Maksa koe mikropreparaadid

Hepatobioptaat: immunohistokeemia, HCV NS3 ekspressioon tsirroosis, SW. 400 kr.

Hepatobioptaat: maksatsirroos kroonilise C-hepatiidi korral, valed maksa lobudused, okr. G.-E., uv. 200 kr.

Hepatobioptaat: maksatsirroos kroonilise C-hepatiidi korral, env. Van Gieson, SW. 100 kr.

Hepatobioptaat: maksatsirroos kroonilise C-hepatiidi korral, env. Van Gieson, SW. 200 kr.

Hepatobioptaat: maksatsirroos kroonilise C-hepatiidi korral, env. Van Gieson, SW. 400 kr.

Hepatobioptaat: maksa, nähtava portaaltrakti (1) ja keskveeni (3) normaalne histoloogia

Hepatobioptaat: hiiglaslike rakkude sümplastiline hepatiit

Hepatobioptaat: maksa hemosideroos (raua liigne akumuleerumine maksakoes)

Hepatobioptaat: primaarne biliaarne tsirroos

Hepatobioptaat: apoptoos (ravimi keskmises tsoonis on hepatotsüüdid selgelt nähtavad apoptootilise keha kujul)

Hepatobioptaat: maksa steatoos (rasvade degeneratsioon)

Hepatobioptaat: graanulite ja hüdrofoobi (ballooniga) hepatotsüütide düstroofia

Hepatobioptaat: intrahepaatiline intraduktaalne funktsionaalne kolestaas (sapi stagnatsioon intrahepaatiliste sapiteede valendikus)

Hepatobioptaat: intrahepaatiline kapillaaride funktsionaalne kolestaas (sapi stagnatsioon sapi kapillaaride valendikus)

Hepatobioptaat: rakusisene funktsionaalne kolestaas (sapi stagnatsioon hepatotsüütides)

Hepatobioptaat: vase akumuleerumine maksakoes

Hepatobioptaat: intrahepaatiline parenhüümi-tubulaarne funktsionaalne kolestaas (sapi stagnatsioon kolestaatilise või toksilise hepatiidiga)

Hepatobioptaat: CG B, kiuline portaal-vahesein, F_2 vastavalt METAVIR-le, okr. Van Gieson, SW. 100 kr (patomorfoloog Karev V.E.)

Hepatobioptaat: CG B, fibroosist tingitud portaaltraktide laienemine, üksik kiuline vahesein, F_2 vastavalt METAVIR, okr. Van Gieson, SW. 100 kr (patomorfoloog Karev V.E.)

Hepatobioptaat: krooniline B-hepatiit, perifeerse staadiumis nekroos, okr. G.-E., uv. 400 kr (patomorfoloog Karev V.E.)

Hepatobioptaat: CG B, intralobulaarne lümfohistiotsüütiline infiltratsioon, hepatotsüütide hüdroopiline valk ja rasvade degeneratsioon, okr. G.-E., uv. 400 kr (patomorfoloog Karev V.E.)

Hepatobioptaat: CG B, hepatotsüütide rasvade degeneratsioon, okr. G.-E., uv. 400 kr (patomorfoloog Karev V.E.)

Hepatobioptaat: CG B, hepatotsüütide tuumade polümorfism ja tuumade sisemised lisandid (“liiva tuumad”), okr. G.-E., uv. 400 kr (patomorfoloog Karev V.E.)

Hepatobioptaat Rakusisene kolestaas ja rakkude infiltratsioon maksa lobules tsentrolobulaarses osas, okr. G.-E., uv. 400 kr (patomorfoloog Karev V.E.)

Hepatobioptaat Suure tilga maksa steatoos ilma portaal- ja periportaalpõletiketa, okr. G.-E., uv. 200 kr (patomorfoloog Karev V.E.)

Hepatobioptaat Fibroosi puudumine maksakoes, okr. Van Gieson, SW. 200 kr (patomorfoloog Karev V.E.)

Hepatobioptaat Fibroosi ja muude patoloogiliste muutuste puudumine periportaalses tsoonis, okr. Van Gieson, SW. 400 kr (patomorfoloog Karev V.E.)

Massiline progresseeruv maksa nekroos (toksiline düstroofia)

-maks
- maks on märkimisväärselt vähenenud, lõtv, kollane, selle kortsus kapsel.
- massiline progresseeruv maksnekroos - ägedalt (harva krooniliselt) esinev haigus, mida iseloomustavad massiline kudede nekroos ja maksapuudulikkus.
Etioloogia: päritolu eksogeensed toksiinid (seened, toidutoksiinid, arseen) või endogeensed (raseduse toksikoos, türotoksikoos jne). Mürgised ained mõjutavad otseselt lobulede keskosa hepatotsüüte; rolli mängivad allergilised tegurid.
Eristatakse kollase ja punase düstroofia staadiume.
Kliiniliselt avalduvad need staadiumid suure maksapuudulikkusega, patsiendid surevad maksakoomas või maksa-neerupuudulikkuses. Kui patsiendid ei sure, siis areneb post-nekrootiline tsirroos. Massiivse nekroosi asemel kasvab sidekude, mis rikub maksa füsioloogilise struktuuriüksuse - lobules - struktuuri.
Väga harva omandab haigus korduva kroonilise kulgemise.

Rasvane hepatoos

-maks
- maksa suurus on laienenud, see on lõtv, kollase sisselõikega, määrdunud mustriga - "hanemaks".
-rasvane hepatoos on krooniline haigus, mille korral neutraalne rasv koguneb hepatotsüütides väikeste või suurte tilkade kujul. Rasvava hepatoosi väljakujunemisel on peamine roll alkoholimürgitusel, suhkruhaigusel ja üldisel rasvumisel. Eristatakse järgmisi rasvase hepatoosi etappe: 1) lihtne rasvumine ilma hepatotsüütide hävitamiseta; 2) rasvumine koos üksikute hepatotsüütide nekroosiga ja rakuline reaktsioon; 3) rasvumine hepatotsüütide nekroosiga, rakuline reaktsioon, skleroos ja maksakudede ümberehituse algus. See etapp on pöördumatu. Kliiniliselt väljendub rasvane hepatoos väikese maksapuudulikkusega..

Segatud tsirroos

-maks
- maks on tihe, maksa pind on ebaühtlane, konarlik; sektsioon on ehitatud paljudest väikestest hallikollase värviga, ebaühtlase suurusega = 1-7mm, sõlmedest, mis on eraldatud ebaühtlaste sidekoe kihtidega.
- Maksatsirroos on tõsine maksahaigus, millega kaasneb parenhüümi maksakoe pöördumatu asendamine kiulise sidekoega ehk stroom. Tsirrootiline maks on suurendatud või vähenenud suurusega, ebaharilikult tihe, konarlik, kare.
Sagedamini areneb tsirroos pikaajalise alkoholimürgituse korral (erinevate allikate andmetel 40-50% -lt 70-80% -ni) ning B-, C- ja D-viirushepatiidi taustal (30–40%). Tsirroosi haruldasemad põhjused on sapiteede haigused (intra- ja ekstrahepaatilised), kongestiivne südamepuudulikkus, mitmesugused keemilised ja ravimimürgistused. Tsirroos võib areneda ka pärilike ainevahetushäiretega (hemokromatoos, hepatolentikulaarne degeneratsioon, α1-antitrüpsiini puudulikkus) ja oklusiooniprotsessidega portaalveeni süsteemis (fleboportaalne tsirroos). Primaarne biliaarne tsirroos ilmneb peamiselt ilma nähtava põhjuseta. Ligikaudu 10–35% patsientidest jääb etioloogia ebaselgeks.

Kõik tsirroosi vormid põhjustavad hepatotsellulaarset puudulikkust, mis avaldub:
a) kollatõbi (sageli segatüüpi);
b) hüpoalbumineemia;
c) hüübimisfaktorite puudulikkus;
g) hüperestrogeneemia (avaldub peopesade erüteemi, telangiektaasiate, juuste väljalangemise, munandite atroofia ja günekomastiaga).
• Sageli areneb maksatsirroosiga portaalhüpertensioon, mis avaldub:
a) söögitoru, kõhu eesmise seina (meduuside pea) ja hemorroidiaalsete veenide veenilaiendid;
b) splenomegaalia;
c) astsiit.
• Sageli on nii hepatotsellulaarse puudulikkuse kui ka portaalse hüpertensiooniga seotud muutusi:
a) tursed, hüdrotooraks, astsiit (seotud portaalhüpertensiooniga, hüpoalbumineemia põhjustatud onkootilise rõhu langusega, samuti naatriumi ja vee viivitusega, mis tuleneb aldosterooni lagunemise vähenemisest maksas);
b) entsefalopaatia (detoksikatsiooni vähenemine maksas, samuti mürgiste ainete tarbimine üldises vereringes portaalhüpertensiooni möödaviigu süsteemi tõttu);
c) neuroloogilised häired.
Maksatsirroosi prognoosi on raske ennustada ja selle määravad paljud tegurid: haiguse põhjus, kulgu raskusaste, komplikatsioonide ja kaasuvate haiguste esinemine, ravi efektiivsus.
Patsientidel, kes jätkavad alkoholi tarvitamist (isegi väikestes kogustes), on prognoos alati ebasoodne.

Maksa hemangioom

Maksa hemangioom
-Maks
- kasvaja on ebakorrapärase kujuga, tumepunase värvusega, käsnjas, meenutab kärgstruktuuri.
- Maksa hemangioom on selle organi kõige tavalisem healoomuline kasvaja. Kõige sagedamini on maksa hemangioom üks, sellel on väikesed suurused (alla 4 cm) ja see kulgeb ilma sümptomiteta, kuid mõnikord on neid mitu ja suurus võib olla üsna suur (10 cm või rohkem).
Maksa hemangioomi ilmnemise peamine põhjus ei ole praegu teada. Selliste kasvajate tuvastamine isegi väikelastel viitab sellele, et hemangioom võib olla sünnidefekt..
Maksa hemangioom esineb 1-2% -l elanikkonnast kõigis vanuserühmades, naistel 3-5 korda sagedamini kui meestel.
Enamikul juhtudel ei suurene selle suurus ja sümptomid ei suurene. Hemangioomide muutumist pahaloomuliseks kasvajaks pole teada.
Hemangioomide korral, mis on suuremad kui 4 cm, tavaliselt maksa nüri vigastuse tagajärjel on võimalik hemangioomi rebend, mis põhjustab surma 60–80% juhtudest. Hemangioomi iseseisev rebenemine on võimalik, kuid seda juhtub harva, seega pole rebenemise oht operatsiooni põhjus.

