Kollatõbi lastel

Laste kollatõbi on vastsündinu sündroom, mida iseloomustab naha ja silmavalkude värvumine kollaka värvusega. Valdava enamuse haigusest põhjustab pigmendi bilirubiini kuhjumine lapse veres ja kudedes (välja arvatud karoteeni kollatõbi).

Põhjused

Põhjuseid, miks kollatõbi ilmneb vastsündinutel, on palju. Need sisaldavad:

  • ema põletikulised, nakkuslikud või kroonilised haigused raseduse ajal;
  • ema vere kokkusobimatus vastsündinud lapse verega rühma või Rh-faktori järgi;
  • loote emakasisene infektsioon;
  • maksafunktsiooni kahjustus, selles esinevad põletikulised protsessid;
  • sapiteede vähearenenud areng;
  • endokriinsüsteemi, vereringesüsteemi, seedetrakti haigus vastsündinutel;
  • enneaegsus.

On juhtumeid, kui enneaegsete imikute ikterus tuvastatakse sündides, sel juhul jäetakse lapsed sünnitusmajja põhjalikuks uurimiseks. Kui tuvastatakse vastsündinu veres kõrge bilirubiini tase, viiakse nad kuni täieliku taastumiseni spetsialiseeritud osakonda.

Sümptomid

Püsivad ikteruse tunnused vastsündinutel on naha ja silmade ning keele limaskestade (erineva intensiivsusega) kollane värv (erineva intensiivsusega). Mõnedel lastel esinevad sekundaarsed sümptomid võivad selgelt ilmneda, samas kui teistel võivad need olla vaevumärgatavad või puuduvad täielikult. Kõik sõltub haiguse põhjusest ja raskusastmest.

Täiendavateks sümptomiteks on:

  • sügelev nahk;
  • uriini värvi tumenemine;
  • fekaalide värvimuutus;
  • iiveldus ja oksendamine;
  • lapse üldise seisundi rikkumine (passiivne või ülepaisutatud).

Kollatõbi sündroom vastsündinutel jaguneb kahte tüüpi: füsioloogiline, patoloogiline.

Füsioloogiline

Füsioloogilise ikteruse sündroom vastsündinutel on adaptiivse iseloomuga, ei ole ohtlik, pole nakkav ega vaja terapeutilist ravi. Füsioloogilise kohanemisoleku läbimise periood on 1-2 (maksimaalselt 3) nädalat. Füsioloogilist kollatõbe iseloomustab naha, limaskestade ja sidekesta kollasus koos imiku üldise rahuldava seisundiga.

Patoloogiline

Patoloogiline ikterussündroom ilmneb imikul teatud haiguste esinemise tõttu (näide on sapiteede atresia või hemolüütiline aneemia) ja kestab kauem kui kolm nädalat. Tõsiste tagajärgede tekke vältimiseks on vaja kiiret läbivaatust, õiget ravi ja pidevat meditsiinilist järelevalvet (võib-olla isegi kauem kui üks aasta)..

Patoloogilise haiguse kulg on äge, inkubatsiooniperiood kestab 10 kuni 45 päeva. Vastupidiselt laialt levinud arvamusele ühekordse kollatõve ülekandmise kohta registreeritakse uuesti nakatumise juhtumid.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt vastsündinu ikterilise sündroomi põhjusest esinevad järgmised haigusliigid:

  • kollatõve suprahepaatiline (hemolüütiline) vorm;
  • haiguse maksa (parenhüümi) vorm;
  • subhepaatiline (mehaaniline) kollatõbi.

Samuti on vale karoteeni kollatõbi, mis avaldub kõrge protsendiga A-vitamiini sisaldavate toodete kuritarvitamise tagajärjel. Erinevate ikteriliste seisundite tunnused erinevad üksteisest sõltuvalt sellest, kui palju bilirubiini kehas suureneb.

Hepaatiline

Erinevat tüüpi hepatiit provotseerib selle arengut:

  • viirused A, B, C, D, E ja tsütomegaloviirus, mis mõjutavad loote ema või vastsündinu üsas.
  • areneb ravimite (kui vaktsineerimine oli halb), toidu või bakteritoksiinide sissetungimise tõttu;
  • maksa kahjustus atsetüülsalitsüülhappepreparaatidega (Reye sündroom).

Enamikul juhtudest möödub imiku hepatiit kuu jooksul, kuid taastumisperiood võib kesta umbes aasta.

Patoloogia maksa vormi sümptomid vastsündinud lapsel arenevad järk-järgult: enne ikterilise perioodi algust ilmnevad esimesed haiguse tunnused (nõrkus, lihasvalu, palavik ja söömisest keeldumine). Inkubatsiooniperiood on poolteist nädalat pärast selle ilmumist:

  • naha ja sklera kollasus;
  • tume uriini ja väljaheite valgustatus;
  • suurenenud "tsüanoos";
  • iiveldus ja oksendamine;
  • kerged psüühikahäired;
  • igemete veritsus;
  • pearinglus.

Päriliku kollatõvega (Gilberti sündroom) suureneb kaudse bilirubiini tase vastsündinute veres. Sünnitamisel antud vaktsiin võib ära hoida nakatumise konkreetsete viirustega, mis on lapsele surmavad.

Hemolüütiline

Vastsündinu hemolüütiline haigus avaldub beebi esimestel elutundidel. Haiguse alguse põhjustab Rh-faktori ning ema ja loote vere kokkusobimatus. Sellepärast peavad arstid määrama selle haiguse tekkimise tõenäosuse sünnieelses seisundis ja tagama õigeaegse ravi.

Seda tüüpi kollatõve sümptomid:

  • kahvatu nahk sidruni-ikterise varjundiga;
  • kollane sklera;
  • fekaalid heledat värvi.

Subhepaatiline

Kuu vanuse beebi subhepaatiline kollatõbi ilmneb sapijuha väljavoolu rikkumise tõttu sapijuhadest.

Sellele on iseloomulikud järgmised sümptomid:

  • kollane rohelise tooni nahavärvi ja skleraga;
  • tugev naha sügelus;
  • uriini tume värv;
  • fekaalid muutuvad värvituks;
  • seisundi järsult halvenemine.

Sellise kollatõve kulg kuni aastasele lapsele on ohtlik maksa ja põrna suurenemise ning võimaliku kirurgilise sekkumise korral.

Karoteen

Eneseravimist ei tohiks praktiseerida, kuna kollatõbi võib olla vale ja vanemate liigne paanika kahjustab last. Haiguse karoteenvorm ilmneb järgmiselt:

  • nahavärv on oranž, mitte kollane, nagu muu kollatõbi;
  • ei värvita kogu keha, vaid ainult jalad ja peopesad;
  • väljaheited ja uriin nagu tervel lapsel;
  • üldine seisund on rahuldav.

Haigus areneb lapsel, kes armastab porgandeid, kõrvitsaid, apelsine ja seda täheldatakse ka vastsündinutel, kelle ema kuritarvitab neid tooteid..

On võimalusi, kui karoteeni täielikuks pesemiseks kulub aastaid ja kogunemine mõjutab jumet pikka aega. Keratiini kollatõbe varjab sel juhul päevitus, mis varjab naha pisut ebaloomulikku varju.

Diagnostika

Kollase vastsündinute diagnoosimist viivad arstid läbi õige diagnoosi määramiseks. Lastearstid ja nakkushaiguste spetsialistid juhinduvad:

  • üldine uurimine (ikterilise värvi tuvastamine);
  • kaebused lapse tühjenemise värvi muutumise kohta;
  • üldised ja biokeemilised vereanalüüsid (suurenenud bilirubiini sisaldus);
  • Hepatobiliaarse tsooni ultraheli;
  • maksa biopsia (mõnel juhul vajalik).
[veo string = ”D-sEj9ZiH28 ″]

Edasine uurimine viiakse läbi tulemuste põhjal ja selle eesmärk on kindlaks teha kollasuse põhjus imikul (viirusliku hepatiidi uurimine, geenitestid, maksa ultraheli jne). Õigesti kindlaks tehtud diagnoos võimaldab teil ravi alustada õigeaegselt ja "ümbersõit" tõsiste tüsistuste võimalikust arengust.

Ravi

Haiguse füsioloogilise vormiga laste ikteruse ravi praktiliselt ei kasutata. Ainus, mida füsioloogilise ikterusega sündinud laps tegelikult vajab, on vähemalt ühe eluaasta rinnapiim. On vaja jälgida lapse käitumise muutumist ja naha kollasuse ilmingut.

Fototeraapia

Ravi vajavad lapsed, kes on sündinud piisavalt kõrge bilirubiini sisaldusega. Foto- ja fototeraapia on väga populaarsed. Alasti väikelapsed (välja arvatud suguelundid) asetatakse spetsiaalse lambi alla. Silmad kaitsevad sidemekahjustuste eest. Tänu lambile muundatakse bilirubiin aineks, mis eritub väljaheitega ja uriiniga..

Fototeraapia käigus vastsündinutel on näha suurenenud unisust ja naha koorumist. On väga oluline järgida protseduure, nii et imiku nahale ei tekiks põletusi.

Ettevalmistused

Toksiinide neutraliseerimiseks ja bilirubiini eritumise parandamiseks koos pigmendi kriitilise sisaldusega veres soovitavad arstid võtta diureetikume, kolereetilisi ja hepatoprotektiivseid ravimeid:

  • ursofalk;
  • hofitool;
  • magneesium;
  • Oluline forte;
  • fenobarbitaal.

Heade enterosorbentide hulka kuuluvad ka:

Mõned eksperdid nõuavad kibuvitsamarjade võtmist. Vastsündinu lapse keha ei suuda midagi peale seedimise rinnapiimas seedida, seetõttu on soovitatav puljong viia imetavale emale (1 klaas 3 korda päevas).

Vastsündinud lapse söötmisel segudega on soovitatav suurendada vedeliku päevane annus ja 5% glükoosisisaldus. Kui tuvastatakse ikteriline hemolüütiline sündroom, võib olla vajalik vereülekanne. Kuid õnneks on see üksikjuhtudel vajalik.

Ärahoidmine

Imikute ikteruse likvideerimiseks ei ole spetsiifilisi ennetavate meetmete põhimõtteid, sest kuu vanusel lapsel olev ikterus ei ole iseseisev haigus, vaid ainult keha reageering algsele patogeenile.

