B-hepatiidi avastamine anamneesis

Meditsiiniteaduste doktor T. CHEREDNICHENKO, Venemaa Riikliku Meditsiiniülikooli (Moskva) laste infektsioonide osakonna professor. Salvestanud O. BELOKONEV.

Kuuleme sõna “hepatiit” üsna sageli seoses mitmesuguste haigustega: tänapäeval on neid kuus. Need erinevad sümptomite ja ülekandemeetodite poolest. Neil on ühist see, et kõik need haigused on maksa viiruskahjustused.

"Kollatõve" (A-hepatiit) nakkava olemuse eeldust väljendas esmakordselt 1888. aastal S. P. Botkin. Aastal 1937 tõestasid Ameerika teadlased J. Findlay ja F. Mack Collum selle haiguse viiruslikku olemust. Kuid viirus ise isoleeriti suhteliselt hiljuti - 1973. aastal. Teise levinud haiguse - B-hepatiidi viirus avastati esmakordselt inimese veres ja maksarakkudes 1970. aastal. C-hepatiidi viirus on noorim. Rühm Ameerika teadlasi suutis selle isoleerida alles 1989. aastal.

A-hepatiit ja haruldane E-hepatiit, mida nimetatakse ka enterokatteks, esinevad ainult ägedas vormis. Väliskülalised toovad Venemaale E-hepatiidi. Enterilise hepatiidi viirused sisenevad inimkehasse eranditult suu kaudu (suu kaudu): pesemata käte, köögiviljade ja puuviljade kaudu, saastunud vee joomisel ja mõnikord ka leibkonna kaudu. Haiguse sümptomid ei ilmne kohe, vaid 2-7 nädalat pärast viiruse sisenemist seedetraktis. Sellepärast ilmneb laste esinemissageduse tipptund sügis- ja talvekuudel. Laps "korjab" viiruse suvel lõunaosa kuurortides ja haigestub sügisel, nakatades teisi lapsi.

A-hepatiit on meie riigis "esindatud" eriti laialt. Igapäevaelus nimetatakse seda haigust sageli "kollatõbe", kuid seda nii nimetada pole täiesti õige. Kollatõbi on igat tüüpi ägeda hepatiidi üks sümptomeid, mis väljendub silma väliskesta, orofarünksi ja naha limaskestade kollastes värvides. Pealegi ei esine ikterust alati, vaid ainult 30–40% juhtudest hepatiidi ägedate vormide korral. Kuid kroonilise hepatiidi kuluga kollatõbi kunagi juhtub.

Hepatiidi ägedat vormi pole raske eristada teistest seedetrakti nakkushaigustest. Hepatiidiga ei esine kunagi kõhulahtisust. Patsient kaebab halva tervise, tugeva nõrkuse üle ja püüab kogu aeg lamada. Tavaliselt tõuseb ta 1-2 päeva temperatuurini 38-39 ° C, kuid külmetuse tunnused puuduvad: hepatiidi viirused mõjutavad ainult maksa, mõjutamata aga orofarünksi limaskesti. Siis on iiveldus ja mõnikord üksik oksendamine. Maks kasvab suurusega. Kõhuvalu on nii tugev, et mõnikord viibib patsient haiglas ägeda kõhu diagnoosiga haiglas. Haiguse selles esialgses staadiumis teevad arstid diagnoosimisel sageli vea, mis tuleneb peamiselt nende hooletusest: kõhulahtisuse puudumine ja maksa märkimisväärne suurenemine peaks viivitamatult osutama terapeudile, et patsiendil on ebatavaline seedetrakti infektsioon. Kollatõbi ei arene alati, kuid teisel või neljandal päeval tumeneb patsiendi uriin tingimata järsult. Ja kuigi temperatuur langeb selleks hetkeks, koguneb nõrkus ja isu kaob.

Kõik need sümptomid võimaldavad kahtlustada viiruslikku hepatiiti ja patsienti hospitaliseerida. Venemaal on selliste patsientide haiglaid igas, isegi väikelinna või külahaiglas. Patsiendi haiglas uuritakse neid põhjalikult: nad viivad läbi biokeemilise vereanalüüsi ja seroloogilise analüüsi, mille abil nad määravad kindlaks hepatiidi viiruse tüübi. Seroloogiline testimine põhineb ensüümi immuuntesti meetodil. Selle rakendamiseks vajalikud reaktiivid on tänapäeval peaaegu igas haiglas. Selle tulemusel saab päeva jooksul täiesti selgeks, mis tüüpi hepatiidi viirus põhjustas haiguse sümptomeid..

Üsna sageli ilmneb haiguse niinimetatud subkliiniline vorm siis, kui biokeemiliste ja seroloogiliste uuringute käigus tuvastatakse hepatiidi viirus, kuid haiguse sümptomeid ei täheldata. Sellistel juhtudel ei kahtlusta inimene tavaliselt, et tal on olnud A- või E-hepatiit.

Reeglina lõppevad A- ja E-hepatiit täieliku taastumisega. Kuid haigus ise kestab väga pikka aega - poolteist kuni kolm kuud. See ei tähenda, et kogu selle aja peaks inimene haiglas olema. Äge hepatiit on nakkav ainult nädala jooksul enne sümptomite ilmnemist ja 10-12 päeva pärast haiguse algust. Seetõttu saab patsiendi kliinikus arsti järelevalve all tühjendada niipea, kui tervis paraneb. Kuid inimene loetakse taastunuks alles siis, kui vere biokeemilised parameetrid normaliseeruvad, viirus kaob veres ja maksa suurus normaliseerub. Võimalik komplikatsioon on sapiteede süsteemi talitlushäire, näiteks sapiteede düskineesia. Ja see võib hiljem põhjustada sapikivihaiguse esinemist.

Kuid hoolimata kõrgest taastumisprotsendist on mõnedel täiskasvanud patsientidel raskekujuline enterokatte hepatiit ja mõnikord isegi haiguse pahaloomulised vormid. Sellistel patsientidel algab maksakoe täielik nekroos (nekroos). Nekroosi läbinud maksa piirkonda enam ei taastata. Kui patsient siiski välja pääseb (ja pahaloomulise hepatiidi suremus ulatub 70–80% -ni), jäävad tema maksale surnud sidekoe armid (tsirroos). Õnneks pole A-hepatiidi pahaloomulist vormi lastel.

A- ja E-hepatiidiga inimestel kujuneb püsiv eluaegne immuunsus. See võimaldas luua A-hepatiidi vastase vaktsiini. Inokuleerimine on soovitatav ajateenijatele, haiguspuhanguga piirkonnas viibivatele lastele ja inimestele, kes kavatsevad reisida Aafrikasse, Kesk-Aasiasse ja muudesse hepatiidi A endeemilistesse piirkondadesse. Kuid me ei tohiks unustada et immuunsus moodustub alles kaks nädalat pärast vaktsineerimist. E-hepatiidi vaktsiini veel pole.

Enterilise hepatiidi epidemioloogiline olukord Venemaal on suhteliselt rahulik. Varem, 2003. aastal, vähenes esinemissagedus varasemate aastatega võrreldes märkimisväärselt. Väikesed puhangud tekivad seal, kus kanalisatsioonisüsteem ei tööta hästi ja vesi sealt siseneb veevarustusse. Viirusliku hepatiidi põhjustajate täielikuks hävitamiseks piisab vee keetmisest. Mitte mingil juhul ei tohi jooma vett avatud veest.

Lapsed on enterokattega hepatiidi viiruste suhtes kõige vastuvõtlikumad. Asi teeb keeruliseks asjaolu, et neil on tavaliselt halvasti arenenud sanitaar- ja hügieenioskused: lapsed pesevad halvasti käsi ja joovad toorvett. Lisaks puutuvad nad omavahel rohkem kokku kui täiskasvanud. samadel põhjustel on värbajad ohus.

Ülejäänud haigustekitajad, niinimetatud parenteraalne hepatiit (B, C, D, G), tungivad maksa ainult vere kaudu: naha või limaskesta kahjustustega, seksuaalselt, intravenoossete süstidega, eriti annetatud vereülekandega. Venemaal on kõige levinumad B- ja C-hepatiit. Neid viirusi nakatavad sageli need, kes regulaarselt kasutavad mis tahes ravimite intravenoosset süstimist. Sageli saab laps B-hepatiidi viirust nakatunud emalt sünnituse ajal. Hepatiidi viiruse ülekandumine raseduse ajal harva.

Parenteraalne hepatiit võib esineda nii ägedas kui ka kroonilises vormis. Kui haigus taandub ägedas vormis, siis see praktiliselt tagab patsiendi täieliku taastumise. Hepatiidi krooniline vorm ei ole tavaliselt haiguse ägeda variandi jätk, vaid kulgeb algusest peale peaaegu sümptomiteta, kestab pikka aega ja avaldub täiesti ootamatult. Kuigi mõnikord (C-, D-, G-hepatiidi korral) muutub haiguse äge vorm krooniliseks. Seda esineb 60–80% -l C-hepatiidi juhtudest. D-hepatiit läheb ka üsna sageli kroonilisse vormi, kuid õnneks pole seda tüüpi viirus Venemaal laialt levinud (umbes 1–2% kõigist juhtudest), tavaliselt toovad seda meile põliselanikud Kesk-Aasiast ja Aafrikast.

Erinevalt A-st ja E-st täheldatakse B- ja C-hepatiidi viiruste korral sageli kandjaviiruse seisundit - kui viirus ringleb veres, ei näita ennast üldse, vaid kujutab endast ohtu teistele, eriti neile, kes on neile kõige lähedasemad. C-hepatiidi viiruse kandmine võib äkki avalduda kroonilise hepatiidina. Ja arstid ei oska veel ennustada, kas see juhtub või mitte..

Parenteraalse hepatiidi inkubatsiooniperiood kestab üks kuni kuus kuud alates nakatumisest. Mõnel inimesel ilmneb pärast selle lõppu äge faas: temperatuur tõuseb lühikeseks ajaks, isu kaob, ilmneb iiveldus ja kõht valutab. See tähendab, et kliiniliste ilmingute korral ei erine B- ja C-hepatiidi ägedad vormid praktiliselt A-hepatiidist. Kuid halb enesetunne kestab pisut kauem kui enterokatte korral. Äge B-hepatiit lõpeb enamasti täieliku taastumisega ja C-hepatiit läheb kroonilisse vormi.

Mõnikord algab haigus kohe kroonilises vormis, mida pole nii lihtne ära tunda. Nagu eespool mainitud, võib krooniline hepatiit ilmneda pikka aega ilma igasuguste ilminguteta. Pärast inkubatsiooniperioodi lõppu ei täheldata erilist halb enesetunne - haiguse sümptomid on silutud. Nii (ilma ägeda faasita) tekivad tavaliselt B- ja C-hepatiidi kroonilised vormid.Laps või täiskasvanu kurdab tugevat väsimust, nõrkust. Maks on laienenud. Mõnikord toimub kaalulangus. Treeningu ajal valutab parem külg. Inimene lihtsalt ei saa aru, mis temaga toimub, ega pöördu seetõttu alati arsti juurde. Sageli tuvastatakse viiruse esinemine juhuslikult, näiteks haiglas tehtavate uuringute käigus. Kuid kui paremal küljel on püsiv valu, on lihtsalt vaja arstiga nõu pidada. Laienenud maksa tuvastamine patsiendil koos halva enesetunde, eriti asteeniaga viib arsti kindlasti arsti juurde võimaliku viirusliku maksakahjustuse mõttel. Biokeemilised ja seroloogilised vereanalüüsid, samuti ultraheliuuring kinnitavad või lükkavad selle diagnoosi selgelt ümber..