Primaarne maksavähk

-maks
- tihe kasvajasõlm, väikese suurusega, sageli roheline (kartsinoomirakud toodavad sappi).
Primaarne maksavähk on maailmas levimuse poolest 8. kohal teiste kasvajate hulgas (meestel 7. koht ja naistel 9. koht). Maailmas on piirkondi, kus maksavähk on tavalisem - Aafrika, Kagu-Aasia, Usbekistan. Nendes piirkondades on vähk tavalisem 35–40-aastaselt ja mitte tsirroosi taustal, mida seostatakse hepatiidiviiruste suurema leviku ja sagedasema kandumisega. Tsiviliseeritud riikides on maksavähk sagedamini maksa maksatsirroosiga 50–60-aastaselt.
Klassifikatsioon.
Makroskoopilise pildi järgi: sõlmeline, massiivne ja hajus vähk.
Kasvu olemuse järgi: infiltreeruv, laienev ja segavähk.
Histogenees: hepatotsellulaarne ja kolangiotsellulaarne vähk.
E. M. Tareev avaldas kõigepealt ideed seost viirusliku hepatiidi, tsirroosi ja maksavähi vahel. Praegu tunnevad viiruse rolli maksavähi esinemises kõik, eelistades hepatiit C viirust. Haigete meeste ja naiste suhe on vahemikus 1,5: 1 kuni 7,5: 1. Eriti tuleb märkida, et vähi diagnoosimine toimub pooltel juhtudel hilja, isegi metastaaside esinemise korral.

Kui kasvuallikaks on hepatotsüüdid, siis tekib hepatotsellulaarne vähk, mida iseloomustab rakkudes sapi moodustumine, aga ka L-fetoproteiini valgu tootmine. See kasvaja võime aitab diagnoosimisel ja võimaldab seda vähki omistada elundispetsiifilisele. Maksatsellulaarne vähk tekib sageli tsirroosi vastu. Teiseks kasvaja kasvu allikaks võib olla sapijuhade epiteel - tekib kolangiotsellulaarne vähk. See vähk võib tekkida ilma maksatsirroosita, kui suukaudseid hormonaalseid rasestumisvastaseid vahendeid kasutatakse 7-10 aastat. Samuti on segavorme - hepatokolangiocellular. Väga harva esineb hepatoblastoom. See kasvaja on HBsAg-i kandjatel sagedamini viiruse transplatsentaalse ülemineku tõttu emalt lootele..
Maksavähi tunnuseks on paljude kasvajasõlmede esinemine elundis ja on raske kindlaks teha, kas tegemist on intrahepaatiliste metastaaside või multitsentrilise kasvaja kasvuga.
Maksarakkude vähki iseloomustab veenide sissetung, sageli kaasneb portaalveeni tromboos. Metastaseerub sagedamini hematogeenselt.

Vähi metastaasid maksas

-maks
- äsja moodustatud koe nähtavad sõlmed, värvus hallikaskollane. Elujõulistest kudedest pärit sõlmede perifeeria, keskustes - hävitamise tsoonid.
Vähi metastaasid maksas on primaarsete pahaloomuliste kasvajate tagajärjel kõhunäärmes, seedetrakti organites (46%), piimanäärmes (8%), kopsudes (24%)..
Diagnoosimine põhineb kõhu ultraheli, CT või MRI tulemustel.
Enamikul juhtudest on vähktõve metastaaside ilmingud maksas mittespetsiifilised: kaalulangus, ebamugavustunne paremas ülakõhus.
Maksavähi metastaaside esimesed ilmingud on: kehakaalu langus, isutus, palavik, kehakaalu langus.
Maks võib suureneda ja olla kõva või pehme..
Patoloogilise protsessi progresseerumisel maksas hakkab vaba vedelik kogunema kõhuõõnde (areneb astsiit), ilmneb kollatõbi ja ilmnevad maksa entsefalopaatia tunnused. Haiguse hilisemates staadiumides ja kõhunäärmevähi korral suureneb põrn.

Maamasside mehaaniline kinnipidamine: Maapinna masside mehaanilist kinnipidamist nõlval tagavad erineva konstruktsiooniga tugipostid.

Patoloogilise anatoomia makro. Makropreparaadid

PealkiriMakropreparaadid
AnkurPatoloogiline anatoomia Macro.docx
kuupäev05.02.2017
Suurus46,3 kb.
Failiformaat
Faili nimiPatoloogiline anatoomia Macro.docx
TüüpDokumendid
# 6371
Valik alusest: Ida-makroregioon.docx, Topograafiline anatoomia.docx, 1.1. Üldine dermatoloogia. Naha anatoomia ja füsioloogia..pdf, Gurievi topograafiline anatoomia.docx, abstraktne anatoomia.docx, test anatoomia teoorias.docx, makroökonoomika probleemraamat.doc, ettevõtte makrokeskkonna analüüs ja SWOT-analüüs.rtf, Anthrax, aruanne. Patoloogiline anatoomia 4 kursusel.docx, patoloogia қ anatoomia ja füsioloogia 2019-20gg.doc


Patoloogiline anatoomia

MASINAD

1. Aju hemorraagia.

2. Aordi ateroskleroos.

3. Sekundaarselt kahanenud neer.

4. Neeruinfarkt.

5. Kopsuvähi metastaasid.

6. Fibrinoosne perikardiit.

7. Vasaku aatriumi sfääriline tromb.

9. Maksa toksiline düstroofia.

üksteist. Erosioon ja ägedad maohaavandid.

12. Krooniline maohaavand.

kolmteist. Hüalinoosi põrnakapslid. Glasuuritud põrn.

14. Düsenteriaalne koliit.

kuusteist. Peensoole gangreen.

17. Müokardi hüpertroofia.

kaheksateist. Maksa abstsess.

üheksateist. Isheemiline põrnainfarkt.

kakskümmend. Mitraal südamehaigus.

20-b.Reumaatiline südamehaigus.

21. Maksa tsirroos.

22. Amüloidoos ja neeru nekroos.

23. Vähi metastaasid põrnas.

24. Muskaatpähkli maks.

25. Krooniline kopsu mädanik.

26. Pruun müokardi atroofia.

27. Arteri parietaalne tromb.

28. Emaka fibromüoom.

29. Mull triivib.

kolmkümmend. Kiuline kavernoosne kopsutuberkuloos.


1. Aju hemorraagia.

See makroprodukt on aju. Oreli kuju säilib, mõõtmeid ei suurendata. Aju on kahvatukollane, valge ja halli aine vahelised piirid on hääldatud. Sektsioonis on nähtavad väikesed pruuni värvi lisandid läbimõõduga 1 mm, helepruunid piklikud sektsioonid (5x7 ja 4x11 mm) asuvad sektsiooni kohal koorikus. Sektsioonide allosas on suur täpp läbimõõduga 7 cm, ebaühtlaselt jaotunud värviga. Tumepruuni värvi uduste piiridega kohad vahelduvad heledamatega. See piirkond on ümbritsevast koest hästi piiritletud..

Patoloogiliste muutuste kirjeldus:

Need patoloogilised muutused võivad areneda koos:

2) veresoone seina erosioon, mis põhjustas ajukoe massilise verejooksu ja hemorraagilise immutamise (heterogeenne hemorraagia -> osaliselt säilinud rakuelemendid).

Väikesed pruunid kandmised on veenide punkt hemorraagia, mis tekkisid sisselõike ajal.

Helepruunid alad on veresoonte seina läbilaskvuse suurenemise tagajärg, mis arenes välja angioneurootiliste häirete, mikrotsirkulatsiooni muutuste, koe hüpoksia tagajärjel. Veresoone rebenemine või korrosioon võib ilmneda ateroskleroosi, nekroosi, põletiku, skleroosi, pahaloomulise kasvaja tagajärjel.

1) soodne: vere resorptsioon; tsüsti moodustumine hemorraagia, kapseldamise või organiseerimise kohas.

2) kahjulik: surm elutähtsate keskuste lüüasaamise tagajärjel; nakkus ja suppu.

Järeldus: need morfoloogilised muutused näitavad veresoone seina rebenemist või erosiooni, mis viis ajukoe hemorraagilise immutamiseni.

Diagnoos: hemorraagiline insult.

2. Aordi ateroskleroos.

See makroravim on aort. Oreli kuju on salvestatud. Seina välispind on tumepruun, mugulakujuline, intiimselt ebaühtlane, valkjas, kogu selle pind koosneb tuberkleest ja depressioonidest. Tuberküüntel on märgatavad valgete ääristega oranžid laigud. Kollane laigud läbimõõduga 5 mm on nähtavad. Aordi intima korral haavandid haavandid, mis viib aordiseina lagunemiseni.

Patoloogiliste muutuste kirjeldus:

Need patoloogilised muutused võivad tekkida rasvade ja valkude metabolismi häirete tagajärjel. Reguleerimata rakkude ainevahetus viib arterite intima piirkonnas vahutavate rakkude ilmumiseni, mis on seotud aterosklerootiliste naastude (kollaste täppide) moodustumisega. Oma osa mängivad järgmised tegurid:

Valkjad tuberkulid on kiulised naastud, mis tulenevad sidekoe idanemisest detriidi paksuses. Valge äärega oranžid laigud tähistavad intramuraalseid hematoome, mis on seotud naastrehvi hävimisega või selle haavandumisega ateromatoosiga. Valge ääris - krundi kaltsenoos; naastud näitavad, et ateroskleroos on progresseeruv ja vanade muutuste korral kihiti uue lipoidoosi lainega, aordi endoteeli limaskesta osa (veresoone sisemuses rippuv osa) koorimine näitab kihistavat aneurüsmi.

1) soodne: ateroskleroosi taandumine lipiidide leostumisega naastudest makrofaagide resorptsiooni ja sidekoe lahustumisega;

c) emboolia ateromatoossete masside või intima tükkidega;

-> südameatakk ja gangreen.

d) aordi aneurüsmi rebend -> surm ägeda aneemia tagajärjel.

Järeldus: need morfoloogilised muutused aordiseinas näitavad düstroofseid muutusi aordi intima koos järgneva seina kasvu ja komplikatsioonidega, mis on aordi ateroskleroosi aluseks.

Diagnoos: progresseeruv aordi ateroskleroos. Kooriv aneurüsm.

3. Sekundaarselt kahanenud neer.

See makroprodukt on neerud. Elundite kuju säilib, mass ja suurus vähenevad. Vasak neer on suurem kui parem. Elundid on helehallid, pealispind on peeneteraline. Verejooksu koldeid pole.