Tavaliste ennetusmeetmete hulka kuuluvad:

  • kohustuslik imetamine;
  • isikliku hügieeni reeglite järgimine;
  • režiimi ja kõigi arsti ettekirjutuste järgimine;
  • igapäevased beebi jalutuskäigud vabas õhus ja regulaarsed õhuvannid.

Vältida tuleks kontakti haiguse kandjatega. Tasub karta imetava nakatunud beebi pärast, kelle inkubatsiooniperiood on juba lõppemas ning ilmnevad esimesed haigusnähud. See tähendab, et laps on nakkav ainult seni, kuni tema nahk muutub kollaseks.

Lapse esimestel elupäevadel võimaldab hepatiidivaktsiin suurendada lapse kaitse kollatõve eest. Mõned vanemad kardavad, et vaktsineerimine suurendab maksa koormust. Need hirmud pole aga alused, kuna vaktsiin on sünteetiline ega sisalda elusaid mikroobisid.

Hinda seda artiklit: 44 Palun hinnake seda artiklit

Praegu on artikli jaoks jäänud 44 arvustust, keskmine hinnang: 4,16 out of 5

Kollatõbi vastsündinutel

Kollatõbi ehk hüperbilirubineemia visuaalne manifestatsioon hõlmab erineva päritoluga sündroome, mille ühiseks tunnuseks on naha ja limaskestade ikteriline värvumine. Kokku on umbes 50 haigust, millega kaasneb

Kollatõbi ehk hüperbilirubineemia visuaalne manifestatsioon hõlmab erineva päritoluga sündroome, mille ühiseks tunnuseks on naha ja limaskestade ikteriline värvumine. Kokku on umbes 50 haigust, millega kaasneb naha kollasuse ilmnemine. Täiskasvanutel ilmneb naha värvumine bilirubiini taseme tõusuga üle 34 μmol / l, vastsündinutel - bilirubiini tasemega 70 kuni 120 μmol / l.

Vastsündinu perioodi kollatõbi, mis on tingitud liigse bilirubiini kogunemisest veres, on tavaline ja nõuab mõnikord kiireid meditsiinilisi meetmeid. Kaudne bilirubiin on neurotoksiline mürk ja teatud tingimustel (enneaegsus, hüpoksia, hüpoglükeemia, pikaajaline kokkupuude jne) põhjustab subkortikaalsete tuumade ja ajukoore spetsiifiline kahjustus - nn bilirubiini entsefalopaatia. Mitmete allikate sõnul ilmneb kollatõbi esimesel elunädalal 25–50% täisaegsetest ja 70–90% enneaegsetest imikutest.

Bilirubiin on heemi katabolismi lõppsaadus ja moodustub peamiselt hemoglobiini lagunemise tõttu (umbes 75%) hemoksügenaasi, biliverdiini reduktaasi, aga ka mitteensüümsete redutseerivate ainete osalusel retikuloendoteliaalse süsteemi (RES) rakkudes. Teised bilirubiini allikad on müoglobiin ja heemi sisaldavad maksaensüümid (umbes 25%).

Bilirubiini looduslik isomeer - kaudne vaba bilirubiin - on lipiidides lahustuv, kuid vees halvasti lahustuv. Veres seob see kergesti albumiiniga keemilist sidet, moodustades bilirubiini-albumiini kompleksi, mille tõttu siseneb koesse ainult alla 1% saadud bilirubiinist. Teoreetiliselt võib üks albumiini molekul siduda bilirubiini kahte molekuli. Kombinatsioonis albumiiniga siseneb bilirubiin maksa, kus see tungib aktiivse transpordi kaudu tsütoplasmasse, seondub Y- ja Z-valkudega ning transporditakse endoplasmaatilisse retikulumisse. Seal uridiindifosfaatglükuronüültransferaasi (UDFGT) mõjul ühinevad bilirubiini molekulid glükuroonhappega ja moodustuvad monoglükuroniidi birirubiin (MHB). Kui MGB transporditakse läbi tsütoplasmaatilise membraani sapi kapillaaridesse, liitub teine ​​bilirubiini molekul ja moodustub diglükuroniidi birirubiin (DHB). Konjugeeritud bilirubiin on vees lahustuv, mittetoksiline ja eritub sapiga ja uriiniga. Lisaks eritub DHB kujul olev bilirubiin sapi kapillaaridesse ja koos sapiga soolestiku luumenisse. Soolestikus toimub soole mikrofloora mõjul bilirubiini molekulide edasine muundumine, mille tulemusel moodustub sterkobiliin, mis eritub väljaheitega..

Peaaegu kõiki bilirubiini metabolismi etappe vastsündinutel on iseloomulik mitmele tunnusele: suhteliselt suurem hemoglobiinisisaldus kehakaaluühiku kohta, punaste vereliblede mõõdukas hemolüüs isegi normaalsetes tingimustes, isegi tervel täissündinud vastsündinul vähenevad Y- ja Z-valkude sisaldus ning UDGHT aktiivsus esimestel järsult. elupäeval ja moodustavad 5% selliste süsteemide aktiivsusest täiskasvanutel. Bilirubiini kontsentratsiooni tõus põhjustab maksaensüümsüsteemide aktiivsuse suurenemist 3-4 päeva jooksul elust. Maksaensüümsüsteemide täielik moodustumine toimub 1,5–3,5 elukuu jooksul. Morfofunktsionaalne ebaküpsus, endokriinsed häired (hüpotüreoidism, progesterooni tõus rinnapiimas), süsivesikute ainevahetuse häired (hüpoglükeemia), kaasneva nakkusliku patoloogia esinemine pikendab märkimisväärselt maksaensüümsüsteemide teket. Samuti on ebatäiuslikud bilirubiini organismist väljutamise protsessid, mis on seotud bilirubiini suurenenud soolestikus imendumisega. Normaalse soole mikroflooraga vastsündinu soolestik vähendab dramaatiliselt soolest imendunud bilirubiini kogust ja aitab normaliseerida organismist väljutamise protsesse.

Kogu kollatõbi jagatakse tavaliselt bilirubiini metabolismibloki tasemega:

  • suprahepaatiline (hemolüütiline), mis on seotud punaste vereliblede suurenenud lagunemisega, kui maksarakud ei suuda ära kasutada laviini moodustavaid suures koguses bilirubiini;
  • maksa (parenhüümi), seotud põletikulise protsessi olemasoluga, mis häirib maksarakkude funktsiooni;
  • subhepaatiline (mehaaniline), mis on seotud sapi väljavoolu rikkumisega.

Neonatoloogi praktikas kasutatakse vastsündinute kollatõve patogeneetilist klassifikatsiooni (vastavalt N. P. Shabalovile, 1996), mille kohaselt on:

  • Bilirubiini (hemolüütiline) suurenenud produktsiooni põhjustatud kollatõbi: vastsündinu hemolüütiline haigus, polütsüteemiline sündroom, neelatud vere sündroom, verejooks, ravimite hemolüüs (K-vitamiini, oksütotsiini üledoos, sulfoonamiidide kasutamine jne), erütrotsüütide membraanide ja fermentopaatiate pärilikud vormid.
  • Kollatõbi, mis on tingitud hepatotsüütide vähenenud bilirubiini kliirensist (konjugatsioon): Gilberti, Krigleri - I ja II tüübi Nayyari pärilikud sündroomid, aariad, ainevahetushäired (galaktoseemia, fruktoosemia, türosinoos, hüpermetionionemia jne), bilirubinorröa halvenenud konjugatsioon pil obstruktsioon, teatud ravimite kasutamine.
  • Kollatõbi konjugeeritud bilirubiini nõrgenenud evakueerimise tõttu sapiga sapijuhade ja soolte kaudu (mehaaniline): anomaaliaid sapijuhade arengus koos muude väärarengutega (Edwardsi sündroom, Aladzhilli sündroom), Bayleri, McElfresh, Rotor ja Dubin-Johnsoni sündroomide perekolestaas, tsüstiline fibroos, α-1-antitrüpsiini vaegus, sapikondensatsiooni sündroom, sapiteede kokkusurumine kasvajaga, infiltraadid jne..
  • Segane genees: sepsis, emakasisesed infektsioonid.

Järgmised sümptomid viitavad alati kollatõve patoloogilisele olemusele: kollatõve ilmumine esimesel elupäeval, bilirubiini tase üle 220 μmol / l, bilirubiini tase tunnis suureneb üle 5 μmol / l tunnis (üle 85 μmol / l päevas), selle kestus on üle 14 päeva, haiguse lainekujuline kulg, ikteruse ilmnemine pärast 14. elupäeva.

Konjugeeritud hüperbilirubineemia kõige levinum põhjus vastsündinutel on bilirubiini normaalse produktsiooni ja selle organismist väljutamise ebatäiusliku süsteemi mittevastavus maksaensüümide süsteemide ebaküpsuse tõttu. Konjugatsiooni kollatõbe iseloomustab selle ilmumine 3. elupäeval, maksa ja põrna suurenemise puudumine, väljaheite ja uriini värvi muutused, aneemiline sümptomite kompleks.

Vastsündinute mööduvat hüperbilirubineemiat iseloomustab ikteruse ilmnemine enam kui 36 elutunni järgselt. Bilirubiini tunnine tõus ei tohiks ületada 3,4 μmol / l h (85,5 μmol päevas). Naha icterilise värvumise suurim intensiivsus ilmneb 3.-4. Päeval, samas kui bilirubiini maksimaalne sisaldus ei tõuse üle 204 μmol / L. Mööduvat hüperbilirubineemiat iseloomustab bilirubiini taseme ja kollatõve intensiivsuse järkjärguline langus 4 päeva pärast ja selle väljasuremine 8-10-ndaks päevaks. Lapse üldist seisundit ei rikuta. Ravi pole vajalik.

Enneaegsete imikute kollatõbe iseloomustab varasem ilmnemine (1–2 elupäeva), mis tekitab raskusi selle eristamisel vastsündinu hemolüütilise haigusega. Anamnees (ema ja lapse veregrupp, sensibiliseerimise puudumine) ja laboratoorsed testid (normaalne hemoglobiinisisaldus, punased verelibled, retikulotsütoosi puudumine) aitavad aga õiget diagnoosi teha. Konjugatsiooni kollatõve kestus enneaegsetel imikutel - kuni 3 nädalat.

