükoos pole lahendus

Ehkki glükoos on organismile palju vähem kahjulik kui fruktoos, on selle ülejääk siiski väga halb, kahjustab hambaid (ehkki mitte nii palju kui olmesuhkur), destabiliseerib veresuhkrut ja võib olla kantserogeenne.

Parim lahendus on toitumise korrigeerimine, kuna kehval dieedil on palju muid negatiivseid tagajärgi. Kui te ei soovi rasvata ja haigeks jääda, võtke asjad enda kätte ja minimeerige rasva ja suhkru kogus!

Kuidas on puuviljades sisalduva fruktoosiga?

Meie artiklis tähistab fruktoos karastusjookides ja valmistoodetes tööstuslikult toodetud väga kontsentreeritud ja eraldatud fruktoosi. Kuid agaav siirup ja mesi sisaldavad ka palju fruktoosi. Mida vedelam on mesi, seda rohkem on selles fruktoosi. Tahke mesi sisaldab tavaliselt veidi rohkem glükoosi kui fruktoos. Ja fruktoos, mida tarbitakse värskete puuviljade kujul, ei kujuta ohtu inimeste tervisele.

Fruktoos, uuring näitab, on maksale kahjulikum kui glükoos

2. oktoober - GLAS. Uues uuringus leiti, et rasvarikas dieet koos suure fruktoosiga on maksa mitokondrite jaoks ohtlik.

Glükoosil ei olnud sama mõju. Uue loomkatsete kohaselt võib fruktoos olla tervisele kahjulikum kui glükoos. Teadlased on võrrelnud mõlema magusaine mõju maksa metabolismile. Uuring tõestas, et kõrge fruktoosisisaldusega dieet ei kahjusta mitte ainult maksa võimet metaboliseerida rasva, vaid kahjustab oluliselt ka selle mitokondreid.

Varasemad uuringud on näidanud seda dissonantsi glükoosi ja fruktoosi metaboolse mõju vahel maksas, kuid ei olnud selge, mis mehaaniliselt toimus. Füsioloogilistele protsessidele keskendumiseks võrdlesid teadlased kuue erineva hiirte dieedi metaboolset toimet, sealhulgas regulaarsed ja kõrge rasvasisaldusega dieedid, millele on lisatud kõrge fruktoosi või glükoos.

Ükski neist uuringutest ei näita, et kõrge glükoosisisaldusega dieedid oleksid ohutud või tervislikud. Kuid vaatamata võrdsele kalorisisaldusele ei leitud neid ainevahetushäireid kõrge glükoosisisaldusega dieetides. Seega põletatakse rasvarikka dieedi liigsed kalorid tõhusamalt, kui neid tarbida fruktoosi asemel glükoosiga. Ilmselt aitab fruktoos maksas mitte rasva põletada, vaid seda sünteesida ja säilitada.

GLAS teatas varem, et uus uuring seostas C-vitamiini parema ellujäämisega pärast sepsist. Uuring näitas, et intravenoosselt manustatud C-vitamiini saavad patsiendid veedavad intensiivraviosakonnas ja haiglas tervikuna oluliselt vähem päevi.

Liigne glükoosisisaldus maksas

See elutähtis toitaine tarnitakse vereringe kaudu paljudesse keha rakkudesse. Maks toodab, salvestab ja vabastab glükoosi, sõltuvalt keha vajadusest glükoosi järele, mis on monosahhariid. Sellele viitavad peamiselt hormooninsuliin - veresuhkru peamine regulaator - ja glükagoon.

Tegelikult toimib maks kehas glükoosi reservuaarina ja aitab säilitada veresuhkru ja muud tüüpi kütuse taset kehas..

Kuidas maks reguleerib glükoosisisaldust?

Imendumise ja seedimise ajal redutseeritakse söödavas toidus olevad süsivesikud nende lihtsaimasse vormi - glükoosiks.

Seejärel eemaldatakse verest liigne glükoos, millest suurem osa muundatakse glükogeeniks, mis on maksarakkude poolt glükogeneesiks kutsutud glükoosi kuhjumise vorm..

  • Kui vere glükoosikontsentratsioon väheneb, algatab maks glükogenolüüsi.
  • Maksarakud muudavad oma glükogeenivarud taas glükoosiks ja vabastavad neid pidevalt verre, kuni tase on normi lähedal.
  • Kui vere glükoosisisaldus pikaajalise tühja kõhu ajal langeb, vähenevad keha glükogeenivarud ja on vaja täiendavaid veresuhkru allikaid..
  • Selle puuduse korvamiseks kasutab maks koos neerudega glükoosi tootmiseks aminohappeid, piimhapet ja glütseriini.
  • Seda protsessi nimetatakse glükoneogeneesiks..

Maks võib muuta ka teisi suhkruid, näiteks sahharoosi, fruktoosi ja galaktoosi, glükoosiks, kui teie keha glükoos ei ole dieediga rahul..

Glükoneogenees ja glükolüüs

Nälgides või vähese süsivesikusisaldusega dieedil muutub glükogeeni tase madalaks. Sel juhul kasutab maks alternatiivseid allikaid, et toota ja vabastada vereringesse rohkem glükoosi..

Kui glükogeeni tase langeb, kasutab maks ketoonide loomiseks rasvu. Ketoonid toimivad ka keha lihaste ja muude organite kütusena..

  • Glükoneogenees on glükoosi teke mitte süsivesinike süsiniku substraatidest, valkudest ja rasvastest kõrvalsaadustest. See esineb maksas, neerudes ja peensoole epiteelirakkudes. 90% protsessist toimub maksas.
  • Glükolüüs on glükoosi lagundamine ensüümide poolt, mis vabastavad energiat raku metabolismiks. See leiab aset raku tsütosoolis..

Veelgi enam, diabeetikute korral põhjustavad mõlemad need protsessid hiljem glükoosi kogunemise veres. Lisaks on insuliiniresistentsus II tüüpi diabeedi korral suurenenud glükoositaseme peamine põhjus. On väga oluline teada, kuidas insuliiniresistentsust muuta.