Kui patsiendil leitakse krooniline hepatiidi vorm, registreeritakse ta spetsialiseeritud keskuses. patsiendi tervist jälgib seejärel eriarst, kes määrab ravi. Kroonilisest B-hepatiidist täieliku taastumise tõenäosus on väga väike - umbes 10%. Kuid suhtelise tervise (remissiooni) seisund, milles patsiendi viirus ei vaeva, on saavutatav enam kui 80% juhtudest. C-hepatiit on sümptomite poolest sarnane B-hepatiidiga, kuid "vaiksemaks" ja "pehmemaks" ei anna vägivaldseid purskeid. Ja samal ajal eristab seda püsivus: see voolab pikka aega ja te ei saa kunagi öelda, millal remissioon tuleb. Kuigi selle "vaikse" hepatiidi ravimise juhtumid pole teada.

Väide, et C-hepatiit viib varem või hiljem maksavähini, on selle haiguse rolli maksarakkude pahaloomulises degeneratsioonis liialdus. Võib ainult öelda, et täiskasvanud C-hepatiidi patsientidel, kes alkoholi kuritarvitavad ja on HIV-nakatunud, esineb sageli maksatsirroos. Seetõttu peaks AIDSi ja alkoholismi kartma palju rohkem kui C-hepatiiti. Sellegipoolest on C-hepatiidi diagnoosimine patsiendile tavaliselt väga hirmutav. Tegelikult on C-hepatiidi uuringu statistika endiselt ebapiisav, kuna selle avastamisest on möödunud vähem kui 15 aastat. Kuid isegi nüüd mõistavad arstid, et C-hepatiidi viirus pole nii hirmutav, kui tavaliselt arvatakse.

Kõigist parenteraalsest hepatiidist võib kõige raskemaks pidada hepatiiti D. See algab ägedalt ja muutub seejärel krooniliseks. Tsirroosi põhjustab just see kõrge sagedusega krooniline hepatiit. D-hepatiidil on üks oluline tunnus - B-hepatiidi kroonilise vormiga inimesed haigestuvad tavaliselt..

C-hepatiidi vastu vaktsiini pole ja ilmselt ilmub see viiruse erinevate variantide suure arvu tõttu varsti. Paljudes riikides vaktsineeritakse B-hepatiidi vastu pikka aega. Ja Venemaal manustatakse alates 2002. aastast hepatiidi B vaktsiin lapsele tema esimestel elutundidel. Korduvaid süste tehakse ühe ja kuue elukuu jooksul. Enne 2002. aastat sündinud lapsed saavad koolis kohustusliku tasuta vaktsineerimise 11-aastaselt. B-hepatiidi vaktsineerimine on sobiv igas vanuses. Lõppude lõpuks kanduvad B- ja C-hepatiidi viirused sageli ühelt inimeselt teisele läbi naha ja limaskesta väikseimate jaotustükkide. Seetõttu võib nakkuse allikaks põhimõtteliselt olla kellegi teise hambahari, maniküüri käärid, kamm, hambaravitööriistad jne. Pealegi ei pruugi kammide või habemenugade omanik ise olla teadlik tema veres ringlevast hepatiidiviirusest..

Kui võrrelda B- ja C-hepatiidi esinemissagedust arenenud riikides ja Venemaal, siis selgub, et enne C-hepatiiti on kõik võrdsed või pigem võrdselt võimetud. Kuid seoses B-hepatiidiga on selle esinemissagedus Lääne-Euroopas ja Ameerikas palju madalam, kuna neis riikides toimub immuniseerimine ja B-hepatiidi juhtumeid on üksikuid, peamiselt kolmanda maailma riikidest. Ägeda A-hepatiidi juhtumid läänes ja USA-s on samuti äärmiselt haruldased, kuna kanalisatsiooni ja veevarustusega pole probleeme.

Kõigi viirushepatiidi vormide dieet peaks aitama vähendada maksa koormust ja üldist joobeseisundit. Vürtsikad, soolased, praetud toidud, maitseained, šokolaad, alkohol on keelatud. Välja on jäetud ka rasvased toidud. Vaja juua rohkem, süüa köögivilju ja puuvilju.

Kroonilise hepatiidi tavaline ravi on viirusevastane ravi. Kõige sagedamini kasutatav rekombinantne interferoon-a, mis on saadaval rektaalsete ravimküünalde "Viferon" kujul, aga ka süstimiseks mõeldud ampullide kujul.

Tiitrid illustratsioonide jaoks

Joon. 1. Joonisel B-hepatiidi viirus (Dane'i osake) sisaldab DNA-d ja DNA polümeraasi ensüümi. Viirus koosneb väliskestast ja tuumast (nukleokapsiid). Väliskestal ja nukleokapsiidil on selle pinnaantigeenid, mis on nakkusliku protsessi erinevate etappide indikaatoriteks. A- ja C-hepatiidi viirused on kaetud RNA osakesed.

Joon. 2. Praegu on võimalik eristada piirkondi, kus on kõrge (Aafrika, Lähis-Ida, Kesk-Ameerika, Venemaa ja SRÜ riigid), keskmine (Hiina, Lõuna-Ameerika, Kagu-Aasia) ja madal (Lääne-Euroopa, Põhja-Ameerika, Austraalia, Jaapan). A-hepatiidi viiruse ringluskiirus. Haigestumuse määra määravad veevarustuse ja kanalisatsiooni sanitaar- ja hügieenitingimused..

Joon. 3. B-hepatiit on üks levinumaid nakkushaigusi. Igal aastal sureb maailmas selle nakkuse tagajärjel üle miljoni inimese. Piirkonnad, kus selle nakkuse avastamise määr on madal, hõlmavad Lääne- ja Kesk-Euroopat, Kesk- ja Põhja-Ameerikat, Austraaliat; keskelt - Venemaa ja SRÜ riigid, Põhja-Aafrika, Brasiilia, India; kõrge - Kagu-Aasia ja Aafrika. B-hepatiidi viiruse ringluse intensiivsus sõltub tänapäeval suuresti vaktsineerimise olukorrast.

Joon. 4. Ilmselt on viirusekandjaid veelgi rohkem, paljud inimesed ei kahtlusta lihtsalt nakatumist, kuna neil pole haiguse sümptomeid. Tavaliselt tuvastatakse B- ja C-hepatiidi kandjad juhuslikult: haiglas, rasedate uuringute ajal või kokkupuutel viirusliku hepatiidiga inimestega.

B-hepatiidi avastamine anamneesis

Saidilt ümber suunatud

Ülevenemaaline HIV-testimise kampaania

Logi sisse

Parooli taastamine

  • Kodu
  • Hepatiit
  • Anamneesis hepatiit

Hepatiit on maksa põletikuline haigus. See võib ilmneda erinevatel põhjustel: alkoholi, narkootikumide kuritarvitamine või, mis juhtub palju sagedamini, hepatiidi viirusega nakatumisel.

Kokku on hepatiidi viirust mitut sorti. Kõiki neid viirusi levitatakse erineval viisil, mõnikord sarnaselt, mõnikord täiesti erinevalt, kuid neil kõigil on oluline mõju maksale ja tervisele üldiselt. Mõne tüüpi hepatiidi viirus võib põhjustada haigust, mille sümptomiteks on naha kollasus (kollatõbi), pidev väsimustunne, iiveldus, oksendamine ja kõhuvalu (A-hepatiidi korral), kuid on ka hepatiidi tüüpe, mis võivad põhjustada tõsist kroonilist nakkus (B- ja C-hepatiidi viirus). Millal hepatiidi viirus ilmnes ja kuidas see levis kogu maailmas?

5. sajandil eKr registreeris Hippokrates esimese kollatõve juhtumi. See juhtus Kreeka Taose saarel. Hippokrates kirjeldas järgmisi sümptomeid: tugev palavik ja iiveldus. Lühikese aja pärast täheldati naha kollasust, s.o. tekkis kollatõbi, temperatuur tõusis. Kuid kõige hullem oli see, kui temperatuur ei tõusnud, sest sel juhul olid patsiendid suremas. Täna võib juba väita, et kõige tõenäolisemalt oli see viirushepatiit.

Juba 1888. aastal toimus hepatiidi uurimisel esimene teaduslik läbimurre. Vene teadlane Sergei Petrovitš Botkin rääkis esimesena uuest nakkushaigusest. Ta hakkas uurima ebaharilikku viirust, mis hiljem sai nimeks A-hepatiit. Just Botkin arvas, et selle nakkushaiguse ja maksatsirroosi vahel on seos..

Kahekümnenda sajandi alguses hakkas kiiresti levima hepatiit B. Esiteks levis see mittesteriilseid süstlaid kasutavate meditsiiniliste manipulatsioonide käigus..

1947. aastal jagas McCallum kõik viirushepatiidid kahte tüüpi: nakkav hepatiit (A-hepatiit) ja seerum (B-hepatiit), millel oli selle haiguse uurimisel tohutu mõju..

Eelmise sajandi 70-ndate aastate keskel avastasid teadlased, et C-hepatiit kandub vereülekande teel ja veidi hiljem said teada muud selle leviku viisid. C-hepatiiti ei ole veel täielikult uuritud, kuid selle leviku meetodid on teada juba pikka aega: veri, kaitsmata seksuaalvahekord, ravimite süstimine ühise süstla abil. 1982. aastal tegi teadlane Baruch Samuel Blumberg teoks selle, mida kõik maailma teadlased kõik need aastad on teinud. Ta oli esimene, kes töötas välja B-hepatiidi vaktsiini.

Praeguseks pole jäänud ühtegi riiki, kuhu hepatiidi viirus pole jõudnud. See levib jätkuvalt kiiresti nii arenenud riikides kui ka madala elatustasemega riikides..

Tänapäeval esinevad hepatiidi viirused absoluutselt kõigil mandritel ja kõikides riikides. Nüüd on kogu maailmas selle haiguse ennetamise probleemidele pööratud palju tähelepanu. 28. juulil peetakse igal aastal ülemaailmset hepatiidi päeva. Kõige tõhusama ravi läbiviimiseks viiakse läbi viiruse põhjalik uuring.

Maks ja selle tervis

E-viirushepatiit, varem tuntud kui A- ega B-hepatiit, on äge nakkav zoooperhüponooniline haigus, millel on fekaal-suu kaudu nakatumise mehhanism (peamiselt saastunud vee kaudu), avaldub sageli epideemiliste puhangute vormis troopilise ja subtroopilise kliimaga riikides, keskmistel laiuskraadidel. on palju vähem levinud.