1963. aastal kirjeldas I. M. Arias rinnapiimatoidul olevatel lastel ikterust rinnapiimast (raseduse kollatõbi). Seda tüüpi kollatõve patogenees pole täielikult teada. Arvatakse aga, et selle põhjus on bilirubiini vähene konjugatsioon, mis on rasedanediooli pärssiva toime tagajärg, mida mõnede naiste veres leidub ülemääraselt sünnitusjärgsel perioodil, samuti bilirubiini eritumise vähenemine. Kollatõbi kestab 3 kuni 6 nädalat. Diagnostiline test on imetamise kaotamine 2.-3. Päeval, mille vastu kollatõbi hakkab kiiresti taanduma. Kui imetamine jätkub, hakkab bilirubiini tase uuesti tõusma..

Gilberti sündroom (põhiseaduslik maksafunktsiooni häire) on pärilik haigus, mis on päritud autosomaalsel domineerival viisil. Rahvastiku esinemissagedus on 2–6%. Põhjus on kaudse bilirubiini konjugeerimise pärilik rikkumine, mis on tingitud viimase kahjustatud hõivamisest maksarakkude poolt. Vastsündinutel sarnaneb haigus mööduva kollatõvega. Tuumaenergia kollatõve juhtumeid ei kirjeldata. Prognoos on soodne. Diagnoosimisel lähtutakse püsiva hüperbilirubineemia perekonna anamneesist muude patoloogiliste muutuste puudumisel. Fenobarbitaali määramine põhjustab kollatõve järsku vähenemist, mis näitab ka selle haiguse esinemist.

Päritud pigmendivahetushäire Kriegleri - Nayyari sündroomi korral on tingitud glükuronüültransferaasi puudumisest (I tüüp) või väga madalast aktiivsusest (II tüüp) maksarakkudes.

I tüüpi Kriegleri - Nayyari sündroomi puhul on haigus päritav autosomaalselt retsessiivsel viisil. Intensiivne kollatõbi on iseloomulik esimestest elupäevadest alates, kui kaudse seerumi bilirubiini tase tõuseb normist 15–50 korda, seeläbi, et bilirubiini otsene osa puudub täielikult. Haiguse loomuliku kulgemise ajal värvitakse enamikul juhtudel aju tuumad ja võib täheldada surmaga lõppevat tulemust. Fenobarbitaali manustamine on ebaefektiivne. Ainus ravi on fototeraapia ja maksa siirdamine..

II tüüpi haiguse korral, mis on pärilik autosomaalses domineerivas tüübis koos vähem intensiivse ikterusega ja kaudse bilirubiini tase on normist 15–20 korda kõrgem, määratakse veres otsene bilirubiini osa. Eripäraks on fenobarbitaali määramisele positiivne vastus. Ettenägelikult on Kriegleri - Nayyari II tüüpi sündroom soodsam. Bilirubiini entsefalopaatia areng on äärmiselt haruldane.

Pärilike ainevahetushäirete, näiteks galaktoseemia, fruktokeemia, türosineemia jne esimene sümptom võib olla ka kollatõbi, mis on oma olemuselt konjugatiivne. Kõigepealt peab arst olema ettevaatlik pikaajalise kollatõve kombinatsiooniga, mille sümptomiteks on oksendamine, kõhulahtisus, hepatomegaalia, progresseeruv hüpotroofia, rasked neuroloogilised sümptomid krambihoogude, lihaste hüpotensiooni, pareesi, halvatuse, ataksia, katarakti ja vaimse alaarengu näol. Diagnoosi kinnitab galaktoosi sisaldus uriinis, positiivsed suhkru proovid ja muud erimeetodid ainevahetushäirete tuvastamiseks igal üksikul juhul..

Hüpotüreoidismiga kollatõbi täheldatakse vastsündinutel sõltuvalt kilpnäärme puudulikkuse astmest ja seda kombineeritakse muude haiguse sümptomitega, näiteks suure sünnikaaluga, raske ödematoosse sündroomiga, vastsündinu hääle madala tembriga, varajase ja püsiva kõhukinnisusega jne biokeemilises vereanalüüsis, kaudse hüperbilirubineemiaga suureneb kolesteroolitase. Hüpotüreoidismi sõeluuring on positiivne, kilpnääret stimuleeriva hormooni tase veres tõuseb T4 langusega. Pikaajaline (3 kuni 12 nädalat) hüpotüreoidismiga kollatõbi on tingitud kõigi ainevahetusprotsesside aeglustumisest, sealhulgas maksa glükuronüültransferaasisüsteemide küpsemisest. Õigeaegne diagnoosimine (esimese elukuu jooksul) ja türeobiini või L-türoksiini asendusravi määramine viivad bilirubiini metabolismi normaliseerumiseni.

Polütsüteemiaga (diabeetiline fetopaatia) esinev kollatõbi on põhjustatud maksaensüümsüsteemide küpsemise hilinemisest hüpoglükeemia taustal koos suurenenud hemolüüsiga. Hüpoglükeemia jälgimine ja korrigeerimine, maksa mikrosomaalsete ensüümide indutseerijate määramine aitavad kaasa bilirubiini metabolismi normaliseerimisele.

Püloorse stenoosi ja kõrge soolesulgusega kollatõbi on tingitud nii maksa konjugeeruvate süsteemide rikkumisest dehüdratsiooni ja hüpoglükeemia tõttu kui ka bilirubiini suurenenud vastupidisest imendumisest soolestikust. Selles olukorras viib pigmendi metabolismi normaliseerumiseni ainult püloorstenoosi ja soolesulguse kõrvaldamine.

Ravimite (glükokortikoidid, teatud tüüpi antibiootikumid jne) kasutamine võib põhjustada konjugatsiooniprotsesside järsku häirimist maksas ülaltoodud ravimite metabolismi konkureeriva tüübi tõttu. Mõlemal juhul on vajalik terapeutiliste meetmete analüüs, samuti teadmised vastsündinule ette nähtud ravimite metaboolsete omaduste kohta.

Kõigile hemolüütilistele ikterustele on iseloomulik sümptomikompleksi olemasolu, sealhulgas kollatõbi kahvatul taustal (sidruni kollatõbi), maksa ja põrna suurenemine, kaudse bilirubiini taseme tõus vereseerumis ja normokroomne aneemia erineva raskusastmega retikulotsütoosiga. Lapse seisundi raskus on alati põhjustatud mitte ainult bilirubiini mürgistusest, vaid ka aneemia raskusest.

Vastsündinute hemolüütiline haigus tekib ema ja lapse vere kokkusobimatuse tõttu Rh-faktori, selle alatüüpide või veregruppide poolt. Haigus kulgeb ödematoossete, ikteriliste ja aneemiliste vormidena. Ödematoosne vorm on kõige raskem ja avaldub kaasasündinud anasarca, raske aneemia, hepatosplenomegaaliaga. Reeglina pole sellised lapsed elujõulised. Haiguse icteric ja aneemilised vormid on soodsamad, kuid võivad ohustada ka lapse tervist. Kergetel juhtudel on nabaväädivere hemoglobiinisisaldus üle 140 g / l, kaudse bilirubiini tase vereseerumis on alla 60 μmol / l. Sel juhul piisab konservatiivsest ravist. Mõõduka raskusega ja raskekujuliste vastsündinute hemolüütilise haiguse korral võib olla vajalik asendada vereülekande operatsioon. Kliinilises pildis on kollatõbi kas kaasasündinud või ilmneb esimestel elupäevadel, on kahvatukollase (sidruni) varjundiga, progresseerub pidevalt, selle taustal võivad ilmneda bilirubiini joobeseisundi neuroloogilised sümptomid. Hepatosplenomegaalia on alati märgitud. Muutused rooja ja uriini värvuses pole iseloomulikud.

Kesknärvisüsteemi (KNS) struktuuride kahjustus ilmneb kaudse bilirubiini taseme tõusuga täisaegsete vastsündinute vereseerumis üle 342 μmol / l.

Enneaegsete beebide puhul on see tase vahemikus 220 kuni 270 μmol / L, sügavalt enneaegsete beebide puhul - vahemikus 170 kuni 205 μmol / L. Siiski tuleb meeles pidada, et kesknärvisüsteemi kahjustuse sügavus ei sõltu mitte ainult kaudse bilirubiini tasemest, vaid ka ajukoes kokkupuute ajast ja sellega seotud patoloogiast, mis raskendab lapse tõsist seisundit.

Ennetavate meetmetena vastsündinute hemolüütilise haiguse arengu ennetamiseks, mis tuleks läbi viia juba sünnitusjärgses kliinikus, on kõigi Rh-negatiivse ja 0 (I) veregrupiga naiste registreerimine, sensibiliseerimisfaktori ajaloo selgitamiseks, Rh taseme määramiseks antikehad ja vajadusel varane kohaletoimetamine. Kõigile naistele, kellel on Rh-negatiivne veri esimesel päeval pärast sündi, näidatakse anti-D-globuliini sissetoomist.

Hemolüütilise haiguse arenguga antakse vastsündinule vereülekanne, operatsioonieelsel perioodil kasutatakse foto- ja infusioonravi.

Pärilik hemolüütiline aneemia on väga mitmekesine. Nendest kõige levinum on Minkowski - Shoffari mikrosferotsüütiline hemolüütiline aneemia. Defektne geen lokaliseeritakse 8. kromosoomipaaris. Mutatsiooni tulemuseks on sfäärilise kujuga ja väiksemate (alla 7 nm) suurusega ebanormaalsete punaste vereliblede tootmine, mis põrna krüptides hävivad. Anamneesi iseloomustab sarnase haigusega sugulaste esinemine perekonnas. Diagnoosi kinnitavad mikrosferotsüütiliste punaste vereliblede tuvastamine, Price-Jonesi kõvera nihkumine vasakule, punaste vereliblede osmootse resistentsuse vähenemine, sfäärilisuse indeksi ja hemoglobiini keskmise kontsentratsiooni muutumine punastes verelibledes. Haigus kulgeb lainetena, hemolüütiliste kriisidega kaasneb palavik, söögiisu vähenemine ja oksendamine. Kriisi provotseerivad reeglina ägedad viirushaigused, hüpotermia, sulfoonamiidide määramine jne. Peamiseks ravimeetodiks peetakse splenektoomiat..

Vastsündinu perioodil võib tuvastada teist tüüpi päriliku hemolüütilise aneemia, mida iseloomustab punaste vereliblede kuju muutus - nn infantiilne püknotsütoos. Esimesed haigusnähud ilmnevad esimesel elunädalal ja sagedamini enneaegsetel lastel. Värvitud vereanalüüsis sisalduvatel punastel verelibledel on selgroo-kujuline protsess. Lisaks aneemiale tuvastatakse ka tursed ja trombotsütoos. E-vitamiini määramine annuses 10 mg / kg päevas viib enamikul juhtudel kliinilise ja laboratoorse remissioonini.