Normaalse inimese jaoks on madal veresuhkur ebamugav. Kuid see pole ohtlik ja seda nimetatakse näljaks. Diabeediga inimesel võib sama tunne olla ohtlik..

  • Meie keha hoiab kogu päeva jooksul veresuhkru taset soovitud vahemikus..
  • Insuliini sekretsioon, insuliiniresistentsus ja maksa glükoositootmine on diabeedi tuuma 3 peamist defekti.
  • Diabeedi jaoks on nende mõistete mõistmine glükoositaseme jälgimiseks oluline..
  • Maksa glükoositootmine on glükoosi moodustumine maksarakkudes.
  • Seda reguleerivad insuliini ja glükagooni hormoonid..

Glükoosi homöostaas

Allaneelamine suurendab kiiresti vere glükoosisisaldust. Need liigsed glükoosimolekulid sisenevad kõhunäärme beetarakkudesse. Seega eritavad beetarakud vere glükoosisisalduse normaliseerimiseks insuliini..

Suurenenud veresuhkru tase stimuleerib peamiselt insuliini sekretsiooni. Insuliin pärsib kõrgenenud veresuhkru ja glükagooni sekretsiooni.

  • Pankrease alfarakud eritavad glükagooni.
  • Sellel on “glükoosiagonisti” omadused.
  • Maksas toimib glükagoon insuliini põletikuvastase hormoonina.
  • Liigne glükagoon aitab kindlasti kaasa vere glükoosisisalduse suurenemisele.
  • Glükagooni roll on vältida vere glükoosisisalduse liiga madalat langust.
  • Glükagoon stimuleerib glükogeeni muundamist glükoosiks.
  • Siis siseneb see glükoos uuesti vereringesse..

Maks mängib võtmerolli nii glükoosi kui ka lipiidide metabolismi reguleerimisel. Glükoosi homeostaasi jaoks on oluline säilitada silmatorkav tasakaal glükoosi omastamise ja endogeense glükoositootmise vahel..

Vere ja maksa glükoositase

Diabeetikud tunnevad sageli veresuhkru langust päeva keskel või öösel. See tähendab, et glükoositase on vereringes liiga madal ja langenud alla normi. Kui glükoosisisaldus on madal, annab aju märku hormooni glükagooni vabanemisest. See stimuleerib akumuleerunud glükoosi vabastamist maksast. Ja seega vabaneb verre endogeenne glükoos.

  • Maks talletab liigse glükoosi glükogeenina.
  • See annab kehale kergesti ligipääsetava energiaallika, kui veresuhkru tase väheneb.
  • Glükoosi säilitamine kõrge insuliinitaseme ja allasurutud glükagooni taseme tõttu.
  • Glükogeeni saab kasutada hiljem, kui teie keha seda vajab.

Maks toimib glükoosi reservuaarina ja tootjana. See aitab vajadusel säilitada veresuhkru taset normi piires..

Vere glükoosisisaldus langeb, kui te ei söö näiteks une ajal või söögikordade vahel. See madal veresuhkur annab maksale märku glükoosi tootmisest ja selle tagasi vereringesse vabastamisest..

Maksa glükoositaseme langus

  • Maksa glükoositootmine on normaalne igapäevane metabolism.
  • See tagab kehas kiire glükoosisisalduse, et vältida näiteks hüpoglükeemia teket näiteks öösel nälgimise ajal.
  • Kahjuks täheldatakse mõnel juhul kontrollimatu II tüüpi diabeedi korral glükoositaseme ülemäärast tootmist maksas, mis soodustab hüperglükeemia süvenemist..

Maksa glükoositootmise ülesreguleerimisega seotud tegurid on järgmised:

  • Insuliini sekretsiooni hilinemine ja vähenemine (nii esimene kui ka teine ​​faas) ei ole glükoositaseme saavutamiseks piisavad.
  • Liigne glükagooni tootmine, mida pärast söömist ei suruta ja mille põhitase on kõrgem.
  • Glükoosi imendumise / tarbimise halvenemine sisemises vereringes, mis võimaldab rohkem glükoosi siseneda üldisesse vereringesse.
  • Tsirkuleeriva glükoosi ja insuliini tõttu maksas toimuva glükoositootmise allasurumise rikkumine.

Ketoonkehad

Ketoonid on alternatiivkütused, mida maks toodab rasva, kui suhkrut napib..

Kui teie keha glükogeenivarud on ammendunud, hakkab keha säästma suhkruvarusid organite jaoks, mis vajavad alati suhkrut, sealhulgas aju, punaseid vereliblesid ja neerude osi. Piiratud suhkruvarude korvamiseks toodab maks ketogeneesis nimetatava protsessi käigus ketoone.

  • Ketoonid põlevad kehas lihased ja muud elundid kütusena ning suhkur säilitatakse seda vajavate elundite jaoks.
  • Sarnaselt glükoosile kontrollib ketoonide tootmist maksas hormoon glükagoon.

Koidunähtus ja korduv hüperglükeemia

Vere glükoositase tõuseb järsult varahommikul, sest keset ööd vabanevad teatud hormoonid. Need antiregulatiivsed hormoonid, mis hõlmavad glükagooni, kasvuhormooni, adrenaliini ja kortisooli, suurendavad vere glükoosisisaldust, andes maksa märku, et see vabastab rohkem glükoosi ja pärsib glükoosi kasutamist kogu kehas.

  • Öösel suurendab keha eritatav kasvuhormooni ja kortisooli koguse suurenemine tõhusalt maksas glükoositootmist, et keha kogu päevaks aktiivsuseks valmistuda..
  • Diabeedita inimeste jaoks tasakaalustab neid protsesse kõhunääre suurenenud insuliini sekretsioon, mis tagab veresuhkru suhtelise stabiilsuse.
  • Kuid 1. tüüpi diabeediga inimestel, kelle keha ei ole võimeline insuliini tootma, ja 2. tüüpi diabeediga patsientidel, kelle maksa reageerimine insuliinile ei pruugi olla piisav glükoositootmise peatamiseks, võivad une ajal esinevad glükoosi metabolismi muutused avaldada suurt mõju hommikusele glükoositasemele. veri.

