C-hepatiidi haiguslugu

C-viirushepatiit on tõsine ja ohtlik haigus, mis nõuab õigeaegset ravi ja arsti pidevat jälgimist. Haiguse alustamisel suureneb HCV keeruka käigu tõenäosus. Eriti suureneb tsirroosi või maksafibroosi oht. Sellepärast peate võimalikult varakult alustama viirusliku maksakahjustuse raviga..

Kuid haiguse ravi täpseks valimiseks on oluline teada C-hepatiidi ajalugu. Mis see haigus on? Millal see lahti oli? Kuidas HCV-d varem raviti? Milline on selle haiguse levimuse ja ravi praegune olukord? Kõigile nendele küsimustele C-hepatiidi ajaloo kohta leiate üksikasjaliku vastuse meie artiklist..

Mis see haigus on??

HCV on viirushaigus, mida iseloomustavad põletikulised protsessid maksas ja üldine halb enesetunne. C-hepatiidi viirus kuulub flavaviiruste perekonda. Hepatoviiruse suurim kontsentratsioon on nakatunud inimese veres. Väheoluline kogus seda leidub nakatunud inimese süljes, spermas, tupesekretsioonides ja limas.

Seega kandub viirushepatiit C läbi vere. Haigust iseloomustab krooniline kulg. Tema jaoks nimetatakse HCV-d “südamlikuks tapjaks”. Krooniline C-hepatiit ilmneb ilma ilmsete sümptomiteta. Patsient võib tunda end täiesti tervena ja avastada haiguse hilisstaadiumis või kavandatud diagnoosimise käigus.

Umbes 15% juhtudest areneb HCV äge vorm. Selle seisundi jaoks on iseloomulikud järgmised sümptomid:

  • Parema hüpohondriumi valu
  • Naha ja silmamunade kollatõbi
  • Üldine halb enesetunne meenutab gripihaigust
  • Uriini tumenemine tumeda õlle varju ja väljaheidete värvus
  • Unehäired (unetus, unisus)
  • Kahjustatud koordinatsioon ja letargia
  • Depressiivsed häired.

Hoolimata ägeda faasi näilisest raskusest, võitleb keha aktiivselt selle perioodi jooksul hepatoviiruse vastu.

Millal tuvastati HCV?

Möödunud sajandi 70. aastatel tuvastati A- ja B-hepatiidi patogeenid.Labus tehtud uuringute käigus on teadlased avastanud, et leidub ka mitmeid tüvesid, mis pole eelpool nimetatuga seotud. Nad said üldnimetuse - mitte-A-, B-hepatiit või NANBH ("ei A- ega B-hepatiit").

Hiljem, 1989. aastal, tehti otsustav samm patogeense HCV tekitaja isoleerimisel. Uuritud vereproovides tuvastati flavaviiruseperekonnale iseloomuliku patogeeni RNA. Seda patogeeni kutsuti C-hepatiidi viiruseks..

Kuidas haigust varem raviti??

Esimene hepatiit C viiruse ravis kasutatav raviskeem on interferoon alfa + ribaviriin. Need ravimid ei mõjuta otseselt viirust, kuid hepatotsüütide loodusliku kaitse tugevdamise tõttu võivad nad tagada stabiilse remissiooni. Interferooni kasutatakse süstena, ribaviriini tableti kujul.

Sellel raviskeemil on palju puudusi:

  • Rasked kõrvaltoimed. Inimkeha tajub interferooni halvasti. Teraapia ajal võib patsient märkimisväärselt kaotada kaalu ja kaotada juukseid.
  • Ravi kestus. Ravimeid kasutatakse 6-12 kuud. See võib negatiivselt mõjutada neerude ja endokriinsüsteemi tööd..
  • Negatiivne mõju patsiendi vere biokeemilisele koostisele. Lümfotsüütide ja trombotsüütide arv on märkimisväärselt suurenenud, mis võib põhjustada pahaloomulist aneemiat. Sel põhjusel peavad patsiendid tegema regulaarselt vereproove ja katkestama ravi kohe, kui tuvastatakse murettekitav kalduvus..
  • Madal efektiivsus. Haigust on võimalik peatada 70 juhul, hepatiiti on Ribaviriini ja Interferooniga täielikult võimatu ravida.

Praegu kasutatakse HCV-interferoonravi eelarvelistes meditsiiniasutustes ja see on järk-järgult vananemas.

Kui suur protsent on praegu nakatunud??

Praegu on C-hepatiidi haiguse ajaloost teada haiguse põhjustaja 8 genotüüpi. Kõige tavalisemad on esimesed 6 neist. Lisaks nakatumise protsent:

  • 1, 2 ja 3 gen kõrgemal Euroopa mandril, eriti endise NSVL territooriumil
  • 4 genotüüpi kõrgeim USA-s ja Põhja-Aafrikas
  • 5 sugu kasvab Aasia riikides üha enam
  • Lõuna-Aafrikas on 6 genotüüpi kõrge

Praegu põeb kroonilist C-hepatiiti umbes 150 miljonit inimest. Kõigil neil patsientidel on oht tsirroosi ja maksafibroosi tekkeks..

Sellega seotud statistika ei ole lohutav. Aastas:

  • Üle 350 tuhande nakatunud inimese sureb viirusliku maksakahjustusega seotud komplikatsioonidesse.
  • Nakatunud verega nakatub üle 3-4 miljoni inimese.

Praegu on Venemaal HCV-ga patsiente umbes 11 miljonit inimest. Kahjuks kasvab see arv pidevalt. Samal ajal muteerub flavaviirus intensiivselt. Uuringute kohaselt võib järgmise 10 aasta jooksul nakatunute arv dramaatiliselt suureneda..

Uute HCV-ravimite väljatöötamine

2011. aastal alustas Ameerika ettevõte Gilead uuenduslike otsese viirusevastaste ravimite (DAA) intensiivset väljatöötamist. Nukleotiidi analoog, flavaviiruse NS5B polümeraasi otsene inhibiitor, Sofosbuvir vabastati 2013. aastal.

Ravimiga tehti mitmeid laboratoorseid ja kliinilisi uuringuid, mille tulemused näitasid, et Sofosbuvir on võrdselt efektiivne nii ribaviriini kui ka ilma selleta. Nukleotiidi inhibiitori väljatöötamine võimaldas loobuda interferoon-alfa ohtlikust süstimisest.

Sofosbuviiri ei kasutata monoteraapias. Koos sellega kasutatakse NS5A inhibiitoreid, mis töötati välja veidi hiljem:

  • Ledipasviir - kasutatakse 1, 4, 5 ja 6 genotüübi raviks. Kujundanud Gilead Sciences.
  • Daclatasvir - kasutatakse 1, 2, 3 ja 4 genotüübi ravis. Kujundanud Bristol-Myers Squibb.
  • Velpatasviir on efektiivne mis tahes HCV geneetilise tüübi ravis. Kujundanud Gilead Sciences.

USA ja India toodavad praegu originaalseid DAA-sid..

USA ravimid

Ameeriklane Sofosbuvir (400 mg ühes tabletis) sisenes maailmaturule kaubamärgi Sovaldi all 2014. aastal. Järgmised ravimid vabastati veidi hiljem:

  • Daclinza - 60 mg daklatasviiri tableti kohta;
  • Epclusa - 100 mg Velpatasvir, 400 mg Sofosbuvir;
  • Harvoni - 90 mg Ledipasvir, 400 mg Sofosbuvir.

Uusimad DAA-d olid kõrgeima kvaliteediga ja tõhususega. Pärast nende ravimite võtmist paranes vähemalt 97% patsientide koguarvust. Nende tarbimise kulg on suhteliselt lühike - 12–24 nädalat. Ravimid ei mõjuta vere biokeemilist koostist, ei põhjusta tugevaid kõrvaltoimeid.

Kuid Ameerika toodetud ravimitel on märkimisväärne puudus. Kuna ettevõtted peavad katma arenduskulud, on ravimite hind äärmiselt kõrge. Näiteks ühe Sovaldi paki eest peate maksma vähemalt 126 000 rubla.

India ravimid

DAA äärmiselt kõrge hind Ameerikast on põhjustanud kriitikat. Lõppude lõpuks elab enamik nakatunud inimesi vaestes riikides. Need inimesed ei saa endale selliseid kalleid ravimeid lubada..

Olukorra päästis rahvusvahelise litsentsi andmine India farmaatsiatoodetega kroonilise C-hepatiidi vastu võitlemiseks mõeldud ravimite tootmiseks. Litsents võimaldab teil DAA-sid toota vastavalt algsele retseptile ja kuna India maksab ainult lepingu iga-aastase pikendamise eest, on tema toodetud ravimid 20 korda odavamad kui Ameerika omadel.