Patoloogiliste muutuste kirjeldus:

Need patoloogilised muutused võivad areneda peamiselt seoses neeru veresoonte skleroosiga -> hüpertensiooniga ja sekundaarselt glomerulude, tuubulite ja strooma põletikuliste ja düstroofsete muutuste tõttu. Haigus kulgeb kahes etapis: nosoloogiline ja sündroomne. Arvestades neerude väikest konarlikku pinda (mis juhtub hüpertensiooni ja glomerulonefriidiga), samuti hemorraagia või südameinfarkti fookuste puudumist (neerud - hemorraagilise kollaga valge ja valge), võib selle põhjuseks pidada kroonilist glomerulonefriiti, mis I etapis viib glomeruloskleroosini II etapp - verevoolu blokeerimine glomeruluse tasemel põhjustab neeru aine isheemiat -> parenhüümi atroofia ja neerude skleroosi progresseerumine -> neerude kortsumine (krooniline neerupuudulikkus).

1) soodne: regulaarse hemodialüüsi kasutamisel areneb krooniline subureemia;

2) kahjulik: kroonilise neerupuudulikkuse tagajärg ja selle tagajärjed.

Järeldus: need morfoloogilised muutused näitavad neerukoe struktuurset ümberkorraldamist ja selle sidekoe parenhüümi asendamist.

Diagnoos: sekundaarselt kahanenud neer. Krooniline glomerulonefriit.

4. Neeruinfarkt.

See makroprodukt on neer. Oreli kuju säilib, massi ja suurust ei suurendata. Ajukoored ja medulla on jaotises nähtavad. Rasvkoe märkimisväärsed ladestused neeru tassidesse ja vaagnasse. Kortikaalses aines on nähtav mitu valkjasvärvi pindalaga 1x0,5 cm. Mõne neist graanulid on tumepruunid. Helepruun orel.

Patoloogiliste muutuste kirjeldused.

Need patoloogilised muutused võivad tekkida elundite funktsionaalse pinge pikaajalise vasospasmi tagajärjel ebapiisava verevarustuse, ateroskleroosi, trombemboolia või neeruarteri tromboosi korral. Neerude aine isheemia viib nekroosini (isheemia> hüpoksia> metaboolsed häired> düstroofia> nekroos), mille morfogeneetiline mehhanism on lagunemine ja biokeemiliseks mehhanismiks on valkude denaturatsioon> koagulatsiooninekroos isheemia tagajärjel> isheemiline infarkt (valged alad). Nekroositsooni ümber moodustub spasmiliste veresoonte järsu laienemise tagajärjel hemorraagiline korolla. Anumad on täis, esineb diapedeetiline hemorraagia (pruuni värvi valgete piirkondade graanulid).

a) nekroosi autolüüs ja regenereerimine;

b) armi korrastamine ja moodustamine;

a) ägeda neerupuudulikkuse tagajärjel surm südameataki ajal;

b) surm kroonilise neerupuudulikkuse tagajärjel südameatakkide, armistumise või nefroskleroosi tekke korral.

c) mädane sulandumine.

Järeldus: need morfoloogilised muutused osutavad vereringehäirete tõttu neerude kortikaalse aine düstroofsetele ja nekrootilistele protsessidele.

Diagnoos: neeruinfarkt.

5. Kopsuvähi metastaasid.

See makroprodukt on kopsud. Oreli kuju on salvestatud. Kops on lõigul pruun, mitme tumeda sisselõikega, seest valkjas, ümmargune, läbimõõduga 3-5 mm. Kops on heterogeenne: nähtavad on kerged bronhide bronhid ja mustad kandjad läbimõõduga 0,5-3 mm, millel puudub selge lokaliseerimine. Need patoloogilised muutused võivad tekkida epiteeliraku genoomi kahjustuse tagajärjel, mida võivad hõlbustada sellised tegurid nagu kantserogeenide (sigaretisuitsu) sissehingamine, eriti kuna kopsus on palju väikeseid tumehalli lisandeid, mis võivad tähistada tahma, tolmu ja on eriti väljendunud suitsetajad ja kaevurid. Lisaks suitsetamisele võivad raku genoomi muutumise eeldused tekitada kroonilisi põletikulisi protsesse, kopsuinfarkti, kuna nende pinnasel arenevad hüperplaasia, düsplaasia ja epiteeli metaplaasia. Nende muutuste tingimused tekivad sageli armis..

Mitmed ümmargused laigud tähistavad tuumorirakkude kuhjumist, tõenäoliselt perifeerset vähki, mida tõendab laigude hajus asukoht. Punkti lisandid vähiklastrites tähistavad verejooksukohti.

Kopsuvähi algstaadiumis oli vähirakkude elimineerimise korral ikkagi võimalik

tugeva immuunvastuse tõttu või põhjustaks aeglast kasvaja kasvu;

2) kahjulik - surm.

a) hematogeensed ja lümfogeensed metastaasid (70% juhtudest).

b) tuumori nekroosiga seotud tüsistused, õõnsuste moodustumine, verejooks, suupusioon.

Järeldus: need morfoloogilised muutused näitavad muutust epiteelirakkude genoomis ja vähktõve progresseerumist koos muutunud rakkude kasvuga kopsukoes.

Diagnoos: kopsuvähk. Kasvaja progresseerumine.

6. Fibrinoosne perikardiit.

See makroprodukt on südame perikardi kotti suletud süda.

Oreli kuju on säilinud, mõõtmeid on pisut suurendatud. Epikardium on tuhmhall, õhene, kaetud helepruuni juuksejoonega. Verejooksu ja nekroosi koldeid pole. Juuksejoon on rohkem väljendunud parema vatsakese esiseinal, samuti veidi paremal, aluses.

Patoloogiliste muutuste kirjeldused.

Need patoloogilised muutused võivad areneda südamekahjustusega reumaatiliste haiguste korral. Südame särgi lehtedes arenevad sidekoe desorganisatsioonid, veresoonte kahjustused ja immunopatoloogilised protsessid. Suurenenud veresoonte läbilaskvus eksudatsiooni staadiumis viib fibrinogeeni "higistamiseni" nende seintest kaugemale ja "karvase" südame moodustumiseni.

a) fibriini resorptsioon;

2) ebasoodne: südame särgi õõnsuse hävimine ja selles moodustunud sidekoe lubjastumine (soomustatud süda).

Järeldus: need morfoloogilised muutused näitavad, et düstroofia ja eksudatiivne fibrinoosne põletik arenesid reumaga perikardi lehtedes.

Diagnoos: fibrinoosne perikardiit (karvane süda).

7. Vasaku aatriumi sfääriline tromb.

See makroprodukt on süda. Elundi kuju säilib, massi ja suurust suurendatakse vasaku vatsakese paksenenud seina tõttu (paksus lobus on kuni 2,5 cm). Organ on helehall, subepikardi rasv on mõõdukalt arenenud. Verejooksu ja nekroosi koldeid pole. Järjepidevus pingutatakse, akordid lühenevad, papillaarsed lihased ja trobeculae on laienenud. Vasaku aatriumi õõnsuses on ümara kujuga, tumehallid, läbimõõduga 5 cm. Tihe konsistents, mis hõivab vasaku aatriumi kogu õõnsuse. Mitraalklapi seinad on laienenud ja paksenenud, need on sulatatud. Klapi endoteeli trombootilised ülekatted.

Patoloogiliste muutuste kirjeldus:

Need patoloogilised muutused tekivad järgmistel põhjustel:

a) mitraalklapi endokardiit;

b) verevoolu aeglustumine ja häired;

c) hüübimis-, antikoagulatsiooni- ja fibrinolüütiliste süsteemide suhete rikkumine;

g) muutused veres reoloogilistes omadustes.

Klapipõletiku tagajärjel toimus endoteeli desoteerimine, mis viis preietaalse trombi moodustumiseni ning ka mitraalklapi paksenemiseni ja skleroteraapiani ning nende sulandumiseni. Selles preparaadis ühendatakse klapi stenoos selle puudulikkusega, kusjuures viimane on ülekaalus. See on tingitud asjaolust, et vatsakese süstooli ajal ei väljutata verd mitte ainult aordi, vaid ka mitraalklapi puudulikkuse tagajärjel vasakusse aatriumisse. Seetõttu siseneb diastoli ajal suurenenud vere hulk vatsakesse, mis põhjustab kõigepealt selle hüpertroofiat ja vere toksogeenset laienemist vasakus vatsakeses - vere stagnatsioon vasakus aatriumis - stagneeruva segatud trombi moodustumine - selle eraldamine ja jahvatamine vasaku aatriumi õõnsuses.

1) suhteliselt soodne: korraldus koos järgneva kanalisatsiooni ja vaskularisatsiooniga. Sidekude kasvab verehüüveks endokardist.

2) kahjulik: surm. Sellise suurusega verehüüve, mis blokeerib verevoolu vasakusse vatsakesse.

Järeldus: need morfoloogilised muutused näitavad põletikulise sklerootilise protsessi arengut mitraalklapis, millega kaasnevad vereringehäired ning parietaalse trombi moodustumine ja sellele järgnev eraldamine.

Diagnoos: mitraalne kombineeritud südamehaigus. Mitraalklapi puudulikkus mitraalklapi stenoos. Globulaarne tromb.

See makroprodukt on süda. Elundi kuju säilib, kaalu ja suurust suurendatakse vasaku vatsakese paksenenud seina tõttu (kuni 3 cm). akordid on paksenenud, papillaarsed lihased laienenud. Endokard on kollakas, subepikardi rasv on mõõdukalt arenenud. Aordi klapp on terve. Vasaku vatsakese seinas on 5x4x3 cm suurune süvend, mille sisepinnal on kollase, oranži ja tumehalli, samuti tihedate ja valkjate alade laigud. Soone alumises servas on märgatavad trombootiliste masside ülekatted.

