Obstruktiivne kollatõbi: mis see on ja kuidas ravi toimub?

Sapp on maksa saladus, mida toodavad hepatotsüüdid. See koguneb sapiteedesse ja seejärel siseneb ühise sapijuha kaudu sapipõiesse (tsüstiline või küps sapp) ja kaksteistsõrmiksoole (maksa- või noor sapiga).

Kui maksa sapi väljavoolu takistab mis tahes mehaaniline takistus, tekib ohtlik sündroom - obstruktiivne kollatõbi. Kas see kollatõbi on nakkav või mitte ja kuidas see võib patsienti ohustada?

Mis on obstruktiivne kollatõbi?

Obstruktiivset kollatõbe nimetatakse ka obstruktiivseks kollatõveks. Teaduslikus kirjanduses leiate ekstrahepaatilise kolestaasi või mehaanilise hepatiidi sünonüümid.

Kõik need nimed ühendavad ühe sündroomi, mida peetakse mitmete hepatoduodenaaltsooni haiguste komplikatsiooniks. Mehaaniline kollatõbi on terve sümptomite kompleks, mis ilmneb kanalite kaudu toimuva sapi ringluse rikkumise tõttu, seega pole see nakkav.

Esinemise põhjused

Obstruktiivne kollatõbi on paljude haiguste sagedane komplikatsioon. Kokku on selle sündroomiga seotud umbes 10 haigust. Need võib jagada mitmeks rühmaks:

  • Onkoloogilised haigused (nr: pankrease pea kasvaja),
  • Healoomulised kasvajad (nr: polüübid),
  • Cicatricial strictures, mis on tekkinud sapijuha ebaõige õmbluse või kahjustuse tõttu operatsiooni ajal.
  • Põletikulised protsessid (nt pankreatiit, koletsüstiit),
  • Parasiidid,
  • Sapikivihaigus (mitte ainult kivid võivad takistada sapi liikumist, vaid ka nendest tekkivad armid),
  • Kanalite kaasasündinud obstruktsioon (sapiteede hüpoplaasia ja atresia).

Kanalite pigistamine või blokeerimine võib toimuda kanalisse sisenemise ja väljutamise tõttu. Maksa või sapiteede vähi korral esinev kollatõbi (Hp: clackini kasvaja või kolangiokartsinoom, intrahepaatilise sapijuha 10 mikroobse C22.1 vähi kood) hakkab ilmnema siis, kui kasvaja saavutab suure suuruse, ilmnevad metastaasid. Nad pigistavad kanalit väljastpoolt, takistades sapi läbimist.

Patogenees

Naha, limaskestade ja sklera värvumine on kollatõve iseloomulik märk. See protsess toimub bilirubiini, sapipigmendi, punastes verelibledes sisalduva hemoglobiini metabolismi lõppsaaduse suurenemise tõttu. Normaalseks peetakse, kui bilirubiin eritub kaksteistsõrmiksoole koos sapiga. Kuid obstruktsiooni olemasolu tõttu võib see jääda maksa. Mis viib keha joobeseisundini.

Kanalites stagneeruvatel sapphapetel pole väljapääsu ja see mõjutab valkude ja rasvade imendumist. Bilirubiini fraktsioonid hakkavad erituma uriiniga, mistõttu muutub pimedaks. Kuid bilirubiini roojas puudub, nii et see on ette nähtud. Mida pikem seisnud sapp jäetakse väljapääsuta, seda rohkem kahjustatud maksarakud.

Sümptomid ja nähud

Obstruktiivse kollatõve kliiniline pilt sõltub selle põhjustanud põhjustest. Vähktõve kasvajate või striktuuride ilmnemise korral võib valu ilmneda järk-järgult. Sapikivitõve korral võivad valurünnakud mõnikord ilmneda, siis kaduda ja olla erineva intensiivsusega. Muud täiskasvanute ja laste obstruktiivse ikteruse nähud on:

  • Naha, silmakõrva ja limaskestade kollane värv.
  • Uriini ja väljaheidete värvuse muutused.
  • Naha sügelus.
  • Madala astme palavik.
  • Maksa koolikud, kõhuvalu (Nr: koletsüstiidi korral
    valu sarnaneb koolikutega).
  • Mõru maitse suus.
  • Iiveldus, isutus.
  • Tooli rikkumine,
  • positiivne Courvoisieri sümptom,
  • kõhu suurenemine,
  • Kaalukaotus.

Seotud probleemid

Sapi stagnatsioon põhjustab kogu organismi joobeseisundit, selle mürgitust ainevahetusproduktide poolt. Vere kaudu kanduvad toksiinid kogu kehas, välja arvatud aju. Mürgiste ainete sisenemisel ajurakkudesse areneb tervist ohustav seisund - maksa entsefalopaatia, mille korral on kahjustatud kesknärvisüsteem.

Olenemata kollatõve algpõhjustest, kannatab maks seisva sapi käes, võib tekkida maksa- ja neeru-maksapuudulikkus. Hepatotsüütide massilise surma tagajärjel toimub sidekoe fibroos ja sõlmede moodustumine. Tsirroos areneb - kollatõve ohtlik komplikatsioon.

Muud olulised faktid haiguse kohta võivad olla eraldi materjalidest:

Ravimeetodid

Enne obstruktiivse kollatõve ravimist peate kindlaks tegema haiguse põhjustanud haiguse. Obstruktiivse kollatõve diagnoosimine hõlmab laboratoorsete andmete (vere üldine ja biokeemiline analüüs, uriini üldanalüüs) ja instrumentaalmeetodite uurimist:

  • Kõhuõõne ultraheli;
  • Röntgen
  • Kõhu kompuutertomograafia;
  • Biopsia ja laparoskoopia;
  • Maksa radioisotoopide skaneerimine;
  • Perkutaanne transhepaatiline kolangiograafia

Kollatõbi sõltub diagnoosist. Hoolimata obstruktsiooni põhjustest, on ravi eesmärk obstruktsiooni põhjuse kõrvaldamine. Diagnoosi põhjal võib arst välja kirjutada konservatiivse ravi või operatsiooni.