Litsentsilepingut sai kokku 11 farmaatsiahiiglast, sealhulgas Zydus Heptiza, Natco Pharma, MyLan ja Hetero. Allpool on loetelu nende probleemide peamistest toodetest:

USA analoogZydusNatcoAprazerGeteroMylan
Sovaldi / SovaldiSovihepHepincinatSofokastSofovirMyhep
Epclusa / EpplusaSoviHep VVelpanatVelakastVelasofMyhep kõik
Daclinza / pardiliigidDacihepDaclahepDacikastNatdacMydacla
Harvoni / HarvoniLedihepHepcinat LPLedikadtLedifosMyHep LVIR

Rahvusvaheline leping võimaldab India tootjatel levitada oma tooteid väljaspool oma koduriiki. Kokkuleppel saab aga hulgimüügi narkootikumide partiisid saata ainult 105 kolmanda maailma riiki, mille loetelu on märgitud litsentsis. Venemaa ei kuulu sellesse loetellu, kuid narkootikume saab seaduslikult tellida Zydus Heptiza ametliku esindaja kaudu otse Indiast.

India HCV-ravimid on uus sõna C-hepatiidi ajaloos. Tänu India tootjate saadud litsentsile on isegi vaestel patsientidel võimalus kiireks paranemiseks.

Järeldus

Niisiis, C-hepatiidi kaasaegne ajalugu on üsna vaieldav. Ühest küljest kasvab nakatunud inimeste arv pidevalt. C-hepatiidi viirus muteerub pidevalt, ilmuvad uued tüved. Spetsiaalses riskitsoonis asuvad väga madala majandusarenguga riikide elanikud.

Siiski on positiivne punkt. Tänapäeval on HCV täielikult ravitav. Lisaks saate osta odavaid ravimeid, mille efektiivsus ei ole madalam kui kallis.

Seega võime öelda, et praegune periood on pöördepunkt C-hepatiidi ajaloos. Haigus ei ole veel täielikult lüüa saanud, kuid tänu tänapäevastele ravimitele ei saa seda enam ravimatuks nimetada ja see viib nakatunud inimese aeglase ja valuliku surmani..

Kuid C-hepatiidi viiruse uurimine ei lõpe. Uuritakse uusi tüvesid, töötatakse välja täiendavaid raviskeeme. Tänu kõigele sellele võime kindlalt öelda, et maksa viiruspõletik pole lause.

B-hepatiidi haiguslugu

Põhihaigus:

Krooniline hepatiit, määratlemata etioloogiaga.

Kaasnevad haigused:

I. Pass

Perekonnanimi, nimi, isanimi: patsient K

Sugu naine

Sünniaeg: sündinud 14. augustil 1973 (36-aastane)

Alaline elukoht: Moskva

Elukutse: koduperenaine

Laekumise kuupäev: 17/01/11

Järelevalve kuupäev: 02/10/11

· Kehatemperatuur tõuseb õhtuti (kuni 37,2 ° C);

Parema hüpohondriumi tuima valu episoodid.

III. Antud haiguse ajalugu (Anamnesis morbi)

2003. aastal tehti rinoplastiline operatsioon. Patsiendil ilmnesid C-hepatiidi antikehad. HCV-RNA määramine PCR abil andis negatiivse tulemuse.

Peab ennast patsiendiks alates 2010. aasta jaanuarist, kui ta märkis nõrkuse, väsimuse, iivelduse, ebamugavuse ilmnemist paremas hüpohondriumis, temperatuuri tõusu 37,2 ° C-ni, kollatõbe. Ühiskondlikus kliinikus diagnoositi äge viirushepatiit A. HCV Ab test on positiivne, HBs Ag suhtes negatiivne, HCV-RNA-d ei tuvastatud. 2010. aasta mais tehti biokeemiline vereanalüüs, kõik näitajad on normaalsed. 2010. aasta septembris oli ALAT tase 32,8 U / L (N 0-31,0 U / L), AST 26,3 U / L (N 0-32,0 U / L); oktoobris 2010 ALT 48,3 U / L, AST 34,1 U / L, GGT, aluseline fosfataas, normaalne vere bilirubiin; detsembris ALT 92,3 U / L, AST 43,7 U / L. 2010. aasta detsembri immunoloogilises uuringus oli ASMA, AT kuni LKM-1, negatiivne, IgG 23,5 g / L (N 6,0-20,0 g / L), IgM 2,1 g / L (N 0,4) -2,0 g / l), IgA 3,9 g / l (N 0,5-3 g / l), SLA / LP 3,9 RÜ / ml (N2.

Südame impulss, epigastriline pulsatsioon ei ole palpeeritav.

Värisemine südame piirkonnas tipus, südame põhjal pole määratud.

Patoloogilisi pulsatsioone II rindkerevahelises ruumis paremal, vasakul, jugulaosas ei määrata. Palpatsiooni hellus prekariaalse piirkonnas nr.

Südame suhtelise tuimuse piirid: vasakul, keskklavikulaarsest joonest sissepoole 1 cm sissepoole (V-luudevahelises ruumis), üleval - III ribi tasemel, paremal - 0,5 cm rinnaku paremast servast väljapoole. Südame suhtelise tuimuse läbimõõt on 11 cm, veresoonte kimbu laius 6 cm.Südame konfiguratsioon on normaalne..

Rütm on õige, südame kokkutõmbumiste arv on 72 ühe minutiga. I ja II tooni ei summutata, lõhestata ega hargneda. Teist tooni aktsenti pole. Lisatoone, galoppirütmi ei kuule.

Südame nurinat ja perikardi hõõrumismüra pole kuulda.

Perifeersete arterite pulsatsioon on säilinud, rütmiline. Arterid on elastsed, mitte keerdunud, arteriaalsed seinad on siledad. Aordi pulsatsiooni jugulaosas ei määrata, unearterites on kuulda müra.

Unearterite kohal pole müra ega patoloogilisi toone (Traube'i topelttoon, Vinogradov-Durozieri topeltmüra jne)..

Arteriaalne pulss radiaalsetel arteritel on sama paremal ja vasakul, rütmiline, rahuldav täitmine ja pinge, 72 / min. Puudub pulsivaegus.

Brahiaalsete arterite vererõhk - 120/75 mm Hg.

Veenilaiendeid pole. Valulikkus, veenide tihendid ei ole tuvastatud. Yarmiini veenides ei ole kuulda “ülaosa müra”, nende tursed, positiivne venoosne pulss puudub.

Seedetrakti

Söögiisu on hea, ühegi toote vastu pole vastumeelsust. Tool on tavaline, 1 kord päevas, mõõdukas, kaunistatud, pruun. Verejooksu tunnused puuduvad.

Uurimisel: keel on niiske, mitte ülekattega, papillaarkiht on säilinud, puuduvad praod, haavandid. Hambad on desinfitseeritud. Igemed, pehme, kõva roosa värvi suulaed, verejooksud, haavandid puuduvad.

Kõhu on sümmeetriline, osaleb hingamistoimingus; puudub nähtav peristaltika, venoosne kollateraalsus. Valge joone ja nabanööri rõngaste hernias, kõhupiirkonna eesmisel äärel olevad striaed nr. Kõhu ümbermõõt naba kohal - 72 cm.

Kogu kõhu pinna ulatuses määratakse tüüpiline löökpillide heli; vaba või helitu vedelikku kõhuõõnes ei määrata.

Pindmise palpeerumisega on kõht pehme, paremas niudepiirkonnas mõõdukalt valulik ja nabast paremal asuva palpatsiooniga. Sümptom Shchetkin-Blumberg, Mendel negatiivne.

Sigmoidne, pime, põiki käärsool ei ole palpeeritav.

Käärsoole tõusvad ja laskuvad osad ei ole palpeeritavad.

Kõhu kogu pinnal on kuulda elavat peristaltikat, 1-2 peristaltilist müra 1 sekundis. Kõhukelme hõõrdumise müra, veresoonte nurinat ei kuule.

Maks

Ei ole väljaheidete, uriini, naha sügeluse värvust.

Parempoolses hüpohondriumis paistetus, selle piirkonna hingeldamine pole piiratud.

Maksa piirid Kurlovi sõnul:

Maksa absoluutse tuhmuse ülemine piir piki paremat keskklavikulaarset joont on VII ribi tasemel. Maksa absoluutse tuhmuse alumine piir: mööda parempoolset keskklavikulaarset joont - rinnakaare alumise serva tasemel, mööda keskjoont - xiphoidprotsessist kuni nabani ulatuva kauguse ülemise ja keskmise kolmandiku piirini, mööda vasakut rannikukaart - mööda vasakut parasternaalset joont. Maksa suurused Kurlovi järgi: 10 / 0-9-8 Maksa alumine serv on ümar, pind on sile, elastne, valu parema niudepiirkonna piirkonnas palpeerimise ajal.

Sapipõis

Ei ole palpeeritav, pole valulikkust. Kera, Murphy, Mussey, Vasilenko, Lepine, Courvoisier, Ortneri sümptomid on negatiivsed.

Paremas hüpohondriumis ei esine kõhukelme hõõrdumist.

Põrn

Turse vasakus hüpohondriumis, selle piirkonna hingamine pole piiratud.

Löökriistade korral on põrna pikisuurus piki X-ribi 8 cm, põrna põikisuurus 4 cm. Põrn pole palpeeritav.