Lisaks koidunähtusele on veel üks protsess, mis võib päeva esimestel tundidel põhjustada kõrge veresuhkru taset..

Korduv hüperglükeemia

Korduv hüperglükeemia, keha taastumine öisest madalast veresuhkrust, on põhjustatud ka regulatsiooni mõjutavate hormoonide vabanemisest ning on keha kaitsemehhanism madala veresuhkru eest.

Ainus viis neid kahte nähtust üksteisest eristada on kontrollida vere glükoosisisaldust keset ööd (umbes kell kolm hommikul) - kõrge tase näitab, et teil on koidunähtus, samas kui madal väärtus näitab korduvat hüperglükeemiat..

Kui veresuhkru tase on ebastabiilne, kontrollige kindlasti maksafunktsiooni.

Maks on veel üks väga oluline veresuhkru taset reguleeriv organ, mis täiendab kõhunääret. Kui maks on erinevates tingimustes kahjustatud, mõjutab see glükoosi normaalset metabolismi, mis põhjustab „glükoositaluvuse“ ja diabeedi arengut. Seda tüüpi diabeeti nimetatakse kroonilise parenhümaalse maksakahjustuse sekundaarseks - hepatogeenseks diabeediks.

Võrreldes II tüüpi diabeediga on hepatogeense diabeedi kliinilistel ilmingutel ja raviprintsiipidel teatavad omadused, nii et arstid peaksid neid tunnuseid mõistma.

Kliinilised juhtumid

Mõni päev tagasi käis selle artikli autor maksa tsirroosiga arsti juures. Raviarsti sõnul pole patsiendil suhkruhaigust varem olnud. Uurimiseks viidi ta haiglasse, tühja kõhu veresuhkur oli normis, kuid mitmekordse söögikorra korral oli tema veresuhkur väga kõrge, ulatudes kuni 14,6 mmol / L, ja sageli ilmneb halb enesetunne öö teisel poolel, mistõttu peate üles tõusma. hüpoglükeemia sümptomitest vabanemiseks. Pärast haigusloo analüüsimist diagnoositakse tal hepatogeenne diabeet.

Kui rääkida diabeedist, on inimesed harjunud seostama haiguse pankrease kahjustustega. Tegelikult on maks lisaks kõhunäärmele ka glükoosi metabolismi väga oluline regulaator, mängides olulist rolli glükogeeni sünteesis, säilitamises ja vabastamises. Lisaks eelnevalt näidatule osalevad vere glükoositaseme reguleerimisel ka mõned hormoonid, näiteks insuliin, glükagoon, somatostatiin ja teised. Need hormoonid sisenevad maksa otse portaalveeni kaudu. Maks on nende hormoonide sihtorgan. Seega võib maksakahjustus põhjustada glükoosiregulatsiooni halvenemist ja rasketel juhtudel põhjustada diabeedi enda arengut. Kliiniliste vaatluste kohaselt on hepatogeenset diabeeti umbes 20–40% tsirroosiga patsientidest.

Hepatogeense diabeedi patogenees

  1. Maksa kude on tõsiselt kahjustatud ja hepatotsüütide võime sünteesida maksa glükogeeni glükoosi kasutades on oluliselt vähenenud, mis põhjustab veresuhkru taseme tõusu.
  2. Maksafunktsiooni kahjustuse tõttu nõrgeneb glükagooni (hormoon, mis suurendab kehas veresuhkrut) toime maksas, põhjustades veresuhkru taseme tõusu.
  3. Suure hulga hepatotsüütide kahjustuste tõttu väheneb maksarakkude membraanil olevate insuliiniretseptorite arv, mis põhjustab suurenenud insuliiniresistentsust ja veresuhkru taseme tõusu.
  4. Maksakahjustuse korral on sageli kõrge sekundaarseks ilminguks kõrge aldosteronism. Kui keha kaotab liiga palju kaaliumi, võib see pärssida insuliini sekretsiooni ja tõsta veresuhkru taset.

Maksa diabeedi kliinilised ilmingud

Maksa-diabeediga patsientidel ei ole sageli selgeid sümptomeid. Peamiselt avalduvad kroonilisele maksahaigusele tüüpilised sümptomid, näiteks isutus, väsimus, puhitus, splenomegaalia, kollatõbi ja astsiit. Mõnel diabeediga inimesel on sellised sümptomid nagu janu, polüuuria, mis on sageli ette nähtud diureetikumide kasutamiseks. See haigus on sagedamini tsirroosiga ja astsiidiga patsientidel. Lisaks sellele iseloomustab hepatogeense diabeediga patsientide häiritud glükoosi metabolismi normaalne või madal tühja kõhuga veresuhkur ning pärast söömist tõuseb veresuhkru tase märkimisväärselt. See on tingitud asjaolust, et mõjutatud maksa mõju glükoosi metabolismile avaldub kahesuguse efektina. Kui maksas tekivad difuussed kahjustused, siis ühelt poolt maksas glükogeeni puudumise, samuti insuliini inaktiveerimise vähenemise tõttu maksas (märkus. Tavaliselt inaktiveeritakse maksas umbes 50% insuliinist), mis põhjustab hüpotsükeemia teket. Teisest küljest tõuseb maksafunktsiooni languse tõttu vere glükoositase, kuna pärast söömist pole maksas võimalik glükogeeni sünteesida piisavalt,.