Konservatiivne ravi viiakse läbi:

  • Vitamiinide kompleksid, hepatoprotektorid;
  • Ravimid, mis stimuleerivad ainevahetust;
  • Aminohapped,
  • Hormonaalsed ravimid,
  • Ravimid, mis parandavad maksa vereringet,
  • Antibiootikumid.,
  • Operatsiooniks ettevalmistavad mikropreparaadid.

Sapi normaalse väljavoolu taastamine on võimalik ainult kirurgilise sekkumise abil. Operatsioon jaguneb klassikalisteks meditsiinilisteks operatsioonideks ja kaasaegseteks minimaalselt invasiivseteks endoskoopilisteks meetoditeks..

Õrn kirurgiline sekkumine hõlmab:

  • Sapiteede drenaaž (viiakse läbi kolangiostoomia abil - toru, mille kaudu sapp väljub);
  • Papillosfinkterotoomia;
  • sapiteede artroplastika.

Rasketel juhtudel nõuab patsient keerukamat kirurgilist sekkumist: sapipõie eemaldamine, kasvajast mõjutatud organi resektsioon, maksa kahjustatud piirkondade osaline eemaldamine. Operatiivse vähktõve korral võib kanalisatsioon pikendada patsiendi elu..

Prognoos

Küsimusele, kui paljud elavad obstruktiivse ikterusega, ei saa üheselt vastata. Elu prognoos sõltub patsiendi põhidiagnoosist ja tema hooletusest. Kui obstruktiivse kollatõvega patsienti ei osutata õigeaegselt kvalifitseeritud abiga, võib isegi kõige lihtsam haigusjuht lõppeda surmaga. Ravi kõigi etappide järgimine aitab kaasa kiirele taastumisele.

Vähi prognoos võib olla halb. Kuna oht pole mitte ainult kasvaja, vaid ka selle metastaasid, mis levivad kogu kehas. Õigeaegne ravi vähi varases staadiumis võib haiguse peatada. Ja kaasaegsed vähktõvega patsientide ravimeetodid haiguse hilises staadiumis hõlbustavad patsiendi seisundit.

Obstruktiivne kollatõbi: põhjused ja patogenees

Hepatoloog

Seotud erialad: gastroenteroloog, terapeut.

Aadress: Peterburi, akadeemik Lebedev St., 4/2.

Maksahaigused, millega kaasneb sapijuha täielik või osaline kahjustumine, pole kirurgi kliinilises praktikas haruldased. Naha ja limaskestade kollase värvuse ilmnemine tõi sel juhul kaasa patoloogia nime - obstruktiivne kollatõbi.

Varem peeti seda iseseisvaks haiguseks, kuid aastatepikkused uuringud on näidanud, et kollatõbi on sümptom, mis kaasneb maksa- ja sapiteede kahjustustega ning viib sapiteede tekkeni.

Rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis (RHK-10) iseloomustatakse obstruktiivset kollatõbi sapijuha ummistusena..

Põhjused

Obstruktiivset kollatõbe nimetatakse ka subhepaatiliseks või obstruktiivseks. RHK-10 kood K83.1. Selle aluseks on sapi väljavoolu rikkumine soolestikku sapijuha mis tahes tasemel. Seega on obstruktiivse kollatõve põhjuseks kanali sulgemine või selle kokkusurumine, mille tagajärjel sapp ei sisene kaksteistsõrmiksoole. Selle võivad põhjustada järgmised tingimused:

  1. Sapikivihaigus (kivide moodustumine maksa- ja sapitees sapi stagnatsiooni (kolestaasi) või ainevahetushäirete ja suurenenud soolasisalduse tõttu sapis) tõttu.
  2. Põletikulised haigused (koletsüstiit, kolangiit, pankreatiit).
  3. Neoplasmid (sapijuha, sapipõie ja kõhunäärme kasvajad ja tsüstid).
  4. Arengu anomaaliad (sapiteede atresia, kaksteistsõrmiksoole divertikulaar - tavaliselt seostatakse nende teguritega obstruktiivset ikterust vastsündinutel).
  5. Parasiitide infestatsioonid (ehhinokokoos, askariaas).

Cholangiokartsinoom ehk Klackini kasvaja on ebatüüpiliste pahaloomuliste rakkude, obstruktiivse kollatõve konglomeraat, milles see areneb ainult siis, kui see saavutab suure.

Kirurgilise eemaldamise keerukus, spetsiifiliste ilmingute puudumine ja diagnoosi edasilükkamine on kasvaja tunnusjoon.

Patogenees

Päeval eritub maksa umbes 500 ml sapi. Kui väljavool on võimatu, tõuseb sapi kapillaarides rõhk, nad laienevad ja rebenevad ning nende sisu siseneb vereringesse (hüperbilirubineemia). Suureneb hepatotsüütide (maksarakkude) membraanide läbilaskvus.

Otsese bilirubiini, sapphapete, kolesterooli ja maksaensüümide (ASAT, ALAT, aluseline fosfataas) sisaldus veres tõuseb järsult. Bilirubiin eritub uriiniga, andes sellele pruuni värvi "õlle värvi" (bilirubinuuria). Väljaheites puudub see sapist soolestiku voolu takistamise tõttu, seega on väljaheide muutunud (ahoolne).

Mida kauem kolestaas kestab, seda rohkem on hepatotsüüte kahjustatud. Neil puudub hapnik (hüpoksia), toitained; bilirubiini hõivamisfunktsioon kannatab - see kajastub selle kaudse fraktsiooni kasvus.

Sapphapped ärritavad närvilõpmeid ja põhjustavad sügelust; nende puudumine soolestikus mõjutab motoorikat (ilmneb kõhukinnisus) ja seedeprotsessi - eriti rasvhapete, valkude ja rasvlahustuvate vitamiinide imendumist. Fekaalides täheldatakse steatorröad - suures koguses seedimata rasva ja kreatoröas - suurenenud lämmastikusisaldust. Tekib hüpovitaminoos A, E, K1.

Tavaliselt on sapil antimikroobsed omadused, mis takistab nakkusliku protsessi arengut.