Vastsündinutel veretäpsise uurimisel võib tuvastada ka siht-erütrotsüüte, mis on tüüpiline hemoglobinopaatiate (talasseemia, sirprakuline aneemia) korral. Sirprakuline aneemia on Kesk-Aasia, Aserbaidžaani ja Armeenia elanike seas tavalisem ja vastsündinu perioodil ilmneb ainult s-hemoglobiini homosügootsetel kandjatel.

Päriliku ensüümi aneemia diagnoosimine (glükoos-6-fosfaatdehüdrogenaasi, püruvaadi kinaasi, heksogenaasi, 2,3-difosfoglütserutomase, fosfoheksisomeraasi defitsiit) on vastsündinutel äärmiselt haruldane, kuna see nõuab väga diferentseeritud uuringuid. Kliinilises pildis näitavad selle patoloogiaga vastsündinutel hemikulüütiline aneemia koos retikulotsütoosiga, laienenud maks ja põrn. Perekonna ajalugu on iseloomulik.

Vastsündinu perioodil esinevad suured hematoomid võivad põhjustada ka tõsist kaudset hüperbilirubineemiat ja aneemiat. Suuremahulisel lapsel, kellel on tsefalohemaat, intraventrikulaarsed hemorraagiad, parenhüümi elundite subkapsulaarsed hematoomid, pehmete kudede massilised hemorraagiad, kaasneb iseloomulik kliiniline pilt.

Obstruktiivset kollatõbe iseloomustab otsese (seotud) bilirubiini akumuleerumine veres, millega kaasneb kollatõbi, millel on rohekas varjund, maksa suuruse suurenemine, väljaheite värvuse muutumine (värvimuutus) ja uriin (värvuse intensiivsuse suurenemine)..

Sapppaksenemise sündroom vastsündinutel areneb ulatuslike tsefalohetoomidega vastsündinute hemolüütilise haiguse komplikatsioonina, samuti sünnituse ajal lämbumise all. Samal ajal täheldatakse esimese elunädala lõpust kollatõve intensiivsuse suurenemist, millega kaasneb maksa suuruse suurenemine, mõnikord märkimisväärne, ja väljaheite osaline värvimuutus. Ravi seisneb kolereetikumide ja kolenekineetika kasutamises.

Lisaks võib sapi paksenemise sündroom olla tsüstilise fibroosi üks varasemaid kliinilisi ilminguid, eriti kui see on kombineeritud mekoonilise iileusega või bronhopulmonaalse süsteemi kahjustusega. Õige diagnoosimist sel juhul hõlbustab albumiini määramine mekooniumis, kõhunäärme ultraheliuuring (ultraheliuuring) ja higi test.

Vastsündinu perioodi obstruktiivse kollatõve põhjustajaks võivad olla sapiteede väärarengud: sapijuhade intra- ja ekstrahepaatiline atreesia, polütsüstoos, sapipõie torsioonid ja ülejäägid, arterihepaatiline düsplaasia, Aladjilli sündroom, interlobulaarsete sapijuhade arvu sündroomiline vähenemine.

Sapiteede atreesia korral on väärarengu esimeseks märgiks kollatõbi, mis kasvab kangekaelselt, millega kaasneb naha sügelus, mistõttu lapsed on väga rahutud ja ärrituvad. Järk-järgult suureneb maksa suurus ja tihedus, muutub väljaheite olemus: see muutub osaliselt või täielikult värvuse muutuseks. Kolestaasi nähtused põhjustavad rasvade ja rasvlahustuvate vitamiinide imendumist, suureneb hüpotroofia ja hüpovitaminoos. 4-6 kuu vanuselt ilmnevad portaalse hüpertensiooni ja hemorraagilise sündroomi tunnused. Ilma operatsioonita surevad sellised patsiendid enne 1. – 2. Eluaastat. Biokeemiline vereanalüüs näitab hüpoproteineemia, hüpoalbumineemia, otsese bilirubiini, leeliselise fosfataasi taseme tõusu.

Autosomaalsel retsessiivsel viisil päritud tubulaarse sapijuha hüpoplaasia sündroomiga (Aladzhilli sündroom) määratakse ka muud väärarendid: hüpoplaasia või kopsuarteri stenoos, selgroolülide kaared ja neerud. Düsembrüogeneesi stigmad on iseloomulikud: hüpertelorism, väljaulatuv otsmik, sügavalt silmad, mikromaht.

Kuulsad perekondlikud kolestaasi vormid avalduvad vastsündinu perioodil. McElfresh'i sündroomiga täheldatakse värvimuutusega väljaheite olemasolu pikka aega, kuni mitu kuud. Edaspidi lapse seisundis kõrvalekaldeid ei märgita. Byleri sündroomi korral, vastupidiselt, areneb maksa sapiteede tsirroos esimestel elukuudel pärast kolestaasi..

Mehaanilist kollatõbi võib põhjustada sapijuhade kokkusurumine väljastpoolt tuumori, infiltraatide ja muude kõhu moodustiste tõttu. Sageli täheldatakse sapijuha takistust kaasasündinud sapikivitõve korral.

Eristatakse seotud bilirubiini pärilikult määratud eritusdefektide rühma. Nende hulka kuulub Dubin - Johnsoni sündroom, mis on põhjustatud kanalite transpordisüsteemi "lagunemisest". Sündroom päritakse autosomaalselt retsessiivsel viisil, millega kaasneb otsese bilirubiini taseme mõõdukas tõus, maksa suuruse mõningane suurenemine ja koproporfüüriinide massiline eritumine uriiniga. Maksarakkude biopsiaproovides täheldatakse melaniini meenutava pruun-musta pigmendi ladestumist. Rootori sündroom on pärilik ka autosomaalselt retsessiivsel viisil, kuid see sündroom põhineb maksarakkude orgaaniliste anioonide püüdmise ja kogunemise puudusel. Kliiniline pilt sarnaneb Dubin - Johnsoni sündroomi omaga. Maksarakkudes pole pigmendiladestusi.

Kolestaasi sündroomi diagnoos vastsündinu perioodil tehakse maksa ultraheli, radioisotoopide skaneerimise, perkutaanse maksa biopsia, kolangiograafia jne abil..

Parenhüümne kollatõbi on põhjustatud maksa parenhüümi põletikulisest kahjustusest. Kahjustuse põhjustajaks võivad olla viirused, bakterid ja algloomad: B- ja C-hepatiidi viirus, tsütomegaloviirus, Coxsackie, punetised, Epstein-Barr, herpes simplex-viirus, kahvatu treponema, toksoplasma jne. Vastsündinu septiline protsess võib kaasneda otsese bakteriaalse maksakahjustusega..

Parenhüümse kollatõve kliiniline pilt sisaldab mitmeid üldisi ja rangelt spetsiifilisi märke: lapsed sünnivad sageli enneaegselt või ebaküpselt, emakasisese kasvupeetusega, raseduse vanusest kaalumata, neil on mitmete elundite ja süsteemide kahjustuse tunnused, mille tagajärjel peetakse nende seisundit sündides eriti tõsiseks. Kollatõbi esineb juba sündides ja raskete mikrotsirkulatsioonihäirete taustal on hallikas, määrdunud varjund, sageli naha hemorraagilise sündroomi ilmingutega. Hepatosplenomegaalia on iseloomulik. Vereseerumi biokeemilise analüüsi uurimisel tuvastatakse bilirubiini nii otsesed kui kaudsed fraktsioonid, maksa transaminaaside aktiivsuse suurenemine (10-100 korda), aluselise fosfataasi, glutamaadi dehüdrogenaasi sisalduse suurenemine. Eberleini meetod näitab maksaraku konjugatsioonimehhanismide tõsiseid rikkumisi - valdav enamus otsest bilirubiini on monoglükuroniidi bilirubiini fraktsioon. Täielik vereanalüüs näitab sageli aneemiat, retikulotsütoosi, trombotsütopeeniat, leukotsütoosi või leukopeeniat. Koagulogrammis on hemostaasi, fibrinogeeni, plasmaühenduse puudus. Nakkusliku protsessi põhjustaja tuvastamiseks tuvastatakse see polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR) abil, spetsiifilise immunoglobuliini M ja immunoglobuliini G tiitrite määramisega. Ravi seisneb spetsiifilise antibakteriaalse, viirusevastase ja immunokorektiivse ravi määramises..

Eelnevat kokku võttes märgime, et vastsündinu kollatõve diagnostikameetmetes tuleks arvestada mitmete sätetega.

  • Anamneesi kogumisel tuleb pöörata tähelepanu haiguse võimalikule perekondlikule olemusele: oluline on pikenenud kollatõbi, aneemia, vanemate või sugulaste splenektoomia.
  • Ema anamnees peab tingimata sisaldama teavet tema ja lapse isa veregrupi ja Rh-faktori, varasemate raseduste ja sünnituse olemasolu, operatsioonide, vigastuste, vereülekannete kohta, võtmata arvesse Rh-faktorit. Naisel raseduse ajal on võimalik tuvastada glükoositaluvuse, suhkruhaiguse, nakkusliku protsessi rikkumine. Samuti on vaja välja selgitada, kas naine on võtnud ravimeid, mis mõjutavad bilirubiini metabolismi..
  • Vastsündinu ajalugu hõlmab gestatsiooni vanuse, kaalu ja pikkuse näitajate, Apgari skoori määramist sündides, söötmise olemuse (tehisliku või loodusliku) täpsustamist, naha ikterilise värvumise ilmnemise aega..
  • Füüsiline läbivaatus aitab kindlaks teha kollatõve varju, määrata ikteromeetri abil soovitusliku bilirubiini taseme. Määratakse tsefalogemaatik või ulatuslikud ekhümoosid, hemorraagilised ilmingud, ödematoosne sündroom, hepatosplenomegaalia. Peaksite pöörama tähelepanu uriini ja väljaheite värvi olemusele. Oluline diagnostiline punkt on lapse neuroloogilise seisundi õige tõlgendamine.
  • Laboratoorsed meetodid hõlmavad kliinilist vereanalüüsi hematokritiga, perifeerse vere määrdumist (vajalik punaste vereliblede kuju ja suuruse häirete diagnoosimiseks), veregrupi ja Rh-faktori määramist emal ja lapsel (võimaldab teil määrata vastsündinu hemolüütilise haiguse põhjuse).