Hepatogeense diabeedi diagnoosimine

  1. Enne diabeedi diagnoosimist on olnud maksahaigus.
  2. Tõendid maksafunktsiooni kahjustuse laboratoorsete ja instrumentaalsete uurimismeetodite kohta.
  3. Kriteeriumidele vastavad glükeemilise profiili tulemused: veresuhkur ≥ 7,0 mmol / L tühja kõhuga ja veresuhkru taseme tõus 2 tundi pärast söömist tasemeni ≥ 11,1 mmol / L.
  4. Vere glükoositaseme muutused koos funktsionaalsete muutustega maksas.
  5. Perekonna anamneesis puuduvad diabeet, rasedus, stress ja selliste ravimite kasutamine nagu glükokortikoidid, diureetikumid, antihüpertensiivsed ravimid, rasestumisvastased vahendid ja muud glükoosi ainevahetuse häired.
  6. Kõrvaldage primaarne või sekundaarne diabeet, mis on põhjustatud sellistest haigustest nagu hüpofüüsi, neerupealiste ja kilpnäärme haigused.

Kroonilise maksahaiguse ja kõrge vere glükoosisisaldusega (eriti veresuhkru taseme tõus pärast söömist) patsientide jaoks on vaja eristada, kas see on „hepatogeense diabeedi”, teatud tüüpi „sekundaarse diabeedi” või „primaarse diabeedi” tagajärg. See eristamine on väga oluline haiguse arengu prognoosi ja ravitaktika valiku hindamisel..

Mis juhtub maksas liigse glükoosisisaldusega? Glükogeneesi ja glükogenolüüsi skeem

Glükoos on inimkeha toimimise peamine energiamaterjal. See siseneb kehasse toiduga süsivesikute kujul. Inimene on paljude aastatuhandete jooksul teinud läbi palju evolutsioonilisi muutusi..

Üks olulisi omandatud oskusi oli keha võime tuleviku nälja korral energiamaterjale ladustada ja neid muudest ühenditest sünteesida..

Liigsed süsivesikud kogunevad kehas maksa osalusel ja keerukates biokeemilistes reaktsioonides. Kõiki glükoosi akumuleerimise, sünteesi ja kasutamise protsesse reguleerivad hormoonid.

Millist rolli mängib maks süsivesikute kogunemisel kehas?

Maksa glükoositarbimiseks on järgmised viisid:

  1. Glükolüüs Hapnikuvaba glükoosi oksüdeerimise keeruline mitmeastmeline mehhanism, mille tulemusel moodustuvad universaalsed energiaallikad: ATP ja NADP - ühendid, mis pakuvad energiat kõigi kehas toimuvate biokeemiliste ja metaboolsete protsesside jaoks;
  2. Ladustamine glükogeeni kujul hormooni insuliini osalusel. Glükogeen on passiivne glükoosivorm, mis võib kehas akumuleeruda ja seda säilitada;
  3. Lipogenees Kui tarnitakse rohkem glükoosi kui on vaja isegi glükogeeni moodustamiseks, algab lipiidide süntees.

Maksa roll süsivesikute ainevahetuses on tohutu, tänu sellele on kehas alati organismile elutähtsate süsivesikute pakkumine..

Mis juhtub süsivesikutega kehas?

Maksa peamine roll on süsivesikute metabolismi ja glükoosi reguleerimine, millele järgneb glükogeeni ladestumine inimese hepatotsüütides. Iseloomulik on suhkru muundamine kõrgelt spetsialiseerunud ensüümide ja hormoonide mõjul selle erivormiks. See protsess toimub eranditult maksas (vajalik tingimus selle tarbimiseks rakkudes). Neid muutusi kiirendavad hekso- ja glükokinaasi ensüümid, langetades samal ajal suhkru taset.

Seedimisprotsessis (ja süsivesikud hakkavad lagunema kohe pärast toidu sattumist suuõõnde) tõuseb veresuhkru tase, mille tagajärjel kiireneb reaktsioonid, mille eesmärk on üleliigse ladestumine. See hoiab ära hüperglükeemia esinemise söögikordade ajal.

Veres sisalduv suhkur paljude maksa biokeemiliste reaktsioonide abil muundatakse selle inaktiivseks ühendiks - glükogeeniks ja akumuleerub hepatotsüütides ja lihastes. Kui energianälg ilmneb hormoonide abil, on organism võimeline vabastama depoo glükogeeni ja sünteesima sellest glükoosi - see on peamine viis energia saamiseks.

Glükogeeni sünteesi skeem

Liigne maksa glükoos kasutatakse glükogeeni tootmisel kõhunäärme hormooni - insuliini - toimel. Glükogeen (loomne tärklis) on polüsahhariid, mille struktuuriomaduseks on puitunud struktuur. Graanulite kujul olevad hepatotsüüdid säilitatakse. Glükogeeni sisaldus inimese maksas võib pärast süsivesikute söömist suurendada kuni 8% rakumassist. Lagunemine on reeglina vajalik glükoositaseme säilitamiseks seedimise ajal. Pikaajalise nälja korral väheneb glükogeeni sisaldus peaaegu nullini ja sünteesitakse uuesti seedimise ajal.

Glükogenolüüsi biokeemia

Kui kehas on suurenenud vajadus glükoosi järele, hakkab glükogeen lagunema. Transformatsioonimehhanism toimub reeglina söögikordade vahel ja kiireneb lihaste koormustega. Nälgimine (toidutarbimise puudumine vähemalt 24 tundi) viib maksas glükogeeni peaaegu täieliku lagunemiseni. Kuid regulaarse toitumisega taastatakse selle varud täielikult. See suhkru kogunemine võib eksisteerida väga pikka aega, enne kui on vaja lagundada.

Glükoneogeneesi biokeemia (viis glükoosi saamiseks)

Glükoneogenees on glükoosi sünteesimise protsess süsivesikutevabadest ühenditest. Selle peamine ülesanne on säilitada veres stabiilne süsivesikute sisaldus glükogeeni puuduse või raske füüsilise töö korral. Glükoneogenees tagab suhkru tootmise kuni 100 grammi päevas. Süsivesikute näljaseisundis suudab organism sünteesida energiat alternatiivsetest ühenditest.