Patoloogiliste muutuste kirjeldus:

Need patoloogilised muutused võivad tekkida seksuaalse või mitteseksuaalse nakatumise tagajärjel kahvatu treponemaga, süüfilise põhjustajaga. Omandatud süüfilis toimub kolmel perioodil - primaarsel, sekundaarsel, tertsiaarsel (või kummilisel) perioodil, mis on esitatud ravimil. Esimene periood ilmneb suureneva sensibiliseerumise taustal ja avaldub kindla lõtvuna limaskestal treponema sissetoomise ja lümfisüsteemi kaasamise kohas. Teine periood on hüperergia ja generaliseerumise periood, mida iseloomustab süüfilise ilmumine ja lümfisüsteemi folliikulite suurenemine või turse. Nendes kohtades on põletik. 3-6 aasta pärast algab kolmas periood kroonilise difuusse interstitsiaalse põletiku ja igeme moodustumise kujul, mis tähistavad süüfilise produktiivse nekrootilise põletiku, süüfilise granuloomi keskpunkti. Sel juhul viis vistseraalne süüfilis südamekahjustused kummilise müokardiidi kujul. Põletikuline protsess põletik sügavalt südamelihasesse, nekrootilised massid pestakse vereringe abil, aso-alternatiivne põletik, see piirdub piiritleva põletikuga, kust immuunkaitserakud sekreteeritakse laienenud südamelihase kaudu. Seal on lümfoidsete, plasma hiiglaslike Pirogov-Langhansi rakkude klastrid, fibroblastid. Spetsiifiline põletik viib armistumiseni ja lõpeb massilise kardioskleroosi tekkega. Ateroskleroos asetseb spetsiifiliste muutuste piirkonnas, millega kaasnevad kollased, valged, oranžid laigud, samuti ühendatud trombootilised ülekatted.

a) oli võimalik patogeeni ravis ja elimineerimisel elundite tõsiste muutuste korral;

b) protsessi pikk kulg koos selle hüvitamisega;

2) ebasoodne: kardioskleroos> kroonilise südamepuudulikkuse teke, esimene hüpertroofia: monogeenne ja seejärel müogeenne, vasaku vatsakese deletsioon> vere stagnatsioon vasakus vatsakeses> vasakus aatriumis> kopsus.

Surm on kopsu südame tagajärg. Järeldus: need morfoloogilised muutused viitavad müokardi spetsiifilisele põletikule koos südamekummi moodustumisega.

Diagnoos: vistseraalne süüfilis. Gumma süda.

9. Maksa toksiline düstroofia.

See makroprodukt on maks. Kuju salvestatakse, kaal ja suurus vähenevad. Kollane maks.

Patoloogiliste muutuste kirjeldus:

Need patoloogilised muutused võivad tekkida joobeseisundi, allergiliste või viiruslike maksakahjustuste tagajärjel. Kehas areneb rasvane (kollane) düstroofia, mille morfogeneetiline mehhanism on dekompensatsioon. Düstroofia levib lobulite keskelt äärealale. See asendatakse keskosakondade hepatotsüütide nekroosi ja autolüütilise lagunemisega. Rasvavalgu detritus fagotsütoositakse, samal ajal kui laienenud anumatega retikulaarne stroom (punane düstroofia) paljastatakse. Hepatotsüütide nekroosi tõttu kahaneb maks ja selle suurus väheneb..

1) soodne: üleminek kroonilisele vormile.

a) surm maksa- või neerupuudulikkuse tagajärjel;

b) postnekrootiline maksatsirroos;

c) muude organite (neerud, kõhunääre, müokard, kesknärvisüsteem) kahjustused joobeseisundi tagajärjel.

• Järeldus: need morfoloogilised muutused näitavad hepatotsüütide rasvade degeneratsiooni ja nende progresseeruvat nekroosi.

Diagnoos: maksa toksiline düstroofia. Staadiumikollane düstroofia.

See makroprodukt on kõht. Elundi kuju ja suurus on muutunud valkjaskollase kude kasvu tõttu, mis on kasvanud üle mao seina ja märkimisväärselt paksenenud (kuni 10 cm või rohkem). Limaskesta leevendusi ei hääldata. Leviku keskosas on näha sooned, lõtvunud ja rippuvad sektsioonid - haavandid.

Patoloogiliste muutuste kirjeldus:

Need patoloogilised muutused võivad tekkida vähieelsete seisundite ja vähieelsete muutuste (soolestiku metaplaasia ja tugev düsplaasia) tagajärjel.

Epiteeli muutuste fookuses toimub rakkude pahaloomuline kasvaja ja kasvajate areng (või vähk areneb de novo). Makroskoopilise pildi suunamisel võime öelda, et see on valdavalt endofüütiline infiltreeruv kasv - infiltratiivne haavandiline vähk (seda näitab kasvaja haavandumine). Histoloogiliselt võib see olla kas adenokartsinoom või diferentseerimata vähk. Progresseerumisel idandab kasvaja mao seina ja paksendab seda märkimisväärselt.

a) vähi aeglane kasv;

b) väga diferentseerunud adenokartsinoom;

2) kahjulik: surm kurnatusest, joobeseisundist, matastaasidest; vähi levik maost kaugemale ja idanemine teistes organites ja kudedes, sekundaarsed nekrootilised muutused ja kartsinoomi lagunemine; mao talitlushäired.

Järeldus: need morfoloogilised muutused viitavad epiteelirakkude mutatsioonilisele muundamisele koos nende pahaloomulise kasvajaga ja sellele järgnenud kasvaja progressiooniga, mis infiltreeruva kasvuga viis mao seina idanemiseni haavandumisega, mis võib tähendada sekundaarseid nekrootilisi muutusi ja kasvaja lagunemist.

Diagnoos: mao infiltratiivne haavandivähk.

11. Erosioon ja ägedad maohaavandid.

See makroprodukt on kõht. Oreli kuju ja mõõtmed säilivad, massi ei muudeta. Orel on valkjas. Limaskestad on tiheda konsistentsiga mustad moodustised. Arvukate väikeste hulgas on läbimõõt 1-5 mm. seal on ka suuremad läbimõõdud 7 mm., samuti konglomeraadid mõõtmetega 8x1 cm, 3x0,5 cm, mis koosnevad ühendatud formatsioonidest läbimõõduga 5 mm. Neist ühe lähedal näeme kolmnurkse kuju moodustumist, mille piiridel on selged erinevused mao limaskestast, kuna need on moodustatud sidekoest.

Patoloogiliste muutuste kirjeldused.

Need morfoloogilised muutused võivad tekkida eksogeensete ja endogeensete mõjude tagajärjel: alatoitumus, halvad harjumused ja kahjulikud mõjurid, aga ka autoinfektsioonid, kroonilised auto-mürgistused, tagasijooks, neuro-endokriinsed, vaskulaarsed allergilised kahjustused. Kuna kahjustused on lokus lokaliseeritud, võime rääkida autoimmuunprotsessist koos parietaalrakkude kahjustusega, mis tõi kaasa epiteeli düstroofsed ja nekrobiootilised muutused, selle regeneratsiooni ja atroofia rikkumise. Tõenäoliselt tekkis sel juhul krooniline atroofiline gastriit koos limaskesta ja selle näärmete atroofiaga. Limaskestadefektid põhjustavad erosiooni, mis moodustub pärast hemorraagiat ja surnud koe tagasilükkamist. Must pigment erosiooni põhjas on vesinikkloriidhappe hematiin. Epiteeli ümberkorraldamine liitub nende muutustega. Formatsioon, mille piiri moodustab limaskest ja mis kujutab endast ägeda maohaavandi paranemist armistumise ja epiteelimisega.

a) ägeda haavandi paranemine armistumise või epiteelimisega;

b) inaktiivne krooniline gastriit (remissioon);

c) kerged või mõõdukad muutused;

d) erosiooni epiteelimine;

a) kroonilise peptilise haavandtõve areng;

b) epiteelirakkude pahaloomuline kasvaja;

c) väljendatud muutused;

d) aktiivne väljendunud gastriit.

Järeldus: need morfoloogilised muutused osutavad limaskesta epiteeli pikaajalistele düstroofsetele ja nekrobiootilistele muutustele, rikkudes selle regeneratsiooni ja limaskesta struktuurilist ümberkorraldamist.

Diagnoos: krooniline atroofiline gastriit, erosioon ja äge maohaavand.

12. Krooniline maohaavand.

See makroprodukt on kõht. Oreli mass ja suurus on normaalsed, kuju säilib. Orel on helehalli värvi, reljeef on intensiivselt arenenud. Mao väiksema kumeruse korral püloorses piirkonnas lokaliseerub mao seina märkimisväärne süvenemine 2x3,5 cm. Selle elundi piirneval pinnal puudub iseloomulik voltimine. Voldid lähenevad moodustise piiridele. Patoloogilise protsessi piirkonnas puuduvad mao seina limaskestad, submukoossed ja lihaskihid. Põhi on sile, tehtud seroosmembraani abil. Servad on rullikujulised, tihedad, teistsuguse konfiguratsiooniga: püloori poole suunatud serv on õrn (mao liikuvuse tõttu).

Patoloogiliste muutuste kirjeldus:

Need patoloogilised muutused võivad areneda üldiste ja kohalike tegurite mõjul (üldised: stressiolukorrad, hormonaalsed häired; uimastiharjumused; lokaalsete häireteni viivad halvad harjumused: näärmete hüperplaasia, happe-peptilise faktori aktiivsuse suurenemine, suurenenud liikuvus, suurenenud gastriini tootvate rakkude arv; ja üldine rikkumine: subkortikaalsete keskuste ja hüpotaalamuse-hüpofüüsi piirkonna erutus, suurenenud vagusnärvi toon, AKTH ja glükokartikoidide produktsiooni suurenemine ja sellele järgnev ammendumine). Mao limaskestale toimides põhjustavad need rikkumised limaskesta defekti - erosiooni. Mittetervendava erosiooni taustal areneb äge peptiline haavand, mis jätkuvate patogeensete mõjude korral muutub krooniliseks haavandiks, mis läbib ägenemise ja remissiooni perioode. Remissiooni ajal võib haavandi põhi katta õhukese epiteeli kihiga, mis kihiti armkoele. Kuid ägenemise perioodil tasandatakse “paranemine” fibrinoidnekroosi tagajärjel (mis põhjustab kahjustusi mitte ainult otseselt, vaid ka veresoonte seinte fibrinoidsete muutuste ja haavandikudede halvenenud trofismi tõttu).

1) soodne: remissioon, haavandite paranemine armistumisega, millele järgneb epiteelimine.

e) põletik ja haavandiline-tsikatriciaalprotsess.

Järeldus: need morfoloogilised muutused viitavad mao seina hävitavale protsessile, mis põhjustab limaskesta, submukoosali ja lihasmembraani defekti - haavandeid.

Diagnoos: krooniline maohaavand.

13. Põrna kapsli hüalinoos. Glasuuritud põrn.

See makroprodukt on põrn. Oreli massi ja suurust ei suurendata, kuju säilib. Kapsli värv on valge, see on jäme-mugulakujuline ja tuberosity on selle ees rohkem väljendunud. Süvendid on enam-vähem suured. Kollase oreli esipinnal on nähtav 0,5 cm läbimõõduga maatükk. Kollakate kudede kohad on joodetud kapsli taga ja küljel.