Stagnatsiooni korral tungivad patogeensed bakterid hõlpsalt maksa ja sapiteede süsteemi ning võivad provotseerida põletikku (kolangiit). Lisaks suureneb litogeensus (kalduvus moodustada kive), mis mõjutab kahjulikult haiguse edasist kulgu.

Kas kollatõbi on nakkav või mitte? Seda ei edastata vere ega muude kehavedelike kaudu. Helmintiaaside puhul on vaieldav küsimus ikterilise sündroomi kohustuslik arendamine. Nakatumine kokkupuutel patsiendiga ei ole võimalik.

Sümptomid

Kolestaasiga värvitakse kõik keha kuded, sealhulgas silmade limaskestad ja sklera - see on tingitud bilirubiini kogunemisest neisse. Obstruktiivse kollatõve sümptomid avalduvad järgmiselt:

  • sapiteede koolikud (terav paroksüsmaalne valu kõhu paremas ülanurgas naba kohal koos kiiritamise (tagasipöördumisega) paremasse õlga, kaelaluu ​​või abaluu, mis on seotud füüsilise tegevusega või rasvade, praetud toitude, alkoholi söömisega);
  • laienenud maks (hepatomegaalia);
  • kehatemperatuuri tõus;
  • iiveldus, sapi oksendamine;
  • naha ja limaskestade kollasus, tugev naha sügelus;
  • uriini tumenemine ja väljaheidete kergendamine.

Krooniline obstruktiivne kollatõbi võib olla seotud kõhunäärme pea kasvajaga.

Nagu iga pikaajalise kolestaasiga kaasneva haiguse puhul, on iseloomulik kehakaalu langus, kollatõve tähtsus, düspeptiline sündroom (raskus epigastriumis, iiveldus), Courvoisieri sümptom on positiivne - sapimisel on sapipõis laienenud (täidetud sapiga), valu ei ole märgitud.

Patsiendi kroonilises ravis häirib ka tuima valutavat paremat hüpohondriumi pidevat valu, mis intensiivistub füüsilise koormuse (raskete raskuste kandmise), vibratsiooni (sõidukites raputamine) ja ettepoole kallutamise korral.

Iiveldus muutub püsivaks, intensiivistub pärast rasvaseid toite, alkoholi. Lisaks on asteenilise sündroomi ilminguna pidev väsimus, nõrkus, pearinglus.

Vaatamata sapi voolu pideva rikkumise põhjusele võib tekkida tsirroos - kiulisest sidekoest koosnevate sõlmede moodustumine maksas. See ilmneb toimivate hepatotsüütide surma tagajärjel. Pärast maksa kompenseeriva funktsiooni ammendumist areneb maksapuudulikkus..

Obstruktiivse ikteruse komplikatsioonid on mürgitus ainevahetusproduktide poolt, mis ei ole organismist õigesti eritunud ja sisenevad vereringesse soolestikust (tokseemia). Esiteks kannatab maksa- ja neerukoe, mis kajastub hepatorenaalses sündroomis (maksa-neerupuudulikkus).

Kui toksiinid tungivad läbi aju barjääri, läbides aju, tekib maksa entsefalopaatia staadium, mida iseloomustab kesknärvisüsteemi kahjustus.

Bakteriaalne infektsioon - kolangiit või koletsüstiit (sapipõie põletik) võib samuti raskendada ravikuuri. Protsessi üldistamisega ja ravi puudumisega on septiline šokk.

Sarnaste märkide olemasolu on oluline obstruktiivse kollatõve diferentsiaaldiagnostikas koos hemolüütilise (punaste vereliblede suurenenud lagunemise ja hemoglobiini vabanemisega, mis muundatakse bilirubiiniks) ja parenhüümi (maksakoe põletik) kollatõvega..

Koos väliste ilmingutega (jäävärvi varjund, uriini ja väljaheidete värv) mängivad juhtrolli analüüside tulemused (bilirubiini otsese või kaudse osa ülekaal, ensüümide indeksid).

Diagnostika

Laboratoorsete ja instrumentaalsete meetodite olulisust on raske üle hinnata, kuna nende abiga saate kohe teada obstruktiivse ikteruse tõelised põhjused.

Mida varem patsient hospitaliseeritakse kirurgiaosakonda, seda parem on prognoos. Kasutatakse järgmisi diagnostilisi teste:

  1. Üldine vereanalüüs (aneemia tuvastamine - punaste vereliblede ja hemoglobiini taseme langus kroonilise protsessi markerina; leukotsütoos ja suurenenud ESR kui põletiku markerid).
  2. Vere biokeemiline analüüs (ALAT, ASAT, aluselise fosfataasi, gamma-glutamüültransferaasi, kolesterooli taseme järsk tõus), bilirubiini otsese fraktsiooni ülekaal kaudse suhtes).
  3. Kõhuorganite ultraheliuuringud ja kompuutertomograafia (maksa ja sapipõie suuruse, struktuuri määramine, kolestaasi ja verevoolu piisavuse hindamine, sapikivide tuvastamine).
  4. Esophagogastroduodenoscopy (meetod seedetrakti uurimiseks endoskoobiga (painduv optiline toru) kaksteistsõrmiksoole patoloogia tuvastamiseks, mis võib olla seotud kollatõve tekkega).
  5. Endoskoopiline retrograadne või magnetresonantskolangiopankroreatograafia (kontrastsuse sisseviimine sapijuha visualiseerimiseks).
  6. Stsintigraafia (jaotumine radiofarmatseutiliste ravimite kudedes, kontrollitud vastavalt kindlaksmääratud ajaparameetritele).
  7. Laparoskoopiline uuring ja biopsia (kasvajakahtlusega koha fragment).

Ravi

Selline seisund nagu obstruktiivne kollatõbi täiskasvanutel ja lastel nõuab erakorralist abi. Mida kasutatakse raviks? Kõigepealt tuleks kõrvaldada sapi stagnatsioon. Selleks kasutatakse konservatiivset ravi:

  • hepatoprotektorid (B-vitamiinid, essentsiaalid, silmariin, hepateen, ursodeoksükoolhape);
  • metaboolne stimulatsioon (pentoksüül);
  • aminohapped (metioniin, glutamiinhape);
  • hormoonravi (prednisoon), haavandogeensete toimete tasandamine, st mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandi (rabeprasooli) moodustumine;
  • maksa kapillaaride verevarustuse parandamine (reosorbilakt, reopoliglukiin, neorondex);
  • laia toimespektriga antibiootikumid sekundaarse infektsiooni korral (ampitsilliin, imipeneem).