Glükogenolüüsi raja kasutamiseks on energiat vaja järgmistel ainetel:

  1. Laktaat (piimhape) - sünteesitakse glükoosi lagunemise ajal. Pärast treeningut naaseb see maksa, kus see muundatakse taas süsivesikuteks. Seetõttu on piimhape pidevalt seotud glükoosi moodustumisega;
  2. Glütseriin on lipiidide lagunemise tulemus;
  3. Aminohapped - sünteesitakse lihasvalkude lagunemise ajal ja hakkavad glükogeenivarude ammendumise ajal osalema glükoosi moodustumisel.

Peamine kogus glükoosi toodetakse maksas (rohkem kui 70 grammi päevas). Glükoneogeneesi peamine eesmärk on ajusuhkru pakkumine.

Süsivesikud sisenevad kehasse mitte ainult glükoosina - see võib olla ka mannoos, mida leidub tsitrusviljades. Biokeemiliste protsesside kaskaadi tulemusel muundatakse mannoos glükoosiga sarnaseks ühendiks. Selles olekus siseneb see glükolüüsireaktsioonidesse..

Glükogeneesi ja glükogenolüüsi reguleerimise skeem

Glükogeeni sünteesi ja lagunemise rada reguleerivad sellised hormoonid:

  • Insuliin on valguga pankrease hormoon. See alandab veresuhkrut. Üldiselt on hormooni insuliini eripäraks glükogeeni metabolismi toime, erinevalt glükagoonist. Insuliin reguleerib edasist glükoosi muundamise rada. Selle mõjul transporditakse süsivesikud keharakkudesse ja nende liigsusest toimub glükogeeni moodustumine;
  • Glükagooni - näljahormooni - toodab pankreas. Sellel on valgu iseloom. Erinevalt insuliinist kiirendab see glükogeeni lagunemist ja aitab stabiliseerida veresuhkru taset;
  • Adrenaliin on stressi ja hirmu hormoon. Selle tootmine ja eritumine toimub neerupealistes. Stimuleerib liigse suhkru vabanemist maksast verre, et varustada kudesid stressirohkes olukorras toitumisega. Nii nagu glükagoon, kiirendab see erinevalt insuliinist ka glükogeeni katabolismi maksas.

Süsivesikute hulga langus veres aktiveerib hormoonide insuliini ja glükagooni tootmist, nende kontsentratsiooni muutust, mis muudab glükogeeni lagunemise ja moodustumise maksas.

Maksa üks olulisi ülesandeid on lipiidide sünteesi reguleerimine. Lipiidide metabolism maksas hõlmab mitmesuguste rasvade (kolesterool, triatsüülglütseriidid, fosfolipiidid jne) tootmist. Need lipiidid sisenevad vereringesse, nende olemasolu annab energiat keha kudedesse.

Maks on otseselt seotud kehas energiatasakaalu säilitamisega. Tema haigused võivad põhjustada oluliste biokeemiliste protsesside häireid, mille tagajärjel kannatavad kõik elundid ja süsteemid. On vaja hoolikalt jälgida oma tervist ja vajadusel mitte arsti visiiti edasi lükata.

Tooted, mis võivad suhkrut asendada. Mis juhtub, kui suhkur asendatakse fruktoosiga?

Suhkur on inimkeha rakkude jaoks kõige taskukohasem "kütus". See on meile füüsilise ja vaimse tegevuse jaoks ülitähtis, kuid selle üleküllusega võivad alata tõsised terviseprobleemid. Teades, et suhkur on kahjulik, otsustavad paljud selle asendada alternatiivsete magusate toitudega. Asendamise loogika on lihtne - kui maiuse allikas on looduslik toode, on see erinevalt tööstuslikult toodetud suhkrust, mida müüakse pakendites või kaalu järgi, kahjutu. Aga kas on? Mõelgem välja, mis peitub nime “suhkur” all ja millised tooted, millega me selle asendame, võivad olla meie tervisele palju ohtlikumad..

Aastaid olid teadlased veendunud, et glükoosi saab asendada toodetega, kus suhkur on fruktoosi vormis. Nimetus "fruktoos" viitab monosahhariidi allikale, see tähendab puuviljadele. Ja on olemas. Fruktoos on suhkur, mida leidub puuviljades, marjades ja väikestes kogustes mõnes köögiviljas. Kuid mitte kõik taimsed toidud ei sisalda fruktoosisuhkrut. Nii suhkur kui ka fruktoos on looduslikud tooted. Suhkrut, mis on meile paremini tuntud rafineeritud suhkru või liiva kujul, saadakse ka taimedest - suhkruroost, maisist ja suhkrupeedist. Neis on glükoos vähemalt 50%. Ja sellised toidud nagu puuviljad, marjad ja mesi sisaldavad rohkem fruktoosi kui glükoos..

Glükoosi ja fruktoosi leidub kõigis toodetes, kuid erinevas vahekorras. Suhkur või sahharoos ei ole ainult glükoos. Sahharoosiks nimetatav aine on kahe süsivesiku - glükoosi ja fruktoosi - kombinatsioon võrdsetes kogustes. Kalorite arv nendes süsivesikutes on sama, kuid glükoos ja fruktoos on ainevahetusesse sisse viidud erineval viisil, mis selgitab nendevahelisi erinevusi..

Millised toidud ei saa suhkrut asendada ja milline on glükeemiline indeks?

Kui diabeet sai tõeliseks mitteinfektsioosseks pandeemiaks, koostasid toitumisspetsialistid spetsiaalse toodete tabeli, mis näitas nende glükoosisisaldust. Kuid ka see ei aidanud. Selgus, et diabeediga on oluline mitte ainult piirata süsivesikuid, vaid ka võtta neid nii, et palju suhkrut ei satuks verre korraga.

Teie kehakaalu kilogrammi kohta peaksite päevas saama mitte rohkem kui 6 grammi glükoosi. Kuid hoolimata sellest, kui rangelt dieeti peate, peaks teie keha toiduga saama vähemalt 2 grammi glükoosi iga kaalu kilogrammi kohta. Kui suhkru kogus menüüs on väiksem, hakkab keha looma glükoosi, kuid selle jaoks hävitab see aktiivselt valke. Diabeedi valguvaeguse tõttu väheneb järsult lihasjõud, immuunsus nõrgeneb ja kudede paranemine aeglustub..