Igal aastal nakatub maailmas umbes 20 miljonit inimest, enamasti 15–30-aastased inimesed. Ainus reservuaar ja nakkuse allikas on haiguse ägedas faasis haige inimene. Haiguse kliiniline pilt sarnaneb A-hepatiidiga. E-hepatiit lõpeb enamikul juhtudel isetervenemisega. Lastel on see asümptomaatiline, mis raskendab oluliselt haiguse diagnoosimist. Välkkiire vorm on sageli surmav (70 tuhat juhtu aastas). Nakkus on rasedate naiste jaoks suur oht, hepatiit, mille korral 25% -l juhtudest omandab surmaga lõppenud pahaloomuline kasvaja. E-hepatiidi viirus ületab platsentaarbarjääri ja põhjustab loote surma. Nakkusliku protsessi kroonimist ei täheldata. Etiotroopset (viirusevastast) ravi ei ole välja töötatud. Vaktsiini töötasid välja Hiina spetsialistid, kuid seda pole meie riigis kasutusele võetud. Haiguste ennetamisel on sanitaarmeetmed hädavajalikud.

Joon. 1. Haiguse kollatõbi.

V hepatiidi viirus.Mikrobioloogia

Avastuslugu

Haiguse nosoloogilise iseseisvuse rajasid R. Pursell ja kaasautorid 1980. aastal. E-hepatiidi viirust (HEV, HEV) avastas esmakordselt Nõukogude teadlane viroloog M. S. Balayan 1983. aastal katsetes enese nakatamiseks materjaliga (roojaekstrakt), mis võeti A- või B-hepatiidiga patsientidelt, kes võitlesid Afganistanis. Viiruseosakesed tuvastati elektronmikroskoopia abil. Suure panuse haiguse uurimisel andis M. O. Favorov koos uurimisrühmaga (1985 - 1986)..

Joon. 2. Akadeemik, teadlane viroloog M. S Balayan (1933 - 200) tuvastas kõigepealt E-hepatiidi viiruse.

Taksonoomia

E-hepatiidi viirus kuulub tinglikult perekonda Calicivirus (Calicinoviruses). Alates 2002. aastast viidi see uue klassifikatsiooni kohaselt Caliciviridae perekonnast üle E-sarnaste viiruste rühma (Genus Hepacivirus).

Struktuur

Virion on sfäärilise kujuga, läbimõõduga vahemikus 27 kuni 34 nm, tal puudub välimine kest, pinnal on naelu.

Joon. 3. E-hepatiidi viiruse mudel.

Genotüüp

E-hepatiidi viiruse genoom on üheahelaline segmenteerimata positiivse polaarsusega + RNA, mis kodeerib RNA-st sõltuvat RNA polümeraasi, papaiinisarnast proteaasi, metüültransferaasi, RNA helikaasi ja transmembraanset valku, mis võimaldab viirusel rakku siseneda. RNA koosneb 7500 nukleotiidi alusest. Mittestruktuursed valgud asuvad N-terminaalses aminohappejärjestuses ja strukturaalsed valgud C-terminaalses aminohappejärjestuses. Hepatiidi E genotüüpe on 4, inimestel leitakse 1. ja 2. genotüüpi, 3. ja 4. genotüüpi loomadel - metssead, sead, hirved jne..

Antigeenne struktuur

E-hepatiidi viiruse antigeen (HBeAg) on ​​valk, mis tuleneb tuuma spetsiifilisest eneselõikamisest. See antigeen ei osale kapsiidi moodustumisel, see vabaneb väljaspool kahjustatud rakku..

Kasvatamine

E-hepatiidi viirused tavalistes söötmetes ei kasva. Need püsivad maksa ja neerude rakkudes, mis on ekstraheeritud eksperimentaalselt nakatunud loomade (ahvide) organismidest haiguse kõrgusel.

Identifitseerimine

HEV identifitseeriti varem immunoelektronmikroskoopia abil, tänapäeval DNA hübridisatsiooni ja PCR abil. Spetsialiseeritud laborites isoleeritakse E-hepatiidi viirus nakatunud primaatide organitest. Eriti vastuvõtlik makaakhaigustele (Masasa fascicularis, cynomolgus macaque, crabeater macaque).

Joon. 4. Fotol crabeateri makaagid.

Jätkusuutlikkus

E-hepatiidi viirustel on väliskeskkonnas nõrk resistentsus. Need surevad keemise ajal, need on kahjulikud kloori- ja joodi sisaldavatele desinfitseerimisvahenditele. Järjestikune sulatamine ja külmutamine on viirustele kahjulik.

VGE säilitatakse pikka aega magevees, see püsib elujõuline temperatuuril -20 0 С ja madalamal, temperatuuril +60 0 С kestab 4 kuni 12 tundi.

E-hepatiidi patogenees

Patogeenid sisenevad inimkehasse saastunud vee, toidu ja majapidamiskontaktidega. Soolestiku limaskestas ja selle lümfisüsteemis toimub patogeenide esmane paljunemine, kust nad sisenevad vereringesse ja arveldavad maksa. HCV replikatsioon toimub mõjutatud organi rakkudes, millele patsiendi keha patogeenidel ja looduslikel tsütokiinidel on otsene tsütopaatiline toime. Haigusega registreeritakse tsütolüüsi, kolestaasi ja mesenhiaalse-põletikulise sündroomi sündroomid. Haiguse raskete vormide korral areneb massiline hepatotsüütide nekroos, hemolüüs ja äge neerupuudulikkus (hepatiidi fulminantne vorm). Patoloogilise protsessi kroonimist ei ole märgitud, viirusekandjat pole registreeritud.

Immuunsus

Pärast haigust tekib inimesel üsna stabiilne immuunsus, kuid mitte eluaegne. Uuesti nakatumise juhtumid registreeritakse..

Joon. 5. E-hepatiidi viirused (elektronmikroskoopia).

Epidemioloogia

E-hepatiidi epideemilist protsessi iseloomustab veepuhastuspuhangute esinemine, mis toimuvad 7-8-aastaste intervallidega. Samuti registreeritakse haiguse aeg-ajalised juhtumid. Maksimaalne haigusjuhtumite arv on noored - 15–40-aastased, enamasti mehed.

Haiguse levik

E-hepatiiti registreeritakse kõigis maailma riikides, kuid kõige suurem haiguse esinemissagedus on Ida- ja Lõuna-Aasia riikides, kuuma kliima ja vähese kanalisatsiooniga piirkondades, kus nakatunud vesi oli peamine saastunud vesi. Suurematest haiguspuhangutest on teatatud Indias, Nepalis, Birmas, Liibüas, Alžeerias, Côte d'Ivoire'i Vabariigis, Somaalias, Nigeerias, Jordaanias, Gambias, Mehhikos. Nendes riikides on umbes 60% elanikkonnast nakatunud E-hepatiiti. Venemaal on E-hepatiidi puhanguid teatatud Türkmenistanis, Usbekistanis ja Kõrgõzstanis. Haiguse puhangutega on mõjutatud sadu ja tuhandeid inimesi. Sageli registreeritakse haigus põgenike hulgas, humanitaarkatastroofide ja sõjaliste operatsioonide piirkondades.

Nakkuse allikas (patogeenide reservuaar)

Nakkuse peamine reservuaar on prodrome staadiumis haige inimene ja anicterilisel perioodil, kollatõve perioodil, väheneb järsult viiruste keskkonda sattumine. Eriti ohtlik on inimesed, kellel on haiguse anicterilised ja asümptomaatilised vormid.

Inimesele ohtlikud on haiged loomad, kes nakatavad vett ja toitu. Nakatunud loomade, sealhulgas maksa, ebapiisavalt termiliselt töödeldud liha, samuti valesti valmistatud molluskite söömine on ohtlik. E-hepatiidi viirusi leidub sigadel, metssead, rottidel, lindudel jne. Need toetavad patogeenide ringlust looduses..

Joon. 6. Joonisel on kujutatud loomad, kellest võib saada inimese E-hepatiidi nakkuse allikas..

E-hepatiidi edasikandumise viisid

Nakkuse peamine reservuaar on haige inimene. Peamine ülekandemehhanism on fekaal-oraalne.

Edastamise teed:

  • E-hepatiidi viirused kanduvad peamiselt veega nakatunud väljaheidetega. Vee kaudu levinud puhangud registreeriti.
  • Viirused ei paljune toodetes, kuid need võivad olla saastunud haige inimese väljaheidetega.
  • Nakkus levib haigete loomade (peamiselt maksa) nakatunud, ebapiisavalt termiliselt töödeldud liha ning toore või valesti valmistatud karpide kaudu.
  • Nakkuse leviku leibkonna kaudu levimise viis on levinum suurtes rühmades, kus on pidev ja tihe kontakt inimestega - haiglate statsionaarsed osakonnad ja sõjaväeüksused. Igapäevaelus levib nakkus majapidamistarvete ja laste mänguasjade kaudu..
  • Viirused võivad inimese kehasse siseneda vere või selle komponentide vereülekande kaudu (parenteraalselt). Seda edastamisviisi registreeritakse 5% juhtudest.
  • Harvadel juhtudel registreeritakse viiruste edasikandumine emalt lootele (vertikaalne mehhanism).

Haiguse hooajalisus

Suurim esinemissagedus ilmneb suvekuudel, kui veetarbimine suureneb ja põhjavee reostus märkimisväärselt tõuseb - see on joogivee allikas. Aasia riikides toimub esinemissageduse kõrgpunkt vihmaperioodil, kui toimub vee reostus.

Vastuvõtlik kontingent. Riskirühmad

E-hepatiiti esineb sagedamini 15–40-aastastel meestel. Lastel ja eakatel täiskasvanutel registreeritakse haigus harva. Haiguse rühmajuhtumeid registreeritakse inimeste seas, kes elavad lähedastes hostelites ja vähese sanitaarolukorra tingimustes - hostelites, sõjaväeosades haiglas.

Riskirühma kuuluvad:

  • Kommunaaltöötajad.
  • Haigla töötajad lastele.
  • Sõjaväelased lahingutsoonis.

Joon. 7. E-hepatiidi riskirühma kuuluvad kommunaalteenuste töötajad.

E-hepatiidi sümptomid

Inkubatsiooniperiood

E-hepatiidi inkubatsiooniperiood (latentne) on keskmiselt 35 päeva (vahemikus 14 kuni 60 päeva). Inkubatsiooniperioodi lõpus ilmuvad patogeenid kõigepealt veres ja veidi hiljem sapis ja väljaheites..

Kliiniku tunnused

E-hepatiidi kliiniline kulg sarnaneb A-hepatiidiga. Mürgistus, maksakahjustus ja kollatõbi on haiguse peamised ilmingud. Epideemiliste puhangute arenguperioodil registreeritakse kõige sagedamini haiguse kustutatud, anicteric vormid, eriti lastel, mis raskendab oluliselt haiguse diagnoosimist. Hepatiidi ikteriliste vormide kulg on enamasti kerge. Haiguse algus võib olla äge või järk-järguline. Enamikul juhtudest lõpeb haigus isetervenemisega..