Vasakpoolses hüpohondriumis puudub kõhukelme hõõrdumine.

Kõhunääre

Kõhunäärme projektsioon piirkond kõhupiirkonna seinale on valutu.

Kuseteede süsteem

Urineerimine on tasuta, valutu. Düsuraatilisi häireid pole. Merevaiguvärvi uriin.

Nahal pole turset, turset, punetust ja suprapubiaalses piirkonnas pole piiratud turset. Sümptom Pasternatsky mõlemalt poolt negatiivne

Neerud ei olnud palpeeritavad. Kusepõis ei ole palpeeritav. Valu palpeerimise ajal kusejuhi kohal ei ole kindlaks tehtud.

Endokriinsüsteem

Kehaosade, akromegaalia kasvu, füüsise ja proportsionaalsuse rikkumisi pole. Pole janu, näljatunnet, pidevat kuumustunnet, külmavärinaid, krampe, palavikku.

Kilpnäärme palpeerimisel kilpnäärme rinnaalust ei määrata. Parempoolne ja vasakpoolne kõver ei ole palpeeritavad.

Närvisüsteem ja meeleelundid

Teadvus on selge, orienteeritud keskkonnale, kohale ja ajale. Intellekt on salvestatud. Patsient on tasakaalukas, seltskondlik, rahulik. Märgib jõudluse langust. Jalutuskäik on kiire. Puudub kõnehäire. Unehäired, motoorsed funktsioonid, värisemine, krambid puuduvad. Vegetatiivse labiilsuse tunnused puuduvad: higistamine, dermatograafia. Maitse, lõhn, kuulmine pole katki. Tundlikkus on salvestatud. Neuroloogiliste sümptomite ulatus: diploopiat, ptoosi, nasolabiaalsete voldide asümmeetriat, neelamishäireid, keele kõrvalekaldeid, düsfooniat ei tuvastata. Meningeaalseid sümptomeid pole, see on Rombergi asendis stabiilne, lihastoonuses muutusi pole.

VI. Laboratoorsete ja instrumentaalsete uurimismeetodite tulemused

Haiguslugu - nakkushaigused (äge viirushepatiit B)

Google'i reklaamid
Saadaolevad toimingud
  • Leia kõik kasutajafailid
  • Kommenteerige faili

See fail on võetud Medinfo kogust http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org

E-post: [email protected] või [email protected] või [email protected]

FidoNet 2: 5030/434 Andrey Novicov

Kirjutame tellimiseks kokkuvõtteid - e-post: [email protected]

Medinfo veebisaidil on teil suurim meditsiiniliste abstraktsioonide, haiguslugude, kirjanduse, koolitusprogrammide, testide kogu Venemaal.

Minge saidile http://www.doktor.ru - vene meditsiiniserver kõigile!

VENEMAA FÖDERATSIOONI TERVISEMINISTEERIUM

IVANOVA RIIGI RAVI AKADEEMIA

INFEKTIIVSETE HAIGUSTE JA EPIDEMIOLOOGIA OSAKOND

Pea Õppetooli dotsent V.F. Mustkull

Õpetaja Ass. S.E. Lebedev

Kliiniline diagnoos: äge B-viirushepatiit, ikteriline periood, mõõdukas kulg.

Kuraator: üldteaduskonna 4. kursuse 8. rühma õpilane

Bashlachev Andrey Alexandrovich.

Järelevalve kuupäev: 8 / IX 1997.

I. PASSPORT OSA

Nimi: x
Sugu naine.
Vanus 17 aastat vana.
Vene kodakondsus.
Põhikutse: lasteaiaõpetaja.
Töökoht: Ležnevski lasteaed.
Elukoht: pos. Ležnevo, st. Saak, d.28.
Sissepääs kliinikusse: 7. september 1997.
Diagnoos: viirushepatiit.

1. Kaebused kliinikusse vastuvõtmisel.
Ebamugavuse kaebused paremas hüpohondriumis, epigastimaalses piirkonnas, perioodiline söömisega mitteseotud valu, iiveldus, tume uriin, nõrkus, isutus.

2. Kaebused järelevalvepäeva kohta.
Järelevalve päeval esitab patsient samad kaebused.


III. ANAMNESIS MORBI

Patsiendi sõnul ilmnesid haiguse esimesed sümptomid 1997. aasta 5. / IX hommikul, kui temperatuur tõusis temperatuurini 37,5 kraadi Celsiuse järgi, epigastimaal ilmnesid valud ja isu kadus. Õhtuks tõusis temperatuur 38 kraadini. Patsient märkas, et uriin on tumenenud.
Temperatuuri alandamiseks võttis ta aspiriini. 6 / IX, tõsteti temperatuuri (37,5-38 kraadi Celsiuse järgi), valu püsis, ilmnes iiveldus, nõrkus. Oksendamist ei olnud. 7 / IX olek on sama. Naha värvus ei muutunud, lööbed, sügelus polnud. Patsient läks arsti juurde ja ta viidi haiglasse 1 mäe nakkusosakonda. haiglad, kus on diagnoositud viirushepatiit.


IV. EPIDEMIOLOOGILINE ANAMIS

Kontakt kahe viirushepatiidiga patsiendiga, kes viidi haiglasse 1 mäestikku. haigla juuli lõpus ja 2. septembril 1997.
Haigusele eelnenud perioodi meditsiinilistest manipulatsioonidest on tervisekontroll tööle kandideerimisel (sh günekoloogiline läbivaatus, vere võtmine analüüsimiseks).

V. ANAMNESIS VITAE

Patsient kasvas ja arenes vastavalt vanusele. Lapsepõlves kannatas ta nohu käes. Praegu märgitakse herpes labialise ilmnemist hüpotermia ajal. Tuberkuloos, hepatiit, venoosne haigus eitavad.
Elab eramajas.
Elutingimused on rahuldavad. Toidueelistusi pole.
Ei ela seksuaalelu.
Pärilikkust ei koormata.


VI. ALLERGOLOOGILINE ANAMNEES

Ei kodus ega sugulastel reaktsioone ravimite, ennetavate vaktsineerimiste ega muude allergeenide suhtes.


VII. STAATUS KEELdub

1. Patsiendi üldine seisund.
Üldine seisund on rahuldav, tervislik seisund rahuldav. Teadvus on selge. Positsioon on aktiivne. Kõrgus - 170 cm.
Kaal - 53 kg. Ehitamine on normostenic proportsionaalne. Peas pole patoloogilisi muutusi. Keha temperatuur
36,8.

2. Naha seisund.
Nahk on tume, puhas, pisut niiske. Nahaalune rasv on mõõdukas, ühtlaselt jaotunud. Nahavoltide paksus kõhu esipinnal on 2 cm, tekstuur on elastne.
Pehmete kudede turgor on säilinud. Ei mingit passiivsust ega turset.
Patoloogilisi elemente pole. Küüsi ei muudeta.
Märgitakse nähtavate limaskestade ja sklera subicicity.

3. Lümfisõlmede seisund.
Kuklaluus, kõrva taga, submandibulaarses, lõua, emakakaela tagumises ja eesmises osas, supraklavikulaarses, subklaviaalses, rindkere, aksillaarses, küünarnuki, kubeme- ja popliteaalses lümfisõlmes pole märgatavat suurenemist. Palpeerimisel on emakakaela, aksillaarsed ja kubemepiirkonna eesmised sõlmed ümarad, kuni 1 cm, elastsed, valutud, mitte sulatatud kokku ja ümbritseva koega.
Ülejäänud sõlmede rühmad ei ole palpeeritavad.

4. Lihas-skeleti süsteem.
Pagasiruumi ja jäsemete lihaste areng on mõõdukas. Samad lihasrühmad arenevad sümmeetriliselt. Puudub lihaste atroofia ega hüpertroofia. Jäsemete fleksorite ja ekstensorite toon on säilinud. Puudub parees ja halvatus. Tugev lihasjõud, palpeerimisel pole valu.
Luustik on proportsionaalne, sümmeetriliselt arenenud, kehaehitus on õige. Valud rinnaku, torukujuliste luude, selgroo palpatsioonil puuduvad. Liigese konfiguratsioon pole muutunud.
Pole turset ega turset. Liigeste palpeerimisel pole valulikkust. Liigestes säilib aktiivsete ja passiivsete liikumiste maht.

5. Hingamiselundkond.
Nina kuju ei muudeta, kõri ei ole deformeerunud. Nina kaudu hingamine on tasuta, eritist pole. Hääle kähedus, afoonia, köha pole.
Rütmiline hingamine, hingamissagedus - 20 / min., Rindkere hingamine. Silindriline rindkere, sümmeetriline.
Palpeerimisel on rindkere elastne, valutu; hääl väriseb nõrgalt, kopsude sümmeetrilistes osades toimub võrdselt. Võrdlevate löökpillidega kopsude sümmeetriliste alade kohal on kuulda selget kopsuheli.
Auskultuuri ajal sümmeetrilistes punktides on kuulda vesikulaarset hingamist; bronhofooniat pole selgelt kuulda; kahjulikke hingamisteede helisid pole tuvastatud.

