Minimaalse aktiivsusega krooniline viirushepatiit

Põletikulise protsessi staadiumi täpsustamiseks, selle kahjulike tulemuste prognoosimiseks ja kroonilise C-hepatiidiga patsientide viirusevastase ravi efektiivsuse hindamiseks on vaja kindlaks teha kroonilise hepatiidi aktiivsuse aste [1; 2]. Selle protsessi hindamiseks on nn histoloogilise aktiivsuse indeks (IGA) vastavalt Knodellile (1981), mis on üksikute komponentide summa, millest esimene: maksa lobupillide perifeerse ja / või silla nekroosi raskusaste varieerub vahemikus 0-10 punkti. Kaks järgmist komponenti: maksa lobede nekroos ja portaalpõletik varieeruvad vahemikus 0 kuni 4 punkti. Neljas komponent näitab maksa armistumise astet ja varieerub vahemikus 0 (armid puuduvad) kuni 4 punkti (ulatuslik armistumine või tsirroos). Kroonilise hepatiidi aktiivsuse aste kajastab esimest kolme komponenti, neljas - protsessi staadiumi. IGA, mis on võrdne 0 punktiga, näitab põletiku puudumist; 1-3 punkti vastab kroonilisele hepatiidile, minimaalse aktiivsusega patoloogiline protsess; 4-8 - kerge; 9–12 - mõõdukas ja 13–18 - märkimisväärselt väljendunud krooniline hepatiit [4].

Kõige tavalisem kroonilise hepatiidi aktiivsuse hindamise meetod on patsiendi maksa intravitalne biopsia, millele järgneb hepatopunktaatide morfoloogiline ja histoloogiline uurimine ning nendes Knightlli IGA määramine [5]. Seda meetodit iseloomustab suur täpsus ja informatiivsus, kuid selle meetodi oluliseks puuduseks on see, et selle rakendamine nõuab kõrge kvalifikatsiooniga morfoloogide tehtud üsna vaevalist punktuaalse maksa histoloogilisi uuringuid, pikaajalisi diagnostilisi uuringuid ja suutmatust kohe tulemust saada [10]..

On teada, et paljude nakkushaiguste patogeneesis mängivad olulist rolli muutused vedelate söötmete ja kudede pH-s, eriti seal, kus patogeen replitseerub ja kus esinevad väljendunud histomorfoloogilised muutused. Kroonilise C-hepatiidi korral on kahtlemata maks. Kahjuks ei ole seda patogeneetilist aspekti kroonilise C-hepatiidiga patsientidel uuritud, mis on tõenäoliselt tingitud taskukohase meetodi puudumisest selle organi kudede pH määramiseks..

Eesmärk: uurida maksakoe happesuse taset kroonilise C-hepatiidiga patsientidel ja saadud andmete põhjal välja töötada uus meetod kroonilise hepatiidi aktiivsuse taseme hindamiseks, mis on vähem töömahukas.

Materjal ja uurimismeetodid

Järelevalve all oli 41 kroonilise C-hepatiidiga patsienti, kes said ravi MLPUZ "linnahaigla nr 1 nakkuspalatis nr 4 SELLEL. Semashko ”, Rostov Doni ääres. Meeste arv oli pisut suurem kui naisi (25 inimest). Esmane patsientide komplekt viidi läbi pideva meetodiga. Kaasamise kriteeriumid olid: 1) kroonilise C-hepatiidi tõestatud diagnoos (Ig G klassi ja HCV RNA strukturaalsete ja mittestruktuursete HCV valkude spetsiifiliste antikehade tuvastamine veres); 2) vanus 20–44 aastat; 3) patsiendi teadlik nõusolek uuringuks ja raviks. Välistamise kriteeriumid olid: 1) dekompenseeritud maksatsirroos (13 inimest); 2) hepatotsellulaarne kartsinoom (1 inimene); 3) kaasinfektsioon HIV ja (või) B-hepatiidi viirusega (4 inimest); 4) autoimmuunhaigused (2 inimest); 5) südame-veresoonkonna ja kopsusüsteemi rasked haigused (2 inimest); 6) kilpnäärmehaiguse esinemine (13 inimest); 7) vaimsed haigused või psühhopatoloogilised episoodid minevikus, eriti: epilepsiahoogud, raske depressioon, enesetapumõtted või -katsed (2 inimest); 8) neerufunktsiooni kahjustus kreatiini kliirensiga alla 50 ml / min (1 inimene); 9) märkimisväärsed muutused üldises vereanalüüsis (HB 12 / l, neutrofiilid 9 / l; trombotsüüdid 9 / l) (4 inimest); 10) rasedus või imetamine (1 inimene); 11) varasem ravi a-interferooni ja ribaviriini preparaatidega (2 inimest). Nendel põhjustel uuringusse mittekuuluvaid kroonilise C-hepatiidiga patsiente oli 35.

Kroonilise C-hepatiidiga patsientide kliiniline ja laboratoorne uurimine põhines kliiniliste, biokeemiliste (seerumi AlAT aktiivsuse määramine), seroloogiliste (IgM ja IgG klasside strukturaalsete ja mittestruktuursete HCV valkude antikehade näitamine vereseerumis ELISA abil) ja molekulaarbioloogiliste (veres kvalitatiivne ja kvantitatiivne määramine) kasutamisel. HCV RNA ja selle genotüübid PCR-meetodeid kasutades.

Uuritud kroonilise C-hepatiidiga patsientide hulgas oli valdav HCV genotüüp 1b, mida registreeriti 23 patsiendil, 3a ja 2a tuvastati harvemini (38,2%). Viiruskoormus määrati 40 kroonilise C-hepatiidiga patsiendil. Neist 13-s oli HCV sisaldus veres alla 300 000 RÜ / ml, 20-s - alates 300 000 RÜ / ml kuni 600 000 RÜ / ml ja 7-s - üle 600 000 RÜ / ml.

Maksakoe happesuse määramine kroonilise C-hepatiidiga patsientidel viidi läbi järgmiselt. Kroonilise C-hepatiidiga patsiendil kohaliku tuimestuse all paremal asuvas kesk-aksillaarses reas 9. või 10. rinnanäärmevahelises ruumis tehti standardsel viisil maksa biopsia. Saadud punktsioonist eraldati 5–7 mm pikkune fragment läbimõõduga 1,2–1,4 mm, mida seejärel pesti 2-3 sekundit destilleeritud veega ja pandi puhtale katteplaadile. Seejärel nöörile tõmmati verest pestud punktsioonifragment kogu pikkuses nõelakujulise (läbimõõt 0,5–0,7 mm) pH-150MI kombineeritud elektromeetrilise pH-meetri mõõtepinna nõela ja sisemise hõbe-hõbe-elektroodiga nõelaga ja lamedad (1,0 cm x 1,0 cm) mõõtepinnad. Järgmisena mõõdeti maksakoe happesust C.V. Fjodorovitš [7].