Lisaks näitab Coombsi otsese ja kaudse testi läbiviimine ema ja lapse vere kokkusobimatust haruldaste tegurite suhtes..

Biokeemiline vereanalüüs (üldbilirubiini ja selle fraktsioonide määramine, maksa transaminaaside, aluselise fosfataasi tase, üldvalgu, albumiini, glükoosi, karbamiidi ja kreatiniini, kolesterooli ja triglütseriidide kontsentratsioon, C-reaktiivne valk, tümooliproov jne) võimaldab mitte ainult diagnoosida kollatõve tüüpi, kuid koguda ka andmeid teiste elundite ja süsteemide seisundi kohta, millel on radikaalsete ravimeetodite määramisel suur tähtsus (näiteks on väga oluline omada ettekujutust neerufunktsioonist enne asendusvereülekannet, kuna selle operatsiooni üks tüsistusi on äge neer. rike).

Eberleini meetod (otsese bilirubiini - mono- ja diglükuroniidi bilirubiini fraktsioonide määramine) on oluline mehaanilise ja parenhüümse kollatõve diferentsiaaldiagnostikas.

Samuti on vaja läbi viia testid nakkusetekitaja tuvastamiseks veres, haiguse staadiumis (PCR, ensüümidega seotud immunosorbentanalüüs, immunoglobuliinide koguse ja tüübi määramine, antikehade avidsuse ja afiinsuse määramine, Wassermani reaktsioon jne)..

Kilpnäärmehormooni profiili määramine, kui kahtlustatakse hüpotüreoidismi.

Päriliku hemolüütilise aneemia põhjuste väljaselgitamiseks viiakse läbi punaste vereliblede osmootne resistentsus, hemoglobiini elektroforees, skriiningtestid glükoos-6-fosfaatdehüdrogenaasi määramiseks.

Tsüstilise fibroosi kahtluse korral tehakse higi test üle 1 kuu vanustel lastel; vastsündinute varases perioodis on võimalik harrastada mekooniumi albumiinisisalduse määramist.

Testid hõlmavad ka seerumi antitrüpsiini määramist, aju ultraheli ja kõhuõõne siseorganeid.

Röntgenmeetod, kompuutertomograafia viiakse läbi soole obstruktsiooni kahtlusega, koljusisese hemorraagia, fibroesophagogastroduodenoscopy - kahtlustatava püloorse stenoosiga. Diagnoosi kontrollimiseks tehakse vastuolulistel juhtudel perkutaanne maksa biopsia..

Enne ravi alustamist on vaja kindlaks määrata vastsündinu söötmise viis: vastsündinu hemolüütilise haigusega, galaktoseemia, türosineemiaga pole imetamine lubatud..

Hüperbilirubineemia ravi

Mõelge hüperbilirubineemia peamistele ravimeetoditele.

  • Praeguses etapis on fototeraapia kaudse hüperbilirubineemia kõige tõhusam ravi. Fototeraapia toimingu põhiolemus on kaudse bilirubiini fotoisomerisatsioon, see tähendab selle muutmine vees lahustuvaks vormiks. Praegu on sinistes lambipirnides mitu varianti, lainepikkusega 410–460 nm, mis võimaldab teil valida soovitud raviskeemi (pidev, katkendlik). Kaasaegsed kiudoptilised Biliblanketi seadmed puuduvad peaaegu kõigist kõrvaltoimetest, on kompaktsed, ei riku lapse tavapärast režiimi ja tema suhtlust emaga. Fototeraapiat alustatakse siis, kui on oht bilirubiini kasvule toksilise väärtuse saavutamiseks. Lambid asetatakse lapse naha tasemest 20–40 cm kaugusele, kiirgusvõimsus peaks olema vähemalt 5–9 nW / cm 2 / nm. Fototeraapiat viiakse läbi pidevalt, selle võib katkestada ainult ema toitmise ja visiitide ajal. Imiku silmad ja välised suguelundid on kaetud läbipaistmatu lapiga. Kui otsteraalse hüperbilirubineemiaga vastsündinutel kasutatakse fototeraapiat, võite jälgida nahavärvi muutust - „pronksilapse” sündroomi. Fototeraapia komplikatsioonide hulka kuuluvad nahapõletused, laktoositalumatus, hemolüüs, dehüdratsioon, hüpertermia ja päevitused. Fototeraapia läbiviimisel on vaja võtta meetmeid vastsündinu püsiva veetasakaalu säilitamiseks.
  • Infusioonravi kasutatakse vee tasakaalu häirete vältimiseks fototeraapia ajal, kasutades diferentseerimata valgusega lampe; samal ajal kui füsioloogiline vedelikuvajadus suureneb 0,5-1,0 ml / kg / h. Infusioonravi aluseks on glükoosilahused, millele lisatakse membraanistabilisaatoreid (peroksüdatsiooniprotsesside vähendamiseks), elektrolüüte, soodat (vajadusel nende korrigeerimine), kardiotroofikume ja mikrotsirkulatsiooni parandavaid ravimeid. Bilirubiini eritumise kiirendamiseks organismist kasutatakse mõnikord sunnitud diureesi meetodit. Võib-olla on infusioonravi sisseviimine albumiinilahuste annuses 1 g / kg päevas.
  • Maksa mikrosomaalsete ensüümide (fenobarbitaal, zixorin, bensonaal) indutseerijate kasutamise teostatavus on seletatav viimaste võimega suurendada maksarakkudes ligandiini sisaldust ja glükuronüültransferaasi aktiivsust. Neid induktoreid kasutatakse konjugatsiooniprotsesse rikkudes. Fenobarbitaali kasutatakse annuses 5 mg / kg päevas, ravikuur ei tohiks ületada 4-6 päeva. Võimalik on fenobarbitaali manustamisskeem, kus kasutatakse suuri küllastusannuseid - esimesel päeval 20–30 mg / kg, järgmisel siis 5 mg / kg, kuid fenobarbitaali suurtel annustel on tugev rahustav toime ja see võib põhjustada hingamispuudulikkust, apnoe vastsündinul.
  • Teraapias osalevad enterosorbendid (smekta, polüfefaan, enterosgel, kolestüramiin, agar-agar jne), eesmärgiga katkestada bilirubiini maksa-soolestiku vereringe. Kuid need ei mõjuta märkimisväärselt seerumi bilirubiini taset. Kuna nende ravimite toksiline toime puudub, saab neid siiski kasutada hüperbilirubineemia ravis, kuid ainult abimeetodina.
  • Sünteetilisi metalloporfüriine on varem laialdaselt kasutatud kaudse hüperbilirubineemia ravis. Nende toimemehhanism põhineb hemoksügenaasi konkureerival pärssimisel, mis põhjustab bilirubiini tootmise vähenemist. Praegu neid ravimeid vastsündinute ikteruse ravis ei kasutata, kuna täheldati tina-protoporfüriini IX fototoksilist toimet.
  • Asendatud vereülekanne viiakse läbi juhul, kui konservatiivsed ravimeetodid on ebaefektiivsed, bilirubiini taseme järkjärguline suurenemine absoluutsete näidustuste olemasolul, st kui on tuumajaotuse oht. Asendatud vereülekanne viiakse läbi tsirkuleeriva vere kahes mahus, mis võimaldab teil asendada kuni 85% tsirkuleerivatest punastest verelibledest ja vähendada bilirubiini taset 2 korda. Selle protseduuri näidustused on praegu järgmised: vastsündinu hemolüütilise haiguse edematousne-aneemiline vorm, kui vereülekanne viiakse läbi esimese 2 elutunni jooksul; nabanööri vere kaudse bilirubiini tase on üle 60 μmol / l; nabanööri hemoglobiinisisaldus alla 140 g / l; bilirubiini kasv tunnis üle 6 μmol / l; bilirubiini tunnitaseme tõus on üle 8,5 μmol / L hemoglobiini langusega alla 130 g / L; progresseeruva aneemia esinemine; bilirubiini ülejääk järgmisel päeval üle 340 μmol / l.
  • Kolereetikumidest ja kolekinetikast võib kolestaasi korral (välja arvatud ekstrahepaatiliste sapijuhade atresia ja fermentopaatiast tingitud sapphapete halvenenud sünteesi korral) kasutada magneesiumsulfaati ja allokooli, kuid praegu eelistatakse ursodeoksükoolhappe valmistamist - saadaval on kerge ursofalk, mis on kerge ursofalk. annustamine vastsündinutele, mida iseloomustab kiire ja selge terapeutiline toime. Esialgne terapeutiline annus on 15–20 mg / kg päevas. Ebapiisava efektiivsuse korral võib annust suurendada 30–40 mg / kg päevas. Pikaajalise ravi ajal kasutatakse säilitusannust 10 mg / kg päevas..
  • Rasvlahustuvate vitamiinide korrigeerimine toimub sapiteede hüpoplaasia ja atresia ning pikaajalise kolestaasiga operatsioonieelsel perioodil. D-vitamiin3 - 30 000 RÜ intramuskulaarselt üks kord kuus või 5000–8000 RÜ suu kaudu päevas. A-vitamiin - 25 000-50 000 RÜ intramuskulaarselt 1 kord kuus või 5000-20000 RÜ suu kaudu 1 kord päevas. E-vitamiin - 10 mg / kg intramuskulaarselt; 25 RÜ / kg päevas suu kaudu 1 kord 2 nädala jooksul. K-vitamiin - 1 mg / kg üks kord iga 1-2 nädala järel.
  • Mikroelementide korrektsioon: kaltsium - 50 mg / kg päevas sees, fosfor - 25 mg / kg päevas sees, tsinksulfaat - 1 mg / kg päevas.
  • Selliste laste valgu- ja kalorikoormuse suurendamine on vajalik normaalse kasvu ja arengu tagamiseks, lisaks peaksid dieedis olema keskmise ahelaga triglütseriidid. Selliste vastsündinute vajadus valkude järele on 2,5–3 g / kg, rasvad - 8 g / kg, süsivesikud - 15–20 g / kg, kalorid - 150 kcal / kg (60% - süsivesikud, 40% - rasvad).
  • Aladjilli sündroomi korral puudub intrahepaatilise sapijuha hüpoplaasia mittesündroomne vorm, perinataalne skleroseeriv kolangiit, etiopatogeneetilised ravimeetodid puuduvad. Maksatsirroosi moodustumine nendes protsessides on näidustus maksa siirdamiseks..
  • Kolestaasi sündroomi tekkimise ekstrahepaatilised põhjused on näidustused kolestaasi või Kasai operatsiooni põhjuse eemaldamiseks, millele järgneb nakkusprotsesside ja sapijuhade sklerootiliste muutuste arengu ennetamine. Põletikuvastane ravi hõlmab suurte prednisooni annuste manustamist intravenoosselt esimesel nädalal pärast operatsiooni (10> 2 mg / kg päevas), seejärel 2 mg / kg päevas suu kaudu 1-3 kuu jooksul..
  • Ainevahetushäiretest põhjustatud hüperbilirubineemia korral kasutavad nad enamasti konservatiivseid ravimeetodeid. Galaktoseemia korral kasutatakse dieeti, mis ei sisalda galaktoosi ega laktoosi. Esimesel eluaastal kasutatakse terapeutilisi segusid: NAN-i laktoosivaba, Nutramigen, Prehistimil ja muud segud, mis ei sisalda laktoosi. Türosineemia korral on ette nähtud dieet, mis ei sisalda türosiini, metioniini ja fenüülalaniili (lofenolac, XP Analog, XP Analog LCP, Apenilac, Fenil-Fri, Tetrafen 40 jne). viimastel aastatel suukaudselt välja kirjutatud ensüümi 4-hüdroksüfenüülpüruvaadi dioksügenaasi - nititisinooni inhibiitor. Fruktokeemia korral tuleb toidust välja jätta toidud, mis sisaldavad fruktoosi, sahharoosi ja maltoosi. Retseptiravimid, mis kompenseerivad sapphapete - koli- ja desoksükoolhapete puudust kiirusega 10 mg / kg päevas.
  • Kui kõige sagedamini kasutatakse asendusensüümravi, 10 000 kreooni, valitakse ravimi annus vastavalt kõhunäärme puudulikkusele, pankreatiin - 1000 ühikut lipaasi / kg päevas.
Kirjandus
  1. Abramchenko V.V., Shabalov N.P. kliiniline perinatoloogia. Petroskoi: LLC "Kirjastus Intel Tech, 2004. 424 koos.
  2. Loote ja vastsündinu haigused, kaasasündinud ainevahetushäired / toim. R. E. Berman, V. K. Vaughan. M.: Meditsiin, 1991,572 s.
  3. Degtyarev D. N., Ivanova A. V., Sigova Yu.A. Krigler-Nayyari sündroom // Vene perinatoloogia ja pediaatria bülletään. 1998. Nr 4. P. 44–48.
  4. Komarov F. I., Korovkin B. F., Menšikov V. V. Biokeemilised uuringud kliinikus. M.: APP "Dzhangar", 2001.
  5. Neonatoloogia / toim. T. L. Gomella, M. D. Cannigam. M.: Meditsiin, 1998,640 s.
  6. Papayan A. V., Zhukova L. Yu. Aneemia lastel. Peterburi: Peeter, 2001.
  7. Juhend farmakoteraapiast lastel ja lastekirurgias. Neonatoloogia / toim. A. D. Tsaregorodtseva, V. A. Tabolin. M.: Medpraktika-M, 2003.
  8. Tabolin V. A. Bilirubiini metabolism vastsündinutel. M.: Meditsiin, 1967.
  9. Shabalov N. P. Neonatoloogia: käsiraamat arstidele. SPb., 1996., 1., 2.
  10. Sherlock Sh., Dooley D. Maksa ja sapiteede haigused: praktiline juhend / toim. Z. G. Aprosina, N. A. Mukhina: trans. inglise keelest M.: GEOTAR Medicine, 1999.864 s.
  11. Podymova S. D. Maksahaigused. M., Meditsiin. 1993.
  12. Balistreri W. F. Mittesiirdamisvõimalused metaboolse maksahaiguse raviks: maksa päästmine, elupäästmine // Hepatoloogia. 1994; 9: 782–787.
  13. Bernard O. Vastsündinu kolestaatilise ikteruse varajane diagnoosimine // Arch. Pediatr. 1998; 5: 1031–1035.
  14. Nedim Hadzie, Giorgina Mieli-Vergani. Krooniline maksahaigus lapseeas. Int. Semin. Pediatr. Gastroenterool. Toit. 1998; 7: 1–9.