Patoloogiliste muutuste kirjeldused.

Need patoloogilised muutused võivad tekkida kiuliste struktuuride hävimise ja koe-veresoonte läbilaskvuse (plasmorraagia) suurenemise tagajärjel seoses angioneurootiliste metaboolsete ja immunopatoloogiliste protsessidega. Plasmorraagia - koe immutamine plasmavalkudega, nende imendumine kiulistele struktuuridele, sadestumine ja hüaliini moodustumine. Hüalinoos võib areneda plasma leotamise, fibronoidide turse, põletiku, nekroosi, skleroosi tagajärjel. Põrnakapslis areneb skleroosi tagajärjel hüalinoos. Sidekude paisub, kaotab fibrillaarsuse, selle kimbud sulanduvad homogeenseks, tihedaks, kõhrekujuliseks massiks, rakud surutakse kokku ja atroofeeruvad. Kangas muutub tihedaks, valkjaks, poolläbipaistvaks. Koos sidekoe hüalinoosiga põrnas võib füsioloogilise nähtusena esineda ka arterioolide lokaalne hüalinoos. Sel juhul moodustub lihtne hüaliin (vereplasma muutumatute või muutumatute komponentide higistamise tõttu).

a) oli võimalik ainult protsessi etapina selle stabiliseerimisel ja hüaliinimasside resorptsioonil;

b) ebasoodne - kõige sagedasem: keha funktsiooni rikkumine, selle funktsionaalsuse piiramine.

Järeldus: andmed morfoloogiliste muutuste kohta näitavad düstroofseid protsesse põrna kapslis, mis viis selle hüalinoosini.

Diagnoos: hüalinoosi põrnakapslid.

14. Düsenteeriline koliit.

See makroprodukt on koolon. Elundi kuju säilib, seina paksenemise tõttu suureneb mass ja mõõtmed. Limaskest on määrdunudhalli värvi, voldide peal ja nende vahel on limaskesta katva pruuni-rohelise värvi kilekatted nekrootilised, haavandunud, paljudes kohtades vabalt ripuvad soolevalendikus (mis on ahenenud).

Patoloogiliste muutuste kirjeldus:

Need patoloogilised muutused võivad areneda ägeda soolehaiguse tagajärjel, mille puhul on tegemist käärsoole valdava kahjustusega, mille põhjuseks oli Shigella bakterite ja nende liikide tungimine, areng ja paljunemine limaskesta epiteelis. Sellel bakterirühmal on nendele rakkudele tsütoplasmaatiline toime, millega kaasneb viimaste hävitamine ja desquamation, desquamative katarri teke. Bakterite enterotoksiinil on vasoneuroparalüütiline toime, mis on seotud veresoonte halvatusega> suurenenud eksudatsioon ja intramuraalsete närviganglionide kahjustused, mis viib protsesside progresseerumiseni ja fibrinoidsete põletike tekkeni (laienenud anumate fibrinogeeni suurenenud higistamise tagajärjel). Kui esimeses etapis leiame ainult pindmise nekroosi ja hemorraagia, siis teises etapis ilmub fibrinoidkile peal ja voldide vahel. Limaskesta nekrootilised massid tungivad läbi fibriini. Närvipõimikute düstroofsed ja nekrootilised muutused on kombineeritud limaskesta ja submukoosa leukotsüütide infiltratsiooni, selle ödeemi ja hemorraagiaga. Haiguse edasise arenguga seoses fibriinifilmide ja nekrootiliste masside tagasilükkamisega tekivad haavandid, mis täidetakse haiguse 3.-4. Nädalal granulatsioonikoega, mis küpseb ja viib haavandite taastumiseni.

a) täielik regenereerimine väikeste defektidega;

b) ebaõige vorm;

a) mittetäielik taastumine armistumisega> soole valendiku ahenemine;

b) krooniline düsenteeria;

d) follikulaarne, polükulaarselt haavandiline koliit;

e) rasked üldised muutused (neerutuubulite nekroos, südame ja maksa rasvane degeneratsioon, mineraalide metabolismi kahjustus). Tüsistused:

a) haavandi perforatsioon: peritoniit; paraproktiit;

c) sooleverejooks.

Soolevälised tüsistused - bronhopneumoonia, pilonefriit, seroosne artriit, maksa abstsessid, ameloidoos, joobeseisund, ammendumine.

Järeldus: need morfoloogilised muutused osutavad difteeria koliidile, mis on seotud shigella toksilise toimega.

Diagnoos: düsenteeria ja koliit. Staadiumis difteeria koliit.

See makroprodukt on iileum. Elundi kuju on säilinud, kaal ja suurus on normaalsed. Soolestik on valkjas värvusega, väljendub limaskesta voldik, millel on näha 4x2,5 cm ja 1x1,5 cm moodustumine, mis ulatuvad limaskesta pinna kohale. Neil on märgatavad kortsud ja konvolutsioonid, pind ise on ebaühtlane, lahti. Need moodustised on hallikasvalged. Märgatav moodustis läbimõõduga 0,5 cm, millel on iseloomulik voltimine, valkjas, veidi süvenenud ja tihenenud.

Patoloogiliste muutuste kirjeldus:

Need patoloogilised muutused võivad areneda (parenteraalse) kõhutüüfuse nakatumise ja nende paljunemise tõttu peensoole alumises osas (koos endotoksiini vabanemisega). Lümfiteede järgi -> Peyeri plaastriteni -> soolestiku folliikulid -> piirkondlikud lümfisõlmed -> veri -> baktereemia ja bakteriokoolia

-> soolevalendikku -> folliikulite hüperergiline reaktsioon, mis põhjustab folliikulite suurenemist ja turset, nende pinna tortsust. See toimub monotsüütide, histiotsüütide, retikulotsüütide vohamise tagajärjel, mis väljuvad folliikulite piiridest aluskihtidesse. Monotsüüdid muutuvad makrofaagideks (tüüfuse rakkudeks) ja moodustavad klastrid - tüüfuse granuloomid. Katarraalne enteriit ühineb nende muutustega. Protsessi edasise progresseerumisega on tüüfuse granuloomid nekrootilised ja ümbritsetud piiritletud põletikupiirkonnaga. Nekrootiliste masside sekvestreerimine ja tagasilükkamine põhjustab “räpaste haavandite” moodustumist (sapiga leotamise tagajärjel), mis aja jooksul muudavad nende välimust: need puhastatakse nekrootilistest massidest ja servad on ümardatud. Granuleerimiskoe kasv ja küpsemine põhjustab nende asemele õrnade armide moodustumist. Lümfoidkude taastatakse. Exodus:

- lümfoidkoe täielik regenereerimine ja haavandite paranemine;

- surm soolestiku (verejooks, haavandite perforatsioon, peritoniit) ja soolteväliste tüsistuste (kopsupõletik, osteomüeliit, lihasesisesed abstsessid, sepsis, pärasoole abdominiumi lihaste vahastatud nekroos) põhjustatud surm;

parenhüümi elundite düstroofsed muutused, neis tüüfuse granuloomide moodustumine.

Järeldus: need morfoloogilised muutused näitavad ägedat nakkushaigust koos peensoole lokaalsete muutustega - ileoliiti.

16. Peensoole gangreen.

See makroprodukt on osa peensoolest. Selle mõõtmeid, kaalu ei muudeta. Soolestiku silmused on laienenud, ühe osa konsistents on lahti, teise ei muudeta. Pind on sile. Seroosne membraan on tuhm ja tuhm. Silmuste vahel on niitidena kleepuv, viskoosne veniv vedelik. Soolestiku lõigul on seinad laienenud, valendik kitsendatud.

Võimalikud põhjused: mesenteriaalarterite tugeva mesenteriaalse nekrohodemonia tagajärjel halvenenud verevarustus.

Morfogenees: isheemia, düstroofia, atroofia, väliskeskkonnaga kokkupuutuva organi nekroos - gangreen.

1) kahjulik - mädafusioon, destilleerimine.

Järeldus: kaudne veresoonte nekroos.

Diagnoos: peensoole märg gangreen.

17. Müokardi hüpertroofia.

See makroprodukt on süda. Suureneb oreli mass ja suurus. Sektsioonis on südame pikkus väljamineva trakti tõttu suurenenud, sissetoomise rada ei muudeta. Vasaku vatsakese sein on paksenenud. Nekroosi ja hemorraagia jälgi pole.

Patoloogiliste muutuste kirjeldused.

Nähtavad muutused näitavad lihasrakkude sarkoplasma massi, tuuma suuruse, müofilamentide arvu, mitokondrite suuruse ja arvu suurenemist, s.o. rakusisese ultrastruktuuride hüperplaasia. Sel juhul suureneb lihaskiudude maht. Samal ajal ilmneb kiuliste struktuuride hüperplaasia, stroom, mida tuleks pidada hõivatud töötava südame sidekoe raamistiku tugevdamiseks. Südame närvisüsteemi hüpertrofeerunud elemendid.

Nende muutuste arengut soodustavad mehaanilised tegurid, mis takistavad verevoolu, samuti neurohumoraalne mõju. Need protsessid on võimaldanud tagada üldise ringluse vajaliku funktsionaalse taseme. Tulevikus tekivad hüpertroofeerunud kardiomüotsüütides düstroofsed muutused, järk-järgult nõrgeneb müokardi kontraktiilsus, mis viib südame dekompensatsiooni tekkeni.

Diagnoos: müokardi hüpertroofia.

Kirjeldatud nähtused saavutavad vähesel määral omandatud klapipuudused, millega kaasnevad atrioventrikulaarsete avade stenoos ja vatsakese efferentne vaskulaarne trakt. Sel juhul on aordiklapi defekt, mis on tingitud reumaatilisest protsessist, stenoosi ja endokardi hüalinoosi arengust, mis tõi kaasa klapi nõelte paksenemise ja deformatsiooni.

18. Maksa abstsess.

See makroprodukt on maks. Oreli kuju säilib, massi ja suurust ei suurendata. Värvus on tumepruun. Elundi põhjas on ovaalse kujuga kuni 5 cm sügavune kuni 4 cm sügavune süvend, mille sisepind on vooderdatud sidekoega. Sidekude asub süvendi piiril ja selle vahetus läheduses.