Uurimistulemused ja arutelu

Kõigile patsientidele tehti maksabiopsia koos järgneva morfoloogilise ja histoloogilise uuringuga. Maksa põletikulise protsessi aktiivsuse määr määrati vastavalt Knodelli meetodile koos IGA arvutamisega. IGA võrdub 1-3 punktiga, s.t. minimaalset hepatiiti täheldati 11 inimesel, 4–8 punktist (kerge hepatiit) - 23 korral ja 9–12-st (mõõdukas hepatiit) - 7. Inimesel tehti pärast maksa punktsioonibiopsiat ka selle punktsioonide pH-mõõtmine. Tulemuste analüüsimisel registreeriti selge seos maksa pH ja IHA vahel (tabel 1). See andis alust järeldada, et kroonilise C-hepatiidi korral peegeldab hepatopunktaatide pH tase adekvaatselt maksa põletikulise protsessi aktiivsuse taset.

Tabel 1 - punktuaalse maksa pH ja histoloogilise aktiivsuse indeksi (IHA) suhe kroonilise C-hepatiidiga patsientidel

punktuaalse maksa pH (ühikutes)

Patsientide arv

IHA väärtus (punktid) ja kroonilise hepatiidi aktiivsuse tase

Minimaalselt 1-3 (n = 11)

4–8 kerget (n = 23)

9–12 mõõdukat (n = 7)

Minimaalse aktiivsusega krooniline viirushepatiit

Krooniline. minimaalse aktiivsusega (püsiv) hepatiit on morfoloogiliselt iseloomulik portaaltraktide põletikulisele infiltratsioonile, säilitades samal ajal piiriplaadi terviklikkuse koos intralobulaarse nekroosi puudumisega.

Minimaalse aktiivsusega kroonilise hepatiidi kulg on healoomuline, ei edene mitu aastat. Kliiniliselt iseloomustavad seda hepatiidi vormi haruldased ägenemised. Ägenemisega väljenduvad mõõdukalt asteno-vegetatiivsed (üldine nõrkus, väsimus) ja düspeptilised sümptomid (iiveldus, kibedus suus), tuim valu või raskustunne paremas hüpohondriumis. Uurimisel on subbakteriaalne sklera võimalik. Palpatsiooni ja löökpillidega on maks pisut laienenud, normaalse tihedusega. Minimaalse aktiivsusega kroonilise hepatiidiga patsientide funktsionaalsed maksanalüüsid pisut muutuvad. Mõnedel patsientidel on üld bilirubiini suurenemine avaldamata, peamiselt otsese, kerge düsproteineemia (albumiini vähene langus ja globuliinide kerge tõus), AcT ja Alt taseme tõusu, mitte rohkem kui kolme normi tõttu. Laparoskoopia korral: maksa pind on tasane, tuhmhall.

Remissiooni ajal kliinilised sümptomid puuduvad või on kerged, maksa suurus võib jääda laienenud. Laboratoorsed andmed ilma funktsioonideta.

Arvestades väikest kliinilist pilti, mängib diagnoosimisel olulist rolli maksa biopsia

Suure aktiivsusega krooniline hepatiit

Suure aktiivsusega kroonilist hepatiiti (aktiivset) iseloomustab morfoloogiliselt põletikulise portaaltrakti infiltraatide levik maksa parenhüümi, piiriplaadi terviklikkuse rikkumisega ja intralobulaarse nekroosiga.

Ägenemisega - üldise seisundi halvenemine. Sageli on keha t 0 suurenemine palavikuliste numbriteni. Asteno-vegetatiivne sündroom on iseloomulik: terav üldine nõrkus, väsimus, suurenenud ärrituvus, patsiendi kehakaalu langus. Düspeptiline sündroom: püsiv iiveldus, söögiisu vähenemine, puhitus. Valu maksas või nende ekvivalent - raskustunne paremas hüpohondriumis. Hepatomegaalia täheldatakse 100% juhtudest, maks koos suurenenud tihedusega palpatsiooniga, kuid vähem tihe kui tsirroosiga, valus, serv on sile, terav. Põrn suureneb 30-50% juhtudest. Sageli on mööduv kollatõbi, ninaverejooks. Ägenemise perioodil täheldatakse haiguse selliseid ekstrahepaatilisi ilminguid nagu liigesevalu, samas kui liigeste tursed ja deformatsioonid puuduvad. Patsiendid märgivad amenorröa, günekomastiat. Ekstrahepaatilised nähud (ämblikveenid, “maksapalmid”) on vähem levinud kui tsirroos. Vereseerumi biokeemilises uuringus suurendab peamiselt konjugeeritud bilirubiini tõttu väljendunud bilirubineemia transaminaaside aktiivsust, olulist düsproteineemiat albumiini arvu vähenemise ja globuliinide arvu suurenemisega, patoloogilist sadestumist.

Autoimmuunne hepatiitSeda iseloomustab raske, kiiresti progresseeruv kulg. Enamasti on mõjutatud alla 30-aastased tüdrukud ja naised. Kliinilises pildis on kõrge aktiivsusega kroonilise hepatiidi sümptomitega peaaegu alati palavik, arthalgia. Krooniline autoimmuunne hepatiit on süsteemne haigus, mis kahjustab seroosseid membraane ja mitmeid siseorganeid: pleura, müokard, mikroveresooned (vaskuliit), soolestik (haavandiline koliit), neerude glomerulaarseadmed (glomerulonefriit) jne ning noortel naistel täheldatakse sageli endokriinsüsteemi häireid. Cushingoid nägu, amenorröa, hirsutism, striae kõhus.

Täiendavatest uurimismeetoditest väärib märkimist valkude metabolismi rikkumine ja eriti kõrge hüpergammaglobulineemia, bilirubiini, aminotransferaaside suurenemine, ESR-i oluline tõus ning Le-rakke ja silelihaste antikehi ning maksa spetsiifilist maksa lipoproteiini..

Autoimmuunset hepatiiti iseloomustab immunosupressiivse ravi positiivne mõju (prednisoon, asatiopriim jne)..

Maksa biopsiaproovide morfoloogiline uuring teeb kindlaks lobulaarstruktuuri kaotuse koos regenereerimisõlmede tekke ja raske hepatotsüütide nekroosiga.

Maksatsirroosi kliinilises pildis eristatakse mitmeid sündroome. Enamikul patsientidest täheldatakse paremas hüpohondriumis halba enesetunnet, väsimust, nõrkust, isu puudumist, kehakaalu langust, samuti valu või raskustunne paremas hüpohondriumis. Lisaks on mõnel patsiendil ninaverejooks, palavik ja sügelev nahk. Uurimisel ilmnevad naha kollasus, vaskulaarsed tärnid (telangiectasias) rindkere näol ja nahal, peopesa (palmar) erüteem - peopesade ja jalataldade punetus, eriti tenari piirkonnas, meestel - günekomastia, mis põhineb liigsel östrogeenil.