6. Südame-veresoonkonna süsteem.
Piisava täituvuse ja pingega impulss, sünkroonne, rütmiline. Südame löögisagedus 80 lööki / min. Vererõhk 120/80 mm Hg.
Apikaalne impulss lokaliseeritakse V rinnapiirkonna ruumis, laius - 2 cm, ei ole vastupidav. Südame impulssi ei tuvastata. Epigastrilist pulsatsiooni ei täheldata.
Südamehelid on rütmilised, summutatud. Ilma aktsendita, patoloogiline müra, toonide lõhenemine ja kaheharuline.

7. Seedesüsteem.
Söögiisu on vähenenud. Söögitoru närimine, neelamine ja toidu läbimine pole häiritud. Röhitsemine, kõrvetised puuduvad. Temperatuuri tõusuga täheldatakse iiveldust, oksendamist. Tooli polnud.
Neelu, mandlid, neelu muutmata. Keel on kaetud hallikasvalge kattega. Limas niisked, nende subicicity on märgitud.
Kõhu kuju on ümmargune. Peristaltika pole katki. Kõhupiirkond on seotud hingamisega. Pole astsiiti.
Kõhu eesmise seina löömisel on kuulda tüüpilist heli, maksa ja põrna piirkonnas - reieluu heli.
Pindmise indikatiivse palpatsiooniga on kõht pehme, märgitakse epigastimaalses piirkonnas hellust. Kõhukelme ärrituse sümptomid on negatiivsed. Kõhu eesmises seinas on kerge lihaspinge. Rectus abdominis lihaste diastaas puudub. Nabanöör ei laiene. Pindmised kasvajad ja herniad ei ole palpeeritavad.

Sügavalt libiseva palpatsiooni tulemused:
- sigmoidne käärsool - 2 cm läbimõõduga silindri kujul palpeeritav, valutu, nihutatud; pind on tasane, sile; elastne konsistents; mitte nurrumine.
- rinnaosa palpeeritakse nööri kujul, mille läbimõõt on 2,5 cm, valutu, nihkunud; pind on tasane, sile; elastne konsistents; mitte nurrumine.
- põiki käärsoole - palpeeritakse 3 cm läbimõõduga silindri kujul, valutu, nihutatud; pind on tasane, sile; elastne konsistents; müristamine.
- tõusev ja laskuv käärsool - palpeeritud 2,5 cm läbimõõduga silindri kujul, valutu, nihutatud; pind on tasane, sile; elastne konsistents; mitte müristamine.
- mao suurem kumerus - palpeeritakse rulli kujul 3 cm nabast kõrgemale, märgitakse ebamugavustunne palpeerimise ajal; pind on tasane, sile; elastne konsistents; pähkli libisemise tunne.
Maksa ülemine piir langeb kokku parema kopsu alumise piiriga, alumine läbib parempoolse rinnakaare all. Maksa suurus Kurlovi järgi: 10,
9, 8 cm.Maksa alumine serv palpeeritakse 2 cm rannikukaare all, elastne, ümar, valulik. Pind on tasane, sile.
Sapipõis ei ole palpeeritav. Mullide sümptomid on negatiivsed.
Põrn pole palpeeritav. Löökriistad: pikisuurus - 8 cm, põiki -
4 cm.
Auskultatoorsed peristaltilised nurinad.

8. Urogenitaalsed elundid.
Kuseelundite kohal, alaseljas, kõhukelmes, kõri kohal ei ole valu ega ebamugavusi. Urineerimine pole keeruline. Düsuuria, öine urineerimine puudub. Uriin on tume. Pole turset. Alaselja survel pole valust. Neerud ei ole palpeeritavad. Sümptom
Pasternatsky on mõlemalt poolt negatiivne. Kusepõis on valutu.

9. Endokriinsüsteem.
Higistamine pole suurenenud, värisevad jäsemed nr. Juuksepiir on ühtlaselt jaotunud. Kilpnääre pole palpeeritav, türotoksikoosi silma sümptomeid ei täheldata. Füüsis ja rasva ladestumises ei esine kõrvalekaldeid.

10. Närvisüsteem.
Mälu, und ei häiri. Teadvus on selge. Suhtumine haigusesse on adekvaatne. Kuulmishäired, maitse, lõhn nr.
Pupillirefleksid on normaalsed. Nüstagm pole. Õpilaste reaktsioon lähenemisele ja kohanemisele on asjakohane. Kõõluse refleksid elavad, patoloogilised refleksid, kloone pole. Meningeaalsed sümptomid on negatiivsed. Salvestatud pealiskaudne ja sügav tundlikkus.


Viii. EELDIAGNOOS

Joobeseisundi (palavik, nõrkus) ja düspeptiliste (isutus, valu epigastimaalses ja paremas hüpohondriumis, iiveldus) sündroomide esinemine patsiendil võimaldab kahtlustada sooleinfektsiooni. Maksa suuruse suurenemine näitab selle üldist laadi.
Uriini (holuuria) ning ikterilise skleera ja limaskestade tumenemine viitavad sapipigmentide vahetuse rikkumisele, mis võib olla põhjustatud maksakahjustustest (hepatiit).
Epidemioloogilises ajaloos on andmeid nii kokkupuudete kohta viirusliku hepatiidi patsientidega kui ka meditsiiniliste manipulatsioonidega.
Seega võib patsient anamneesi ja objektiivse uurimise põhjal eeldada viirushepatiiti, kuid pole selge, milline neist (A või B).

IX. LABORAATILINE JA INSTRUMENTAALNE UURIMISKAVA

Diagnoosi kinnitamiseks on vaja läbi viia järgmised uuringud:
- uriini üldine analüüs
- üldine vereanalüüs
- verekeemia
- seroloogilised meetodid (RIA, IMP) spetsiifiliste markerite tuvastamiseks: IgM anti-HAV või anti-HB, HBsAg.


X. LABORATORIATINGIMUSTE JA UURINGU ERIMEETODITE TULEMUSED

1. Uriini analüüs 8 / IX 97g.

Värvus rikkalik kollane
Happeline reaktsioon
Erikaal - väike uriin
Mudilane
Valk - 0,66 g / l
Suhkur - negatiivne
Atsetoon - kergelt positiivne
Sapipigmendid - negatiivsed
Urobiliin - järsult positiivne
Lamedad epiteelirakud - paljud
Valged verelibled - vaateväljas 6-10-12
Lima on palju

Järeldus: värvimuutus (holuuria), hägusus, proteinuuria, atsetonuuria (?), Urobilinuuria, lamedate epiteelirakkude ja valgete vereliblede sisalduse suurenemine.

2. Biokeemiline vereanalüüs 8 / IX 97g.

Üldbilirubiin - 50,2 μmol / L otse - 35,9 μmol / L
ALAT - 4,6 mmol / L
Sublimaattest - 1,88 ml
Tümooli test - 5 ühikut.

Järeldus: hüperbilirubineemia, suurenenud ALAT aktiivsus, tümooli test - normi ülemine piir.

3. Vereanalüüs antigeenide kohta 8 / IX 97g.

Järeldus: tuvastati HBsAg.

4. Veri Wassermanni reaktsioonil 8 / IX 97g.

5. Üldine vereanalüüs 9 / IX 97g.

Punased verelibled - 4,32 T / L
Hemoglobiin - 133 g / l
Värvuse indikaator - 0,8
Valged verelibled - 7,4 g / l
Stab - 1%
Segmenteeritud - 49%
Lümfotsüüdid - 39%
Monotsüüdid - 5%
ESR - 3 mm / tund

Järeldus: värvusindeksi langus, lümfotsütoos.

6. Biokeemiline vereanalüüs 10 / IX 97g.

Üldbilirubiin - 64,6 μmol / L otse - 50,2 μmol / L
ALAT - 6,7 mmol / L
Sublimaattest - 1,68 ml
Tümooli test - 18 ühikut.

Järeldus: hüperbilirubineemia, ALAT aktiivsuse suurenemine, tümooli testi väärtuse suurenemine, sublimaattesti langus.

Xi. ERINEVAD DIAGNOOSID

A- ja B-viirushepatiiti tuleb eristada, samuti mehaanilise (subhepaatilise) kollatõve korral, kuna neil haigustel on sarnane kliiniline pilt:
- ikteriline sklera, limaskestad, naha sisemused;
- uriini värvimuutus (holuria);
- hüperbilirubineemia.
Samal ajal on patsiendil järgmised sümptomid, mis pole obstruktiivse kollatõve suhtes iseloomulikud:
- tuim kerge valu epigastriumis ja paremas hüpohondriumis;
- maksa suuruse väike suurenemine;
- suurenenud seerumi ensüümide aktiivsus (ALAT) (tsütolüüsi sündroom);
- tümooli testi väärtuse väike tõus (mesenhümaalne põletikuline sündroom);
- hüperbilirubineemia mõlemast bilirubiini fraktsioonist (kaudne, otsene).
Lisaks ei ole patsiendil selliseid obstruktiivse kollatõve tunnuseid nagu:
- intensiivne naha sügelus;
- sagedane intensiivne valu (kanalis või kasvajas oleva kivi juuresolekul);
- maksa märkimisväärne suurenemine;
- hüperbilirubineemia kaudse bilirubiini fraktsiooni tõttu.