Jääajaeelne periood

Pärast inkubatsiooniperioodi areneb patsientidel prodromaalne (preicteric) periood, mis kestab 3 kuni 5 päeva. Enne kollatõbe (haiguse ikterilise vormi korral) tekivad patsientidel joobeseisundi sümptomid (nõrkust, nõrkust, peavalu, lihas- ja liigesevalu registreeritakse harva), areneb düspepsiasündroom (isutus, iiveldus, raskustunne või valu paremas hüpohondriumis, mõnikord lahtised väljaheited) ) Mõnel patsiendil on ülemiste hingamisteede katarraalse sümptomeid (gripilaadne variant). Varjatud variandil puuduvad E-hepatiidi sümptomid. Preikterilise perioodi lõpus omandab uriin tumekollase värvuse, väljaheited muutuvad värvimuutuseks.

Joon. 8. Preikterilise perioodi lõpus omandab uriin tumekollase värvuse, väljaheited muutuvad värvuseks.

Jäine periood

Kollatõbe väljanägemisega muutuvad nahk ja limaskestad jääkülmaks, püsivad düspepsia, kõhuvalu ja joobeseisundi sümptomid. Veidi laienenud maks palpeeritakse. Jääaja periood on 2 kuni 4 nädalat.

Mõnel juhul märgitakse kolestaatilise sündroomi (hepatiidi kolestaatiline vorm) arengut, mis on seotud sapi sünteesi või sekretsiooni rikkumisega. Samal ajal pikeneb ikteriline periood, patsiendid kannatavad sageli sügeleva naha käes.

ASAT ja ALAT aminotransferaaside tase tõuseb järsult äärmiselt kõrgele tasemele ja püsib 1 kuni 2 nädalat pärast ikteruse kadumist.

E-hepatiidi käik ja tulemus

Enamikul juhtudest lõpeb haigus 2–3 nädala pärast iseparanemisega..

Haiguse raskusaste suureneb koos vanusega. E-hepatiidi suremus on 1 - 3%, rasedatel 17 - 20%. Surma põhjuseks on äge maksapuudulikkus, mis arenes välja haiguse raske (fulminantse) vormiga.

Protsessi kroonimist täheldatakse ainult immuunpuudulikkusega inimestel, eriti immunosupressiivse ravi saajatel.

Joon. 9. Raske hepatiidiga patsient.

E-hepatiit raseduse ajal

20–25% juhtudest omandab E-hepatiit raskekujulise kursuse. Haigus on eriti ohtlik rasedatele naistele, kes on raseduse III - IV trimestril - haigus kulgeb sageli täielikult. Fulminantse hepatiidi teke on tingitud maksarakkude (hepatotsüütide) nekroosist. Tõhustatud hemolüüsiga kaasneb hemoglobinuuria ja see põhjustab ägeda neerupuudulikkuse arengut. 41% -l juhtudest areneb hemorraagiline sündroom, mis ilmneb mao ja emaka raske verejooksuga. Mõnel juhul põhjustab äge maksapuudulikkus maksa entsefalopaatia arengut mitme tunni jooksul.

Haiguse rasketel juhtudel registreeritakse sageli spontaanne abort (enneaegne sünnitus ja raseduse katkemine), mille järel naisel tekib 1... 3 päeva pärast äge maksapuudulikkus. Enneaegse sünnituse ja raseduse katkemisega kaasnevad loote surm ja emaka tugev verejooks. E-hepatiidi viirused läbivad platsenta lootele ja põhjustavad surma. Rasedate suremus on 25%; raseduse 40. nädalal ulatub suremus 70% -ni.

Joon. 10. Äge maksa entsefalopaatia - fulminantse hepatiidi tõsine tüsistus rasedatel.

Diagnostika

E-hepatiidi diagnoos tehakse kindlaks epidemioloogiliste andmete, kliinilise pildi ja laboratoorsete andmete põhjal. Haiguse laboratoorseks diagnoosimiseks kasutatakse patsiendi vereseerumit ja soolestikku. E-hepatiidi markeriteks on antikehad, antigeenid ja viiruse RNA..

E-hepatiidi epidemioloogilised nähud

  • Juhtumite seos keedetud vee kasutamisega.
  • Mitme või enama E-hepatiidi juhtumi esinemine haiguse endeemilistes piirkondades.
  • Veeallikate saastumist käsitleva teabe kättesaadavus.
  • Kehv kanalisatsioon ja kehv isiklik hügieen.
  • Haigusjuhtude näited patsiendi keskkonnas.

E-hepatiidi kliinilised nähud

  • Epideemiapuhangu korral on anicteriliste vormide levimus haigete seas.
  • Noorte - 15–40-aastaste inimeste haigus.
  • Haiguse raskete vormide registreerimine rasedate naiste vahel (III ja IV trimester).
  • Haigusmarkerite - IgM ja E-hepatiidi viiruse RNA - tuvastamine vereseerumis.

Seroloogiline diagnoos

Kõigile nakkushaiguste haiglasse viidud isikutele, kellel on kahtlus viirushepatiidile, tehakse E-hepatiidi tuvastamiseks seroloogilisi analüüse. Ensüümiga seotud immunosorbentanalüüs (ELISA) määrab patsiendi vere seerumis E-hepatiidi viiruse antikehad: anti-HEVIgM ja anti-HEVIgG. IgM antikehad näitavad ägedat infektsiooni. IgG antikehad näitavad varasemat nakkust, näitavad immuunsuse olemasolu.

  • Selle haiguse IgM antikehi tuvastatakse 11 kuni 12 päeva, nende diagnostilisi tiitreid hoitakse veres mitu (1 - 2) kuud.
  • IgG antikehad ilmuvad patsiendi vereseerumisse pärast 2–4 nädalat pärast haiguse algust, nende diagnostilised tiitrid püsivad 2 aastat ja hakkavad seejärel vähenema.

Viiruse replikatsiooni markerid (haiguse äge faas) on IgM antikehad (anti-HEVIgM) ja viiruse RNA, mis tuvastatakse väljaheites või seerumis.

Varasema haiguse markerid on IgG antikehad (anti-HEVIgG).

PCR-i roll E-hepatiidi diagnoosimisel

Kasutades polümeraasi ahelreaktsiooni patsiendi väljaheites või vereseerumis, saab E-hepatiidi viiruse RNA kindlaks teha haiguse varases staadiumis - esimesest päevast kuni kollatõbi..

Verekeemia

  • Hüperbilirubineemia.
  • Düsproteineemia.
  • Tümooli suurenemine.
  • ASAT ja ALAT suurendamine 20–40 ja isegi 100 korda.

Diferentsiaaldiagnostika

E-hepatiidi diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi koos teiste viirushepatiitidega..

Joon. 11. Spetsiifilised IgM ja IgG antikehad tuvastatakse ELISA reaktsioonide abil (ensüümi immuunanalüüs).

E-hepatiidi ravi

Spetsiifilist ravi E-hepatiidi vastu pole välja töötatud. Haiguse korral kasutatakse sümptomaatilist ravi..

Kuna enamik E-hepatiidi juhtumeid on kerged ja iseenesest paranevad, ei paigutata patsiente tavaliselt haiglasse. Haiglaravi on vajalik raske haiguse kuluga patsientidel, rasedatel ja puerperas.

Kerge E-hepatiidiga patsientidele määratakse põhiravi (üksikasju leiate artiklist “Ägeda B-hepatiidi ravi”), tabel nr 5 (üksikasjad leiate artiklist “Kaasaegne strateegia ja taktikad C-viirushepatiidi raviks”).

Raske E-hepatiidiga patsiente ravitakse intensiivravi osakondades. Ravi eesmärk on ära hoida äge maksapuudulikkus ja maksa entsefalopaatia.

Rasedatele manustatakse spetsiifilist immunoglobuliini. Abort ei ole soovitatav. Sünnituse ajal on vaja püüda neid tuimestada ja sünnitusperioodi lühendada. Väljavõte tehakse pärast biokeemiliste ja kliiniliste näitajate normaliseerimist. Pärast väljutamist toimub naise tervisekontroll. Uuring viiakse läbi 1 ja 3 kuu pärast..

Taastumisperioodil viibivaid isikuid (paranemisjärgus) uuritakse 1 ja 3 kuu pärast. Kliiniliste ja biokeemiliste parameetrite normaliseerumisega eemaldatakse patsiendid registrist. ASAT ja ALAT püsiva suurenemise korral määratakse patsientidele hepatoprotektoreid ja ursodeoksükoolhapet..

Joon. 12. Dieettoitumine - hepatiidi ravi alus.

Ärahoidmine

E-hepatiidi vaktsiinid on küll loodud, kuid Vene Föderatsioonis pole neid seni kasutatud. Esimene vaktsiin töötati välja Hiinas 2011. aastal, kuid see pole kogu maailmas veel saadaval. Briti teadlased töötavad välja vaktsiine.

Infektsiooni vastu võitlemise kõige tõhusam meetod on E-hepatiidi ennetamine. See on peamiselt suunatud:

  • Veevarustuse, reovee ärajuhtimise ja toiduohutuse kõrgete standardite loomine ja säilitamine.
  • Terviseharidus.
  • Hügieeniline haridus ja koolitus.
  • Isikliku hügieeni reeglite järgimine (käte, köögiviljade ja puuviljade pesemine ohutu veega, jooge ainult keedetud või puhastatud vett, ärge joomiseks kasutage avatud reservuaaridest vett, ärge kasutage tundmatu ettevalmistusega veest valmistatud jääd).
  • E-hepatiidi endeemilistesse riikidesse reisides kasutage ainult keedetud või pudelivett. Sööge ainult korralikult küpsetatud liha, sealhulgas koorikloomi.
  • Sanitaareeskirjade järgimine tootmises.
  • Sanitaar-epideemiavastase režiimi järgimine organiseeritud rühmades.

Joon. 13. Turult või poest ostetud puu- ja köögiviljade regulaarne kätepesu ning põhjalik pesemine on kohustuslikud meetmed paljude nakkushaiguste ennetamiseks..

Kõik E-hepatiidi kohta

SEOTUD ARTIKLID Jaotise “E-, G-, D-, TT-, SEN-hepatiit” artiklid

B-hepatiidi avastamine anamneesis

Kuupäev: 14. mai 2020 (kell 16.00–17.00 Moskva aeg) Kallid sõbrad! Venemaa maksauuringute selts kutsub teid osalema veebiseminaril "Stress, ärevus ja somaatilised sümptomid." Loe lähemalt.

Kuupäev: 13. mai 2020 (kell 16.00–17.00 Moskva aeg) Kallid sõbrad! Venemaa maksauuringute selts kutsub teid osalema veebiseminaril “Rasedusega seotud maksahaigused”. Loe lähemalt.

Kuupäev: 12. mai 2020 (kell 16.00–17.30 Moskva aeg) Kallid sõbrad! Venemaa maksauuringute selts kutsub teid osalema veebiseminaril „Rahvusvaheliste kogukondade võimalused ja soovitused kroonilise hepatiidi diagnoosimise ja ravi lihtsustamiseks.

oleme suhtlusvõrgustikes

Veebiseminar "Rahvusvaheliste kogukondade võimalused ja soovitused kroonilise C-hepatiidi diagnoosimise ja ravi lihtsustamiseks"

Kuupäev: 12. mai 2020

(Kell 16.00–17.30 Moskva aja järgi)

kallid sõbrad!