Laienenud põrn on tsirroosi iseloomulik objektiivne märk. Maks on esialgu laienenud, siis võib väheneda, mis on eriti iseloomulik alkohoolsele tsirroosile. Splenomegaaliaga kaasneb sageli hüpersplenism, mida iseloomustavad leukopeenia, trombotsütopeenia ja aneemia. Portaalse hüpertensiooni sündroom tsirroosi korral on pidev, kuigi selle raskusaste sõltub haiguse etioloogiast ja seda iseloomustavad veenilaiendid söögitoru alumises kolmandikus, pärasooles ja / või kõhupiirkonna eesmises osas („meduuside pea”), samuti astsiit ja splenomegaalia.

Alkohoolse tsirroosi tunnus on see, et haiguse esimesed ilmingud ilmnevad hiljem, kliinilises pildis on ülekaalus portaalhüpertensiooni sümptomid, morfoloogiliselt on see väikese tsirroosiga tsirroos.

Biliaarne tsirroos mõjutab peamiselt üle 45-aastaseid naisi. Põhjus on pikaajaline või sageli korduv kolestaas sapikivitõbi, kolangiidi taustal. Kliiniku peamisteks sümptomiteks on kihelus, kollatõbi, süsteemne osteoporoos, mille korral võivad tekkida patoloogilised luumurrud. Laboratoorsete parameetrite korral on kolestaasi sündroom: otsesest fraktsioonist tingitud bilirubiini taseme tõus, aluselise fosfataasi ja kolesterooli taseme tõus.

Erinevalt kõrge aktiivsusega kroonilisest hepatiidist on tsirroosiga patsientide laboratoorseid uuringuid vähem. Seal on üld bilirubiini sisalduse suurenemine, peamiselt seotud düsproteineemia tõttu, setteproovid suurenevad, protrombiin väheneb, transaminaaside aktiivsus suureneb, mille tase maksatsirroosi lõppstaadiumis väheneb peaaegu alati.

Krooniliste hajunud maksahaiguste ravi peamine eesmärk on peatada või vähemalt aeglustada haiguse progresseerumist ja selle degenereerumist primaarseks maksavähiks.

1. Dieet - laua number 5.

2. Režiim - füüsiline puhkus haiguse ägenemise perioodil (voodi või p / voodi).

3. Etiotroopne ravi haiguse viirusliku etioloogia korral: viirusevastased ravimid (intron A, laferoon jne).

4. Immunomodulaatorid: tümogeen, tümoliin, levamisool.

5. Autoimmuunse agressiooni korral - immunosupressandid (asatiopriin, merkaptopuriin), glükokortikoidid (prednisoon).

- piimaohaka puuviljade ekstraktid: legalon, karsil, silibor;

- olulised fosfolipiidid (essentsiaalid);

- teiste rühmade hepatoprotektorid (hofitool, hepatofalk, glutaargin jne)

7. B-, C-, K-, E-rühma vitamiinid.

8. Võõrutusravi - enterodesis, neohemodesis, 5% -lise intravenoosse glükoosi lahus.

9. Seedeabi:

a) pankrease ensüümid (pankreatiin, festal, kreooni);

b) probiootikumid (bifi vormid, linex).

Kroonilise hepatiidi ja tsirroosi ennetamine määratakse etioloogia abil. Praegu rakendatakse immunoloogilise resistentsusega B-hepatiidi vaktsiini profülaktikat mitme aasta vältel..

Iseseisev tööplaan:

Koguge juhendatud patsientide kaebusi, haiguse anamneesi ja elu. Viige läbi objektiivne uuring. Analüüsida täiendavate uurimismeetodite andmeid. Sõnastage diagnoos ja visandage raviplaan.

Kontrollülesanded:

1. Nimetage kroonilise hepatiidi ja tsirroosi peamised etioloogilised tegurid.

2. Iseloomustada minimaalse ja kõrge aktiivsusega kroonilise hepatiidi kliinilist pilti ja laboratoorsete uurimismeetodite andmeid.

3. Kirjeldage maksatsirroosi kliinikut, samuti alkohoolse ja biliaarse tsirroosi tunnuseid. Maksatsirroosi laboratoorsed ja instrumentaalsed andmed.

4. Nimetage tsirroosi eristavad tunnused võrreldes kroonilise hepatiidiga, andke tsirroosi morfoloogilised omadused.

5. Kroonilise hepatiidi ja tsirroosi ennetamine ja ravi.

Varustus, visuaalsed abivahendid:

Testid ja situatsioonilised ülesanded teadmiste lõpliku taseme väljaselgitamiseks.

Krooniline viirushepatiit C: mida see tähendab, kuidas see levib, RHK-10 kood

Ekspertide sõnul on HCV-ga nakatunud enam kui 185 miljonit inimest. Sel juhul diagnoositi krooniline C-hepatiit enamikul patsientidest - peaaegu 150 miljonil juhul. Maailma Terviseorganisatsiooni analüütikute sõnul on viirusnakkus levinud kogu maailmas, kuid suurim genotüüpide ja alatüüpide mitmekesisus on Aafrika mandril, Kesk- ja Ida-Aasias..

Euroopas põeb kroonilist C-viirushepatiiti (HCH) peaaegu 9 miljonit inimest ja see arv kasvab igal aastal 3–4 miljonit. HCV levimus on kõrgeim Prantsusmaal. Venemaal nakatunute arv ületab 4 miljonit.

Igal inimesel on C-hepatiidi diagnoosimisel täiesti loomulik küsimus, mida see tähendab? Spetsialistid annavad patoloogia üksikasjaliku kirjelduse. Seda haigust provotseerib RNA-d sisaldav viirus - C-hepatiidi viirus (HCV). Haiguse oht seisneb asümptomaatilises kulges ja kiires üleminekus kroonilisse vormi.

Ainult 15–20% -l patsientidest toimub enesetervendamine patoloogilise protsessi ägeda käigu staadiumis ja diagnoos tehakse selles staadiumis spetsiifiliste tunnuste puudumise tõttu veelgi harvemini.

Kuid ilma sobiva ravita põhjustab krooniline C-hepatiit 5–10% -l patsientidest fibroosi ja sellele järgnevat tsirroosi - maksavähk.

Tüsistuste tekkimise ja hepatotsüütide nekrootiliste muutuste teke on individuaalse iseloomuga ja sõltub nii patsiendi omadustest kui ka HCV tüübist:

  • viiruse genotüüp: genotüübiga 3a loetletud tüsistused arenevad palju kiiremini;
  • diabeet;
  • alkohoolsete jookide aktiivne tarbimine;
  • pikaajaline ravim;
  • uimastisõltuvus;
  • ebatervislik eluviis jne.

Krooniline viirushepatiit (CVH) - üks peamisi maksa siirdamise näidustusi.

Kuid hoolimata tagajärgede arengu ebasoodsast prognoosist on haigust edukalt ravitud alates 2000. aastate algusest. Efektiivne ravi on võimalik kroonilise viiruse peaaegu igas staadiumis. HCV põhjustatud maksakahjustus on pöördumatu. Just seetõttu on ette nähtud regulaarsed spetsiifilised testid, mis on ette nähtud nii patoloogia latentse vormi diagnoosimiseks kui ka viirusinfektsiooni pika varjatud käigu ennetamiseks..