Patsiendi epidemioloogilises anamneesis on viiteid A-viirushepatiidi nakatumise võimalusele (suhtlemine viirushepatiidi patsientidega ja nakkuse kokkupuuteviisi võimalus) ja B-hepatiiti (meditsiinilised manipulatsioonid). Kuid HBsAg leiti patsiendi veres, mis on vaieldamatu märk viirushepatiit B.

XII. LÕPPDIAGNOOS JA SELLE LÄBIVIIMINE

Kliiniline diagnoos:
Äge B-viirushepatiit, ikteriline periood, mõõdukas kulg.
Diagnoos põhineb järgmistel andmetel:
1. Haiguse äge algus.
2. Mürgistuse ja düspeptiliste sündroomide esinemine patsiendil.
3. Ebamugavustunne, tuim kerge valu epigastriumis ja paremas hüpohondriumis.
4. Pigmendi metabolismi rikkumise tunnused - hüperbilirubineemia (bilirubiini mõlema fraktsiooni tõttu), holuuria (urobilinuuria), jääkõva ja limaskestad.
5. Seerumi ALAT aktiivsuse suurenemine (tsütolüüsi sündroom), tümooli proovi väärtuse suurenemine ja sublimatiivse proovi väärtuse langus
(mesenhümaalne põletikuline sündroom).
6. HBsAg tuvastamine veres.
7. Anamnees - meditsiinilised manipulatsioonid, mis hõlmasid infektsiooni parenteraalset manustamisviisi.

Punktid 1-5 näitavad ägeda viirusliku hepatiidi esinemist patsiendil. Punkt 4 räägib haiguse ikterilisest perioodist, biokeemiliste muutuste raskusastmest - mõõduka raskusega. Lõigetest 6 ja 7 järeldub, et tegemist on B-hepatiidiga.

Täiendav diagnostiline märk on suhteline lümfotsütoos..


Xiii. KLIINILISTE SÜMPTOMIDE PATHOENEES

Haiguse põhjustajaks on B-hepatiidi viirus (HBV).
Maksakahjustused määratakse HBV antigeeni ekspressioonile tekkiva immuunvastuse tugevuse ja olemuse järgi.
Olulist rolli tsütolüüsi geneesis mängivad hepatotsüütide membraanides viiruse antigeenide indutseeritud immunopatoloogilised reaktsioonid..
Maksa immuunpõletiku korral arenevad tsütolüütilised, mesenhümaalsed-põletikulised ja kolestaatilised sündroomid.
Täheldatakse hepatotsüütide hüdroopilist degeneratsiooni, astmelist nekroosi.

Voodirežiim.
Kuna etiotroopseid ravimeid pole täielikult uuritud ja neid ei kasutata, on meditsiinilise abi kõige realistlikum vorm kehas üldiste ja eraviisiliste vigastuste ratsionaalne korrigeerimine, see tähendab, et ravi on patogeneetiline ja sümptomaatiline.

Maksa mahalaadimiseks on vaja välja kirjutada dieet N 5 (valk 80–100 g, rasv 80 g, süsivesikud 450–500 g; 3000–3500 kcal).
Soovitatav on piisav kogus vedelikku, kasutada võib aluselist mineraalvett. Vajadusel määratakse intravenoosne soolalahus, glükoosilahus (anoreksiaga).
Rasketel juhtudel tuleb määrata infusiooni võõrutusravi..
Alkohol, kõik ravimid, eriti ravimid, valuvaigistid, rahustid, tuleks välja jätta. Samuti ei tohiks sedatiivseid ravimeid välja kirjutada, kuna nende eritumine maksarakkude poolt on häiritud.

1. Glükoosilahus (Sol. Glucosae).
Seda kasutatakse maksas ainevahetusprotsesside normaliseerimiseks, selle antitoksilise funktsiooni parandamiseks.

Rp. Sol. Glükoos 10% - 400 ml

D.S. Intravenoosne tilguti.

2. Isotooniline naatriumkloriidi lahus (Natrii kloriidi lahus 0,9%).
Seda kasutatakse dehüdratsiooniks, kasutatakse ka võõrutusainena..

Rp. Sol. Natrii kloriid 0,9% - 400 ml

D.S. Intravenoosne tilguti.

Kui temperatuur tõuseb 38 kraadini, kasutatakse lüütilist segu (analgiin + difenhüdramiin). Analgin (Analginum) omab tugevat palavikuvastast toimet, leevendab valu. Difenhüdramiinil (Dimedrolum) on desensibiliseeriv, rahustav ja kerge hüpnootiline toime.

Rp.: Sol. Analgini 50% __

Sol. Dimedroli 1% aa 2 ml

D.S. Intramuskulaarselt, kui temperatuur tõuseb 38 kraadini.


Xv. Haiglast haiglatelt taastuvate ainete ülekandmise eeskirjad

Väljavõte haiglast tuleks teha mitte varem kui 21 päeva pärast kollatõve tekkimist või mitte varem kui 28 päeva pärast haiguse algust, kui kliiniline pilt ja biokeemilised parameetrid normaliseeruvad: maks eendub rinnakaarest mitte rohkem kui 2 cm, kollatõbi puudub, ALAT-sisaldus veres. vähem
2 mmol / l.


Xvi. HAIGUSE PROGNOOS

Elu, tervise taastamise, puude prognoos on reeglina soodne, kuid kroonilise hepatiidi teke või mitmesuguste tüsistuste tekkimine on võimalik.
Pärast haiglast väljakirjutamist jälgige läbi
1, 3, 6 ja 12 kuud.
3 kuu jooksul on vaja järgida dieeti N 5 ja tulevikus vältida praetud, vürtsikaid roogasid jne. Alkohol ei ole soovitatav..

Xvii. TÄHELEPANEKU PÄEVAPÄEV

Pulss - 60 / min, hingamissagedus - 18 / min, temperatuur hommikul 36,6, õhtul
38,6.
Üldine seisund on rahuldav.
Kaebused püsiva ebamugavuse kohta epigastriumis, isu puudumise, nõrkuse kohta. Temperatuuri tõusuga - iiveldus, oksendamine. Uriin on tume. Tooli polnud.
Sihtkoht:
- Dieet N 5.
- Sol. Glükoos 10% 400 ml intravenoosselt.
- Sol. Natrii chloridi 0,9% 400 ml intravenoosselt.
- Sol. Analgini 50%, Sol. Dimedroli 1%, 2 ml intramuskulaarselt, temperatuuri tõustes 38 kraadini.

Pulss - 60 / min, hingamissagedus - 16 / min, temperatuur hommikul 36,6, õhtul
37.
Üldine seisund on rahuldav.
Epigastri valu vähenes, ilmuvad õhtul; isupuuduse, nõrkuse kaebused. Sklera ja limaskestade jäikus on suurenenud. Maks suurenes veidi. Valu epigastrumi ja maksa palpatsioonil. Uriin on tume. Tooli polnud.
Sihtkoht:
- Dieet N 5.
- Sol. Glükoos 10% 400 ml intravenoosselt.
- Sol. Natrii chloridi 0,9% 400 ml intravenoosselt.
- Sol. Analgini 50%, Sol. Dimedroli 1%, 2 ml intramuskulaarselt, temperatuuri tõustes 38 kraadini.

Pulss - 72 / min, hingamissagedus - 16 / min, hommikune temperatuur 36,6.
Üldine seisund on rahuldav.
Epigastriumis ilmneb kerge valu õhtul temperatuuri tõusuga; nõrkuse kaebused; Ilmub isu. Sklera ja limaskestade jäikus on suurenenud. Maks suurenes veidi. Valu epigastrumi ja maksa palpatsioonil. Uriin on tume. Tool on normaalne.
Sihtkoht:
- Dieet N 5.
- Sol. Glükoos 10% 400 ml intravenoosselt.
- Sol. Natrii chloridi 0,9% 400 ml intravenoosselt.
- Sol. Analgini 50%, Sol. Dimedroli 1%, 2 ml intramuskulaarselt, temperatuuri tõustes 38 kraadini.