Venemaa maksauuringute selts kutsub teid osalema veebiseminaril “Rahvusvaheliste kogukondade võimalused ja soovitused kroonilise C-hepatiidi diagnoosimise ja ravi lihtsustamiseks”.

ROPIP-i liikmete juurdepääs saidi materjalidele

Juhime teie tähelepanu asjaolule, et meie ettevõtte liikmetele on saadaval lisajaotis "Materjalid ROPIP-i liikmetele", milles saate tutvuda ettevõtte sündmuste videosalvestustega (sellele jaotisele pääsemiseks peate olema RIPIP-i aktiivne liige ja logima oma kasutajanime / parooliga oma saidile).. Lisateavet liikmesuse kohta leiate jaotisest "Liitu RIPIP-iga".

Veebiseminar "Rasedusega seotud maksahaigused"

Kuupäev: 13. mai 2020

(Kell 16.00–17.00 Moskva aja järgi)

kallid sõbrad!

Venemaa maksaühing kutsub teid osalema veebiseminaril “Rasedusega seotud maksahaigused”.

Veebiseminar "Stress, ärevus ja somaatilised sümptomid"

Kuupäev: 14. mai 2020

(Kell 16.00–17.00 Moskva aja järgi)

kallid sõbrad!

Venemaa maksauuringute selts kutsub teid osalema veebiseminaril "Stress, ärevus ja somaatilised sümptomid".

Veebiseminar "Kombineeritud patsient: süda, seedetrakt ja maks"

Kuupäev: 06. mai 2020

(Kell 16.00–17.00 Moskva aja järgi)

kallid sõbrad!

Venemaa maksauuringute selts kutsub teid osalema veebiseminaril „Komorbiidne patsient: süda, seedetrakt ja maks“.

B-hepatiidi viiruse mikrobioloogia ja leviku viisid Haiguse diagnoosimine

B-viirushepatiit on laialt levinud kõigis maailma riikides. Haigust iseloomustab äärmiselt kõrge nakkavusaste, mis tapab aastas sadu tuhandeid patsiente, on tohutu meditsiiniline ja sotsiaalne probleem. B-hepatiidi viirus (HBV) mõjutab peamiselt maksa. Elundite tsirroos ja hepatotsellulaarne kartsinoom on haiguse rasked komplikatsioonid. Nakkuse reservuaar ja allikas on patsiendid, kellel on haiguse äge ja krooniline vorm, mis on asümptomaatiline. Viiruste nakkav potentsiaal (nakkavus) on 100 korda suurem kui inimese immuunpuudulikkuse viirused. Neil on väljendunud muteerumisvõime, kõrge vastupidavus ja kantserogeensus. Suures koguses patogeene leidub veres ja muudes kehavedelikes, põhjustades pikaajalist vireemiat.

B-hepatiiti edastatakse mitmel viisil, millest peamine on parenteraalne (vere või selle komponentide vereülekandega) ja intravenoosne ravimite tarvitamine. Nakatumiseks piisab 0,1–0,5 mikronist. veri. Nakkuse peamised reservuaarid on HBs antigeeni kroonilised kandjad. Ülekandemeetodite multifaktoriline olemus, väliskeskkonna viiruseresistentsuse äärmiselt kõrge tase ja kõigi elanikkonnarühmade üldine vastuvõtlikkus nakkustele soodustavad haiguse levikut kõigis maailma riikides. Tänapäeval on umbes 2 miljardil inimesel maailmas kokkupuute tunnused B-hepatiidiga. Enam kui 400 miljonit neist on krooniliselt nakatunud ja 20–40% neist areneb tsirroos või hepatotsellulaarne kartsinoom. Aastas sureb haiguse tagajärgede tõttu üle 2 miljoni patsiendi. Hea immuunsussüsteem ravib 90% nakatunud inimestest. Reeglina omandab haigus kroonilise kulgu kaasasündinud ja omandatud immuunpuudulikkusega inimestel..

Joon. 1. Tsirroos - haiguse raske komplikatsioon.

Patogeeni avastamise ajalugu

Aastatel 1962 - 1964 avastas V. Blumberg (Ameerika arst, biokeemik, teadlane) Austraalia põliselaniku (aborigiini) vereseerumit uurides ebatavalise valgu - viirusliku hepatiidihaigusega seotud retseptiivse antigeeni (hiljem nimetati seda Austraalia antigeeniks), mille eest ta 1976. aastal autasustati. Nobeli preemia.

Aastal 1968 leidis A. M. Prince selle valgu vereülekande tagajärjel tekkinud haiguse inkubatsiooniperioodil olnud inimese vereseerumist.

1970. aastal avastas D. Dane elektronmikroskoobi abil väikseimad sfäärilised osakesed (Dane-osakesed), mis osutusid nakkusliku hepatiidi - B-hepatiidi viiruste põhjustajateks.

Esimene haiguse vaktsiin töötati välja 1977. aastal Ameerika Ühendriikides.

Joon. 2. Baruch Bloomberg (1925 - 2010) seostas Austraalia antigeeni esmakordselt B-hepatiidi viirusega (sel ajal ei olnud isoleeritud), mis oli tõukeks tõhusa vaktsiini väljatöötamiseks..

Mikrobioloogia

B-hepatiidi viiruse kuuluvus:

  • Hepadnaviridae perekond.
  • Lahke
  • B-hepatiidi viiruse tüüp.

Genoomi struktuur sisaldab desoksüribonukleiinhapet (DNA).

Joon. 3. HBV virionid on ümara kujuga, sarnanevad välimusega graanulitega.

HBV on väikseim viirus. Seda esindab 3 vormi:

  • Deiini osakesed (virioonid) omavad antigeenseid omadusi ja selget nakkavust. Neil on sfääriline kuju. Läbimõõt on 42 - 47 nm. Ümbruses kahekordne lipiid-valgu membraan. Tuum sisaldab DNA-d ja DNA-st sõltuvat polümeraasi. Kas tropism maksakoe jaoks.
  • Sageli leitakse vereseerumis osakesi, millel pole nakkusohtlikke omadusi. Neil pole tuuma. Mõnel neist on sfääriline kuju (läbimõõt on 22 nm), teistel on niidikujuline kuju (suurus 22 x 50 - 230 nm). Suure suurendusega on nende põikisuunaline vöönd nähtav. Osakesed moodustatakse pinnaantigeeni (HBsAg) tükkidest ja neid toodetakse viiruse replikatsiooni ajal üleliigselt.

Joon. 4. Fotol nukleokapsiidid (NK) ja pinnaosa (Austraalia) antigeeni (HBsAg) segmentidest moodustatud osakesed.

B-hepatiidi viiruse struktuur

HBV koosneb nukleokapsiidist, mida ümbritseb väliskest. Sellel on sfääriline kuju. Selle läbimõõt on vahemikus 40 kuni 48 nm.

Superkapsiidne HBV

Viiruse väliskest (superkapsid) koosneb lipiididest. See sisaldab 3 glükoproteiini ehk pinnaantigeeni (Ag), sealhulgas kõige aktiivsemalt toodetud S-valku, mida tuntakse HBsAg (Austraalia pinnaantigeen) all. Haiguse korral toodetakse HBsAg suurtes kogustes. Selle fragmendid - sfäärilised ja filiformsed osakesed esinevad veres isegi virionide puudumisel veres.

HBV kapsiid

Kapsiid on ikosaederikujuline, koosneb 180 kapsomeerist (strukturaalsed valgu alaühikud). Selle läbimõõt on 27 nm. Nukleokapsiid sisaldab selle külge kinnitatud DNA ja DNA polümeraasi (pöördtranskriptaasi) ja proteiinkinaasi.

Genoomi ümbritseb tuumvalk - HBcAg (südamekujuline antigeen). Virioni struktuur sisaldab ka tuuma HbcAg ja selle sekreteeritud osa HBeAg (nakkavusantigeen), mis vabaneb verre viiruse replikatsiooni ajal ja on HBxAg halvasti uuritud.

Joon. 5. Viiruse struktuur. 1 - DNA polümeraas. 2 - DNA. 3 - tuuma HBcAg. 4 - tuuma HBeAg. 5 - pinnapealne HBsAg ja selle fragmendid (segmendid) sfäärilise ja filamentse kujul.

HBV DNA

HBV DNA molekul on rõngakujuline, kaheahelaline: üks ahel on täis - (-) niit, teine ​​on lühem (20-30% lühem) - (+) niit. Pikk ahel sisaldab umbes 3200 nukleotiidi, selle külge on kinnitatud polümeraasi molekul. Lühike ahel sisaldab 1700 - 2800 nukleotiidi. DNA replikatsioon on vastutav viiruse osakeste replikatsiooni ja valkude sünteesi eest. Geen S DNA kodeerib HBsAg, geen C - HBcAg, geen P - polümeraas, geen X - geeni ekspressiooni valguregulaator.

Joon. 6. Vasakpoolsel fotol viiruseosakesed, mis välimuselt meenutavad graanuleid. Nukleokapsiidide väliskestad on selgelt nähtavad. Neist kahes osas puudub väliskest (tähistatud nooltega). Paremal, viiruste välisümbrisel oleval fotol on selgelt nähtavad moodustised, mis meenutavad naelu.

Viiruse replikatsioon

HBV replikatsioon (paljunemine) toimub maksarakkudes - hepatotsüütides. Selle protsessi käigus moodustub nende tsütoplasmas tohutu hulk HBsAg. Valk siseneb vereringesse, mis fikseeritakse laboratoorsete diagnostiliste meetoditega. Vähem intensiivselt replitseeruvad viirused kõhunäärme, neerude, lümfotsüütide ja luuüdi rakkudes. HBcAg sisaldust seerumis praktiliselt ei tuvastata. Need paiknevad rakkude tuumades. HBeAg (HBcAg alaühik) tungib verre. Selle tuvastamine näitab viiruste aktiivset replikatsiooni ja nende suurt resistentsust. Alloleval pildil viiruse replikatsioon..

Joon. 7. B-hepatiidi viiruse replikatsioon - viiruse tungimine raku tsütoplasmasse. 2 - DNA genoomi mittetäieliku ahela lõpuleviimine ja täieliku kaheahelalise ümmarguse DNA moodustumine. 3 - genoomi küpsemine ja selle tungimine raku tuuma. 4 - tuumas hakkab raku DNA-sõltuv RNA polümeraas tootma erinevaid mRNA-sid (vajalik valkude sünteesiks) ja RNA pregeene (maatriks viiruse genoomi replikatsiooniks). 5 - mRNA ülekandmine raku tsütoplasmasse ja nende translatsioon viirusevalkude moodustumisega. Südamekujuliste viirusevalkude kogumine pregenoomi ümber. (-) DNA ahelate süntees pregenoomi maatriksil RNA-sõltuva DNA polümeraasi mõjul. 6 - (+) DNA ahelate moodustumine. 7 - virioni koore moodustumine. Virioni väljumine rakust eksotsütoosi teel.

B-hepatiidi viiruse antigeenid

Antigeenid on võõrvalgud, mis allaneelamisel põhjustavad antikehade teket. B-hepatiidi viiruse antigeenid on Austraalia (pinna) HBsAg antigeen ja kaks tuuma HBcAg ja HBeAg.