Pärast kolestaasi kõrvaldamist on vajalik kirurgiline ravi. Kollatõve kõrgusel on see vastunäidustatud, kuna see suurendab märkimisväärselt riski patsiendile. Esimene etapp on rõhu vähendamine sapijuhades - dekompressioon viiakse läbi endoskoopiliste meetoditega. Võimalik on teostada litotripsiat (kivide purustamine akustiliste lainete abil).

Teine etapp hõlmab otsest kirurgilist sekkumist avatud või laparoskoopilisel viisil (väikese sisselõike kaudu kõhuõõnde).

Paigaldatakse stendid (metallist või plastist kandekonstruktsioonid, mis säilitavad sapijuha valendiku soovitud läbimõõdu ja toimivad teatud tüüpi luustikuna) või luuakse anastomoosid (täiendavad kompenseerivad liigendid sapi eemaldamiseks).

Koletsüstektoomia (sapipõie eemaldamine) on näidustatud patsientidel, kellel on äge või krooniline koldekõrvapõletik (kusekahjustuse tagajärjel tekkinud kusepõie seinapõletik). Oddi sulgurlihase talitlushäirete tõttu ei möödu see jäljetult - see reguleerib sapi voolu soolestikku ja hoiab ära selle vastuvoolu.

See avaldub valu paremas ülakõhus, iiveldus, oksendamine. Seisundi leevendamiseks peate järgima õige toitumise, töö ja puhkuse põhimõtteid, võtma spasmolüütikume (ditsükloveriin, meteospasmil, drotaveriin, gimekromon), hepatoprotektoreid (ursodeoksükoolhape, hepateen). Vajadusel määratakse ensüümravi (pankreatiin).

Kõigile obstruktiivse kollatõvega patsientidele soovitatakse dieeti. Peaksite hoiduma alkoholi, rasvaste, praetud, vürtsikute toitude tarbimisest. Parem on süüa vähe, aeglaselt, 4-6 korda päevas samal ajal. Treening ei tohiks olla ülemäärane, eriti varases operatsioonijärgses perioodis.

Obstruktiivse kollatõve ravi on pikk ja keeruline protsess, seetõttu on oluline säilitada tulemus ilma seisundit raskendamata.

Prognoos

Soodne tulemus tagab ravi etappide järgimise, kui need on edukalt rakendatud. Täielik taastumine ei toimu alati, kuna see on seotud krooniliste haiguste ja häiritud soola metabolismiga, mis muudab sapi struktuuri, suurendades selle litogeensust.

Obstruktiivse kollatõve vähi korral on halb prognoos, kuna kasvajat on raske täielikult eemaldada. Lisaks on keeruline kolestaasi kõrvaldada, mis sunnib patsiente operatsioonile vaatamata komplikatsioonide tõenäosusele.

Kuidas mõjutab seda tüüpi haigus lapsi.

Kuidas ära tunda obstruktiivset kollatõbe

Mehaaniline kollatõbi on maksa patoloogia, mille tagajärjel sapi väljavool on häiritud, bilirubiin tõuseb ja maksa patofüsioloogia muutub. Milline on obstruktiivse kollatõve seisund? Ekstrahepaatiline kolestaas väljendub väliselt naha kollasusena, kuid on mehaaniline kollatõbi nakkav ja inimestele ohtlik?

Umbes obstruktiivne kollatõbi

Mis on obstruktiivne kollatõbi või obstruktiivne hepatiit? See on saadaval RHK rahvusvahelises haiguste klassifikaatoris 10. Vajadusel võib kogu selle kõrvalekalde kohta leida kogu teabe, klassifikaatoris otsimiseks vajaliku RHK kood on K83.1.

Eristatakse järgmisi haigusliike:

  • kokkusurumine,
  • seisma jäänud,
  • subhepaatiline,
  • obstruktiivne.

Mehaaniline kollatõbi on juba ammu teada. Teave selle kohta sisaldab meditsiinilisi monograafiaid, raamatuid ja artikleid. Nii oli ühes neist 2012. aastal E.I. Halperin tegi ettepaneku liigitada mitte ainult kollatõve tüübid, vaid ka selle raskusaste. Sapi hüpertensiooni eraldamine aitab operatsioonijärgsel perioodil valida õige ravi.

Kuidas haigus avaldub?

Järgmised kriteeriumid aitavad kindlaks teha, et vaevuste põhjustajaks oli täiskasvanutel just obstruktiivne kollatõbi:

  • epigastimaalses piirkonnas ja paremas hüpohondriumis on valu suurenemine,
  • nahavärv ja skleera muutuvad kollaseks, aja jooksul muutub varjund mullaseks,
  • nahk sügeleb,
  • väljaheide on katki ja ilmneb kõhulahtisus, uriin tumeneb,
  • ilmub iiveldus, mõnikord oksendamine,
  • isu puudus,
  • kaalu vähendatakse,
  • registreeritud kehatemperatuuri tõus,
  • silmalaugudega kaetud wen,
  • on muutunud maksa suurus.

Koledokolitiaasiga kaasnevad valulikud krambid, mis võivad anda rinnale. Samad aistingud ilmnevad paremas kaenlas ja abaluus..

Kui obstruktiivne kollatõbi hakkab ilmnema selle sümptomeid?

Pärast maksakoolikute nõrgenemist muutuvad 1-2 päeva pärast välised muutused nähtavaks. Parema külje palpeerimisel kogeb inimene valu. Kui arst surub paremal küljel ribi alla, hoiab patsient tahtmatult hinge kinni. Mõnikord kaasnevad kliinilised ilmingud iivelduse ja oksendamisega.

Kõhunäärme pea, sapipõie, BDS või kollatõbi või kui haiguslugu sisaldab Klackini kasvajat, valutab see kõhu all. Kõhunäärme pea, kolereetiliste kanalite onkoloogia korral on Klackini kasvaja tuvastamisel harva põrna katsetada. Enne kollasust väheneb söögiisu ja nahk hakkab sügelema.