x, 17-aastane, viibib haiglaravil 1. linnahaigla nakkuspalatis ägeda B-viirushepatiidi korral, ikterilisel perioodil, keskmise raskusega.
Patsient võeti vastu ebamugavustunde kaebustega paremas hüpohondriumis, epigastimaalses piirkonnas, perioodiliselt söömisega mitteseotud valu, iiveldus, tume uriin, nõrkus, isutus.
Objektiivsel uurimisel tuvastati jääkõva ja limaskestad, valu epigastimaalse piirkonna palpeerimisel, suuruse suurenemine ja valu maksa palpeerimisel.
Tehti järgmised uuringud: biokeemiline vereanalüüs
(järeldus: hüperbilirubineemia, suurenenud ALAT aktiivsus, tümooli test - normi ülemine piir), uriini üldanalüüs
(järeldus: värvimuutus (holuuria), hägusus, proteinuuria, atsetonuuria (?), urobilinuuria, lamedate epiteelirakkude ja valgete vereliblede sisalduse suurenemine), antigeenide vereanalüüsid
(järeldus: tuvastati HBsAg), vereanalüüs reaktsiooni jaoks
Wasserman (järeldus: negatiivne) täielik vereanalüüs
(järeldus: värvusindeksi langus, lümfotsütoos), biokeemiline vereanalüüs (korduv) (järeldus: hüperbilirubineemia, ALAT aktiivsuse suurenemine, tümooli testi suurenemine, sublimaattesti langus).
Määrati järgmine ravi: 10% glükoosilahus ja 0,9% naatriumkloriidi lahus, 400 ml intravenoosselt; kui temperatuur tõuseb 38 kraadini
Celsiuse järgi - analgin 50% lahus ja difenhüdramiini lahus 1%, 2 ml intramuskulaarselt.
Ravi on talutav ilma komplikatsioonideta.
Vaatlusperioodil täheldati seisundi muutust: epigastriline valu vähenes, iiveldus vaevab vähem. Õhutemperatuuri tõus püsib. Sklera ja limaskestade jäikus suurenes. Maks suurenes veidi.
Soovitanud:
1. Jätkake ettenähtud ravi.
2. Pärast haiglast väljakirjutamist - järelkontroll pärast 1, 3, 6 ja
12 kuud.
3. 3 kuud dieedi N 5 järgimist ja tulevikus, et vältida praetud, vürtsikaid roogasid jne. Alkohol ei ole soovitatav..

XIX. VIITED

* Bluger A.F., Novitsky I.N. Viirushepatiit - Riia: Zweigzne,
1988.- 411 s.

* Dunaevsky O.A. Maksahaiguste diferentsiaaldiagnostika.
Toim. 2., rev. ja täiendav - L.: Medicine, 1985.-264 s.

* Zhdanov V.M., Ananyev V.A., Stakhanova V.M. Viirushepatiit / AMN
NSVL: M: Meditsiin, 1986.-256 lk..

* Komarov F. I., Kukes V. G., Smetnev A.S. jne sisehaigused.
Õpik. Toim. 2., rev. ja lisaks.- M.: Medicine, 1991.-688 s.

* Mashkovsky M.D. Ravimid Toim. 8., rev. ja lisaks: M: Medicine, 1977, v. I, II.

* Podymova S.D. Maksahaigus. Juhend arstidele. Toim. 2., rev. ja lisaks.- M.: Medicine, 1993.-544 koos.

* Sorinson S.N. Viirushepatiit - L.: Meditsiin. Leningradi haru,
1987.- 262 s.

* Mustjaspruunid V.F., Voronina N.A. Kliiniline läbivaatus ja haiguslugu nakkushaiguste haiglas. Juhised üliõpilastele, internidele, kliiniliste patsientide ja nakkushaiguste arstidele. - Ivanovo, 1994.- 16 s..

* Shuvalova E.P. Nakkushaigused. Õpik. Toim. 3., rev. ja lisaks.- M.: Medicine, 1990.-560 s..

Viirushepatiit: juhtumianalüüs

Anamneesis hepatiit, kollatõbi - iidne haigus

Hepatiidi ajalugu ulatub antiikajasse. Viirusliku hepatiidi õpetus, mis sai alguse enam kui 100 aastat tagasi, arenes pidevas vaevuses haiguse põhjuse ja olemuse üle. Kollatõve olemasolu ja nende massiline levik oli antiikajal ja keskajal hästi teada. Tagasi V sajandil. EKr e. Hippokrates kirjutas kollatõve nakkavast vormist. Esimese aastatuhande keskel pidas Sakarja paavsti kirjas soovitatud isoleerida kollatõbi. XVII - XIX sajandil. Sõdade ajal täheldati paljudes Euroopa ja Ameerika riikides kollatõve epideemiaid. Nad hõlmasid suurt vägede kontingenti ja nendega kaasnes kõrge suremus..

Kollatõbe kutsuti sel ajal „sõdurihaiguseks“ ehk „sõjaväeliseks“ kollatõbeks. Kollatõve epideemilist laadi oli sel ajal juba märgata, kuid ebapiisavad teadmised ei võimaldanud selle haiguse olemuse dešifreerimisel isegi läheneda. Esimesed ideed epideemilise kollatõve olemuse ja patogeneesi kohta tekkisid XIX sajandil. ja sajandi jooksul arenenud, kujunes 30ndate lõpul tugevaks teaduslikuks teooriaks. XX sajand: Kui leiti, et epideemiline kollatõbi on iseseisev nakkushaigus, mille patoloogia keskmes on maksapõletik - äge hepatiit. XIX sajandil. Epideemilise kollatõve patogeneesis oli kolm teooriat - humoraalne, koleledogeenne ja hepatogeenne. Ühe teooria (humoraalne või düskraasia) kohaselt, mille vankumatu toetaja oli kuulus Austria patoloog Rokitansky (1846), omistati kollatõbele vereloome ja seos düsrasiaga. Nagu üldises patoloogias ja kollatõve korral, oli sellel terminil määramatu tähendus: sellesse investeeriti erinevat sisu, mida sagedamini mõisteti kui vere suurenenud lagunemist.

Teise teooria kohaselt omistati kollatõbi koleohogeensele mehaanilisele päritolule - seos sapijuhade põletikuga, nende tursed, ummistused, mis takistavad sapi väljavoolu. Esmakordselt väljendas seda seisukohta, ikka veel ilma huvita, prantsuse kliiniku Broussai s (1829), kes seostas kollatõve ilmnemist põletikulise protsessi levimisega kaksteistsõrmiksoole sapiteede kaudu. Selle teooria peamine apologeet oli suurim saksa patoloog Virchow, kes 1849. aastal hematogeense düsrasilise kontseptsiooni tagasi lükates lõi idee kollatõve mehaanilisest olemusest - ta ühendas selle ühise sapijuha katarriga..

Virchow tugines oma ideedes patoloogilistele leidudele (ühise sapijuha distaalse osa tursed, selle obstruktsioon limaskesta kaudu, kanali proksimaalse osa laienemine), ehkki on teada, et tema esitatud teooria alus oli üksik tähelepanek, mida hiljem keegi kinnitada ei osanud. Virchowi autoriteet oli aga nii suur, et selle eksliku vaate ümberlükkamiseks oli vaja rohkem kui 50 aastat. Ehkki Virchowil polnud oma kontseptsiooni õigsuse kohta mingeid tõendeid, pidas ta võimalikuks seda laiendada kollatõvele sepsise, kopsupõletiku ja isegi hepatotroopsete mürkidega mürgituse korral. Tekib küsimus, kuidas saaks Virchow eksida ja teooria poolt nii raputatud ja faktide toel vangistuses hoida?.

Sellele küsimusele vastates Jl. A. Myasnikov (1956) soovitas autorile ja tema järgijatele avaldada muljet kollatõve mehhanismi seletamise haarava lihtsusega ja analoogiaga ilmselgelt mehaanilise kollatõvega, mis ilmneb siis, kui kivi blokeerib ühist sapijuha. Virchowi ideid kollatõve mehaanilisest olemusest, mida ta nimetas katarraalseks (haiguse nimi, ammu kirjanduses juurutatud), toetasid Inglise kliinikud (näiteks Graves, 1864), kes arvasid, et kollatõve alus on gastroduodeniit ja Saksa arstid. Leyden (1866), kes arvas, et kaksteistsõrmiksoole limaskesta põletik levib sapiteedesse.

Botkini tõbi

Ja lõpuks uskusid epideemilise kollatõve patogeneesi kolmanda teooria toetajad, et haiguse põhjus on maksakahjustus - hepatiit. Nii soovitas inglane Stokes 1839. aastal, et haigust seostatakse seedetrakti katarriga ja maks kaasatakse patoloogilisse protsessi mõistvalt. Mõtteid kollatõbi maksa olemuse kohta võib leida K. K. Zeidlitzi, H. E. Florentinsky, A. I. Ignatovsky, H. H. Kirikovi ja teiste Venemaa kliinikute kirjutistest (vt Tareev E. M., 1956). Esimene maailmateaduse teadlane, kes asus Virchowi seisukohtadele vastu teaduslikult põhjendatud kontseptsiooniga, ühendades tõese ülevaate kollatõve olemusest ja haiguse etioloogiast, oli aga silmapaistev vene kliinik S. P. Botkin. Oma klassikalises loengus 1888. aastal sõnastas ta põhimõtteliselt uued sätted, mis hõlmasid viirushepatiidi doktriini peaaegu kõiki aspekte.