Austraalia antigeen (pinna) HBsAg

Austraalia antigeeni avastas ameerika teadlane Baruch Bloomberg 1964. aastal. Sellele pandi nimi Austraaliaks (vana nimi), kuna see leiti esmakordselt pärismaalase Austraalia vereseerumist. HBsAg on osa superkapsiidist, toodetakse suus suurtes kogustes alates inkubatsiooniperioodi lõpust, püsib kollatõve ajal ja kaob enamikul juhtudel ainult taastumisperioodil. Selle segmendid sfääriliste ja niitidena esinevate osakeste kujul esinevad veres isegi virioonide puudumisel veres, neil ei ole nakkusohtlikke omadusi.

  • Pinnaantigeen koosneb glükoproteiinist ja lipiidist. Selle osakestes eristatakse 3 valku (pre-S1, pre-S2 ja S), süsivesikute ja lipiidide komponendid. Samuti on olemas polümeraasi albumiini suhtes tundlik retseptor, mis soodustab viiruse tungimist rakku.
  • HBsAg adsorbeeritakse hepatotsüütide membraanidele, neid on veres palju, neid on haigete ja tervislike antigeenikandjate uriinis, spermas ja süljes.
  • Austraalia antigeenil on suhteliselt madal immunogeensus. See suudab patsiendi kehas pikka aega püsida.
  • HBsAg on vastupidav detergentidele (pindaktiivsed ained), sealhulgas proteaasidele (proteolüütilised ensüümid).
  • Austraalia antigeenil on mitu alatüüpi (ayw, ayr, adr ja adw). Nende levik on eri territooriumidel erinev, mis võib olla B-viirushepatiidi suhteline epidemioloogiline marker.

HBcAg (HBcorAg)

HBc antigeen paikneb hepatotsüütide tuumades. See on nukleoproteiin. Selle sekreteeritav osa on HBeAg, mis moodustub eelvalgu muundamisel tuuma struktuurvalguks. Seda leidub maksa biopaatides, see ei eritu verre. Sellel on väljendunud immunogeensus. See on viiruse replikatsiooni marker. Avastati ELISA abil.

HBeAg

HBe on tuumaantigeen. See on valk. Sellel on immunogeensus. Selle leidmine vereseerumis näitab nakkavust. HBe antigeeni kõrge sisaldus veres korreleerub Dane osakeste kõrgendatud sisaldusega ja HBs antigeeni kõrge tiitriga. HbeAg-i saab tuvastada ainult maksarakkude tsütoplasmas ELISA abil. RIA Hbe meetodi abil tuvastatakse haiguse antigeen vereseerumis 100% juhtudest.

HBxAg

HBx antigeen on tänapäeval halvasti mõistetav. Arvatakse, et see mängib rolli viiruse replikatsioonis ja hepatotsellulaarse kartsinoomi - maksa primaarse pahaloomulise kasvaja (maksavähk) - arengus.

Joon. 8. Fotol on HBV virioonid sfäärilised graanulite ja osakeste kujul, millel pole nakkusohtlikke omadusi, sfäärilised ja filamentsed (HbsAg segmendid).

Viiruse genotüüp

Praegu on eraldatud 10 B-hepatiidi viiruse genotüüpi: A, B, C, D, E, F, G, H, I ja J. Nende määramine aitab tuvastada seost nakkusallika ja patsiendi vahel, kuna genotüüpide geograafiline jaotus on erinev. Genotüübid erinevad nukleotiidide järjestuses üksteisest keskmiselt 8%. Kõige tavalisemad ja uuritud on genotüübid A, B, C ja D.

  • HBV A ja D genotüübid on üldlevinud.
  • A-genotüüpi leidub kõige sagedamini Euroopas, Venemaal, Kagu-Aasias, Filipiinidel ja Aafrikas. Alamtüüp A1 - Aafrikas, Aasias ja Filipiinidel, A2 - Euroopas ja USA-s.
  • B- ja C-genotüübid on Jaapanis ja Kagu-Aasias tavalised.
  • D-genotüüp on levinud Lähis-Idas, Indias ja Vahemere piirkonnas.
  • E genotüüp on Sahara-taguses Aafrikas tavaline.
  • Genotüüp F levis Alaskas, Lõuna- ja Kesk-Ameerikas
  • G-genotüüp on juhuslik juhtum Saksamaal, Prantsusmaal ja USA-s.

Erinevad viiruse genotüübid reageerivad ravile erinevalt, neil on erinev maks ja haiguse kestus. Nii et B-hepatiit, mis on põhjustatud genotüüpide B ja C viirustest, tekib sageli koos maksakahjustustega, genotüüp A - viirusevastaste ravimitega ravib hästi.

Joon. 9. Kollatõbi hepatiidihaigel.

HBV stabiilsus

B-hepatiidi viirus on väga vastupidav:

  • See püsib elujõuline 4 nädala jooksul erinevatel pindadel ja kuivatatud veres rõivastel.
  • Umbes 5 tundi püsib aktiivsena kokkupuutel kloroformi ja eetriga, 18 tundi - kokkupuutel hapetega (pH = 2-3).
  • Talub korduvat külmutamist ja sulatamist. Kuivatatakse temperatuuril 25 ° C, püsib see aktiivsena kuni 7 päeva.
  • Viirused inaktiveeritakse alles 10 tunni pärast kokkupuute hetkest t umbes 60, pärast 10 - 20 minutit pärast keetmist, pärast 1 tunni möödumist töötlemisest kuiva kuumusega.
  • Kaasaegsete desinfitseerimisvahenditega kokkupuutel inaktiveeritakse viirus 60 minuti pärast.
  • Viirusi hoitakse seadmetel ja meditsiiniseadmetel mitu päeva ja isegi nädalaid. Nakatunud verega saastunud süstaldes kestab viiruse DNA kuni 8 kuud.
  • HBsAg ei lagune habemenugadel, maniküüriseadmetel, marli, vati, aluspesu, salvrätikute ja rätikute peal kuni 6 kuud.

Ta tapab viiruse autoklaavimisel 45 minutit temperatuuril t umbes 120 ° C, steriliseerimine kuiva kuumusega 1 tund temperatuuril t umbes 180, keetmine 30 minutit, kuumutamine 10 tundi temperatuuril t umbes 60 ° C..

Viirus hävitatakse aluselises keskkonnas. Vesinikperoksiid, formaliin, kloramiin ja fenool on HBV-le kahjulikud.

Joon. 10. Astsiit tsirroos. Nahal on nähtav mitu hemorraagiat.

B-hepatiidi patogenees

Inimese kehasse sattudes fikseeritakse viirus rakumembraanil. Seejärel tungib see rakku, kus toimub selle replikatsioon. Maksarakkude kahjustused ei teki patogeeni otsese tsütopaatilise toime tagajärjel, vaid HLA-ga (histoühilduvuskompleksiga) seotud tsütotoksiliste immuunkompleksidega kokkupuutumise tagajärjel. Immuunkompleksid (IR) moodustuvad viiruse ja antikehade (Hbs Ag + AT) interaktsiooni tulemusel. Need on suunatud nii rakuväliselt paiknevatele viirustele kui ka nakatunud maksarakkudele..

Maksarakkude surm põhjustab elundite düstroofiat ja nekrootiliste muutuste arengut. Patoloogiline protsess areneb maksa lobulaarkeskuses ja periportaalselt. Aja jooksul areneb elundi fibroos ja sapijuhade kahjustus, mis viib kolestaasi tekkeni - sapi voolu vähenemine kaksteistsõrmiksoole 12.

Prooksüdandi aktiveerimine ja antioksüdantsete protsesside pärssimine põhjustab maksarakkude turset ja turset, nende pH muutust, oksüdatiivse fosforüülimise häireid.

Viiruse antigeeni sarnasus inimese histoühilduvuse süsteemi antigeenidega põhjustab autoimmuunsete (“süsteemsete”) reaktsioonide esinemist: türeoidiit, Sjogreni sündroom, idiopaatiline trombotsütopeeniline purpur, glomerulonefriit, reumatoidartriit jne..

Võimas humoraalne ja rakuline immuunsus 90% juhtudest viib taastumiseni. Immuunsüsteemi nõrga rakulise komponendiga omandab protsess kroonilise kulgu.

Joon. 11. Rasvane maksahaigus koos hepatiidiga.

Immuunsus

Nakkusjärgne immuunsus B-hepatiidi korral on intensiivne ja pikaajaline, võimalik, et see on eluaegne. Haiguse korduvad juhtumid on äärmiselt haruldased. Humoraalse immuunsuse tüüp.

Joon. 12. Pildil on hepatotsellulaarne kartsinoom - viirusliku hepatiidi raske komplikatsioon.

Haiguste levimus

B-hepatiidi levimuse määra mõjutavad sotsiaalsed ja majanduslikud tingimused..

  • Ebasoodsad piirkonnad on Aafrika, Kagu-Aasia, Vaikse ookeani lääneosa (Filipiinid, Indoneesia) ja Hiina, kus HbsAg vedude sagedus ulatub 10 - 20%. Kõige rohkem nakatunuid on registreeritud Saharast lõuna pool asuvates piirkondades.
  • HBsAg-vedude keskmine tase (2–7%) on Lõuna-Ameerika, Vahemere idaosa, Lõuna-Euroopa, Kesk- ja Kesk-Aasia, Venemaa ja SRÜ riikides..
  • Põhja-Ameerikas, Austraalias ja Lääne-Euroopas on HBsAg-sisalduse madal tase (0,01–0,5%).
  • Venemaal varieerub see näitaja Jakutias, Tuvas ja Põhja-Kaukaasias 8–10% -ni, Ida-Siberis 4–5% -ni ja riigi Euroopa osas 1% -ni.

Joon. 13. Kroonilise B-viirushepatiidi levimus.

Kuidas B-hepatiiti edastatakse?

Edastamine toimub mitmel viisil, millest peamine on parenteraalne - vere, selle komponentide vereülekande ja intravenoosse ravimite kasutamisega. Seksuaalkäitumise liberaliseerimine on suurendanud B-hepatiidi viirustega nakatunud inimeste arvu seksuaalse kontakti kaudu. Suur osa patsientidest on igapäevaelus nakatunud inimesed. Nakatumiseks piisab 0,1–0,5 mikronist. veri. Nakkuse oht on avatud meditsiinitöötajatele ja hemodialüüsi saavatele patsientidele, narkomaanidele, inimestele, kelle suguelu on ebasoodne, elades ebasoodsates tingimustes. Ülekandeteede mitmekesisus pakub paljudes maailma riikides elanikkonna hulgas laialdast nakatumist. Sellele aitab kaasa viiruste kõrge vastupidavus väliskeskkonnas ja nakkuse kõrge vastuvõtlikkus kõigis elanikkonnarühmades. B-hepatiidi põhjustaja on immuunpuudulikkuse viirusega nakkav 50–100 korda. Madalate sotsiaal-majanduslike ja sanitaar-hügieeniliste elutingimustega riikides nakatuvad peaaegu kõik lapsed ulatusliku HBV-vaktsineerimise puudumisel.