Haiguse etioloogia ja patogenees

Bioloogilise süstemaatika kohaselt kuulub C-hepatiidi nakkust põhjustav viirus laiaulatuslikku perekonda Flaviridae. Patogeen põhineb üheahelalisel ribonukleiinhappel (lühendatult RNA), mis koosneb enam kui 10 000 valgu alaühikust - nukleotiididest.

RNA ja mitmed muud strukturaalsed ja mittestruktuursed valgud (kinaasid ja proteaasid) reguleerivad inimkehas viirusnakkuse arenemise kõiki etappe: rakku tungimist, replikatsiooni faasi ja patoloogia edasist levikut. Siiski on nii struktuuriline järjestus kui ka nukleotiidide struktuur varieeruv.

Sõltuvalt erinevuse astmest eristatakse mitmeid HCV sorte, neid nimetatakse genotüüpideks. Tänapäeval on teada rohkem kui 10 viiruse genotüüpi, kuid inimestel diagnoositakse ainult üks kuuest. Kõige tavalisem on HCV 1 genotüüp, moodustades umbes 46% juhtudest. Ja just seda tüüpi nakkust eristab varjatud kulg ja see muutub krooniliseks haiguseks.

Kuid lisaks genotüüpide peamisele jaotusele on HCV võimeline muteeruma ka ühe liigi sees. Niisiis, ühes genotüübis võib olla kuni 40 alatüüpi (alatüüpi). Sel põhjusel ei ole inimese immuunsussüsteem alati võimeline adekvaatselt "reageerima" patogeeni tungimisele kehasse. Kuigi ainult antikehade tootmine toimub, muteerub HCV, omandades põhimõtteliselt uusi antigeenseid omadusi. See muudab ka vaktsiini väljatöötamise ja loomise võimatuks..

Kroonilise C-viirushepatiidi etioloogiat ja patogeneesi uuritakse endiselt. Need andmed aitavad kindlaks teha spetsiifilisi sümptomeid ja määrata haiguse täieliku ravi. Tänu uuringutele täiendatakse kliinilisi soovitusi uute tõhusamate ravimitega..

Patoloogilise protsessi areng on tihedalt seotud HCV "sihtmärkidega". Viirus mõjutab peamiselt maksarakke - hepatotsüüte. Patogeeni tungimise tagajärjel rakku toimub selle elutsükli pöördumatu rikkumine. Ligikaudu öeldes toimivad kõik hepatotsüütide organellid ainult HCV vajaduste rahuldamiseks. Varem või hiljem põhjustab see rakusurma ja järgnevat nekroosikohtade asendamist sidekoega. Sarnast patoloogilist protsessi nimetatakse fibroosiks..

HCV ekstrahepaatiliste komplikatsioonide tekkimise täpne mehhanism pole teada. Eksperdid väidavad, et autoimmuunsete, kardiovaskulaarsete häirete, epidermise katte kahjustuste põhjus on portaalne hüpertensioon ja maksa kõigi põhifunktsioonide püsiv rikkumine. On tõestatud, et pärast viiruse likvideerimist spetsiifiliste ravimite võtmise ajal mööduvad ekstrahepaatilised komplikatsioonid järk-järgult.

Haiguse põhjused

Haiguse kujunemisel on ainult üks põhjus - HCV allaneelamine terve inimese veres. Ligikaudu 15% nakkustest põhjustab enesetervenemist. Pealegi ei pruugi patsient patoloogiast teadlik olla - seda näitavad seroloogiliste uuringute tulemused.

Haiguse kroonilise vormi väljakujunemise tõenäosus on suurem mitmete kaasuvate haiguste või sündroomide esinemisel:

  • HIV AIDS;
  • autoimmuunsed patoloogiad;
  • diabeet;
  • maksafunktsiooni kahjustus (enne nakatumist);
  • endokriinsüsteemi häired;
  • närviline ja füüsiline kurnatus;
  • rasvumine.

Nakkuse tekke oht on mitu korda suurem alkoholi liigtarbimise, suitsetamise ja ebatervisliku eluviisiga. Krooniline C-hepatiit (sageli lõppstaadiumis) on levinud intravenoosse uimastitarbimisega seotud patsientide seas. Kuid on juhtumeid, kui täiesti tervel inimesel diagnoositakse raske HCV.

Tüsistuste tekkimise oht, samuti nende progresseerumise määr, on iga patsiendi jaoks rangelt individuaalne.

Haiguse vormid

HCV klassifikatsioon põhineb haiguse kulgu erinevatel aspektidel. Nii et enne täpse diagnoosi määramist võib patsiendi haigusloos näidata krüptogeenset hepatiiti (st määratlemata etioloogiaga).

Kroonilise C-hepatiidi areng toimub järk-järgult:

  • inkubatsiooniperiood, mis vaheldub replikatsiooni faasi, viiruse leviku ja HCV ägeda kulgemisega;
  • reaktiveerimise faas, millega kaasneb ägeda protsessi vajumine ja patoloogia üleminek krooniliseks vormiks;
  • remissiooni faas, ei põhjusta erksaid sümptomeid, kulgeb salaja, haiguse arengu aktiivsus vaibub;
  • ägenemise faas, toimub remissiooni staadiumis taustal, kui kokkupuude provotseerivate teguritega (söömishäired, alkoholi kuritarvitamine, tugev füüsiline koormus jne).

Sõltuvalt kliiniliste ilmingute raskusest eristatakse järgmisi HCV vorme:

  • minimaalse aktiivsusega, mis tähendab haiguse pikka asümptomaatilist kulgu;
  • kerge HCV aktiivsus, patoloogia tunnused on mittespetsiifilised, esinevad provotseerivate tegurite mõju taustal harva;
  • viirusnakkuse mõõdukas aktiivsus, sümptomid on sageli iseloomulikud maksarakkude kahjustusele (naha kollasus, valu, ebamugavustunne paremas hüpohondriumis jne);
  • raske krooniline C-hepatiit, millega kaasnevad ekstrahepaatiliste komplikatsioonide kiire progresseerumine ja maksakahjustus.

Maksale mõju järgi võib HCV tekkida kolestaasi sündroomi (sapijuhade kokkusurumine), fibroosi (erineva raskusastmega), tsirroosiga (kompenseeritud või dekompenseeritud) või hepatotsellulaarse vähiga.

Statistika

Meditsiinilise statistika kohaselt täheldatakse kroonilise HCV-nakkuse varjatud vormi peaaegu 60% juhtudest. Nakatunute arv (kogu maailmas) kasvab igal aastal 700 000 inimeseni. CVHC varases staadiumis diagnoositakse vähem kui 20% patsientidest. Kuid patoloogiat on võimalik ravida (kui puuduvad tõsised maksakahjustused ja kaasnevad infektsioonid) 98% juhtudest (kaasaegsete viirusevastaste ravimite kasutamisel).

Kuidas levib krooniline C-viirushepatiit?

Nakatumine toimub terve inimese vere otsesel kokkupuutel nakatunud inimesega (sealhulgas kuivatatud verega, kuna HCV on elujõuline mitu päeva).