Patoloogiliste muutuste kirjeldus: Need patoloogilised muutused võivad tekkida maksa nakkusliku kahjustuse tagajärjel, mis võib olla esmane (iseseisev haigus) ja olla mõne muu haiguse ilming. Areneb eksudatiivne mädane põletik, mille käigus nakkuskoha ümber moodustatakse granulatsioonikoe võll, mis piiritleb abstsessi õõnsuse ja tarnib nakkuskohta kudede kaitserakud (leukotsüüdid). Granuleeritav kude asendatakse aja jooksul jämeda kiuga sidekoega. Kapslid moodustuvad ja äge mädanik muutub krooniliseks.

a) nakkusetekitajate kõrvaldamine ja mädanikuõõne korrastamine (asendamine granuleerimiskoega);

b) haiguse krooniline kulg;

c) mäda paksenemine, muutes selle nekrootiliseks detriidiks ja kivistumiseks;

a) põletiku üldistamine;

b) mädaniku sisu läbimurre kõhuõõnde peritoniidi moodustumisega või kopsudesse;

c) lümfogeenne ja hematogeenne jaotus - septikoneemia.

Järeldus: need morfoloogilised muutused näitavad maksa nakatumist eksudatiivse põletiku ja mädaniku moodustumisega.

Diagnoos: hepatiit. Maksa abstsess.

19. Koronaarne põrnainfarkt.

See makroprodukt on põrn. Kuju ja mõõtmeid ei muudeta. Värvus on heterogeenne - üldiselt on see pruunikas-punane, kuid väravast kuni oreli perifeeriani ulatuvad kaks sektsiooni 1-2 cm laiused. Pind on sile, ilma pisarate, hemorraagiade, armideta.

Patoloogiliste muutuste kirjeldus:

Need patoloogilised muutused viitavad sellele, et nende põhjuseks oli arteriaalse vereringe järsk rikkumine kaugeleulatuvate arterite suurtes harudes, mis tõi kaasa põrna parenhüümi märkimisväärse osa isheemia ja seejärel südameinfarkti. Põrna infarkt on kõige sagedamini Vööd, harvem valged koos hemorraagilise kollaga, mis on tingitud elundi angioarhiitektoonika iseärasustest. Sel juhul on see kõige tõenäolisemalt valge, kuna nekrootilistel aladel on iseloomulik värv ja need on selgelt piiritletud puutumata elunditest.

a) armistumine ja nekrootilise koe asendamine;

a) elundi kapsli katkemine ja kõhuõõnesisene verejooks;

b) šokist tulenev surm;

c) joobeseisund ja autoimmuniseerimine lagunemisproduktidega (resorptsioon-nekrootiline sündroom), mis halvendab olukorda.

Järeldus: need morfoloogilised muutused näitavad järsu arteri harude basseinis järske distsirkulatsioonilisi muutusi, mis põhjustavad südameinfarkti.

Diagnoos: äge isheemiline põrnainfarkt.

20. Mitraal südamehaigus.

See makroprodukt on süda. Oreli kuju säilib, mass ja mõõtmed on pisut suurenenud. Subepikardi rasv on kõrgelt arenenud. Rasvakihid asuvad ka müokardis. Mitraalklapi kliirens on järsult kitsendatud. Selle tiibadel on märgatavad trombootiliste masside katted. Helehall orel.

Patoloogiliste muutuste kirjeldus:

Need patoloogilised muutused võivad tekkida mitraalklapi põletikuliste protsesside tagajärjel - endokardiit, mille põhjuseks võivad olla reumaatilised, septilised või aterosklerootilised haigused. Proliferatsiooni staadiumis klapikesed paksenevad, sklerosiseeruvad ja kasvavad koos, mis viib valendiku kitsenemiseni. Muutunud ventiilidel on verevoolu häired ja trombootiliste masside moodustumine. Kompensatsiooniseadmete eesmärk on tagada verevool, mis väljendub vasaku aatriumi hüpertroofias ja *** laienemises. Suurenenud koormused, stressorid ja muud tegurid, samuti progresseeruv stenoos põhjustavad dekompensatsiooni, mis väljendub vasaku aatriumi õõnsuse müogeense laienemisega, samuti kardiomüotsüütide düstroofsete protsessidega (rasvade degeneratsioon). Ummikute tekkimine vasakus aatriumis -> venoossed ummikud kopsudes -> kopsu süda -> surm ägeda südamepuudulikkuse tagajärjel.

1) soodne: hüvitis;

- surm ägeda südamepuudulikkuse tagajärjel;

- kongestiivse trombi moodustumine vasakus aatriumis;

- südameinfarkt hüpertroofilise müokardi isheemia tagajärjel;

- venoosse staasi tõttu tekkinud kopsupõletik.

Järeldus: need morfoloogilised muutused näitavad mitraalklapi põletikulisi protsesse koos stenoosi arenguga.

Diagnoos: mitraalklapi stenoos. Müokardi rasvane degeneratsioon.

20 b Reumaatiline südamehaigus.

See makroprodukt on süda (ilma aatriumita). Suurusi ei muudeta, lõike värv on hall-roosa, pinnalt - kollane. Müokardi paksus sektsioonis on veidi suurenenud, ventiilid mitmesuguste muudatustega. Mitraalklapi ava on järsult kitsendatud (läbimõõt 5 mm), ventiilid on jämedad, paksenenud, kortsus. Tiibade vahel - volitused (adhesioonid). Trikuspidaalklapi ventiilid on vähem modifitseeritud: need on kortsus, jämedad, kuid adhesioonid pole tugevad. Chordae tendinae paksenenud, lihavad trabeekulid paksenenud, papillaarsed lihased hüpertrofeerunud. Eferendsete veresoonte (aordi ja kopsutrakti) suu puudub preparaadist suuresti, kuid nende sein on terve. Väljaspool epikardi - õhuke tahke rasvakiht.

Patoloogiliste muutuste kirjeldus:

Need patoloogilised muutused võivad tekkida ventiilide põletikulise protsessi tagajärjel - endokardiit (septiline, reumaatiline), kuna näeme klapides ilmseid muutusi. Kõige tõenäolisem seos reuma, kui klapi stroomaga, s.o. sidekoe. Klapi strooma fibrinoidse nekroosi tagajärjel asendati selle jäme-kiuline sidekude, mille tagajärjel kobarad jämedamaks jäid, kortsusid ja kaotasid elastsuse. Endokardiit mõjutas ka endoteeli (haavandiline vorm), nii et ventiilide vahele jäid põletikulised adhesioonid. Selle tagajärjel ahendatakse atrioventrikulaarset ava (mitraalklapi stenoos) ja täheldatakse klapi puudulikkust (süstooliga võib verd aatriumisse visata). Selliste muutuste tagajärjel arenes vasaku südame (ja kodade ja vatsakeste) hüpertroofia, kuigi vähesel määral.

1) soodne: väärarengute hemadünaamiliste häirete pikaajaline kompenseerimine;

2) ebasoodne: äge ja krooniline südamepuudulikkus, väikese ringi hüpertensioon vasaku aatriumi väljavoolu raskuste tagajärjel.

Järeldus: need morfoloogilised muutused näitavad, et ventiilide stroomas toimuvad protsessid põhjustasid mitraalhaiguse arengut.

Diagnoos: reumaatiline südamehaigus. Mitraalklapi stenoos. Mitraalklapi puudulikkus.

21. Maksa tsirroos.

See makroprodukt on maks. Oreli kuju säilib, mass ja suurus vähenevad. Kapsel on paksenenud, elundi pind on jäme, värvus valkjas-punane, parem lobe on tumedam.

Patoloogiliste muutuste kirjeldus:

Need patoloogilised muutused võivad areneda hepatotsüütide degeneratsiooni ja nekroosi tagajärjel, mis viis hepatotsüütide suurenenud regenereerimiseni ja igast küljest sidekoega ümbritsetud regeneratiivsete sõlmede moodustumiseni. Hepatotsüütide surm stimuleerib sidekoe kasvu (sõlmede sees olevate rakkude hüpoksia tõttu). Tekivad valelobude kapillaarsed sinusoidid ja sellest tulenev hüpoksia viib uuele düstroofia ja nekroosi lainele. Nende nähtustega on seotud maksarakkude rike. Regeneratiivsetes sõlmedes toimub difuusne fibroos (jäme maks), mida seostatakse hepatotsüütide nekroosi ja hüpoksiaga, mis on tingitud sõlmede veresoonte kokkusurumisest, nende skleroosist, kapillaaride sinusoididest ja intrahepaatiliste portokavalsete šuntide olemasolust. See aktiveerib fibroblastid, Kupfferi rakud ja suurendab sidekoe tootmist. Transpordiväljade ja maksaveenide skleroos viib portaalse hüpertensioonini, mille tagajärjel portaalveen laaditakse maha mitte ainult intrahepaatiliste, vaid ka ekstrahepaatiliste anastamooside kaudu.

1) soodne: kompenseeritud tsirroos;

2) kahjulik: surm maksarakkude puudulikkuse tõttu, tüsistused portaalveeni hüpertensioonist: astsiit, veenilaiendid ja verejooks söögitoru veenidest, maost, hemorroidiaalsetest veenidest, peritoniit, skleroos, maksatsirroos, tromboos. Kollatõbi, hemolüütiline sündroom, splenomegaalia, hepatoreenne sündroom, vähk.

Järeldus: need morfoloogilised muutused osutavad maksa post-nekrootilisele mesenhüümi-rakulisele reaktsioonile nõiaringi arenguga:

blokeerub vere ja hepatotsüütide vahel, mis viib keha struktuurilise ümberkorraldamiseni.

Diagnoos: postnekrootiline tsirroos.

22. Amüloidoos ja neeru nekroos.

See makroprodukt on neer. Oreli kuju säilib, mass ja suurus on märkimisväärselt suurenenud. Orel on muster. Ajukoored ja medulla on jaotises nähtavad. Medullas on olulisi oranži värvi hoiuseid, mille hulgas on piiritletud sidekoe anumad. Kortikaalne aine koosneb 2x1 cm lõikudest ja väiksematest valkjatest osadest, mis on üksteisest eraldatud tumepruunide triipudega, mis lõikavad uduste servadega udustesse piirkondadesse.