HBV nakkuse allikas (patogeenide reservuaar)

HBV nakkuse allikaks on inimesed, kellel on haiguse asümptomaatiline ja ilmne vorm. Kroonilise aktiivse B-viirushepatiidiga patsiendid on olnud paljude aastate ja aastakümnete peamised nakkusallikad. Nakkusohu aste sõltub patoloogilise protsessi aktiivsusest.

Viirused nakatunud patsientide veres ilmuvad 2–8 nädalat enne maksaproovide suurenemist ja ringlevad kogu ägeda perioodi jooksul ja kroonilise kandmise perioodil, mis moodustub 5–10% juhtudest.

Maailmas on umbes 400 miljonit B-hepatiidi krooniliste vormidega patsienti - HbsAg kandjaid. Kõik nad kui nakkusallikad kujutavad endast tõelist suurt ohtu. Nende nakkavuse aste määratakse maksas toimuva patoloogilise protsessi aktiivsuse ja viiruse antigeenide kontsentratsiooni tõttu vereseerumis. Eriti ohtlik on kaasasündinud ja omandatud immuunpuudulikkusega inimesed: autoimmuunpatoloogia, pahaloomuliste kasvajate, parenhüümsete organite krooniliste haiguste, immunosupressiivset ravi saavad inimesed.

  • Ägeda B-hepatiidiga patsiendid on ohtlikud inkubatsiooniperioodi 45–60 päeva, prodromi ajal 10–14 päeva ja väljendunud kliiniliste ilmingute staadiumis 14–21 päeva - kokku umbes 65–95 päeva. Taastumisfaasis väheneb HbsAg kontsentratsioon järsult. Ägeda B-hepatiidi patsientide nakatunud patsiendid jätavad 4–6% kõigist nakatunutest.
  • Kroonilise aktiivse B-viirushepatiidi patsiendid on nakkavamad kui haiguse inaktiivse vormi, primaarse vähi ja tsirroosiga patsiendid.

Nakatunud isikutel leidub HBV seerumis, menstruaalveres, tupe sekretsioonis, spermas, uriinis, väljaheites, pisarates, süljes, sapis, rinnapiimas, astsiidis ja amnionivedelikus, pankrease mahlas, pleura- ja liigesevedelikus. Tõeline oht on haige inimese veri, sperma ja sülg. Teistes bioloogilistes vedelikes on patogeenide kontsentratsioon väga madal..

Joon. 14. Viirusliku hepatiidi ikteriline vorm. Silmade nahk ja sklera muutuvad jääkülmaks.

Ülekande marsruudid

B-hepatiidi edasikandumise peamine mehhanism on verekontakt.

Nakkuse leviku teed jagunevad looduslikeks ja tehislikeks.

  • Looduslike HBV leviku viiside hulka kuuluvad: seksuaalne, vertikaalne (emalt lapsele), kontakt-leibkond.
  • HBV levimise kunstlike viiside hulka kuuluvad: diagnostilised ja raviprotseduurid (süstid, vereülekanded, hemodialüüs, invasiivsed uuringud, siirdamine), mittesteriilsete süstalde ja nõelte kasutamine narkomaanide poolt, naha ja limaskestade kahjustamine tätoveerimise, augustamise, nõelravi, harjamise ajal.

Parenteraalne ülekanne

Parenteraalne manustamisviis (vere ja selle komponentide vereülekanne) oli varem nakkuse peamiste ülekandeteede struktuuris juhtivatel kohtadel (50 kuni 90%). Viimastel aastatel on see näitaja tsiviliseeritud riikides vähenenud mitme protsendini, mis on seotud kõigi kategooriate doonorite jaoks ELISA abil HBsAg määramise kohustusliku korra kehtestamisega, millele järgneb positiivne uuringutulemustega inimeste eemaldamine vereloovutusest. Tänapäeval tuleb B-hepatiidi nakkuse ees veenide intravenoosne tarbimine ja suguelundite aktiveerimine.

Sama oluline on meditsiiniasutuste lai varustamine tööriistade ja ühekordselt kasutatavate süsteemidega.

Riskirühma kuuluvad patsiendid, kellele süstitakse verd ja plasmat, kes on hemodialüüsitavad, vähkkasvajad ja hematoloogilised patsiendid, isikud, kellele on tehtud elundisiirdamine.

Suurenenud professionaalse riski hulka kuuluvad kirurgid, hambaarstid, onkoloogid, hematoloogid, sünnitusabi-günekoloogid, transfusioloogiad, laborandid ja nendega töötavad meditsiinitöötajad. Sellesse kategooriasse kuuluvad inimesed peavad olema esmavaktsineeritud. Enne õpingute alustamist tuleb arstid vaktsineerida, patsiendid - enne hematoloogilisse või onkoloogilisse haiglasse vastuvõtmist.

Joon. 15. B-hepatiidi nakatumine toimus paljude aastate jooksul peamiselt parenteraalselt (vere ja selle komponentide vereülekandega). Kuid viimastel aastatel on esiplaanile tõusnud intravenoosse narkootikumide tarvitamisega seotud infektsioonid ja suguelundid.

Viimastel aastatel on intravenoosse ravimi manustamisega märkimisväärselt suurenenud B-hepatiidi levik. Nakkuse edasikandumise viis on ägeda haigusvormiga äsja nakatunud HBV struktuuris 30 kuni 60%. Nakatumine toimub tavaliste süstalde, nõelte kasutamisel ja narkootiliste lahuste võtmisel ühistest mahutitest.

Joon. 16. Moraalsete põhimõtete kaotamine, alkoholi kuritarvitamine, narkomaania ja seksuaalne vägivald on noorema põlvkonna nakatumise peamised tegurid..

Instrumentaalne ülekandetee

B-hepatiidi nakkus võib tekkida meditsiiniliste ja diagnostiliste protseduuride ajal kasutatavate mittesteriilsete instrumentide kasutamisel, mille käigus rikutakse või võib olla rikutud naha ja limaskestade terviklikkust: hambaprotseduurid, instrumentaalsed uuringumeetodid, süstid, vereproovide võtmine analüüsiks jne. nakatumistee äsja nakatunud HBV hulgas on 7-30%.

Nakatumist saab edastada mittesteriilsete vahendite abil, mida kasutatakse kosmeetilistes protseduurides (raseerimine, pediküür, maniküür jne), augustamistel ja tätoveeringutel.

Joon. 17. HBV-nakkust saab edastada mittesteriilsete vahenditega.

B-hepatiidi ülekandumine emalt lapsele

HBV-ga nakatunud emadele sündinud lastel on nakatumisoht. Raseduse 1. ja 2. trimestril esineva ägeda hepatiidi korral on loote nakatumise oht väike ning III trimestril toimub loote nakatumine 90% juhtudest.

Loote nakatumine toimub platsenta rebenemise ja sünnituse ajal. Statistika kohaselt moodustab loote emakasisene infektsioon 5 - 10% juhtudest, loote nakatumine sünnituse ajal - 90 - 95% juhtudest. Enamikul juhtudel on vastsündinutel hepatiit asümptomaatiline, mistõttu haigust neil ei diagnoosita..

Seksuaalne ülekandumine

Viimastel aastatel on seksuaalsuhete liberaliseerimise tõttu HBV nakkuse seksuaalse ülekandumise juhtumite arv järsult suurenenud. Mõnes riigis on nakkuse seksuaalse edasikandumisega ägeda hepatiidi juhtude osakaal 18–21%. Riskirühma kuuluvad prostituudid ja homoseksuaalid. Noorema põlvkonna käitumisriski põhjustajaks on kõlbeliste põhimõtete kaotamine, alkoholistamine ja seksuaalne lubamatus.

Nakkus nakatumise teel leibkonna kaudu

B-hepatiit võib levida täiskasvanute ja laste peredes ning organiseeritud rühmades. Nakatumisele kaasa aitamine, isikliku ja avaliku hügieeni reeglite mittejärgimine, eluruumide (korterid, ühiselamud, hooldekodud, kolooniad, vanglad, lastekodud ja internaatkoolid) halb hooldus. Krooniliste nakkusekandjate fookustes esineb kontaktisikute haigus 10–86% juhtudest. Viirused levivad kellegi teise hambaharjade, pardlite, pesulappide, rätikute, massaažide jms abil. Patogeenid tungivad inimkehasse läbi mikrotrauma limaskestadel ja naha sisemuses..

Nakatumise oht on isikutel, kes külastavad riike, kus on hepatiit, ja laste eest hoolitsevatel töötajatel..

B-hepatiidi viirust ei edastata kallistades, kätt surudes, aevastades, söögiriistade kaudu.

Joon. 18. Tsirroosiga patsiendi astsiit - maksatsirroosi raske komplikatsioon.

B-hepatiidi diagnoosimine

B-hepatiit on potentsiaalselt eluohtlik. Krooniliste vormidega patsientidel on suur risk maksatsirroosi ja primaarse maksavähi (hepatotsellulaarne kartsinoom) tekkeks. Haiguse õigeaegne diagnoosimine võimaldab teil määrata piisava etiotroopse ja patogeneetilise ravi. Praegu on nakkuse ägedate ja krooniliste vormide diagnoosimiseks, patsiendi praeguse seisundi hindamiseks ja haiguse prognoosi määramiseks mitmeid vereanalüüse.

  • B-hepatiidi laboratoorsel diagnoosimisel keskendutakse tänapäeval HbsAg (pinnaantigeen, Austraalia antigeen) tuvastamisele. Kogu annetatud vere uurimine HbsAg suhtes tagas selle ohutuse selle bioloogilise materjali edaspidisel kasutamisel.
  • Mikrobioloogiline diagnoos põhineb viiruse tuvastamisel ja sellele immuunvastuse tuvastamisel..
  • Haiguse taktika ja prognoosi määramiseks on B-hepatiidi PCR (HBV DNA PCR) kvantitatiivne test ja viiruse genotüüp.
  • Hepatiidi diagnoosimise “kuldstandard” on maksa biopsia.
  • Biopsia materjali histoloogiline uurimine võimaldab teil kindlaks teha nosoloogilise vormi (hepatoos või hepatiit), põletikulise protsessi raskuse ja elundi fibroosi.
  • B-hepatiidi kahtlusega patsiendi uurimisel on kohustuslik uurida vereseerumit C-, D- ja HIV-viiruse esinemise osas ning sellega kaasneva patoloogia tuvastamist..

B-hepatiidi ALAT ja ASAT

Maksakahjustuse raskust saate hinnata seerumi maksaensüümide taseme järgi. Erilist tähelepanu pööratakse ensüümile ALT, mis tõve korral tõuseb 1,5–2 korda. AST aktiivsus on pisut madalam. Pöördsuhet täheldatakse haiguse progresseerumise ja tsirroosi arenguga. Aminotransferaaside tase püsib immuunitaluvuse faasis, inaktiivse kandmise ja HBeAg-negatiivse kroonilise hepatiidiga patsientidel normis..

Maksa põhifunktsioonide toimimise hindamiseks on kohustuslik kontrollida biokeemilisi parameetreid nagu g-glutamüültranspeptidaas (g-GT), aluseline fosfataas, bilirubiin, plasmaalbumiin ja globuliinid, protrombiini aeg.