Suhkrutoote kahjulikkuse arvutamiseks diabeetikutele on arstid välja töötanud glükeemilise indeksi. See kajastab keerukate süsivesikute muundamise lihtsaks glükoosiks määra ja selle imendumise kiirust veres. Komplekssed süsivesikud on glükoositükkidest kokku pandud suur pusle. Mida keerulisem pusle, seda rohkem aega võtab ensüümidel selle lagundamine. Glükoos ja fruktoos on lihtsad süsivesikud, neid ei ole vaja töödelda. Seetõttu, kui nad tulevad meie juurde puhtal kujul, imenduvad nad kohe verre.

Glükoosi glükeemiline indeks on 100. See on kõigi teiste toodete võrdluspunkt. Kui puu-, köögiviljad või teraviljad ei ole imendumismäära poolest halvemad glükoosist, pole mõtet neid suhkruga asendada.

Kõik suhkruga tooted kuuluvad ühte kolmest loendist:

  • Punane nimekiri. See hõlmab kõiki kõrge glükeemilise indeksiga tooteid - üle 70. Näiteks valge leib on peaaegu "puhas" glükoos, selle indeks on 100. Kuid kui arvate, et selles rühmas asuvad ainult suhkur ja kuklid, siis oleksite üllatunud, kui saaksite teada et “punasesse” loetellu kuuluvad ka mesi indeksiga 90, moos indeksiga 91, maisihelbed indeksiga 85, arbuus indeksiga 75, suvikõrvits indeksiga 75 ja kõrvits indeksiga 75. Kui teil on diabeet või vastavalt analüüsile imendub glükoos aeglaselt, on suhkru asendamine punase nimekirja toodetega rangelt keelatud!
  • Kollane nimekiri. Siit leiate tooteid, mille keskmine glükeemiline indeks on vahemikus 65 kuni 69. Ananassi, banaani, apelsinimahla, meloni ja peedi indeks on umbes 65, nii et arstid ei soovita neid asendada tavalise suhkruga. Tervise ja ainevahetuse jaoks pole sellisest asendamisest kasu, eriti kui kasutate neid tooteid suurtes kogustes.
  • Roheline nimekiri. See tabas kõiki puuvilju, marju, köögivilju ja kuivatatud puuvilju. Nende indeks on alla 55, seega on nad diabeetikutele lubatud, ehkki te ei tohiks ikkagi nendesse sulanduda.

Mida kõrgem on toote töötlemisaste, seda tõenäolisem on see "punase nimekirja" alt. Töödeldud tooted on kiired süsivesikud, sest nende töötlemisel eemaldatakse kõik, välja arvatud toiduaine ise, ja suhkru molekul on kergesti seeditav, kaotades ballasti. Ballasti toidud, näiteks täisterajahu või kaerahelbed, on aeglased süsivesikud. Keha kulutab aega ballasti ainete töötlemisele ja viskab vähe glükoosi verre. Sel põhjusel soovitavad arstid kiirete süsivesikute asemel kasutada aeglast..

Mis juhtub, kui glükoos asendatakse fruktoositoodetega??

Kui teid juhendab glükeemiline indeks, peaks toodete asendamine fruktoosiga minema kehale kasuks. Kuid alates 21. sajandist hakkasid teadlased glükoosi ja fruktoosi metabolismi hoolikalt uurima ja jõudsid järeldusele, et fruktoosi sisaldavad tooted ei ole mitte ainult kahjulikkuse poolest tavalisest suhkrust halvemad, vaid võivad olla isegi ohtlikumad.

Nii juhtub, kui hakkate suhkru asemel võtma „puhast“ fruktoosi..

Te ei saa piisavalt

Kui aju närvirakud saavad osa suhkrust, eritavad nad täiskõhuhormoone, eriti leptiini. Leptiini tõttu keeldume näiteks teisest koogitükist, öeldes, et oleme täis. Fruktoosi korral see trikk ei toimi. Veelgi enam, isegi pärast kilogrammi puuviljade imendumist tahate süüa midagi "tõelist". Teie tahtmisel pole sellega midagi pistmist. Kõik füsioloogia raames. Fruktoos lihtsalt ei toimi küllastumise keskpunktis, mis tähendab, et te ei saa sellest piisavalt nagu glükoos. Uuringud on leidnud, et fruktoositarbijad vähendavad järk-järgult küllastuskeskuse võimet reageerida leptiinile, nii et neil on raskem end täis tunda. Loe uuringu kohta lähemalt, klõpsates kirjandusallikate loendis oleval lingil. Leptiini hormooni "täiskõhutunde" seisukohast käituvad inimesed, kes söövad näiteks ühte šokolaaditahvlit, isu õigesti ja seisavad vastu kiusatusele absorbeerida midagi kõrgema kalorsusega.

Glükoosi nimetatakse "viinamarjasuhkruks", kuna viinamarjades sisaldub see mitte ainult suurtes kogustes, vaid ka vabas vormis. Viinamarjadest pärit suhkur imendub verre palju kiiremini kui glükoos ja fruktoos, mida saame rafineeritud suhkrust.

Aju aktiivsus väheneb

Uuringud on näidanud, et glükoosil ja fruktoosil on erinev mõju ajule. Glükoositaseme järsk tõus tagab aju aktiivsuse 20-minutilise tõusu, fruktoos vähendab samal ajal mõne ajupiirkonna efektiivsust. Seda kõike seletatakse lihtsalt - fruktoos ei ole aju jaoks "huvitav". Ta eelistab glükoosi ja suudab seda imada ilma insuliinita.