Kroonilise C-hepatiidi ülekandumisviiside loetelu sisaldab:

  • süstla jagamine süstivate narkomaanide vahel;
  • steriliseerimata või ebapiisavalt desinfitseeritud meditsiiniliste instrumentide (peamiselt nõelte, mitmesuguste seadmete) taaskasutamine;
  • kontrollimata vereülekanne (alates 1992. aastast on annetatud verd hoolikalt kontrollitud HCV ja muude parenteraalsete infektsioonide olemasolu suhtes);
  • haige emalt lapsele (kuid mitte loote kandmise protsessis, vaid sünnikanali läbimisel);
  • hemodialüüs (nakkus on äärmiselt haruldane);
  • kosmeetilised protseduurid (jaotustükid maniküüri ja / või pediküüriga, juukselõiked, raseerimine, nahakahjustused tätoveerimise ajal jne);
  • saastunud hügieenitarvete (pardlid, käärid, hambaharjad jne) kasutamine;
  • seksuaalne kontakt, eriti agressiivne seksuaalvahekord, millega kaasneb vere sekretsioon.

Et välistada kroonilise C-hepatiidi ülekandumise küsimused, väidavad eksperdid muul viisil, et rinnapiima, toidu, jookide, suudluste, puudutuste kaudu on võimatu nakatuda.

Kuid küsimus nakkustegurite kohta on üsna keeruline. Kuni viimase ajani oli nakkuse peamine tee operatsioon, elundite siirdamine ja vere siirdamine. Kuid alates 1990. aastate algusest pole sellised juhtumid teada. Nakkuse oht on äärmiselt suur narkomaanide, seksuaalsuhetes mõistmatute inimeste seas.

Kuid peamine probleem on see, et 25% juhtudest ei ole võimalik nakkusallikat kindlaks teha. Me räägime sotsiaalselt orienteeritud patsientidest, kes juhivad täiesti normaalset ja tervislikku eluviisi ning ei kuulu samal ajal riskirühma. Mõnele neist tehti kirurgiline sekkumine, teiste jaoks võivad nakkuse allikaks saada endoskoopilised uuringud, mida kasutatakse laialdaselt günekoloogias, uroloogias jne..

Arvestades HCV leviku statistikat, on nakkusoht kõigil isikutel, kes tulevad hambaarsti või kosmeetiku vastuvõtule ja kes eirab meditsiiniliste instrumentide desinfitseerimise ja käsitsemise reegleid..

Patsiendi haigusloos osutatakse statistiliste arvutuste klassifitseerimiseks, edasiseks registreerimiseks ja hõlbustamiseks diagnoosi tähtedest ja numbritest koosneva koodiga. Niisiis, kui avastatakse krooniline C-viirushepatiit, näitab RHK (rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon) kood B18.2.

Diagnostika

Kroonilise C-hepatiidi diagnoosimine ei piirdu ühe analüüsiga. Haigus on äärmiselt ohtlik, võib esineda latentses vormis aastaid, mõned uuringud ei anna ühemõttelist tulemust. Sageli tuvastatakse viirus raseduse registreerimisel juhusliku kontrolli käigus, regulaarse tervisekontrolli läbiviimisel terviseraamatu väljaandmiseks.

Laboratoorsed märgid

Kroonilise C-hepatiidi kahtluse korral on ette nähtud kaks peamist uuringut (tulemused kroonilise C-hepatiidi korral on toodud tabelis).

Alati viiakse läbi ensüümiga seotud immunosorbentanalüüs (ELISA) ja polümeraasi ahelreaktsioon (PCR). Seega kinnitavad arstid diagnoosi ja välistavad kroonilise C-hepatiidi valepositiivsed või valenegatiivsed laboratoorsed tunnused.

Kui diagnoositakse HCV ja HIV, on võimalik negatiivne ELISA ja positiivne PCR, mis näitab nakatumist. Nakatunud või haigete emade sündinud laste puhul tähendavad tulemused vastupidist - positiivne ELISA ja negatiivne PCR - tähendab enamasti seda, et laps on terve.

Lisaks võimaldab etapiviisiline uuring teil teha diferentsiaaldiagnostikat muud tüüpi viiruslike maksakahjustustega, et tuvastada pikaajaline latentne C-hepatiit.

Lisaks ELISA-le ja PCR-ile on patsiendile ette nähtud mitmeid muid uuringuid. Arst peab hindama maksa, välistama või kinnitama kaasuvate infektsioonide esinemist, tuvastama viirusevastase ravi võimalikud suhtelised ja / või absoluutsed vastunäidustused.

Viiruse kroonilise kulgu sümptomid

Kroonilise C-hepatiidi sümptomid meestel ja naistel on praktiliselt samad. HCV nakkusega kaasnevad harva spetsiifilised kliinilised ilmingud.

Kuid haiguse tüüpilisemad nähud on:

  • vastupandamatu väsimustunne;
  • asteeniline sündroom;
  • temperatuuri kõikumised (normaalsest subfebriilini);
  • unehäired (öösel unetus ja unisus päevasel ajal);
  • emotsionaalse seisundi häired (meeleolu kõikumine, ärrituvus);
  • erineva intensiivsusega valud, ebamugavustunne, raskustunne, parema hüpohondriumi “lõhkemise” aistingud;
  • seedehäired, mis avalduvad ärritunud väljaheite, halva isu, kõhupuhituse, röhitsemise jne kujul..

Mõnikord on kollatõve klassikalised ilmingud. Kuid sellised sümptomid on ebajärjekindlad, nad võivad spontaanselt kaduda ja ilmneda.

Kroonilise C-hepatiidi ravi

C-hepatiidi sümptomite analüüsi ja ravi määramist viib läbi maksakahjustustele spetsialiseerunud nakkushaiguste spetsialist-hepatoloog. Ainult spetsialist selgitab, kuidas mõista vastuolulisi testi tulemusi (näiteks negatiivne ELISA / positiivne PCR või vastupidi), teha kindlaks, kas kroonilist C-hepatiiti ravitakse patsiendil tuvastatud konkreetse genotüübi osas.

Praegu kasutatakse HCV-ravis uue põlvkonna viirusevastaseid ravimeid, mis võimaldavad inimese kehast viiruse peaaegu 100% likvideerida.

Erinevate kroonilise C-hepatiidi raviks kasutatavate protokollide hulka kuulub järgmiste viirusevastaste ravimite kombinatsiooni kasutamine (sulgudes on nende ravimite litsentseeritud nimed, mille all nad on Vene Föderatsioonis registreeritud):

  • Sofosbuvir (Sovaldi), üks põhiravimitest, on näidustatud ööpäevases annuses 0,4 g;
  • Simeprevir (Sovriad), määrake 0,15 g päevas;
  • Daclatasvir (Daclinza) on ette nähtud 0,06 (harvem, 0,03 g päevas), tavaliselt kombinatsioonis sofosbuviiriga;
  • Bocepreviiri ja Telapreviri (Viktrelis ja Insivo) raskete kõrvaltoimete tõttu praktiliselt ei kasutata;
  • Asunaprevir (Sunvepra), võtke 0,1 g päevas.