Kui maks suurenes obstruktiivse ikterusega, siis oli selle patofüsioloogia kahjustatud ja harva esines ühise sapijuha ummistus. Maksa suuruse muutused ilmnevad liigse seisva sapi tõttu.

Mehaanilise kollatõve korral ärritatakse nahka ja see hakkab sügelema isegi enne nahatooni muutumist. Sügelus on väga tugev ja kurnav, antihistamiinikumide või salvidega on sellest võimatu vabaneda. See viib kriimustuste ja väikeste verevalumite moodustumiseni..

Kui mehaanilise hepatiidiga kaasneb kehatemperatuuri tõus, näitab see sapijuha nakatumist, harvem näitab olemasoleva kasvaja lagunemist.

Haiguse arengu tegurid

Kõige sagedasem obstruktiivse kollatõve põhjus on sapikivitõbi. Teises suurimas patsientide rühmas peidab obstruktiivne kollatõbi kasvaja neoplasmide ilmnemise põhjuseid.

Mõjutavate tegurite klassifikatsioon:

  • Geneetilised kõrvalekalded.
  • ZHKB, rikkudes mitmesuguste koosseisude sapiteid ja seedesüsteemi (kaltsiumid, BDS-i stenoos, divertikulaar, armide olemasolu viisidel, tsüstid, krooniline induktiivne pankreatiit, skleroseeriv kolangiit).
  • Fibroos sapijuhas. Konstruktsioonid on tavaliselt kirurgiliste protseduuride tulemus, kui rajad on vigastatud kas operatsiooni enda ajal või õmbluste ajal.
  • Sapiteede ja sellega seotud elundite vähk (eriti kõhunäärme pea, maksa, mao, Klatskini kasvaja).
  • Parasiitorganismide esinemine.

Kõhunäärme pea, pahaloomulised pahaloomulised kasvajad, Klackini tuumor ja sapikivitõve areng muutuvad kõige sagedamini obstruktiivse kollatõve tekkepõhjusteks. Arenguhäired, mis võivad olla päritavad, ja parasiitide ilmumine elundites põhjustavad vähem obstruktiivset kollatõbe. Ja patsiente, kellel seda haigust põhjustab kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand või äge pimesoolepõletik, võib kohata veelgi harvemini..

Kaksteistsõrmiksoole tarnitud sapi kogus väheneb järsult tänu kivide liikumisele sapipõiest. Kudede migratsioon toimub maksa koolikute ajal.

Kolestaas koos sapikivitõvega esineb igal viiendal. Lisaks on enam kui pooltel juhtudel ikterilised nähud ajutised. Pärast kivide jõudmist sooltesse muutub naha värvus vähem märgatavaks.

Obstruktiivne ikterus imikutel

Obstruktiivne kollatõbi vastsündinutel areneb sapi väljavoolu rikkumise tõttu, maksa patofüsioloogia on häiritud, bilirubiin tõuseb. Kas see kollatõbi on nakkav või mitte? Teda ei tohiks segi ajada patoloogilise ikterusega vastsündinutel, kuid see haigus ei ohusta ka teisi lapsi. Nakatumine on võimatu, kuid obstruktiivse ikteruse sündroom ei kao iseenesest. Ja bilirubiin veres ainult kasvab.

Imikute obstruktiivse ikteruse korral on iseloomulik:

  • naha kollasus,
  • fekaalid muutuvad valgeks,
  • laps tegutseb pidevalt,
  • nahk kuivab ja hakkab sügelema,
  • uriin tumeneb,
  • maks ei suurene,
  • põrna palpatsioon näitab selle suurenemist,
  • bilirubiini sisaldus veres suureneb järsult,
  • Ultraheli abil tuvastatakse sapijuha obstruktsioon või pärilik defekt.

Üks esimesi meetmeid, mida vastsündinute puhul kasutatakse kollatõve ravis, on fototeraapia või fototeraapia.

Valgusravi abil on vastsündinu pidevalt “lambi all”. Fototeraapia efektiivsemaks muutmiseks võetakse laps hällist välja ainult toitmise ajaks. Protseduuri ajal ei saa te last üksi jätta, kuna fototeraapia võib põhjustada ülekuumenemist ja põletust.

Raviks võib määrata fenobarbitaali. Kui fenobarbitaal eemaldab kollasuse kiiresti, näitab see päriliku Gilberti sündroomi arengut. Kui esimestest elupäevadest alates on täheldatud tugevat kollasust, siis I tüüpi Kriegleri - Nayyari sündroomiga, mis on samuti geneetiliselt edasi kantud, ei anna Phenobarbital vastupidiselt mingit mõju. Kuid sama haiguse II tüübi korral toimib fenobarbitaal täiesti erinevalt. Noorte patsientide obstruktiivse ikteruse ravi toimub vajadusel ka operatsiooni teel.

Haiguse tuvastamine

Koleokolitiaas täiskasvanutel on hõlpsasti tuvastatav hilisemates etappides, kui elundid on juba märkimisväärselt muutunud ja seda saab palpeerimise abil hõlpsasti kindlaks teha. Obstruktiivse kollatõve diagnoosimine algstaadiumis võib olla keeruline, kuna haiguse kliinik sarnaneb paljude teiste haigustega. Seetõttu tehakse obstruktiivse ikteruse kindlakstegemiseks diferentsiaaldiagnostika.

Sel juhul ei ole laboratoorsed uuringumeetodid informatiivsed. Vere biokeemilises analüüsis selgub kolesterooli, kõrge bilirubiini ja muude komponentide sisalduse suurenemine, mis võib näidata mitte ainult obstruktiivset ikterust, vaid ka hepatiiti või intrahepaatilist koledokolitiaasi. Lisaks võib teadusuuringute jaoks võtta kasutusele mikropreparaadi. Diagnoosimine hõlmab täpsemaid diagnostikameetmeid - riistvara ja aitab eristada kollatüüpe, näiteks mehaaniline kollatõbi parenhüümi.