Aju ei saa täis, kui teie dieet koosneb täielikult fruktoositoodetest, sest puuviljasuhkur ei jõua kudedesse nii kiiresti kui glükoos. Aju „meeldimiseks“ puutuvad fruktoosiga kokku ensüümid, mis muudavad selle glükoosiks. Selle reaktsiooni jaoks vajalikud ensüümid sisalduvad maksas ja 20 minutit ajutegevuse "viivitust" on seotud ajaga, mis on vajalik fruktoosi läbimiseks soolestiku, vere, maksa, vere ja aju kaudu.

Niipea kui suhkur siseneb seedetrakti, eraldatakse selle kaks "poolt" - fruktoos ja glükoos - ja imenduvad verre eraldi. Puhast fruktoosi kasutavad ainult maks, neerud ja osaliselt soolestik, kuid kõiki olulisi kiirtoitu armastavaid organeid, nagu aju ja lihased, eiratakse..

Ilmub insuliiniresistentsus

Erinevalt glükoosist ei reageeri kõhunääre fruktoosile. Sellepärast uskus teadus, et fruktoositooted on suhkrust ohutumad. Täiendavad uuringud on näidanud, et fruktoos ei osale glükoosi omastamiseks vajalikes reaktsioonides ja selles on oht, mitte kasu. Fruktoos suudab tungida rakkudesse, minnes mööda insuliiniretseptoritest. Niipea kui see on rakus, muutub see kohe glükoosiks. Selgub, et kudedel, saades inimväärse koguse glükoosiks muundatud fruktoosi, pole aega "mõista", et nad on "söödetud", kuna insuliini retseptor ei osalenud suhkru liikumise reaktsioonis. Tegelikult lisab fruktoos "häireid" signaalidesse, mis edastavad üksteisele aju, kõhunääre ja rakke. Insuliin ja leptiin lastakse regulatiivsest ringist välja. Seetõttu areneb järk-järgult täpselt see, millest ma algselt vabaneda tahtsin - suhkruhaigus või insuliiniresistentsus.

Saad kaalus juurde kiiremini

Kõik on kuulnud, et süsivesikud võivad teid rasvaks muuta. Kuid vähesed inimesed teavad, kuidas see protsess toimub. Mõelge, mis juhtub, kui sööte rohkem kui päevane norm glükoos ja sama kogus fruktoosi.

Glükoosi ja fruktoosi kalorisisaldus on sama. Üleminek puuviljasuhkrule ei aita kaalust alla võtta. Vastupidi, fruktoosist on teil oht rasva kiiremini saada kui sama koguse jahu söömisest, kus on palju glükoosi.

Keha talletab liigse glükoosi glükogeeni kujul - see on glükoosivarustus. Kuid glükogeeni saab ladestuda väikestes kogustes ainult maksas ja lihastes. Glükogeenivarude kogumise eesmärk on, et äkilise füüsilise või emotsionaalse stressi korral oleks glükoos alati käepärast. See glükoos, millel polnud aega glükogeeniks muutuda, muutub rasvaks ja talletub nahaaluses koes, maksas või kõhuõõnes..

Ameerika toitumisajakiri avaldas 2008. aastal huvitava uuringu tulemused. 16 makakat jaotati kahte rühma. Esimesele anti 12 kuu jooksul fruktoosiga jooke ja teine ​​istus segatoidul, see tähendab, et see on normaalne suhkruga inimese jaoks. Tuletame meelde, et meie suhkrutoosides on võrdses koguses glükoosi ja fruktoosi. Tulemusi ei tulnud kaua oodata - pärast 3 kuud pärast katse algust olid ainult fruktoosi söövad makaakid ülekaalus, samas kui nende sugulased, kes lisaks fruktoosile toetusid ka glükoosile, ei saanud rasva. Kuid 12-kuulise perioodi lõpuks oli mõlemas rühmas makaakide rasvumine peaaegu sama. Teadlased jõudsid järeldusele, et fruktoos ei sobi suhkru asendajaks inimestele, kes soovivad tervislikku eluviisi järgida, säilitada oma optimaalset kaalu või kaotada liigsed kilod. Loe uuringu kohta lähemalt artikli lõpus olevast allikate loetelust..

Loodus määrab perioodi, mil kõrge fruktoosisisaldusega toidud on meile saadaval - suve lõpp ja sügis. Nii loomad kui ka inimesed vajavad talvel ellujäämiseks energiat. Varem oli seda võimalik varuda ainult rasvkoe abil. Selgub, et fruktoos loodi selleks, et toita meid talvel toidupuuduse korral. Kuid ürgne toitumisvaegus pole tänapäeva inimesele teada ja puuviljad on saadaval aastaringselt. Seetõttu ei aita liigne fruktoos neile, kes soovivad näiteks uusaastaks kaalust alla võtta, mitte ainult, vaid ka kahjustavad.

Rasvane maks

Maksa rasvumine või steatoos on arenenud riikides vähem moes haigus kui diabeet. Seda diagnoositakse, kui üle 5% maksarakkudest - hepatotsüüdid on täidetud rasvatilkadega. Praegu peetakse rasvmaksahaiguse riskiteguriks fruktoosi. See on tingitud asjaolust, et erinevalt glükoosist võib fruktoos püsida ainult rasva kujul ja seda maksas. See tähendab, et rasvane hepatoos on hirmutavam, kui tarbite fruktoosi sama palju kui suhkru tarbimiseks. Fruktoosi saab muuta kolmeks aineks - glükoosiks, laktaadiks ja rasvhapeteks. Ainevahetuse seisukohast on lihtsaim fruktoosi muundamine rasvadeks, mis tähendab, et kui teie maks saab kohe sama palju fruktoosi kui glükoos, ladestub rasv maksarakkudesse.

Teil on oksüdatiivne stress

Viimastel aastatel on paljudele terviseprobleemidele omistatud oksüdatiivne stress. Mida kõrgem see on, seda suurem on mitmesuguste haiguste tekke oht ja oht. Ja peamine põhjus on oksüdatsioon. Kohe tuleb märkida, et oksüdatsioon on meie jaoks ülioluline. Hapnikku kasutades imenduvad lihased glükoos hõlpsamini..