Arstiteaduste kandidaat L. A. Anastasevitš
Arstiteaduste kandidaat L. V. Simonova
RSMU, Moskva

Kollatõve nähud 4-aastastel lastel

Lapse ikteruse tüübid

Sõltuvalt bilirubiini kontsentratsioonist võime rääkida tõelisest ja valest ikterilisest sündroomist, eristatakse ka vastsündinute ikteruse sümptomeid.

Vale (keratiini) kollatõbi

Tingimus, mille korral talla, peopesa ja näo naha kollaseks värviks on suure hulga toodete, ravimite ja toidulisandite, sealhulgas karoteeni, tarbimine. Nahatooni muutuse põhjus on sel juhul karoteeni derivaatide kogunemine sellesse. Suure karoteenikogusega toodete hulka kuuluvad porgandid, apelsinid, kõrvits. Selline patoloogia areneb lastel vanuses üks kuni 2,5 aastat. Ja kuna laps ei olnud millegagi haige, ei ole vaja valet kollatõbe ravida, kõik on seda väärt - tasub lihtsalt vähendada karoteeni kogust dieedis.

Tõeline kollatõbi

Tõeline kollatõbi lastel areneb ainult bilirubiini kontsentratsiooni suurenemisega veres.

Sõltuvalt sellest, millises etapis selle aine organismist elimineerimise tsükkel ebaõnnestus, on icterilise sündroomi kolm vormi:

  1. Hemolüütiline (suprahepaatiline) - areneb bilirubiini suurenenud moodustumisega.
  2. Parenhüümi (maksa) - sellisel kujul on vaba bilirubiini seondumine maksarakkudes häiritud nende erinevate haiguste põhjustatud kahjustuste tõttu.
  3. Obstruktiivne või subhepaatiline - seda nimetatakse ka mehaaniliseks ja see on seotud sellega seotud vormi häiritud elimineerimisega.

Viirushepatiidi korral areneb tõelise kollatõve parenhüümivorm, mis mõnel juhul võib ilmneda ilma naha selge värvimuutuseta..

Kollatõbi sündroom vastsündinutel (füsioloogiline kollatõbi)

Füsioloogiline lapseea ikterus areneb imikutel 2-3 päeva pärast sündi, see seisund on märk lapse kohanemisest uute elutingimustega. Kollatõbi sündroom ilmneb ebaküpse ensüümsüsteemi ja kahjustatud bilirubiini metabolismi tõttu. Naha värvi ja sklera muutus on võib-olla ainus sümptom, mis seda seisundit avaldab. Kõige sagedamini areneb selline ikterus enneaegsetel lastel, seda ei edastata beebi ümbritsevatele inimestele. Spetsiifiline ravi pole vajalik, naha ebaloomulik värvus möödub 7-10 päeva pärast iseenesest. Kuuea beebi kollatõbi pole füsioloogiline, kui see ilmneb, on kiireloomuline pöörduda arsti poole, et selgitada välja patoloogia arengu põhjused.

Sümptomid

Kollatõve sümptomeid on üsna lihtne ära tunda

Peamiste sümptomite hulgas saab tuvastada valu paremas hüpohondriumis - maksa asukohas, külmavärinad, peavalu, palavik. Patsiendid teatavad tavaliselt kehakaalu langusest, düspeptilistest häiretest ja söögiisu vähenemisest.

Sapi röhitsemine on veel üks kollatõve sümptom, mis ilmneb siis, kui koletsüstiit on haiguse põhjustajaks muutunud. Haiguse üldistest sümptomitest võib välja tuua keha joobeseisundi, milleks on lihasvalu, iiveldus, oksendamine ja muud nähud..

Kollatõve peamiste tunnuste hulgas eristatakse naha, sklera (silmavalgud) ja ka limaskestade iseloomulikku ikterilist varju. Karoteeni ülemäärane kasutamine võib põhjustada vale kollatõbe, mis avaldub naha kollaka varjundina, mõjutamata seejuures teisi kehaosi..

Pärishaiguse olemasolu õigeks kindlaksmääramiseks on vaja jälgida kollatõve peamised nähud. See kollasus pole mitte ainult nahk, vaid ka limaskestad ja sklera. Muude kollatõve tunnuste hulgas võib eristada uriini tumenemist, mis haiguse alguse tagajärjel omandab tugeva tee värvi ja hakkab ka vahutama. Lisaks on väljaheidete värvimuutus, mis lõpuks muutub valgeks.

Klassifikatsioon ja kollatõve põhjused vastsündinutel

Esiteks võib vastsündinu kollatõbi olla füsioloogiline ja patoloogiline. Päritolu järgi jaotatakse vastsündinute ikterus pärilikuks ja omandatuks. Laboratoorsete kriteeriumide, st teatud bilirubiini fraktsiooni suurenemise põhjal eristatakse hüperbilirubineemiat otsese (seotud) bilirubiini ja hüperbilirubineemia ülekaaluga, kusjuures ülekaal on kaudne (seondumata) bilirubiin.

Vastsündinute konjugeerimise kollatõbi hõlmab hüperbilirubineemia juhtumeid, mis tulenevad hepatotsüütide bilirubiini kliirensi vähenemisest:

  • Täisaegsete vastsündinute füsioloogiline (mööduv) ikterus
  • Enneaegsete imikute kollatõbi
  • I ja II tüüpi Gilberti, Krigler-Nayyari sündroomidega seotud pärilik kollatõbi jne..
  • Endokriinsüsteemi patoloogiaga kollatõbi (laste hüpotüreoidism, emal diabeet)
  • Kollatõbi asfüksia ja sünnivigastustega vastsündinutel
  • Rinnapiimatoidul olevate imikute ikterus
  • Klooramfenikooli, salitsülaatide, sulfoonamiidide, kiniini, suurtes annustes K-vitamiini jne määramise tõttu vastsündinutel tekkiv kollatõbi..