  • Ultraheli skaneerimine.
  • Lõdvestav duodenograafia.
  • RCP.
  • Perkutaanne transhepaatiline kolangiograafia.
  • Radioisotoopide maksa skaneerimine.
  • Laparoskoopia. Selle protseduuri näidustused muutuvad kindlaks, kui muud meetodid on ebaefektiivsed. Uurimisel võetakse tavaliselt uurimiseks maksa mikropreparaat.

Ainult üksikasjalik uurimine võimaldab patsiendil diagnoosida obstruktiivset kollatõbe..

Ravimeetodid

Obstruktiivse ikterusega patsientide ravi üldpõhimõtted on järgmised:

  • haiguse etioloogia,
  • haiguse staadiumi määramine,
  • konservatiivse ja kirurgilise ravi valik,
  • operatsioonijärgne taastumine.

Ravimitest, mis on välja kirjutatud intravenoossed süstid, mis stimuleerivad intrahepaatilist vereringet. Fenobarbitaal aitab paljudel juhtudel naha kollasust eemaldada ja antibiootikumide kasutamine aitab verd puhastada. Samuti võib välja kirjutada mikropreparaadi, mille toimemehhanism on suunatud elundite ettevalmistamiseks operatsiooniks.

Konservatiivse raviga ravimitega peaks kaasnema dieedi range järgimine. Võite süüa ainult aurutatud või keedetud toite.

Obstruktiivse kollatõve raviks on vaja kindlaks teha haiguse patogenees ja alles seejärel valida kirurgilise sekkumise meetodid.

  • Sapiteede kanalisatsioon. Sapiteede drenaaž reguleerib sapi migratsiooni ja aitab selle liigsust eemaldada. Sellise operatsiooni näidustused on tavaliselt onkoloogiaga inimestel. Drenaaž luuakse punktsiooni teel ja see vajab hoolikat töötlemist, äkiliste liigutustega võib see nihkuda või välja kukkuda. Mitme läbimatu koha juuresolekul juhitakse mitte üks drenaaž, vaid mitu. (Väline drenaaž. Sel juhul väljutatakse sapp ainult väljapoole. Väline-sisemine drenaaž. Lisaks sapi välisele eritumisele toimub väljavool ka looduslikult).
  • Endoskoopilise koletsüstektoomia kasutamine. Operatsiooni ajal eemaldatakse sapipõis täielikult. Seda meedet kasutatakse tavaliselt koletsüstiidi korral..
  • Biliaarses operatsioonis kasutatakse endiselt sapipõiest kaltsiumide eemaldamiseks endoskoopilist papillosfinkterotoomiat.
  • Choledokolitotoomia (kolletite eemaldamine ühisest sapijuhast) läbiviimine toimub samaaegselt sapipõie eemaldamisega.
  • Osaline hepatektoomia eemaldab kirurgiliselt maksa kahjustatud piirkonnad.

Tüsistused ja ennustused

Mehaaniline hepatiit võib tekkida järgmiste haiguste korral:

  • sapiteede tsirroos,
  • maksa entsefalopaatia,
  • koleemiline verejooks,
  • äge neerupuudulikkus.

Haigus ähvardab patoloogilisi muutusi maksas. Kehas esinevad mehhanismid põhjustavad düsproteinoosi arengut. Selliste düstroofiate korral on vere valgukomponendid häiritud, nende füüsikalis-keemiline koostis muutub, kahjustades elundite kudesid. Laboratoorseteks uuringuteks võetakse mikroravim ja viiakse läbi selle biokeemia. See mikropreparaat näitab selgelt kõiki toimunud muutusi. Düsproteinoosi tagajärjed on tõsised ja surmavad..

Selle haiguse prognoosi on äärmiselt raske anda. Haigus kestab mõnikord päevi või taandub kuudeks. Peaasi, et teraapia peaks olema õigeaegne, selle puudumisel on võimatu anda lohutavat prognoosi. Sellised patsiendid surevad.

Video

Kollatõbi. Sümptomid, nähud ja ravi.

Tüüp viirushepatiit - obstruktiivne kollatõbi, sümptomid, põhjused, ravi

Kollatõbi (icterus) nimetatakse naha, limaskestade ja sklera kollaseks värvumiseks bilirubiini ja selle toodete ladestumise tõttu. See on maksa, sapiteede ja vereloomesüsteemi mitmesuguste haiguste üldine sümptom. Kollatõbi muutub märgatavaks, kui üldine bilirubiini sisaldus veres on üle 20,5 μmol / l.

Sõltuvalt nahavärvi varjunditest eristatakse rubiin-icterust - punakase varjundiga kollatõbe, flavin icterust - sidrunise varjundiga kollatõbe, verdin icterus - rohekat-icterilist värvi ja melas icterus - tumerohelist (mustani) kollatõbe. Tavaliselt läbib iga kollatõbi rubin icterus staadiumi; pikaaegse kollatõvega kaasneb tumepruun nahatoon.

Bilirubiin moodustub hävinud punaste vereliblede hemoglobiinist põrna, lümfisõlmede ja maksa makrofaagides hemoglobiini tsüklilise struktuuri rebenemise tagajärjel. Choleglobin ja biliverdin on selle reaktsiooni vaheühendid. Albumiiniga lõdvalt ühendatud bilirubiin on transpordivorm - kaudne bilirubiin (see ei lahustu vees). Maksarakkudes lõhustatakse bilirubiin albumiinist ja see ühendatakse keemiliselt kindlalt glükuroonhappega, moodustades otsese (vees lahustuva) bilirubiini või bilirubiini-glükuroniidi. Tavaliselt laguneb kehas igal sekundil umbes 3 miljonit punast vereliblet ja moodustub 250–300 mg bilirubiini.

Otsene bilirubiin imendub osaliselt vereringesse ja suurem osa sellest eritub maksa kaudu sapijuhadesse, kus ensüümide dehüdrogenaaside toimel moodustub urobilinogeen (vt joonis). Osa otsest bilirubiini tungib soolestikku, kus see muutub sterkobilinogeeniks, mis annab väljaheidetele iseloomuliku värvi. Peaaegu kogu urobilinogeen imendub taas soolestikust portaalvenoosse võrku (vt joonis), naaseb maksa, oksüdeerub bilirubiinglükuroniidiks ja muutub jälle urobilinogeeniks. Nii toimub verepigmentide “maksa-soolestiku ringlus” ilma nende kadumiseta, mis on organismile äärmiselt oluline.