Tsirroosi iseloomulikud tunnused on albumiini taseme langus, g-globuliinide suurenemine ja protrombiini aja pikenemine (sageli kaasneb trombotsüütide arvu vähenemisega). Protrombiini indeksi taseme langus alla 40% näitab patsiendi kriitilist seisundit.

Joon. 19. Viirusliku hepatiidi kohutav tagajärg - maksatsirroos (makroravim).

B-hepatiidi PCR (HBV DNA PCR)

HBV DNA PCR on haiguse esimene diagnostiline marker. DNA-viirused ilmuvad vereseerumisse 4 nädala jooksul pärast haiguse algust, HbsAg - 2–8 nädala pärast. Meetodil on suur täpsus, täpsus ja tundlikkus. Indikaatorit väljendatakse tavaliselt RÜ / ml. Kui tulemus on väljendatud eksemplarides, jagatakse väärtus RÜ / ml väärtusega 5. Kvantitatiivne analüüs võimaldab teil hinnata viiruse koormuse astet ja seda kasutatakse ravi efektiivsuse hindamiseks..

HBV mutantsete tüvedega (genoomi eelpiirkonnas) nakatumisel on HBeAg sekretsioon häiritud ja ainus viiruse replikatsiooni kinnitav meetod on PCR HBV DNA.

Joon. 20. HBV DNA PCR - haiguse esimene diagnostiline marker.

Maksa biopsia

Hepatiidi diagnoosimise “kuldstandard” on maksa biopsia. Biopsia materjali histoloogiline uurimine võimaldab teil kindlaks teha nosoloogilise vormi (hepatoos või hepatiit), põletikulise protsessi raskuse ja elundi fibroosi. Tsirroosi kliiniliste nähtude olemasolul või viirusevastase ravi kohustusliku ettekirjutusega, sõltumata fibroosi / tsirroosi astmest, biopsiat ei tehta.

Joon. 21. Maksa biopsia - "kullastandard" hepatiidi diagnoosimiseks.

Antigeenid

Antigeenid on võõrvalgud, mis allaneelamisel põhjustavad antikehade teket. B-hepatiidi viiruse antigeenid on Austraalia (pinna) HBsAg ja kaks tuuma (tuum) HBcAg ja HBeAg. Antigeenide tuvastamiseks kasutatakse ensüümi immuunanalüüsi (ELISA)..

HBsAg (pindmine, Austraalia antigeen)

HbsAg (valk) on hepatiit B viiruse nakkuse marker. Selle tohutu kogus moodustub nakatunud rakkude tsütoplasmas. Selle antigeeni olemasolu vereseerumis fikseeritakse laboratoorsete diagnostiliste meetoditega. HbsAg-l on 2 polüpeptiidi fragmenti. Ühel neist on preS-fragment, millel on immunogeensed omadused (põhjustab antikehade teket; seda kasutatakse vaktsiinide valmistamiseks), teisel on preS2-fragment (polüoliglobuliini retseptor, mis soodustab HBV adsorptsiooni hepatotsüütidel).

  • HbsAg tuvastatakse patsiendi vereseerumis ägedal perioodil 2–8 nädalat pärast nakatumist (inkubatsiooniperioodi lõpus), see määratakse kindlaks anikterilises ja ikterilises perioodis ning kaob seejärel taastumisperioodil, mis ilmneb 2–6 kuu pärast, kui haigus on edukalt lõppenud.. Immuunreaktsioonide mõjul väheneb antigeenide kontsentratsioon seerumis.
  • B-hepatiidi raskete vormide korral määratakse kollasuse esimeste sümptomite ilmnemisel vereseerumis pinnaantigeenid.
  • HbsAg registreerimine enam kui 6 kuud näitab nakkusliku protsessi kroonilisust, mida täheldatakse 10 - 20% patsientidest.

HBcorAg (HBcAg)

Tuum HBcorAg (nukleoproteiin) paikneb ainult hepatotsüütide tuumades. HBcorAg näitab viiruse replikatsiooni, sellel on väljendunud immunogeensus.

Seda tüüpi antigeeni leidub ainult maksa biopsiates ja lahkamistes, see ei eritu verre. HBcorAg sekreteeritav osa on HBeAg, mis moodustub eelvalgu muundamisel põhiproteiinivalguks.

HBeAg

HBeAg (tuumaantigeen) näitab viiruse aktiivset replikatsiooni ja patsiendi vere kõrget nakatumisastet. See ilmneb paralleelselt HbsAg-ga vereseerumis haiguse ägedal perioodil alates inkubatsiooniperioodi lõpust, eksisteerib lühikest aega, kuna see elimineeritakse moodustunud antikehade mõjul, mida peetakse heaks prognostiliseks märgiks. Viiruste mutatsiooni korral tuuma HbeAg puudub.

HBxAg

HBxAg on kõige vähem uuritud. Arvatakse, et nende olemasolu näitab maksarakkude pahaloomulist transformatsiooni..

  • Ägedat B-hepatiiti iseloomustab Hbs-antigeeni ja HBcAg (tuumaantigeeni) IgM antikehade ilmumine vereseerumisse. Antikehade ilmnemine tuuma HBe antigeenis näitab B-hepatiidi viiruse (HBV) kõrge replikatsiooni taset ja on patsiendi kõrge nakkavuse marker..
  • Kroonilise hepatiidi korral täheldatakse HbsAg püsivat (vähemalt 6 kuud) olemasolu. See antigeen sellel perioodil on kroonilise protsessi riski marker.

Joon. 22. Nukleokapsiidid (NK) ja HBsAg antigeeni pinnaosadest moodustatud osakesed.

Antikehad

Nakatunud inimese immuunvastus avaldub antikehade tootmises patogeense mikroorganismi teatud antigeenide vastu. B-hepatiit toodab antikehi selliste antigeenide nagu HBcAg, HBeAg ja HbsAg vastu. Antikehade ilmumine (serokonversioon) näitab nakkusliku protsessi soodsat kulgu.

Pinna antigeeni antikehad (anti-HB-d, anti-Hbs)

Anti-Hb-d ilmuvad patsiendi vereseerumisse pärast Hbs-antigeenide kadumist 2-6 kuu pärast. Anti-Hbs antikehade puudumist seletatakse nende aktiivse seondumisega HBsAg antigeenidega. Mõnel juhul on periood, mil veres pole antigeene ega antikehi (seroloogilise akna periood).

  • Niipea kui seerumis hakatakse tuvastama ainult anti-Hbsi antigeenide antikehi, räägivad nad HBV-vastase immuunsuse kujunemisest.
  • Haiguse kliiniliste sümptomite ja HBsAg-i negatiivsete tulemuste esinemisel on antikehade esinemine oluline nakkuse diagnostiline marker..
  • IgM-klassi immunoglobuliinid näitavad kroonilise hepatiidi ägedat staadiumi või ägenemist. Need määratakse 1 - 2 kuu jooksul. IgG klassi immunoglobuliinid ilmuvad taastumise staadiumis ja asuvad vereseerumis pärast taastumist paljude aastate jooksul.
  • Antikehade hilinenud tootmine või nende puudumine näitab nõrka immuunvastust ja kroonilist protsessi.
  • Ainult Anti-Hbs tuvastamine vereseerumis näitab varasemat haigust.
  • HbsAg fragmentide preS1- ja preS2 antikehad on kaitsvad (näitavad nakkusjärgse või vaktsineerimisjärgse immuunsuse kujunemist).

HBcAg antikehad (anti-HBcor IgM ja IgG)

HBc IgM tuumaantigeeni vastased antikehad on koos HbsAg-ga kõige informatiivsemad ja usaldusväärsemad ägeda infektsiooni või nakkusliku protsessi kroonilise vormi aktiveerimise markerid. Neid tuvastatakse paralleelselt HbsAg-ga alates inkubatsiooniperioodi lõpust ja need püsivad kogu hepatiit B kliiniliste ilmingute perioodi vältel ja püsivad mõnel juhul ka vereseerumis nõrga positiivse vastusena järgmise 1 kuni 2 aasta jooksul. Nende kadumine näitab keha ümberkorraldamist või haiguse integreeriva faasi arengut.

Pärast viiruste likvideerimist HBc IgG tuumaantigeeni vastased antikehad püsivad vereseerumis palju aastaid. Kaitsefunktsiooni ei teostata. Nende olemasolu näitab praegust nakkust või haigust minevikust. Kroonilise hepatiidiga patsientidel näitab HBcAg (HBcorAg) IgG antikehade ilmnemine haiguse lõppu.

HBeAg antikehad (anti-HBeAg)

HBeAg-i antikehad ilmuvad taastumisfaasis ja püsivad mõnel juhul pärast ägedat B-hepatiiti 10 kuni 20 aastat (mõnikord kauem)..

Joon. 23. Antikehi toodavad patsiendi immuunsussüsteemi rakud vastusena patogeeni antigeenidele. Mida kõrgem on immuunvastus, seda suurem on antikehade kontsentratsioon vereseerumis.

B-viirushepatiidi peamised markerid (tabel)

Haiguste perioodidB-viirushepatiidi peamised markerid
InkubatsiooniperioodB-hepatiidi PCR on haiguse esimene diagnostiline marker. Reaktsioon muutub positiivseks 4 nädala jooksul pärast haiguse algust.
HbsAg tuvastatakse patsiendi vereseerumis haiguse ägedal perioodil - 2–8 nädalat pärast nakatumist (inkubatsiooniperioodi lõpus), määratakse antiik- ja ikterilises perioodis ning kaob seejärel taastumisperioodil, see tähendab õnnestumise korral 2–6 kuu pärast ravib.
Inkubatsiooniperioodi lõpuks saab seerumis tuvastada HbeAg ja Anti HBcor IgM.
Äge perioodÄgedal perioodil on nakkuse peamised markerid HbsAg ja HBeAg, samuti anti-HBcor IgM, HBV DNA ja DNA polümeraas.
Kui patsiendi vereseerumis puudub HbsAg, tehakse diagnoos M-klassi antikehade tuvastamise põhjal: Anti-HBcor IgM ja Anti-HBe IgM.
Seerumi B-hepatiidi raskete vormide korral määratakse HbsAg koos kollatõve esimeste sümptomite ilmnemisega.
↓ T-lümfotsüüdid, ↓ T-supressorid, ↑ T-abistajad.

Kolestaatilise sündroomi, biokeemilise kolestaasi sündroomi arenguga (+).

Ägeda anikteri perioodil ↑ ALAT.Taastumisperiood(+) HBcIgG ja HBeIgG antikehade analüüs. Pärast 1 - 3 kuud. ALAT normaliseerumine algab haiguse algusest.Protsessi kroniseerimineProtsessi kroonilisust näitab antigeenide: HBsAg ja HbeAg pikaajaline (üle 6 kuu) püsivus.Ravida kroonilist B-hepatiitiKroonilise hepatiidiga patsientidel näitab HBcAg IgG antikehade ilmnemine haiguse lõppu.Varasem nakkusVarase haiguse markeriks on HBc IgG antikehade ja anti-HB-de tuvastamine.HBV vedu (varem ravitud hepatiit või vastus B-hepatiidi vaktsiinile).Anti-HB-de avastamine.

Joon. 24. Tsirroos - haiguse kroonilise vormi äärmiselt ebasoodne tulemus.