Patoloogiliste muutuste kirjeldus:

Need patoloogilised muutused võivad areneda mitmete infektsioonide ja autoimmuunhaiguste pikaajalise antigeense stimulatsiooni taustal toimuvate mutatsioonide muutuste tagajärjel. Makrofaagide muteerimine põhjustab nende interleukiin 1 vabanemise suurenemist, mis stimuleerib SAA sünteesi veres - suurenenud SAA imendumist makrofaagide poolt, kellel pole aega neid hävitada ja akumuleeruda. ACD sünteesi taustal pannakse F-fibriin kokku ja P-komponent kinnitatakse (plasmorraagia tagajärjel) keha nõrga immuunvastusega. Kuna amüloid on ehitatud kehavalkudest, on immuunvastus nõrk ja amüloidoos progresseerub. Amüloid koguneb mööda retikulaarseid ja kologeenseid kiude: veresoonte seintes, kapillaarsilmuses ja glomerulaarses mesangiumis, tuubulite basaalmembraanis ja stroomas, skleroos areneb amüloidoosi kapsli taga.

Amüloidoos jaotub järjestikku:

1) varjatud faasis - püramiidides;

2) proteiinis - glomerulites ja arterioolides;

3) nefrootilises - mööda tuubulite basaalmembraani;

4) asoteemilises - enamuse nefronite surm ja amüloidkortsulise neeru moodustumine. Sektsiooni valged lõigud - amüloidsed, pruunid - veresoonte seinte atroofiast tingitud hemorraagiad.

1) soodne: amüloidi resorptsioon protsessi alguses;

a) surm kroonilise neerupuudulikkuse ja ureemia tõttu;

b) äge neerupuudulikkus;

g) nefrogeenne arteriaalne hüpertensioon ja selle tagajärjed.

Järeldus: need morfoloogilised muutused osutavad makrofaagide mutatsioonikahjustustele pikaajalise antigeense stimulatsiooni taustal, mis põhjustab neerude amüloidoosi.

Diagnoos: amüloidoos ja neeru nekroos.

22-b Amüloidne lipoidne nefroos.

See makroprodukt on neer. Suurused on suurenenud, sektsioonil hall-roosa värv. Keskel on vaagna konfiguratsioon kustutatud, epiteeli all on nähtavad kollased hoiused. Samuti on suurem osa vaheainest medullast kollase värvusega. Neeru jagunemine püramiidideks on märkamatu, kustutatud. Ajukoored on hall-roosad.

Patoloogiliste muutuste kirjeldus:

Need patoloogilised muutused võivad tekkida kahjustatud neerufiltratsiooni tagajärjel filtreerimistõkke kahjustamisel. Varjatud algstaadiumis ei täheldata proteinuuria tekkimist, kuna see on kompenseerimisetapp, mida iseloomustab neeru resorptsioonisüsteemide - torukujuliste ja lümfisüsteemide - intensiivne töö. Amüloidoos ja skleroos on vastuvõtlikud otsestele anumatele ja kogumiskanalitele. Amüloidoos on põhihaiguse (tuberkuloos, reuma jne) komplikatsioon, mis põhjustab metaboolseid häireid (perverssust). Glomerulaarfiltri muutused väljenduvad podotsüütide muutuses (väikeste protsesside kadumine), märgitakse mesangotsüütide vohamist> glomerulaarkapillaarmembraani paksenemist. Nefrooni põhilõikude (epiteeli) tuubulid on vastuvõtlikud geoliinitilkadele, vakuoolidele, rasvade degeneratsioonile (infiltratsiooni, lagunemise mehhanismid). Püramiidide strooma ja vahetsoon on küllastatud plasmavalkudega, rikkalikult glükosaminoglükaanidega ning lümfiringed on laienenud. Patoloogilise protsessi järgmist etappi (proteinuuriline staadium) iseloomustab proteinuuria, hüpoproteineemia, hüperlipideemia. Neeru epiteel ja stroom on infiltreerunud lipiididega (kolesterool), amüloidoosil on tavalisem lokaliseerimine. Dekompensatsiooni etapp. Edasine dekompensatsioon areneb rohkem, amüloidoos mõjutab glomerulusid. Amüloidne perireikulaarne. Neerud on suured, tihedad, vahajas, kollaste rasvavarudega.

Tulemus: suurenev amüloidoos ja skleroos põhjustavad enamiku nefronite surma, sidekoe asendamise. ARF areneb, millega kaasnevad:

1) ureemia> keha, eriti kesknärvisüsteemi joove;

2) müokardi hüpertroofia (nefrogeenne hüpertensioon)> verejooks, südamepuudulikkus.

Järeldus: kirjeldatud neerude patoloogilised muutused on tingitud valkude metabolismi rikkumisest ja selle tulemusel ebanormaalse amüloidi moodustumise moonutatud sünteesist, mis põhjustab neerude amüloidoosi ja funktsioonihäireid.

Diagnoos: neeru amüloidoos nefrootilises staadiumis (amüloid-lipoidne nefroos).

23. Vähi metastaasid põrnas.

See makroprodukt on põrn (jaotises). Suurusi ei muudeta, kuju on normaalne. Pind on sile, väikeste tuberosilisuse plaastritega. Sektsioonil - mitu valge-roosa ümarat täppi läbimõõduga 3-15 mm. Seal, kus laigud asuvad pinnale lähemal, “punnivad” seda ja moodustuvad eelnimetatud tuberosity.

Patoloogiliste muutuste kirjeldus:

Need patoloogilised muutused näitavad, et kehas on pahaloomulise kasvaja kasv ja selle metastaasid. Emaka adenokartsinoomi kõige tõenäolisem metastaas. Aretusvähirakud moodustavad märgitud sfäärilised valge-roosa klastrid.

1) soodne: kasvaja ja metastaaside kompleksse keemiaoperatiivse kiiritusravi tagajärjel patsiendi elu pikenemine.

- progresseerumine ja edasised metastaasid;

Järeldus: need patoloogilised muutused näitavad kasvaja progresseerumist ja kasvaja metastaase.

Diagnoos: adenokartsinoom. Kaugmatastasid.

24. Muskaatpähkli maks.

See makroprodukt on maks. Kaal ja mõõtmed on vähendatud, kuju on salvestatud. Sektsiooni organi värvus on mitmekesine, hallikaskollane, punaste täppidega ja varieerumine suureneb perifeeriasse. Maks on mugulakujuline, tuberosus suureneb, perifeerias.

Patoloogiliste muutuste kirjeldus:

Need patoloogilised muutused võivad tekkida maksaveenides suurenenud rõhu tagajärjel, mis on võimalik üldise (parema-mao krooniline puudulikkus) või lokaalse venoosse ummiku korral (maksaveenide põletik, nende luumenite tromboos). Samal ajal laienevad tsentraalsed veenid, mis põhjustab külgnevate hepatotsüütide degeneratsiooni ja nekroosi ning sinusoidide laienemist. Nendes paiknevad vormitud elemendid keskele ja perifeerias - plasma (suurenenud rõhu tõttu arteriaalse kapillaari ühinemiskohas)> plasmorraagia, diapedeetiline hemorraagia. Venoosse vere stagnatsiooni tõttu> hüpoksia> Kupfferi rakkude sidekoe süntees - keldrimembraani moodustumine ja sinosoidi muutumine kapillaariks> hüpoksia. Lobulite keskosades areneb rasva degeneratsioon (lagunemine) kuni nekroosini. Tänu hepatotsüütide suremise täielikule regenereerimisele kasvab sidekoe> skleroos. Venoosne ummik> hüpoksia> maksa sidekoe paksenemine (interlobulaarsed ja piki triaadid). Ülejäänud sidekoega ümbritsetud perifeersed hepatotsüüdid hakkavad paljunema. Moodustub vale lobule, mille verevarustus on eriti halb> hüpoksia, düstroofia> hepatotsüütide nekroos.

1) soodne: haiguse krooniline kulg; venoosse paljususe põhjuse kõrvaldamine;

2) kahjulik: surm maksapuudulikkuse tagajärjel, vähk, skleroosi ja portaalhüpertensiooni teke, infektsioon, kollatõbi jne..

Järeldus: need morfoloogilised muutused näitavad maksa venoosset ummistumist ja sellel pinnasel tekkinud hüpoksiat, mis viib elundi struktuurilise ümberkorraldamiseni.

Diagnoos: muskaatsirroos.

25. Krooniline kopsu mädanik.

See makroprodukt on kops. Elund heterogeense konsistentsi kontekstis. Värv - hall, tihedate valkjate lisanditega. Sisselõige on risti paljude erineva kaliibriga bronhide suhtes. Kopsu lobes jagavad hääldatud sidekoe. Elundi ülaosas on suur 5 cm läbimõõduga poorne õõnsus, mille äärel on valkjas kude. Selle kangaga on vooderdatud ka õõnsuse sisepind..

Patoloogiliste muutuste kirjeldus:

Need patoloogilised muutused võivad areneda kopsude põletikulise haiguse või bronhektaasi tagajärjel, mis on ebatõenäoline, sest siis näeksime mitu õõnsust. Mis tahes etnoloogia kopsupõletiku korral muutub nekroos ja seejärel mädanemine läbinud koe mädaseks-nekrootiliseks massiks, mis eritub koos röga bronhide kaudu. Moodustatud ägeda mädaniku õõnsus. Kui supiratsiooni põhjust ei kõrvaldata, asendatakse kõigepealt õõnsuse ümber moodustunud granulatsioonikude aja jooksul jämeda kiuga sidekoega, mis blokeerib mädaniku kopsu parenhüümist. Tihedad sidekoe valkjad lisandid, mida kopsukoes on palju, on iseloomulikud kroonilisele mädanikule, kui protsessi on kaasatud mitte ainult bronhid, vaid ka lümfiringed, mille kaudu levib mädane põletik.

1) soodne: korraldus, kapseldumine.

2) ebasoodne: fibroos ja kopsukoe deformatsioon mädase põletiku leviku tõttu.

Järeldus: need morfoloogilised muutused näitavad, et kopsukoes tekkivad põletikulised protsessid tekitasid ägeda mädaniku ja ülemineku kroonilisele.

Diagnoos: krooniline kopsu mädanik. Eksudatiivne suppuratiivne põletik.

26. Pruun müokardi atroofia.

See makroprodukt on süda. Elundi kuju säilib, mass väheneb, südame suurus väheneb ühtlaselt. Keha värv kahvaturoosa, subepikardi rasv pole välja kujunenud.

Patoloogiliste muutuste kirjeldused.

Need patoloogilised muutused võivad areneda vananenud verevarustuse pikaajalise puudulikkuse tagajärjel, mis areneb koos kurnavate haigustega, mis põhjustavad achüksia, suurenenud funktsionaalset koormust ja teatud ravimite kuritarvitamist. Samal ajal ladestub müokardi rakkudesse vananev pigment lipofustsiin, mille graanulid on kardiomüotsüütide häiritud metabolismi tulemus, mille eritumine on nõrgenenud verevarustuse tõttu häiritud.

a) lipofustsiini graanulite resorptsioon, verevarustuse taastamine ja protsessi regressioon;

2) ebasoodne: protsessi kulg> lipofustsiini akumuleerumine> müokardi talitlushäired> pruun müokardi atroofia.