Vastsündinute hemolüütilist ikterust iseloomustab bilirubiini taseme tõus lapse punaste vereliblede suurenenud hävitamise (hemolüüsi) tõttu. Seda tüüpi hüperbilirubineemia hõlmab:

  • Loote ja vastsündinute hemolüütiline haigus
  • Erütrotsüütide ensüümid ja membranopaatiad
  • Hemoglobinopaatia (sirprakuline aneemia, talasseemia)
  • Polütsüteemia

Vastsündinu mehaaniline (obstruktiivne) kollatõbi on põhjustatud bilirubiini eemaldamisega sapiga sapijuhade ja soolte kaudu. Need võivad ilmneda koos intrahepaatiliste ja ekstrahepaatiliste kanalite defektide (atresia, hüpoplaasia), emakasisese sapikivitõve, sapijuhade kokkusurumisega väljastpoolt infiltraadi või kasvajaga, sapijuhade obstruktsioon seestpoolt, sapi paksenemine, pyloric stenoos, soolesulgus jne..

Segageneesi (parenhüümi) kollatõbi ilmneb emakasisese infektsiooni (toksoplasmoos, tsütomegaalia, listerioos, herpes, viirushepatiit A, B, D) vastsündinutel, kellel on lootehepatiit, toksiline-septiline maksakahjustus sepsise korral, pärilikud metaboolsed haigused (tsüstiline fibroos). ).

Kollatõve põhjused ja arengumehhanism

Punaste vereliblede füsioloogilise lagunemisega vabaneb kaudne biliverdiin, mis hiljem muundatakse vabaks või kaudseks bilirubiiniks. Seejärel toimub hepatotsüütide (funktsionaalsete maksarakkude) poolt vaba bilirubiini hõivamine, milles see seostub glükuroonhappega, moodustades seondunud või otsese bilirubiini, sapiga sisenedes soolestikku ja väljutades kehast seedetrakti kaudu. Väike osa seotud bilirubiini imendub soolestikus ja eritub uriiniga.

Icteric sündroomi tekkimise põhjus on häirete ilmnemine bilirubiini moodustumise ja eritumise tsüklis, mille korral selle kontsentratsioon veres suureneb.

Selle olukorra põhjuseks võib olla:

liiga suure bilirubiini moodustumine rikkumiste puudumisel selle eritumisel; seotud bilirubiini eritumise rikkumine normaalse moodustumiskiirusega.

Enamikul juhtudel on ikterilise sündroomi arengu põhjustajaks erinevat tüüpi viirushepatiit, mis hävitab maksarakud ja häirib bilirubiini seondumist, mis põhjustab selle kontsentratsiooni märkimisväärset suurenemist veres.

Kollatõbi hepatiidiga

Tänapäeval on kõige levinumad A, B ja C. Lisaks kollatõvele avaldub infektsioon ka muude sümptomitega..

A-hepatiidi sümptomid

  • Peavalu, nõrkus, valud.
  • Järsk temperatuuri hüpe.
  • Palavik, külmavärinad.
  • Kibedus suus.
  • Valu paremal ribide all.
  • Halb isu.
  • Oksendamine.
  • Kõhulahtisus.

2-3 päeva pärast nakatumist muutuvad väljaheited värvuse ja uriin muutub õlle või kange tee sarnaseks. Jääaja periood varieerub 7-15 päeva. Haiguse prognoos on soodne..

B-hepatiidi sümptomid

  • Iiveldus ja oksendamine.
  • Peavalu.
  • Liigesed valutavad.
  • Temperatuuri tõus 39 ° -ni.
  • Suurenenud põrn ja maks.
  • Võimalikud nahalööbed.

Seda tüüpi viiruse juuresolekul ilmneb nahavärvi muutus väga eredalt või seda ei toimu üldse. Jääaja periood kestab 7–21 päeva. Ravi võib kesta 3 kuud. Kõige tõhusam ennetav meede on vaktsineerimine..

C-hepatiidi sümptomid

  • Halb enesetunne.
  • Söögiisu kaotus.
  • Kiire väsitavus.
  • Rooja lühiajaline kergendamine, tume uriin.

C-tüüp on kõige ohtlikum, kuna selle viiruse põhjustatud lastel esinevad ikteruse esimesed nähud võivad ilmneda siis, kui see juba maksa tõsiselt hävitab.

Immuunsust selle vastu ei toodeta. Seetõttu saab viirust isegi taastumise korral uuesti nakatada..

80% -l nakatunutest muutub haigus krooniliseks. Nakkusohu minimeerimiseks on vaja nõuda, et tervishoiutöötajad järgiksid sanitaarrežiimi, eriti kui tegemist on vereülekandega.

Terapeutilise teraapia tunnused

Niipea kui esimesed ilmingud end tundsid, on vaja kohe läbi viia eksam. Nii saab arst otsustada, milline on ravi..

Kõigepealt pannakse väike patsient voodisse. Kui kollatõbi on patoloogiline, eeldatakse, et ravi on statsionaarne.

Ilma dieedita on taastumine palju pikem.

Kui räägime toitumisest mõne sõnaga, siis eelistatakse:

  • süsivesikud, mis on kergesti seeditavad.
  • lipotroopse toimega valke sisaldavad tooted;

Peaksite unustama praetud, vürtsikad, suitsutatud ja vürtsikad toidud..

Edukas ravi on võimatu ilma vitamiinide võtmiseta. Peaasi on hoolikalt kasutada vitamiinipreparaate, vastasel juhul pole allergia välistatud. Soovitatav on süüa piisavalt puu- ja köögivilju.

  • Choleretic efektiga preparaate kasutatakse ainult taastumisperioodi alguses. Enterosorbendid on ette nähtud üldise joobeseisundi kõrvaldamiseks, sapphapete eritumise suurendamiseks ja nende imendumise vältimiseks soolestikus..
  • B-hepatiidi viirusevastast ravi jälgib alati arst. Kui haigus taandub, ei pruugi laps kuue kuu jooksul kehalise kasvatuse tundides käia.
  • Ravi ei pruugi olla vajalik, kui last vaktsineeritakse õigeaegselt. Vaktsineerimine on viimasel ajal eriti populaarseks muutunud. Mõnikord aitab vaktsiin nakatumist vältida. Nakkuse leviku vältimiseks on vajalik immuniseerimine..

A-hepatiidi vaktsiin antakse igas vanuses inimestele. Keha talub seda hästi. Vaktsineerimine toimub kahel etapil. Etappide vahel peaks kestma 6 kuni 12 kuud. Kaks nädalat hiljem ilmuvad antikehad. Kaitse kestus on umbes 10 aastat..

Vaktsiini, mida tehakse keha kaitsmiseks B-hepatiidi eest, iseloomustab immunogeense valgu sisaldus. Kuna haigust saab nakatada vere kaudu, tuleb vaktsineerida kõik, kes sellega tegelevad..

Sünnitusmajades on imikute vaktsineerimine kohustuslik. Kuu aja pärast korratakse protseduuri. Kolmas lähenemisviis on 5 kuu pärast. Nii tekivad beebil spetsiifilised antikehad, mis aitab viiruse tungimisega ära hoida haiguse arengut.

Väikseimate kõrvaltoimete ilmnemisel on vaja pöörduda arsti poole. Patoloogiline haigus võib põhjustada tüsistusi, eriti imikutel.

Laste kollatõve sümptomid

Kliiniline pilt sõltub kollatõve vormist. Igat tüüpi patoloogia üldine sümptom on limaskestade, naha värvumine kollastes toonides. Maksakahjustus ise annab kollakaspunase varjundi, hemolüütilise kollatõvega kaasneb keha sidrunivärv ja mehaanilise rikke korral täheldatakse kollakasrohelist värvi.

Laste kollatõve korral on iseloomulikud ka muud kõrvalekalded:

  1. Väljaheidete värv. Maksakahjustus helendab väljaheidet; hemolüütilise ikterusega, ekskrementide värvimine tumepruuni värviga toimub vastupidi. Subhepaatilise ikterusega sapi raske väljavooluga kaasneb väljaheidete täielik värvimuutus.
  2. Uriini värvimuutus. Uriin muutub tumepruuniks. Maksahaigusega sarnaneb uriini värv õllega.
  3. Naha sügelus. Intensiivsus sõltub kahjustuse tüübist. Kõige tugevamalt väljendub see sapiteede ummistusega - tugeva sügeluse tõttu areneb lapsel unetus, ilma õigeaegse ravita on võimalik närviline kurnatus. Muudes vormides on naha kerge sügelus.
  4. Kõrvalekalded vereanalüüsis. Pilt muutub sõltuvalt sündroomi mitmekesisusest: maksapuudulikkus - ESR-i langus, valged verelibled; obstruktiivne kollatõbi - suurenenud ESR; leukotsütoos, hemolüütiline patoloogia - retikulotsütoos, aneemia, suurenenud ESR.

Loetletud sümptomitele lisatakse peamise haiguse sümptomid. Viirushepatiit avaldub iivelduse, astsiidi ja oksendamisega. Kliiniline pilt kividega, sapijuhade neoplasmid - kiire kaalukaotus, koolikute tunne, äge valu hüpohondriumis paremal.

Laste kollatõve vormid ja põhjused

Iterilise sündroomi ilminguid on 2 tüüpi: füsioloogilised ja patoloogilised. Esimene tüüp on iseloomulik eranditult vastsündinutele. 2–4 päeva pärast sündi omandab beebi nahk kollaka varjundi, mis võib kesta kuni kaks nädalat.

Vastsündinute ikteruse ilmnemise põhjus: lapse kehas ainevahetusprotsesside eest vastutavate süsteemide ebaküpsus. Emakasisese arenguga aitas ema organism bilirubiini lagundada. Sapipigmendi "neutraliseerimist" teeb keeruliseks punaste vereliblede suur tootmine loote arengu ajal.

Füsioloogilise kollatõve aktiivsele avaldumisele aitavad kaasa järgmised tegurid:

  • Raseda ebaõige toitumine;
  • Suitsetamine oodatav ema;
  • Suhkurtõbi, joodipuudus rasedal naisel;
  • Ravimid.

Igas muus vanuses peetakse keha kollasust patoloogiaks. Sõltuvalt sündroomi arengu põhjustest eristatakse kolme vormi: suprahepaatiline, maksa-, subhepaatiline. Nimi määratleb tõrkepunkti ahelas "bilirubiini tootmine - lagunemine - eemaldamine".