Samuti on C-hepatiidi korral ette nähtud kombineeritud ravimid, mis sisaldavad vajalikus annuses viirusevastaseid aineid. Need on Vikeira Pak (lisatud partitapreviir, ritonaviir, ombitasviir, dasabuviir), Harvoni (sofosbuviiri ja ledipasviiri kombinatsioon) jne. Selle klassi ravimite võtmisel piisab ühest tabletist päevas..

Kroonilise vormi ravi tunnused täiskasvanutel sõltuvad viiruse genotüübist, kaasuvate haiguste olemasolust ja varasemast ravist. Niisiis, lisaks otsese toimega viirusevastastele ravimitele võib Ribaviriini välja kirjutada, harvemini - interferoone. Ravimi kestus - 12 või 24 nädalat.

Lastel ja rasedatel kroonilise HCV ravi põhimõtted

Kuni 18. eluaastani on tänapäevaste viirusevastaste ravimite kasutamine vastunäidustatud. Seetõttu peavad spetsialistid laste ja noorukite ravimise küsimuses kinni varem välja töötatud skeemidest. Kasutatakse interferooni kombinatsiooni (eelistatakse pegüleeritud pikendatud vormi) ribaviriiniga.

Kõigepealt räägib nakkushaiguste spetsialist lapse vanematega C-hepatiidi nakatumise ohtlikkusest, nakkuse kroonilise vormi kulgu iseloomustavatest joontest. Ravimite annused valitakse individuaalselt. Teraapia kestus on keskmiselt aasta. Positiivne tulemus on enam kui 60% juhtudest.

HCV mõjutab ka rasedaid. Raseduse perioodil on vastunäidustatud nii otsese toimega viirusevastased ained kui ka vananenud protokollid Ribaviriini ja Interferooniga. Rasedale naisele näidatakse sümptomaatilist ja toetavat ravi. HCV nakkuse agressiivse ja kiiresti kulgeva käiguga tõstatavad eksperdid raseduse säilitamise ohutuse ja otstarbekuse.

Viirus ei läbi platsentaarbarjääri, seetõttu on loote nakatumine välistatud. Haiguse ülekandumise tõenäosus on aga sünnitusprotsessis olemas. Kroonilise C-hepatiidiga naisel, kellel pole eelnenud enesekindlat viroloogilist vastust, on tungivalt soovitatav teha keisrilõige.

Pärast seda jäetakse laps nakkuse välistamiseks arstide järelevalve alla. Nakatumise korral alustatakse viivitamatult sobiva raviga.

Dieet

HCV-ravi oluline osa on arsti soovituste järgimine toitumise osas. Dieeti näidatakse alates diagnoosimisprotsessi algusest (enne ravikuuri algust).

Järgmiste toodete tarbimist on vaja rangelt piirata:

  • vürtsikad vürtsid;
  • rasvased kastmed (majonees jne), äädikas;
  • liha ja linnuliha rasvased sordid (sealiha, part, hani jne);
  • toidud, mis on valmistatud suure koguse õli abil (praed, karbonaad, grillitud liha või kala, grill jne);
  • suupisted (laastud, kreekerid, soolatud pähklid jne);
  • alkohol (sõltumata kangusest);
  • soolatud ja kuivatatud kala;
  • suitsutatud liha;
  • vorstid;
  • konserv.

Menüü võib sisaldada järgmist:

  • piimhappetooted (rasvavabad), piim;
  • madala rasvasisaldusega liha, linnuliha ja kala sordid;
  • pagaritooted (väikestes kogustes);
  • teravili;
  • köögiviljad ja või (piiratud kogus);
  • esimesed kursused (valmistatud teisel puljongil);
  • mahlad (paremad kui kodus valmistatud);
  • kompotid ja puuviljajoogid;
  • köögiviljad ja puuviljad, salatid, rohelised.

Nõusid tuleb tarbida hautatud, keedetud või küpsetatud kujul. Köögivilju ja puuvilju saab süüa värskelt, valmistage salateid looduslike taimeõlide kastmega.

Oluline on dieedi järgimine, on vaja järgida killustatuse reegleid - tarbida toitu 4-5 korda päevas (3 peamist söögikorda ja 1-2 suupisteid), väikeste portsjonitena.

Arvestades, et krooniline C-hepatiit võib põhjustada maksa pöördumatuid kahjustusi, on vaja järgida sobivat dieeti ja loobuda alkoholist igaveseks.

Prognoos ja võimalikud tüsistused

Kroonilise C-hepatiidi korral vajab patsient pidevat meditsiinilist järelevalvet. Selle põhjuseks on tüsistused, mida haigus sageli põhjustab:

  • fibroos (erineva raskusastmega);
  • tsirroos;
  • maksavähk (harv, kuid lõppeb üsna lühikese aja jooksul).

Ekshepaatilistest ilmingutest on võimalikud:

  • turse
  • autoimmuunsed häired;
  • nahakahjustused.

Patoloogia arengu prognoos sõltub ravi alustamise staadiumist. Tavaliselt saavutatakse positiivne tulemus kõigil patsientidel. Ainult HIV korral on vastunäidustused uue põlvkonna viirusevastaste ravimite kasutamisele kas nakkuse progresseerumine või ägenemine.

Ärahoidmine

Haiguse kroonilisele kulgemisele üleminekut on raske ära hoida, kuna C-hepatiit kulgeb tavaliselt latentses asümptomaatilises vormis. Riskirühma kuuluvatel inimestel soovitatakse iga 6-8 kuu tagant loovutada C-hepatiidi jaoks veri ELISA ja / või PCR abil. Kui saate küsitavaid tulemusi, peaksite pöörduma spetsialisti poole nii kiiresti kui võimalik.

Maks ja tervis

Põletikulised maksahaigused on maksa- ja sapiteede süsteemi kõige levinumad patoloogiad. Hepatiit võib olla nakkav või mittenakkuslik, esineda ägedas või kroonilises vormis. Mõnel juhul ei avaldu haigus kliiniliselt, nii et pikka aega võib see progresseeruda patsiendil märkamatult. Diagnoos tehakse uuringuandmete, instrumentaalsete ja laboratoorsete testide ning vajadusel maksa biopsia põhjal.

Hepatiidi määratlus ja arengu mehhanism

Krooniline hepatiit on maksa põletik, ilma et see kahjustaks selle anatoomilist struktuuri. Seda vormi diagnoositakse, kui haigus kestab 6 kuud või rohkem. Selle käigus võivad ägenemise ja remissiooni perioodid vahelduda, mis on sageli seotud patsiendi elustiiliga. See on tavaline patoloogia, mida esineb 50–60 inimesel 100 tuhande inimese kohta, kannatavad enamasti mehed. 70% juhtudest esineb hepatiit kroonilises vormis, olenemata selle põhjusest. Isegi kui esimeste ilmingute põhjuseks on äge mürgistus või muud tegurid, võib protsess aja jooksul muutuda krooniliseks..