Vere bilirubiini tase võib suureneda, kui maks ei eraldu vereringest viirusliku hepatiidi ja muude maksarakkude patoloogiate korral; sapiteede või kanalite ummistuse tõttu sapi bilirubiini vastupidine imendumine verre; Lõpuks on hüperbilirubineemia võimalik ka punaste vereliblede suurenenud hemolüüsiga (lagunemine). Nende mehhanismide järgi eristatakse 3 tüüpi kollatõbe - parenhüümiline, mehaaniline ja hemolüütiline (vt tabelit).

Meditsiinitöötajatel on oluline, et kollatõbi eristataks õigesti juba algfaasis, kuna see määrab patsiendi suuna kirurgilisse, terapeutilisse või nakkushaiglasse.

Parenhüümiline kollatõbi

Seda täheldatakse A-, B-tüüpi viirushepatiidi korral, ei A ega B süüfilis jne. A-tüüpi viirus siseneb kehasse peamiselt enteraalselt, B-viirus ning parenteraalselt ei A ega B. Vere bilirubiini ebapiisava filtreerimise kaudu kahjustatud maksa sappi ilmneb kollatõbi, uriini tumenemine ja väljaheidete kergendamine. Sellele sümptomite triaadile lisandub maksa suurenemine ja valulikkus (glissoni kapsli venituse tõttu), põrna suurenemine portaalide süsteemi paigalseisu tõttu. Veres tõuseb maksaensüümide tase - alaniinaminotransferaas, laktaatdehüdrogenaas ja teised, mis lahkuvad hävitatud maksarakkudest; Viiruse B põhjustatud hepatiidi korral tuvastati Austraalia antigeen (HBsAg). Siin on näide.

Patsient D., 18-aastane, jõudis parameedikusse halb enesetunne, peavalu, lihasvalud, iiveldus ja sügelus. Haigusin 3-4 päeva tagasi, täheldati tubakasuitsu talumatust.

Objektiivselt: mõõduka raskusastmega, naha ja sklera kergelt jääkerge. Temperatuur 37,2 ° C. Neelu on kergelt hüperemiline, puhas, pehme suulae on subicteric. Kopsudes pole vilistavat hingamist. Südame helid on selged. Pulss 68 minutis, vererõhk 115/65 mm. Hg. Art. Kõhuosa on pehme, maksa piirkonnas kergelt valulik, mida suurendatakse 1 cm kaugusel rinnakaare servast mööda paremat keskklalavikulaarset joont, pehme, valulik. Põrn pole laienenud. Väljaheited on kerged, kaunistatud. Tume õlle uriin.

Vereanalüüs: H 74 ühikut. (123 ahels), er. 3 800 000 1 μl, ret. 0,6%, tr 170 LLC 1 μl, l. 3800 1 μl, lk 3%, s. 48%, e. 1% lümfi 36% esmaspäev 12%, pl. klass 2: 100 valgeliblet. Vere bilirubiini sisaldus 3,2 mg% (54,7 μmol / L), otsene 2,6 mg% (44,5 μmol / L), kaudne 0,6 mg% (10,3 μmol / L).

Uriinis järsult positiivne reaktsioon urobiliinile, positiivne - sapipigmentidele. Fekaalides nõrgalt positiivne reaktsioon sterkobiliinile. Patsiendil leiti Austraalia antigeen, kõrge alaniini transferaasi tiitrid, mis kinnitas viirushepatiidi diagnoosi.

Parenhüümi kollatõbi täheldatakse ka maksatsirroosi dekompensatsiooni, laste toksiliste ainete, ägedate ja krooniliste infektsioonide, samuti Dubin-Johnsoni sündroomi korral ensüümi päriliku puudumise tõttu, mis vastutab bilirubiini-glükuroniidi sekretsiooni eest sapijuhades. Dubin-Johnsoni sündroomiga on kollatõbi ebajärjekindel; see ilmneb kaasuvate haiguste, ületöötamise, raseduse ajal. Haigus algab tavaliselt noores eas (kuni 25 aastat) ja meestel on see mõnevõrra tavalisem. Vere bilirubiini tase ei ole tavaliselt kõrgem kui 2 mg%, täheldatakse naha sügelust, düspepsiat, väsimust, maksa ebaühtlast laienemist. Maksafunktsioon kannatab vähe. Prognoos on soodne. Mõnikord tehakse maksatsirroosi ekslik diagnoos..

Mehaaniline (obstruktiivne) kollatõbi

See areneb sapi või maksa kanali ummistuse tõttu kasvajaga, kiviga, Vateri nibu kokkusurumisega pankrease kasvajaga. Mõnel juhul on põhjuseks Oddi sulgurlihase pikenenud spasm, mis sulgeb ühise sapijuha suu (vanade autorite sõnul nn "emotsionaalne kollatõbi", "sapi väljavool"). Pärast sapiteede koolikute kliinilist pilti ilmub kollatõbi, uriini tumenemine ja väljaheidete kergenemine. Parenhüümse kollatõvest pole seda alati lihtne eristada, kuid obstruktiivse ikterusega on naha kollasus tavaliselt intensiivsem (roheka varjundiga), sügelus on tugevam, kriimustused on nähtavad. Mõnikord palpeeritakse laienenud valutu sapipõis (Courvoisieri sümptom). Neid 2 tüüpi kollatõbe saab laboratoorsete testide abil täielikult eristada: obstruktiivse kollatõve korral on otsene kiire reaktsioon bilirubiinile veres, uriinis puudub urobiliin, vere aluselise fosfataasi tase on järsult tõusnud jne..

Patsient L, 68-aastane, kuue kuu jooksul täheldas kasvavat nõrkust, söögiisu halvenemist, vastumeelsust liha vastu, kehakaalu langust. 27. novembri hommikul juhtis tähelepanu sklera kollasusele. Temperatuur oli normaalne. Edaspidi kollatõbi suurenes.