Kuid mida rohkem veres on glükoosi, seda aktiivsemalt toimub selle oksüdatsioon. Liigne hapnik on kahjulik, kuna selle aktiivsed vormid - vabad radikaalid lihtsalt "pommitavad" rakke, hävitades need. Värsked uuringud on näidanud, et fruktoosimolekul stimuleerib glükoosist 100 korda tugevamate vabade radikaalide teket. Fruktoosil on veel üks kahjulik omadus - see suurendab kusihappe tootmist, mis omakorda suurendab oksüdatiivset stressi..

Hingeldus pärast tugevat füüsilist koormust on seotud täpselt "hapnikuvõlaga", mida peame "andma" kudedele, mis jätkasid glükoosi tarbimist ilma hapnikuta.

Suurenenud kalduvus põletikulistele reaktsioonidele

Ebameeldiv „boonus“ liigsest fruktoosist maksas on põletikulise reaktsiooni stimuleerimine. Te ei pruugi kuskil haigestuda, teie testid võivad näidata, et elundid ei olnud kahjustatud, kuid keha võib olla loid põletik, kui maks eritab palju tsütokiniini ja tuumori nekroosifaktorit alfa. Lõtv põletik on aktiivse põletiku alus. Peaks juhtuma väike vigastus või mõni viirus või bakter, et teatud kogus kehasse sattuda, fruktoosist põhjustatud põletik muutub mitu korda aktiivsemaks ja mis kõige tähtsam - sellist põletikku on traditsiooniliste meetoditega raske ravida. Inimestele, kellel on kalduvus krooniliste haiguste sagedasele ägenemisele, soovitavad arstid tungivalt dieedi korrigeerimist, mille korral pole mitte ainult glükoos, vaid ka fruktoos..

Kaotad maitset

Fruktoos on 1,7 korda magusam kui glükoos, nii et paljud magusained on valmistatud pigem puuviljasuhkrust kui rafineeritud suhkrust. Kuna “puhas” fruktoos on liiga magus, on tavalise suhkru puhul täpselt 50%. Ülejäänud 50% on glükoos. Kui asendate glükoosi peaaegu täielikult fruktoosiga, harjuvad teie keele maitsepungad stimuleerima ainult väga magusate toitudega ja te ei tunne lihtsalt teiste glükoosil valmistatud toodete maitset. Eriti ohtlik on üleminek fruktoosile lapsepõlves. Lapsele head soovides ja suhkru asendamisega näiteks meega õpetate lapsele rohkem süsivesikuid tarbima kui tema eakaaslastel, kellel suhkur puudus. Seetõttu suureneb lapseeas diabeedi tekkimise oht.

Fruktoosi ja suhkru küpsetamist on lihtne eristada. Fruktoos muffinid ja küpsised on mahult väiksemad, pehmemad ja maitselt mitte nii magusad. Vaatamata fruktoosi magususele ei rahulda sellest küpsetamine teie vajadust maiustuste järele, sest kuumutamisel osaleb Maillardi reaktsioonis palju fruktoosi. Sellega ühendavad valgud süsivesikutega, küpsetamine muudab värvi ja ilmub iseloomulik meeldiv muffini aroom.

Mida siis teha?

Esmapilgul tundub, et peate magusast täielikult loobuma, muidu tervislik ei õnnestu. Kuid kehakaalu langetavate ja oma kuju säilitavate inimeste peamine käsk on: "Kulutage rohkem, kui saate." Seetõttu soovitavad arstid nii glükoosi kui ka fruktoosi tarbimise kahjulike tagajärgede ennetamiseks treenida ja süüa Vahemere dieedi alusel. Selline dieet hõlmab köögivilju ja mitmesuguseid oomega-3 happeid sisaldavaid mereande. Uuringud on näidanud, et kehakaalu vähendamine 3–7% vähendab rasvase hepatoosi riski. 200 minutit mõõdukat füüsilist aktiivsust nädalas koos õige toitumisega vähendab fruktoosist tingitud rasvamaksariski.

Mida intensiivsem on füüsiline aktiivsus, seda rohkem kasutavad rakud energiaallikana glükoosi. Mõõduka koormuse korral on rakkudel piisavalt aega rasvade lagundamiseks, seega tarbitakse vähem suhkrut.

Kui peate ikkagi asendama suhkru vähem glükoosisisaldusega toodetega ja arvutama glükeemilise indeksi, toimige järgmiselt.

  • Kombineeri tooteid. Tarbige alati süsivesikuid koos valguga. Need aeglustavad suhkru imendumist, seega on valgu-süsivesikute dieedi üldine glükeemiline indeks madalam kui eraldi toitumine.
  • Lisage kiudaineid toidukomplekti. Keha kulutab kiu töötlemiseks aega, glükoos peab ootama "kordamööda". See tähendab, et saate end suhkruga ravida, ilma et see kahjustaks ainevahetust..
  • Sööge tooreid ja kooritud köögivilju ja puuvilju. Näiteks kaotab porgand pärast kuumtöötlemist suure osa ballastist, nii et selle indeks 35-st toores vormis tõuseb keedetud olekus 85-ni. Koor on kiudaineallikas, mis aeglustab suhkru imendumist glükoosi või fruktoosi kujul. Sellepärast on puuviljad ise palju ohutumad kui värskelt pressitud mahlad..
  • Närige oma toitu põhjalikult. Mida kauem toitu närida, seda aeglasemalt imendub suhkur, mille imendumine algab juba suuõõnes.
  • Järgige biorütmi. Magusaid toite glükeemilise indeksiga 50 kuni 55 tarbitakse kõige paremini hommikul, kui keha vajadus glükoosi järele on suurem. See kehtib eriti inimeste kohta, kes teostavad vaimset või füüsilist tegevust, kuna lihased ja närvirakud ei vaja glükoosi metabolismiks insuliini. Lõuna- ja õhtusöögiks jätke tooted, mille indeks on 35 või vähem.

Materjalil on teabe- ja viitefunktsioon! Enne tööriistade või teenuste kasutamist pidage nõu spetsialistiga.!