Järeldus: need morfoloogilised muutused näitavad südamelihase degeneratiivset-düstroofset protsessi, mis viib selle atroofiani. Ja kuna südamelihase taastavad võimed vanemas eas on vähenenud, edenevad atroofilised protsessid.

Diagnoos: sekundaarne lipofuscinosis. Pruun müokardi atroofia.

27. Arteri parietaalne tromb.

See makroprodukt on kõhu aort. Oreli kuju säilib, mõõtmeid ei suurendata. Orel on helehall. Alumises servas on näha 5 mm läbimõõduga tumehalli moodustisi. ebaühtlase pinnaga ja selle kõrval sama konsistentsi ja värvusega 3x1,5 cm moodustis.See moodustis asub aordi hargnemiskohas.

Patoloogiliste muutuste kirjeldus:

Need morfoloogilised muutused võivad tekkida rasva ja valkude metabolismi häirete tagajärjel, mida hõlbustasid sellised tegurid nagu:

Reguleerimata kolesterooli rakkude metabolism põhjustab vahurakkude moodustumist ja aterosklerootiliste muutuste edasist arengut, mida näeme aordis ingim: rasvalaigud, kiulised naastud, trombootiliste ladestuste moodustumine naastude haavandite kohas. Trombootiliste ülekatete moodustumisel (tiheda konsistentsiga tumehalli värvi moodustumine) võetakse kohad mitte ainult veresoonte seina rikkumiseks, vaid ka vereringe, vere, veresoonte seina, hüübimishäirete, antikoagulatsiooni ja fibrinolüütilise süsteemi rikkumiseks.

Eriti oluline tegur on sel juhul vereringehäired pöörleva verevoolu kujul kõhu aordi bifurkatsiooni kohas. See aeglustab verevarustust ja aitab kaasa trombootiliste masside kehtestamisele haavandunud intimale.

a) verehüübe aseptiline autolüüs;

c) septiline sulamine;

g) aordi valendiku obstruktsioon.

Järeldus: need morfoloogilised muutused näitavad aordi intima düstroofseid muutusi, mis koos kahjustunud verevooluga lõid eeldused tromboosiks.

Diagnoos: aordi tromboos.

28. Emaka fibromüoom.

See ravim on emakas. Suurus ja kaal suurenesid kasvajasõlmede tõttu märkimisväärselt. Värvus on valkjaskollane. Kasvajakoe kaks sõlme on nähtavad: esimene asub emaka müomeetriumis (endomeetriumi lähemal), läbimõõt 2,5 cm.; teine ​​emakaõõnes, kasvab elundist väljapoole. Selle sõlme mõõtmed on 10-12 cm, ümar kuju, tihe konsistents. Nekroosi ja hemorraagia koldeid ei täheldata.

Patoloogilise protsessi kirjeldus.

See patoloogiline protsess on polüetoloogiline, kuid kõige tõenäolisem põhjus on ebaharmoonilised häired. Kohustuslik staadium on kasvaja -elsed muutused, mille hulgas on nn taustmuutused, mis avalduvad düstroofia, atroofia, hüperplaasiaga. Hüperplaasiat peetakse kasvaja-eelseks protsessiks ise. Tuumori arengu staadium: hajus hüperplaasia, fokaalne hüperplaasia, healoomuline kasvaja. Selles ravimis esindavad kasvajat silelihasrakud. Kuna kasvaja stroom on hästi arenenud, nimetatakse seda fibromüoomiks. Emakas eristatakse sõltuvalt asukohast intramuraalseid, suberosseid ja submukoosseid fibroidid.

Tüsistused: kasvaja areng endomeetriumi all põhjustab sageli emaka väikest verejooksu, mis isegi kui nad ise pole eluohtlikud, põhjustavad mõne aja pärast aneemiat (rauavaegus koos vastavate tagajärgedega). Pahaloomulisus.

Järeldus: need morfoloogilised muutused näitavad ebaharmooniliste elementide arengut emakas.

Diagnoos: emaka fibromüoom.

29. Mullide triiv.

Seda makroprodukti esindavad paljud tsüstid, mis meenutavad viinamarjakobaraid (tuhmi värvi) ja läbimõõduga 0,5–1,5 cm.Need sfäärilised vesiikulid asuvad (justkui kasvavad ja ripuvad kobarasarnase kupli kohal) pehme konsistentsiga kollakate kudede - emakakoe - kohal. Vesiikulite õõnsus on täidetud selge, lima moodi vedelikuga..

Patoloogiliste muutuste kirjeldus:

Selle ravimi morfoloogiat uurides võime eeldada, et see moodustumine võis tekkida raseduse patoloogia ajal koos tsüstilise triiviga. See tähendab, et kui platsenta koos koorioniilide hüdropsilise ja tsüstilise muundamisega, millega kaasneb epiteeli vohamine ja villide kokkuvarisemine, suureneb nende arv järsult ja muutub tsüstiliste vesiikulite klastriteks (loode sureb). Pehme konsistentsiga kollase koe sektsioonid - emakas (kaetud ratseemiliste vesiikulitega). Mikroskoobi all (pat. Muutused) näeme, et villi anumad käivituvad ja samal ajal toimub nende villide epiteeli tugev vohamine (mõlemad villirakkude read segunevad juhuslikult ja moodustavad villi pinnale paksenemise). Verd võivad kasvada sügavale emaka seina, hävitada veresooni, põhjustades emaka tugevat verejooksu (selline sügav ja ulatuslik sissekasv võib ilmneda ühe tsüstilise triivi tüübi korral - hävitav tsüstiline triiv). Kliiniliselt avaldub haigus asjaolus, et emakas kasvab mahus palju rohkem, kui vastab sellele raseduse perioodile, samas kui emaka veritsus võib ilmneda alates 2-4 raseduskuust ja gonadotropiini tase tõuseb naise uriinis viis korda.

Tsüstilise triivi põhjused: harmoonilise homöostaasi ebaolulised rikkumised - östrogeeni produktsiooni vähenemisest tulenevad süsinikdüsfunktsioonid (munasarja kollaskeha tsüstidega; viiruslikust infektsioonist tingitud munaraku mutatsioonid, joobeseisund).

1) soodne: kõigi koorioniilide kirurgiline eemaldamine emakaõõnsusest;

a) koorionepiteeli puhmimärkide pahaloomuline kasvaja;

b) raske verejooksu (emakas) teke, mis viib kroonilise aneemia väljakujunemiseni -> surm.

Järeldus: see makroprodukt on koorioniilide transformatsiooniga platsenta, mis näitab raseduse patoloogiat; platsenta patoloogiliselt muutunud elementide piiramatu vohamine (tänu raku mutatsioonidele või hormonaalsetele häiretele ema kehas).

Diagnoos: mull triivib.

30. Kiuline-kavernoosne kopsutuberkuloos.

See makroprodukt on kops. Orel on hall-roosa. Poorne kopsu parenhüüm on nähtav, stroomat esindavad valkjas värvi sidekoe kihid. Parenhüümis on nähtavad musta värvi täpilised kandjad - kopsu anumad. Selle pildi taustal on nähtavad mitmed ümardatud moodustised läbimõõduga 0,5 cm. Kopsu viilu konfiguratsiooni rikuvad koopad koguses 3 tk. Esimene on 8 cm pikk, 7 cm lai ja 4 cm sügavune, teine ​​on 4x3x3,5. Kolmas - 6x5x3. Koopad asetsevad üksteise kõrval..

Patoloogiliste muutuste kirjeldus:

Need patoloogilised muutused on mükobakterite tuberkuloosist põhjustatud kopsukoe spetsiifilise põletiku manifestatsioon. Eksudatiivse reaktsiooni ajal moodustub kopsukoes põletikuline keskus, mis läbib juustliku nekroosi. Seejärel moodustub nekroosi fookuse ümber granuloom, mis koosneb epiteelirakkudest, makrofaagidest, lümfotsüütidest, plasmarakkudest ja, mis on iseloomulik tuberkuloossele põletikule, Pirogov-Langhansi rakkudest, nii et põletik muutub produktiivseks. Keha resistentsete jõudude nõrgenemisega mükobakterite mittetäieliku fagotsütoosi tagajärjel intensiivistub eksudatsioon, mis lõpeb granuloomi ja sellega külgneva kudede kalgendatud nekroosiga. Juhuslike masside mädase sulandumise ja vedeldamise tagajärjel on õõnsus, põletik toimub ägeda kavernoosse tuberkuloosi vormis. Tulevikus võtab see protsess kroonilise kursuse. Õõnsuse sein muutub tihedaks, ehitatud järgmistest kihtidest: sisemine püogeenne (nekrootiline), rikkalikult lagunevate valgete verelibledega; tuberkuloosi granulatsioonikoe keskmine kiht;

väline - sidekude, sidekoe kasvab õõnsuse ümber ja sidekoe kihtide vahel on näha kopsu atelektaasi lõigud. Koopad suhtlevad bronhidega. Õõnsuse sisepind on ebaühtlane, talad ületavad selle - hävitavad bronhi või tromboosivad veresoont. Esitatud kopsulõigu pildil on valkjad ümarad moodustised põletiku erinevates staadiumites (eksudatiivsed, produktiivsed) tuberkuloomi infiltraatide kolded. Protsess levib järk-järgult apeka-kaudaalses suunas, minnes ülemistest segmentidest madalamateks nii kontakti teel kui ka piki bronhi, hõivates kopsu uued lõigud. Seetõttu asuvad vanimad muudatused (korraldatud suured koopad).

1) soodne (ebatõenäoline) - keha resistentsete jõudude olulise suurenemise korral on võimalik väljapääs haiguse kroonilisest käigust ja koe detriidi korraldamine mükobakterite täieliku fagotsütoosiga. Samal ajal areneb põletikulises protsessis mõjutatud kopsusegmendi skleroos koos bronhide atelektaasi piirkondadega.

2) ebasoodne - seotud koobastega - "veritsus tekib õõnsusest: õõnsuse sisu läbimurre pleuraõõnde -> pneumotooraks ja mädane pleuriit. Kopsukude ise läbib amüloidoosi.

Järeldus: kirjeldatud morfoloogilised muutused näitavad tuberkuloosiprotsessi lainetaolist kulgu.