Suprahepaatiline (hemolüütiline). Välimuse põhjus on suurenenud hemoglobiini lõhustumine suure hulga bilirubiini vabanemisega vereringesse. Kollatõbi sündroom provotseerib vereringesüsteemi talitlushäireid. Punaste vereliblede massimuundamist täheldatakse ravimite toksiliste mõjude tagajärjel, mürgitades lapse keha plii, arseeni, vesiniksulfiidi või madu mürgiga. Mõnikord areneb selline kollatõbi malaaria, sepsise, endokardiidi, vereloomesüsteemi pahaloomuliste moodustiste, doonorpreparaadi kokkusobimatuse või keha nakatumisega helmintidega.

Maksa (parenhüümi) kollatõbi on maksahaiguse tagajärg. Maksa kudede erinevad kahjustused on võimalikud:

  • Viirushepatiit;
  • Tüsistus pärast mononukleoosi;
  • Maksa biliaarne tsirroos;
  • Kriegleri-Nayyari sündroomid, Gilbert-Meilengrakhti diagnoosimine;
  • Ravimitalumatus, keemiliste ühendite toksiline toime.

Toksiinide, viiruste hävitav toime viib maksarakkude hävitamiseni. Lagunevate hepatotsüütide sapipigmendid sisenevad vere- ja lümfisoontesse.

Subhepaatiline (mehaaniline) kollatõbi. See tekib sapiteede osalise / täieliku ummistuse tõttu, mis raskendab bilirubiini väljavoolu. Mehaaniline tegur on: tsüstid, kasvajad, abstsessid, kivid. Icteric manifestatsiooni intensiivsuse määrab obstruktsiooni aste.

Olukordades, kus neoplasm või kivid blokeerivad kanali täielikult, blokeeritakse sapi läbimine soolestikku. Sapikanalites täheldatakse suurenenud rõhku: lagunemisproduktid hakkavad verre imbuma, määrides limaskestasid ja nahka.

Klassifitseerimise kriteeriumid

Sümptomid võivad selliseid rikkumisi esile kutsuda:

  • bilirubiini ülemäärane tootmine;
  • maksa võimetus pigmendist organismist erituda;
  • vähenenud sapi eritumine.

See sümptom võib esineda erineval kujul, sõltuvalt lapse kehas esinevatest häiretest. Sümptomi on mitu klassifikatsiooni, kuid kõige sagedamini kasutatakse vormide jaotust sõltuvalt selle etioloogiast ja arenguetappidest..

Vormid

Lastel eristatakse füsioloogilist (mitteohtlikku) ja patoloogilist kollatõbe. Itseerse sündroomi füsioloogiline vorm areneb maksa ebaküpsuse tõttu ainult vastsündinutel, mis ei tooda piisavalt ensüüme bilirubiini töötlemiseks ja selle eemaldamiseks kehast. See nähtus kaob iseseisvalt 2 nädala pärast. Mõnikord on seda tüüpi sümptomite korral vaja spetsiaalset ravi, et vältida ajukahjustusi ja konvulsioone..

Patoloogiline tüüp on seotud häiretega, mis esinevad maksas. Sellel nähtusel on mitu vormi:

Suprahepaatiline. Seda nimetatakse ka hemolüütiliseks, kuna see areneb vereprobleemide tõttu. Selle tulemuseks on suurenenud hemoglobiini ja vaba bilirubiini tootmine. Maksarakkudel pole aega neid kehast eemaldada, mis provotseerib nende akumuleerumist veres. Sel juhul pole maks ise kahjustatud. Lastel täheldatakse seda kõige sagedamini sündides. See avaldub:

  • kahvatus, samuti naha mõõdukas kollasus;
  • fekaalid muudavad värvi ja muutuvad tumepruuniks;
  • täheldatakse elundi suurenemist;
  • tuvastatakse vere punaliblede suurenemine. Seda vormi võib täheldada vanematel lastel:
  • ravimimürgitus;
  • aneemia
  • mõned nakkused;
  • kokkusobimatu vereülekanne.

Subhepaatiline (mehaaniline). Selle patoloogia vormi korral ilmneb naha ja limaskestade kollasus ebapiisava sapiteede eritumise tõttu, sapp koguneb maksas ja siseneb vereringesse. Samal ajal pange tähele:

    • naha kollasus, mis kasvab pidevalt;
    • tume uriin, vahu olemasolu selles;
  • väljaheidete värvimuutus, selle konsistentsi muutus vedela savi olekus (rasvhapete sisalduse tõttu selles);
  • veres leidub kõrget kolesterooli, bilirubiini ja leelist. Reeglina on obstruktiivse kollatõve põhjusteks neoplasm või kivid maksas, samuti helmintid, mis takistavad sapi sisenemist soolestikku.

Tõsi või maksa. Sellega kaasneb maksarakkude või sapiteede patoloogiline protsess, bilirubiini vahetus on häiritud. Maksa kollatõbi on järgmist tüüpi:

  • maksarakk (areneb maksarakkude kahjustuste taustal viirushaiguste, mürgituse ravimite või muude kemikaalidega);
  • kolestaatiline (täheldatud ainevahetushäirete korral, mille tagajärjel väheneb märkimisväärselt bilirubiini eritumise kiirus);
  • ensümaatiline (tekib ensüümide puuduse tõttu, mis osalevad bilirubiini metabolismis). See kollatõve vorm võib areneda erinevas vanuses (alates põhikoolist kuni teismeliseni), sõltuvalt sellest, millal kehas esines maksa rikkumisi, mis on seotud selle rakkude joobeseisundiga.

Samuti tuleks esile tõsta vale äge kollatõbi, mis ilmneb erinevas vanuses lastel, kellel on liiga palju karoteeni. Seda leidub sellistes toitudes:

Kollasust täheldatakse ainult peopesade, jalataldade ja ka ninaotsa naha kohal. Sel juhul pole erikohtlemine vajalik, piisab karoteeni kasutamise vähendamisest, sorbentide võtmisest (Enterosgel).

Etapid

Maksa nakkusliku kahjustusega areneb järk-järgult kollatõbi. Samal ajal eristatakse selle etappe:

  • inkubatsiooniperiood - kestab mitmest päevast mitme kuuni, mille jooksul nakkus paljuneb ja hakkab maksarakke ründama;
  • jäätumiseelne periood - kollasust pole veel täheldatud, kuid on olemas joobeseisundi tunnused - kõrge palavik, nõrkus, isupuudus;
  • kollatõbi - seal on bilirubiini kuhjumine, mis väljendub naha ja limaskestade kollasusena;
  • taastumisetapp - kõigi sümptomite nõrgenemine ravi mõjul.

Kraatri hinnang kollatõvele

Kollatõbi üksi ei esine. See näitab probleemide esinemist kehas. Vastsündinutel võib see sümptom olla füsioloogilise iseloomuga ja mõne päeva pärast kaduda. Naha kollasuse esinemine koolieelikul või noorukil on enamasti seotud maksa või sapiteede funktsiooni halvenemisega.

Kollatõbi vastsündinud

Vastsündinute kollatõbi on naha ja limaskestade ikterise varju ilmumine lastel esimestel elupäevadel. See manifestatsioon ilmneb bilirubiini metabolismi rikkumise tagajärjel. Füsioloogiline kollatõbi lastel, kes ei põe ühtegi haigust, ilmneb maksaensüümsüsteemide ebaküpsuse tõttu. Samuti on pärilikke (geneetiliselt määratud) ensüüme.

Vastsündinute ikteruse muude põhjuste hulgas võib eristada punaste vereliblede suurenenud lagunemist. Samuti on võimalik kollatõbi, mis on omandatud massilise hemorraagia tõttu sünnituse ajal või viirusliku ja bakteriaalse päritoluga ägedate ja krooniliste infektsioonide tekke tagajärjel; patoloogia, mis tuleneb bilirubiini vahetuses osaleva ensüümi glükoos-6-fosfaatdehüdrogenaasi kaasasündinud puudulikkusest; vastsündinu pärilik hemolüütiline kollatõbi, mis tuleneb üsna kergesti hävitatavate punaste vereliblede muutusest.

Laste kollatõbi võib oma olemuselt muutuda hemolüütiliseks, kui see ilmneb ema ja loote kokkusobimatuse tõttu. Samuti võib vastsündinud kollatõbi ilmneda sapi mehaanilise peetuse (maksa- ja kõhunäärmekasvaja, sapiteede kaasasündinud atresia) või maksa parenhüümi kahjustuse korral (tsütomegaalia, hepatiit, süüfilis, sepsis, toksoplasmoos)..

Ravi sõltub haiguse põhjusest. Tuleb märkida, et vastsündinute füsioloogiline kollatõbi ei vaja spetsiaalset ravi.

Vastsündinute füsioloogiline ikterus ilmneb enamikul tervetel lastel esimestel elupäevadel. Haigus ilmneb seetõttu, et loote punased verelibled, mis pärast sündi hävitatakse, sisaldavad eritüüpi hemoglobiini (F hemoglobiin on loote). Samuti puudub enamikul vastsündinutel spetsiaalne valk, mis oleks seotud bilirubiini ülekandmisega maksarakkude membraanide kaudu.

Foto laste kollatõvest

Samuti soovitame vaadata:

  • Enneaegse lapse areng
  • Lapse piimaallergia
  • Heitlehised hambad
  • Lastel lamedad jalad
  • Punased silmad lapsel
  • Kuidas ravida köha lapsel
  • Kõhukinnisus imikutel
  • Mähe dermatiit
  • Vitamiinid lastele
  • Hüpertoonilisus lapsel
  • Laps riivas hambaid
  • Nohu lapsel
  • Tuulerõuged lastel
  • Lapse luksumine
  • Temperatuur lapsel
  • Lastesport
  • Lastel esinev atoopiline dermatiit
  • Lastele massaaž
  • Laps on sageli haige
  • Lastel esinev rästik suus
  • Meningiit lastel
  • Laste enurees
  • Koorikud peas
  • Lapse köha haukumine
  • Lööve beebi seljal
  • Kuiv köha lapsel
  • Tüükad lastel
  • Akne lapsel
  • Norskamine lapsel
  • Lapse toidumürgitus
  • Apenditsiit lastel
  • Laps nokitseb
  • Nohu lapsel
  • Hambavalu lapsel
  • Lapse silmad värisevad
  • Konjunktiviit lastel
  • Aneemia lastel
  • Laste vaktsineerimised
  • Hambad lõigatakse
  • Lapse koolikud
  • Lastel vale ristluu
  • Verevalumid lapse silme all
  • Dilli vesi koolikutest
  • Potnichka lastel
  • Laste allergia lapsel