Ebaõige toitumine, nakkusetekitajad, metaboolsed ja endokriinsed häired koormavad maksa struktuurseid rakke (hepatotsüüte) suurenenud koormusega. Nad muutuvad põletikuliseks, mille tagajärjel ei suuda nad oma funktsioone piisavas koguses täita. See mõjutab kõigi elundisüsteemide tööd, kuna maks mängib olulist rolli. See on peamine filter, mis puhastab mürkide ja toksiinide verd ning osaleb ka valkude, rasvade, süsivesikute, vitamiinide ja muude ainete metabolismis. Lisaks toodavad selle rakud peensooles rasvade seedimiseks vajalikku sappi. Kroonilise hepatiidi sümptomeid põhjustavad nii maksa otsene kahjustus kui ka selle töö ebapiisavus..

Võimalikud põhjused

Maksa põletikul võib olla erinev etioloogia. Esiteks eristatakse nakkuslikku (viiruslikku) ja mittenakkuslikku tüüpi. Esimesed edastatakse vere ja muude kehavedelikega; igapäevaelus ei kujuta see haigus teistele ohtu. Kõige sagedamini nakatumine toimub korduval süstlanõelte, halvasti desinfitseeritud kirurgiliste või maniküürivahendite kasutamisel. Samuti on annetatud vere infusiooni ja hemodialüüsi ajal kõrge viiruse leviku oht. Lisateavet viirushepatiidi, nende avaldumise ja ravi tunnuste kohta leiate vastavatest jaotistest: "Krooniline C-hepatiit", "Krooniline B-hepatiit".

Haiguse võivad vallandada ka mittenakkuslikud tegurid. Selle põhjused võivad olla:

  • regulaarne alkoholi tarvitamine;
  • ebaõige toitumine, kus dieedis on ülekaalus rasvased toidud;
  • mürgitus raskmetallide ja muude toksiliste ainetega, sealhulgas loomade ja putukahammustustega;
  • teatud ravimite pikaajaline kasutamine ja palju muud.

VIIDE. Samuti eristatakse määratlemata etioloogiaga kroonilist hepatiiti. See on seisund, mille korral ilmnevad kõik haiguse sümptomid, sealhulgas laboratoorsed tunnused, ja nende arengu põhjus jääb teadmata. Seda vormi tuleks eristada immuunsussüsteemi patoloogiatest põhjustatud autoimmuunsetest hepatiitidest..

Sümptomid

Algstaadiumis võib haigus olla asümptomaatiline. Seda on eriti vaja arvestada kroonilise viirushepatiidi diagnoosimisel. Üksikute maksarakkude lüüasaamisega aktiveeritakse kompensatsioonimehhanismid, mis võimaldavad tal säilitada oma funktsioone algstaadiumis. Valu ja ebamugavustunne samuti puudub, kuna hepatotsüütidel pole retseptoreid. Need tekivad ainult siis, kui maks muutub põletikuliseks ja maht suureneb, ja selle kapsel muutub pingeliseks..

Kroonilise hepatiidi iseloomulikud nähud võivad olla järgmised:

  • valu paremas hüpohondriumis, maksa projektsiooni piirkonnas;
  • seedehäired (iiveldus, oksendamine, soolehäired, kehakaalu langus);
  • kollatõbi - märk sapi stagnatsioonist;
  • sügelev nahk - esineb sageli samaaegselt kollatõvega või veidi varem;
  • maksa suuruse suurenemine - elund eendub rinnakaare servadest kaugemale;
  • ekstrahepaatilised nähud - ämblikveenide, väikeste nahaaluste hematoomide ilmumine kapillaaride seinte tugevuse vähenemise tõttu.


Ravimata jätmine võib viirushepatiit olla eluohtlik.

Haigus progresseerub järk-järgult, varases staadiumis võib see kulgeda ilma kliiniliste ilminguteta. Kui hepatiidil on nakkav päritolu, võib see edasi kanduda juba viiruse kandja staadiumis. Seejärel toimub elundi struktuurielementide aeglane hävitamine. Ilma õigeaegse ravita on oht maksa tsirroosiks - ohtlikuks haiguseks, mille korral elundi parenhüüm asendatakse sidekoe armidega. Aeg, kui paljud elavad tsirroosiga, ületab harva 5-10 aastat..

Tüübid ja klassifikatsioon

Esimene klassifikatsioon põhineb etioloogilistel andmetel. Tema sõnul on viirushepatiit (A, B, C, D) isoleeritud, toksiline, autoimmuunne ja krüptogeenne (põhjuseta). Samuti klassifitseeritakse hepatiit tavaliselt biopsia andmete põhjal. Eriti oluline on fibroosi tunnuste olemasolu - armi sidekoe moodustumine:

  • 0 kraadi - puudub fibroos;
  • 1 kraad - hepatotsüütide ja sapijuhade ümber väike kogus kiulist kudet;
  • 2. etapp - sidekude kasvab järk-järgult ja moodustab septa (septa);
  • 3 kraadi - raske fibroos;
  • 4. etapp - kasvav sidekude, rikub maksa struktuuri.

Tuleb mõista, et kiulise koe moodustumine on pöördumatu protsess. Hepatotsüütide arvu vähenemise tõttu ei suuda maks täita oma funktsioone piisavas mahus. Väljendunud fibroosi astmega diagnoositakse maksa tsirroos.

Klassifikatsioon tegevusastme järgi

Viirushepatiit võib ilmneda ilma kliiniliste ilminguteta või halvendada oluliselt patsiendi seisundit ja kujutada ohtu tema elule. Ohu astme kindlaksmääramiseks on vaja uurida vereanalüüse, viia läbi kõhuorganite ultraheli ja saada andmeid täiendavate diagnostiliste meetodite kohta. Krooniline aktiivne hepatiit on kõige raskem variant kõigist võimalikest, seda iseloomustab maksa- ja sapiteede oluline katkemine.

VIIDE. D-hepatiit võib esineda ainult koos hepatiit B-ga. See raskendab haiguse kulgu, seetõttu on diagnoosi ajal oluline kindlaks teha, kas B-hepatiit ilmneb ilma delta tekitajata (D-hepatiidi viirus) või koos sellega.

Minimaalse aktiivsusega

Minimaalse aktiivsusega krooniline hepatiit on kindlaim võimalus. See avaldub ainult väiksemate seedehäirete korral (iiveldus, oksendamine, isutus), sügelus ilmneb harva allergilise reaktsioonina toksiinide hulga suurenemisele kehas. Maksaensüümide ALAT ja ASAT aktiivsuse kerge tõus (1,5–2 korda) määratakse veres ja bilirubiini kontsentratsioon püsib normi piires. Võib esineda vere üldvalgu koguse suurenemine - kuni 9 g / l.

Madal aktiivsus

Madala aktiivsusega kroonilisel aktiivsel hepatiidil praktiliselt puuduvad kliinilised ilmingud. Patsienti võivad häirida perioodiline kõhuvalu, iiveldus, kehakaalu langus. Maksakahjustuse tuvastamine on võimalik ainult laboratoorsete vereanalüüside põhjal. Biokeemiline analüüs näitab ALAT ja ASAT suurenemist 2–2,5 korda ning võib suureneda ka üldvalgu sisaldus.