Ta väitis, et katarraalse ikterusega keskel seati kahtluse alla haiguse nosoloogiline sõltumatus. Botkini haiguse viiruslik laad avastati kliiniliste ja epidemioloogiliste vaatluste tulemusel juhuslikult. Esimesed seda tüüpi uuringud viisid läbi Findlay, McCallum (1937) USA-s ja P. S. Sergiev, Ε. M. Tareev, A. A. Gontaeva jt. (1940) NSV Liidus. Autorid jälgisid viirusliku kollatõve või õigemini seerumihepatiidi epideemiat, mis arenes välja USA kollapalaviku ja NSV Liidus pappatcha palaviku vastu immuniseeritud inimestel vaktsiiniga, mille valmistamiseks kasutati inimese vere seerumit. Esmalt tõestati haiguse viiruslikku olemust inimeste nakatumisega doonori - nakkuse allika - vere seerumi mikroobsete filtraatidega. Sellest ajast algab viirusliku hepatiidi etioloogia laiaulatusliku eksperimentaalse uuringu etapp, ehkki see ei viinud haiguse põhjustaja avastamiseni, vaid rikastas oluliselt ideed selle peamistest bioloogilistest omadustest. Viirusliku hepatiidiga patsientide materjali uuring viiruse sisalduse kohta viidi läbi neljal objektil: suured embrüod, koekultuurid, loomad ja inimesed (vabatahtlikud).

Viirusehepatiidiga patsientide nakkusetekitaja kultiveerimise katsed kanaembrüo korionalantoossel membraanil viisid Siede, Meding läbi 1941. aastal. Nõukogude teadlased viisid 1946–1948 läbi ulatuslikud uuringud Botkini tõve viiruse isoleerimiseks kanaembrüodes. B. M. Ždanov, A. A. Smorodintsev, I. I. Tersky ja teised said korduvalt viirusekultuure neljas või enamas lõigus. Seejärel õnnestus S. Ya. Gaidamovitšil, A. K. Shubladze'il ja B. A. Ananievil (1956) viirust kanaembrüotele edasi anda kuni 10–20 korda. Henle jt olid esimeste teadlaste seas, kes kasutasid viirushepatiidiga patsientidelt materjali saamiseks embrüote koekultuuri ja küüliku maksarakkude suspensiooni. (1950). Selle teema alusuuringud viisid läbi A. K. Shubladze, B. A. Ananjev (1964), kellele anti mitu kümmet väljaheitest ja verest eraldatud haiget viirustüve - „kandidaate” Botkini haiguse põhjustaja rollile.

Elundikultuuride meetodid (Zhdanov B. M. et al., 1968; Itcelis F. G. et al., 1968; Timoshenko Zh.P. et al., 1973) ja inimese leukotsüütide kultuur (Shubladze, mida nõukogude uurijad kasutasid järgnevatel aastatel laialdaselt). A. K., Barinsky I. F., 1969) laiendasid virotoloogiliste ja patogeneetiliste uuringute võimalusi Botkini tõvest. Nagu teistegi viirusnakkuste korral, on ka Botkini tõve korral arvukalt katseid nakatuda mitmesuguste loomade nakatumise kaudu (vt Siede, 1958), aga ka inimeste vabatahtlikena. On tõestatud, et nakatamiseks kasutatud materjal säilitab nakatumise ka pärast ultrafiltrimist, mis kinnitas patogeeni viiruslikku olemust.

Kõige huvitavamad olid katsed viirushepatiidiga patsientide väljaheidete suspensiooniga vabatahtlike suukaudse nakatumisega (Neefe ja Stokes, 1945). Kuna adenoviirused erituvad eriti sageli Botkini tõvest, arutati teravalt küsimust nende võimalikust väärtusest selle nakkuse põhjustajana. Hennenberg (1967) juhtis tähelepanu asjaolule, et adenoviirused põhjustavad maksas mitmeid patoloogilisi muutusi, mis on väga sarnased viirusliku hepatiidi korral esinevatega.

B-hepatiit

Praegune viirushepatiidi etioloogia uurimise etapp on seotud nn. Omaduste avastamise ja uurimisega. Austraalia antigeen. 1967. aastal avaldasid Blumberg jt. leiti Downi sündroomi, leukeemia ja hepatiidiga patsientide veres spetsiaalset antigeeni, mida oli varem leitud Austraalia põliselanikest ja mida sellega seoses nimetati Austraaliaks. Kuue aasta pärast tõestas Prince "Austraalia" antigeeni seost seerumi hepatiidiga, veel 2 aasta pärast Dane jt. kirjeldas täielikku viiruseosakest, mida nimetatakse “daani osakeseks”. 1970. aastal tuvastati viiruse kolm antigeenset süsteemi, s, c (Almeida, 1971) ja e (Magnius, Esmark, 1972), mis põhimõtteliselt lahendasid spetsiifilise diagnostika probleemi ja aitasid hiljem kaasa viirushepatiidi B ennetamise probleemi lahendamisele..

Palju hiljem oli võimalik tõestada, et veres tuvastatud antigeen e on muundatud (kärbunud) antigeen c; mõlemaid kodeerib üks DNA piirkond ja neil on peptiidahelas sama aminohappeline järjestus, mis erineb ainult nende arvust. Juba 1985. aastal avastas Feitelson veel ühe antigeeni x, mille kuulumist B-hepatiidi viirusesse (HBV) võib pidada tõestatuks. Muude tegurite hulgas, mis on olulised B-viirushepatiidi probleemi patogeneetiliste aspektide mõistmiseks, on Imagi ja Mensoni avastus 1979. aastal HBV polüalbumiini retseptorite kohta. Nende avastusel on kahekordne tähendus: esiteks veel ühe viiruse aktiivse replikatsiooni testi väljatöötamisel, mida iseloomustab vereseerumi polüalbumiini siduv aktiivsus, ja teiseks aitas see HBV hepatotroopismi paremaks mõistmiseks, kui mitte lahendus, lahenduse, kui mitte lahenduse..

Kaheksakümnendaid tähistas HBV kolme analoogi - loomaviirushepatiidi patogeenide (pekingi pardid, Kanada maapäevad ja oravad) - ja Robinsoni jt kirjeldused. (1982) klassifitseerivad need patogeenid hepatna (maksa DNA) viiruste erirühmaks. 1986. aastaks kaldus enamik autoreid uskuma, et selle rühma viirused on oma struktuuris ja bioloogilistes omadustes sarnased retroviirustele, mis valgustab nende võimet sulanduda hepatotsüütide genoomi ja põhjustada rakkude pahaloomulist degeneratsiooni. Hepatadaviiruste struktuuriliste tunnuste hulgas tuleks välja tuua nende struktuuris leiduvad DNA polümeraas ja pöördtranskriptaas (Hirschman, 1971)..

A-hepatiit

A-hepatiidi viiruse (HAV) avastamine on seotud Feinstone jt tööga. (1973), identifitseerides HAV-i elektronmikroskoopia abil, ja Pursel l et al. (1973), kes sai esmakordselt A-hepatiidi viiruse antigeeni puhastatud preparaadi. Suur panus viirushepatiidi etioloogia uurimisel oli M. S. Balayanil, kes kirjeldas viirust A1, mis osutus väljaheidete-suu kaudu edastatava mehhanismiga viirushepatiidi etioloogiliseks tekitajaks. Siiani pole selge, kas see on HAV-i lähedal või on see veel tuvastamata etioloogiliste vormide üks põhjustajaid, näiteks mitte-Ane-hepatiit. Viirusliku hepatiidi uurimise uus leht oli Rizzetto poolt 1977. aastal avastatud viiruse uue vormi patogeen. hepatiit - nn. D-agent või D-viirus (HDV). Viimane osutus satelliidiviiruseks, HBV satelliidiks.

Nagu hiljem selgus, on sellel viirusel nekrosogeenne omadus ning sellega nakatumine raskendab ja pikendab viirushepatiidi B kulgu. Oluline verstapost viirusliku hepatiidi patogeneesi uurimisel on patoloogilise protsessi arengu mehhanismi tõlgendamine viiruse immunogeneetiliste suhete vaatenurgast. B-viirushepatiidi patogeneesi viiruse immunogeneetiline teooria esitati 70ndate alguses. Nõukogude ja välismaised autorid (Dudley jt, 1972; Blyuger A. F., Wexler X. M., 1973). Oluline argument tema kasuks oli viirushepatiidi kulgu näidatud sõltuvus T-lümfotsüütidest. Selle teooria kinnitamiseks saadi LGC-st tõendid selle kohta, et HBV tsütolüütilised omadused puuduvad inimese maksa organokultuuris. (1973).

Selle teooria väljatöötamisel olid olulised ka Blumbergi (1969) andmed HBV erinevate populatsioonide nakatumissageduse geneetilise seose kohta. B-viirushepatiidi patogeneesi kohta uute ideede kujundamisel oli 1975. aastal B. M. Zhdanov ja Hirscham aasta hiljem idee nakkuse integratiivsusest. Hiljem need ideed kinnitati ja patogeneesi hakati mõistma etapiviisiliseks protsessiks, kus nakkuse replikatiivsed, integreeruvad ja segatud etapid võivad areneda või koos eksisteerida (Hoofnagle, 1983)..

Need ideed on mänginud suurt rolli kroonilise veo olemuse õigest mõistmisel, mida praegu kvalifitseeritakse õigustatult latentseks krooniliseks nakkuseks; seda iseloomustab ka vaheldumine või replikatiivsete ja integratiivsete protsesside kombinatsioon.