Mõõdukas

Mõõduka aktiivsusega CAH on haiguse kõige levinum vorm. Maksakahjustuse sümptomid muutuvad teravamaks, patsiendid kurdavad pidevat valutavat valu paremas hüpohondriumis. Samuti suureneb maksa ja põrna suurus. Biokeemilised vereanalüüsid näitavad maksaensüümide taseme märkimisväärset tõusu (5-10 korda). Suurenenud üldvalgu ja immunoglobuliini valkude tase.

Aktiivne

Suure aktiivsusega krooniline hepatiit avaldub iseloomulike sümptomite kompleksis. Patsient on mures parema hüpohondriumi sagedase valu pärast, maks laieneb ja eendub rinnakaare servadest kaugemale. Palpeerimisel on see raske ja valulik, tekivad ka põrna suurenemine ja põletik. Tervislik seisund halveneb järsult, enamikul juhtudel täheldatakse kollatõve märke. Veres diagnoositakse maksaensüümide taseme tõus enam kui 10 korda, samuti bilirubiini, üldvalgu ja immunoglobuliinide kontsentratsiooni tõus.


Patsiendi veres leiate teavet maksa ja sapiteede seisundi ning hepatiidi põhjuste kohta

Kolestaasiga

Kroonilise hepatiidi kõige ohtlikum vorm esineb sapi stagnatsiooni nähtusega. Elundi põletiku tõttu kattuvad sapijuhad, mille tõttu vedelikul puuduvad väljavooluteed. Patsiendi seisund on rahuldav, maksa suurenemine on ebaoluline. Kui te ei ravi seda haigust ega normaliseeri sapi läbimist, on oht sapiteede maksatsirroosi tekkeks. Verearv halveneb järsult, peamine on bilirubiini taseme tõus.

Diagnostilised meetodid

Kroonilise hepatiidi kahtluse põhjusteks on valu paremas hüpohondriumis, heaolu halvenemine ja muud haiguse iseloomulikud sümptomid. Uurimise ajal on oluline mitte ainult diagnoosi kinnitada, vaid ka kindlaks teha maksapõletiku põhjus ja staadium. Järgmised uuringud on kõige informatiivsemad:

  • biokeemiline vereanalüüs - hepatiidiga suureneb ensüümide ALAT ja ASAT, aluselise fosfataasi, bilirubiini aktiivsus, suureneb globuliinide arv, samal ajal kui albumiini tase väheneb;
  • immunoloogilised vereanalüüsid viirusliku patogeeni tuvastamiseks ja tuvastamiseks - ELISA, PCR;
  • Kõhuorganite ultraheli - põletik ja maksa mahu suurenemine (hilisemates etappides koos põrnaga), selle kapsli pinge;
  • CT, MRI - kõige täpsemad uurimismeetodid, mille abil saate mitmest projektsioonist saada elundi täieliku kolmemõõtmelise pildi;
  • maksa biopsia on valulik protseduur, mis viiakse läbi hädaolukorras.

TÄHTIS! Maksa ultraheli on üsna informatiivne meetod selle põletiku ja suurenemise kindlakstegemiseks. Kuid teiste selle haiguse diferentsiaaldiagnostikaks see meetod ei ole piisav, kuna elund asub rannikukaare taga ja ei hõiva ultraheli kiirgust.

Raviskeem

Kroonilise hepatiidi ravi on erinev, sõltuvalt haiguse põhjusest ja tõsidusest. Sümptomite esimeste ilmingute korral tuleks kehalist aktiivsust piirata, toitumist normaliseerida ja maksafunktsiooni säilitada spetsiaalsete ravimitega. Sõltumata haiguse põhjusest võib välja kirjutada järgmised ravimid:

  • hepatoprotektorid - ravimid, mis kaitsevad maksa rakutasandil ja stimuleerivad hepatotsüütide uuenemist;
  • vitamiinid - kuuluvad mis tahes raviskeemi (B1, AT6, AT12);
  • ensümaatilised ained peensooles seedimise normaliseerimiseks;
  • immunostimulandid.

Viirusliku hepatiidi ravi viiakse läbi spetsiifiliste viirusevastaste ainete abil. Nad stimuleerivad infektsiooni hävitavate immuunsussüsteemi rakkude (interferoonide) tootmist. Sellised ravimid määratakse individuaalselt, pärast viiruse koormuse määramist. Suure toksilisuse tõttu on neil ravimitel vastunäidustused ja eriti lastele raseduse ajal ja paljude krooniliste haiguste esinemisel.


Mittenakkusliku hepatiidi algstaadiumis saate maksa taastada, kui minnakse üle korralikule toitumisele

Mis tahes päritolu kroonilise hepatiidi dieet on säästlik toitumine vähendatud loomset rasva sisaldava toiduga. On vaja täielikult välistada rasvased ja praetud toidud, alkohol, kondiitritooted ja maiustused, kiirtoit ja esmatarbekaubad. Toit on murdosa, päevas peate sööma kuni 5 väikest portsjonit toitu. Kindlasti tasub jälgida toidu kvaliteeti, soovitatav on seda kodus süüa teha. Dieedi aluseks on teravili, esimesed kursused, madala rasvasisaldusega liigid liha ja kala, köögiviljad ja puuviljad. Toitu tuleks keeta ilma puljongi lisamata või aurutatud.

C-viirushepatiidiga patsientide hooldusravi tagab ruumi igapäevase puhastamise ja ventilatsiooni. Arstid ja labori töötajad peaksid patsiendi verega töötamisel võtma ettevaatusabinõusid. A-hepatiit kandub üle koduste vahenditega, seetõttu tuleks sellised patsiendid teistest isoleerida.

Ärahoidmine

Viirusliku hepatiidi ennetamise peamine meetod on ettevaatusabinõude järgimine maniküüri- ja tätoveerimiskabinettide, hambaravikabinettide külastamisel. Haiglates desinfitseeritakse kogu instrument põhjalikult, nii et nakatumise oht on viidud miinimumini. Mittenakkusliku hepatiidi ennetamiseks peaksite pöörama tähelepanu paljudele soovitustele:

  • loobuma halbadest harjumustest - regulaarne joomine on maksapõletiku peamine põhjus;
  • jälgida toitumist - mahalaadiv dieet on kasulik ennetuslikel eesmärkidel;
  • ärge kasutage ühtegi arsti ilma arsti retseptita;
  • annetage perioodiliselt analüüsi jaoks verd - ravi on kõige tõhusam, kui avastate haiguse varases staadiumis.

Krooniline hepatiit on ohtlik seisund, mis mõjutab kõigi elundisüsteemide toimimist. See ei pruugi patsienti häirida, kuid aja jooksul kujutab see ohtu elule. Ravi rahvapäraste ravimitega ei anna tulemusi, eriti kui viiruslikud ained on muutunud põletiku põhjustajaks. Õige toitumine ja ravimite kompleks aitab vabaneda kõigist hepatiidi ilmingutest ja täielikult taastada maksa.