Diagnoosi päritolu

Hiljem töötati need sätted välja paljudes erapiirkondades. Näiteks on tõestatud, et HBcAg on infektsiooni replikatiivse faasi marker. Looduslikult on selle sama marker HBeAg, viiruse DNA ja DNA polümeraas. HBV polüalbumiini retseptori ja inimese maksa lipoproteiini, samuti HBeAg ja hepatotsüütide tsütoplasmaatilise antigeeni vahel saadi uudseid andmeid ristandgeenide olemasolu kohta. Need andmed pakkusid suurt huvi, pidades silmas ideid autoimmuunsete protsesside rollist B-viirushepatiidi patogeneesis, mille Meyer ja BiischenfeIde alustasid 1972. aastal. 10 aasta jooksul on see õpe kasvanud patogeneetilisest kontseptsioonist suureks rakenduslikuks probleemiks.

LHC-s saadi inimese maksa lipoproteiinide preparaat ja selle alusel loodi süsteemid nende hepatiit B-hepatiidi rakuliste ja humoraalsete sidemete testimiseks. Enne viirushepatiidi kogu uuringut mängisid silma silmapaistvat rolli maksa sisesed morfoloogilised uuringud. Maksa episoodiline punktsioon tehti eelmisel sajandil. Eriti meie riigis tegi A. A. Belogolovy maksa esimese punktsiooni 1900. aastal. Selle meetodi rakendamise tänapäevase etapi algus pandi aga 1928. aastal, kui laparoskoobi kontrolli all tehti esimene sihtotstarbeline maksa biopsia (Kalk, 1928). Alles enne sõda, 30. aastate lõpul, hakati meetodit pimeda punktsioonibiopsia tehnika arendamise tõttu järk-järgult kasutusele võtma hepatoloogilises praktikas (Roholm, Iversen, 1939). Sõjajärgsetel aastatel hakati meetodit laialdaselt kasutama paljudes kliinikutes, mida hõlbustas spetsiaalsete nõelte loomine ja nende modifikatsioonid (Vim, Silverman, Menghini, Bluger A.F., Sinelnikova M.P. jne). Sellest ajast alates on meetod võtnud tugeva koha patogeneesi, patomorfoloogia uurimisel ja viirusliku hepatiidi diagnoosimisel. Kodumaises meditsiinis on seda laialdaselt kasutatud kliinikutes Ε. M. Tareeva, Χ. X. Mansurova, E. S. Ketiladze, A. S. Loginova.

LGC-s kasutati seda meetodit laialdaselt. Intravolitaalsete morfoloogiliste uuringute tulemusel vaadati läbi traditsioonilised vaated maksa viirushepatiidiga patoloogilise protsessi peamise tüübi kohta. Võltskäsitlused glükogeeni kadumisest maksast ja rasvainfiltratsiooni kui haiguse substraadi kohta on ümber lükatud, näidatud, et viirushepatiidi korral on maksakahjustuse peamiseks tüübiks erinevat tüüpi valgu düstroofia ja mesenhümaalne-põletikuline reaktsioon on protsessi oluline komponent. Need andmed olid aluseks traditsiooniliste viirushepatiidi ravimeetodite - insuliinoglükoosravi (Bilibin A.F. ja Loban K.M.) - tagasilükkamisele ning uute lähenemisviiside väljatöötamisele selle nakkusega patsientide dieedile ja režiimile..

Morfoloogilistel meetoditel oli suur roll eksitavate seisukohtade kritiseerimisel Gilberti sündroomi olemuse kohta, mille üheks vormiks on posthepatiit, peeti viirusliku hepatiidi tagajärjeks. 70-ndate elektronmikroskoopilised uuringud. ning uued biokeemilised lähenemisviisid on võimaldanud tuvastada selle sündroomi niinimetatud posthepatiidi ja pärilikud vormid ning kombineerida neid mõne teise vormiga ühes haiguste klassis - pärilikud pigmenteerunud hepatoosid. Enam-vähem terviklikul kujul kujunesid need ideed 70ndate keskpaigaks. (Bluger A. F., Krupnikova E. 3., 1975). Morfoloogiliste meetodite võimalused on tänu nende kombineerimisele immunoloogilistega oluliselt laienenud. Immunomorfoloogiliste meetodite abil oli võimalik paljastada mitmeid viirushepatiidile iseloomulikke morfoloogilisi nähtusi maksas. Eriti selgus nn läbipaistmatute klaasjate hepatotsüütide olemus, mille Hadziyanni avastas 1973. aastal krooniliste HBsAg-kandjate maksakoes..

Näidati, et need hepatotsüüdid olid "täidisega" HBsAg osakestega, kus neis leiti hüpertroofiline endoplasmaatiline retikulum, lõpuks leiti neis a-fetoproteiin, mis kinnitas oletust, et need rakud on metaplaasia seisundis ja on silmitsi pahaloomulise muundamise ohuga. Immunomorfoloogilised ja puhtalt immunoloogilised meetodid paljastasid veel kaks uut nähtust, mis olid seotud viirusliku hepatiidi patoloogiaga. Esiteks leidsid nõukogude ja välisriikide teadlased lümfotsüütide, monotsüütide ja luuüdi rakkude nakatumise A- ja B-hepatiidi viirustega (1983–1986), mis kinnitasid nakkuse hematogeenset faasi, mida nõukogude autorid pikka aega postuleerisid (Rudnev G.P., Tõestamata B. B. ja teised) ja teiseks tõestati viiruse ekstrahepaatiline lokaliseerimine, eriti kõhunäärmerakkudes. Kui võtta arvesse värskeimaid andmeid A. K. Naumova jt kohta, kes leidsid inimese platsenta ja sperma DNA-st HBV DNA-ga homoloogsed nukleotiidijärjestused, siis muutuvad meie ideed HBV leviku ulatuse ja kestuse kohta inimkehas märkimisväärselt ning nende uute ideede tagajärjed on endiselt ei saa täielikult ennustada.

Loomulikult oli viirusliku hepatiidi patoloogia valdkonnas laiaulatuslikul uurimistööl kliiniliste probleemide uurimisel kasulik mõju. Paljudel Nõukogude teadlastel on ulatuslikud kogemused viirushepatiidi kliinilises ja epidemioloogilises uuringus nakkuse ülekandumise mehhanismi uuringute osana (Gromashevsky L.V., Bashinin K.A., Zhdanov BM, Bogdanov I.L., Paktoris A.A), seega ja lai valik kliinilisi diagnostilisi küsimusi (Tareev E. M., Myasnikov A. L., Yasinovsky A. A., Kassirsky I. A., Bilibin A. F., Rudnev G. P., Musabaev I. K ·, Nisevitš H. I., Ugryumov B. L., Shuvalova E. P., Nikiforov P. H., Ketiladze E. S., Farber H. A., Gromashevskaya L. L., Uchaykin B. F. jt. ) Hepatiidi uurimisel on oluline edasiminek seotud molekulaarbioloogia ja geneetika ning biotehnoloogilise tehnoloogia meetoditega. Eelkõige võlgnevad need meetodid nende sündi uut tüüpi vaktsiinidele ja immunodiagnostilistele ravimitele.

Esimesed termiliselt inaktiveeritud B-hepatiidi vaktsiinid sai Krugman tagasi 1971. aastal. Sama autor näitas spetsiifilise gamma-globuliini profülaktilist toimet viirushepatiidi B korral. Kuid alles 80ndatest alates. Vaktsiinide valmistamise tehnika annetatud verest saadud HBsAg puhastamisel andis järk-järgult võimaluse biotehnoloogilisteks meetoditeks nende valmistamiseks. Kolmanda põlvkonna vaktsiine kasutatakse üha enam B-viirushepatiidi ennetamiseks. Nende meetodite väljatöötamisel NSV Liidus etendasid suurt rolli B. M. Zhdanovi ja E. Ya. Greni teosed koos kaastöölistega. Nendele uutele suundadele tuginedes sündisid ja on laialt levinud immunoloogilised meetodid kolmanda põlvkonna viirushepatiidi markerite A, B, D tuvastamiseks - radioimmunoanalüüs ja ensüümimmuunanalüüs (Lander, Hoofnagle, Zhdanov BM, Blokhina I. H., Balayan M. S., Kukayne P A., Eligulashvili P. K. jt).

Viirusliku hepatiidi praeguse ja eriti edaspidise ravimisetapi jaoks on suurima tähtsusega immunoregulatoorsete ravimite kasutamine nende immunoloogiliselt vahendatud infektsioonide - interleukiin-1, 2, interferooni ja teiste immunoregulaatorite - raviks. Raviainete arsenali täiendati viirusevastaste ravimitega, maksarakkude puudulikkuse ja maksakooma ravis - hemosorptsioonimeetoditega sea sigade hepatotsüütide lisamisega kolonni (Margulis M.S.) ning maksakasvajate ja selle viirusliku iseloomuga kaugelearenenud tsirroosi ravis - maksa siirdamise teel..