Seisundi objektiivne uurimine on tõsine, naha ja limaskestade kollatõbi on keskmiselt rohekas varjund. Rasvasus on vähenenud. Vasakul on supraclavikulaarne lümfisõlm laienenud (1X1 cm). Kopsudes pole vilistavat hingamist. Südame helid on selged, rütmilised. Pulss 62 minutis, vererõhk 130/80 mm RT. Art. Kõhuosa on veidi paistes, palpeeritav, suurenenud 3 cm, muguljas, valutu, tihe maks, laienenud sapipõis (Courvoisieri sümptom), tihenemine mao piirkonnas. Väike astsiit. Põrn pole laienenud. Diurees on normaalne. Vereanalüüs: H 58 ühikut. (96 g / l), er. 2 800 000 1 μl, rts. 0,8%, tr 220 000 1 μl, l. 6000 1 μl, lk 4%, s. 72%, e. 2%, lümf. 14% esmaspäeval 8%. Vere bilirubiini sisaldus 6,8 mg% (116,3 μmol / L), otsene 5,4 mg% (92,3 μmol / L), kaudne 1,2 mg% (20,5 μmol / L). Uriini analüüs: reaktsioonid urobiliinile, sapipigmentidele on negatiivsed. Kal on akoliline (valge savi värvus), reaktsioon sterkobiliinile on negatiivne.

Hiljem haiglas läbi vaadates kinnitas patsient maovähi diagnoosi maksa metastaaside ja obstruktiivse ikterusega.

Hemolüütiline ikterus

Seda täheldatakse hemolüütilise aneemia korral, mõnikord krupoosse kopsupõletiku ja kopsuinfarkti, emakavälise raseduse rebenemise, malaaria ja mõnede mürgistustega. Selle eripäraks on naha sügeluse ja bradükardia puudumine, uriini erivärv, kaksteistsõrmiksoole sisu ja väljaheidete tume värv (pleurokroomia). Selle kollatõvevormi seisundi raskus ei ole tavaliselt tingitud sapiteede joobest, vaid aneemiast..

Ravimi hemolüüsi põhjustab sagedamini ensüümi glükoos-6-fosfaatdehüdrogenaasi (G-6-FDG) defitsiit, mis tagab erütrotsüütide membraani elastsuse. G-6-FDH madal aktiivsus võib põhjustada hemolüüsi, mida provotseerivad mitmed ravimid: sulfoonamiidid (sealhulgas suhkrut alandavad ravimid), fenatsetiin, atsetüülsalitsüülhape, analgin, furazolidoon, PASK, 5-NOC, nevigramoon, vicasool, tubaasiid. Ravimi ägedat hemolüüsi kirjeldas esmakordselt 1925. aastal Lederer ja G-6-FDH puudust kirjeldas 1956. aastal Carson. Mõnikord täheldatakse G-6-FDG puudulikkusega pidevat mõõdukat ja kriisideta hemolüütilist protsessi. Hobuubade tarbimisest tingitud ägeda hemolüüsi (favismi) juhtumeid praktiliselt ei esine. Elanikkonna uuring näitas, et 30–35% Kreeka elanikest oli G-6-FDG defitsiit, 9–13% Iraani ja Iraagi põliselanikkonnast ning mõnevõrra harvem Ladina-Ameerika ja Aafrika elanikest. On kindlaks tehtud, et G-6-FDH defitsiit aitab kaasa malaaria leebemale kulgemisele, mistõttu see on levinud peamiselt "malaariavöö" piirkondades. G-6-FDG puudus on tavalisem Armeenia, Aserbaidžaani ja Dagestani elanikkonnas.

Kuna G-6-FDG sünteesi kontrollivad X-kromosoomis asuvad geenid, on selle ensüümi vaegus meestel tavalisem.

Hemolüütiline kriis ilmneb tavaliselt 2–4 päeva pärast provokatiivsete ravimite võtmist, mõnikord isegi kiiremini. Areneb nii intravaskulaarne kui ka rakusisene hemolüüs; tõuseb nii vaba plasma hemoglobiini kui ka kaudse bilirubiini tase, kiiresti tõuseb ikterus ja aneemia, uriin omandab vaba hemoglobiini olemasolu tõttu tugeva kaaliumpermanganaadi lahuse iseloomuliku värvuse.

Patsientide üldist seisundit iseloomustab õhupuudus, tugev nõrkus, kollatõbi, vererõhu langus, palavik, oliguuria. Alates haiguse 2. päevast suureneb põrn. Kaksteistsõrmiku sisu ja soolestik värvitakse sapiga, uriin on pruunikas-must (koos teiste kollatõve vormidega, seda värvi uriini ei toimu). Uriinis tuvastatakse vaba hemoglobiin ja hemosideriin; vaba plasma hemoglobiini sisaldus ületab 20 mg% (samal ajal roosakas plasma). Kapillaaride kahjustuste tagajärjel tekivad nahas väikesed hemorraagiad. Turse, reeglina, ei juhtu.

Eristatakse ägeda hemolüütilise aneemia kergeid (ambulatoorseid), raskeid ja fulminantseid vorme. Kergetel juhtudel on hemolüüs mõõdukas, lõpeb mõne tunniga ja 2–4 ​​nädala pärast taastub patsient. Tüsistuste (neerupuudulikkus jne) korral võib surm juhtuda haiguse 10-12-ndal päeval koos ureemilise kooma sümptomitega. "Välkkiire" kursusega sureb 1. päeval šokk. Harvadel juhtudel võib G-6-FDH defitsiidiga hemolüüs toimuda ilma ravimite provotseerimiseta ning gripi, viirushepatiidi, hüperglükeemilise kooma, ureemia taustal.

Arstiabi ülesanne on sellistel puhkudel välja selgitada ja uurida peamisi sümptomeid - äge kollatõbi ja progresseeruv aneemia - ning selle põhjal diagnoosida hemolüütiline kriis. Seda järeldust kinnitavad kaksteistsõrmiksoole sisus värviliste (mõnikord pleiokroomsete) väljaheidete ja sapi olemasolu, samuti vere retikulotsüütide suurenenud sisaldus ja iseloomulikud biokeemilised muutused. Diferentsiaaldiagnostikaks kasutatakse Coombsi testi ja agregeeritud hemaglutinatsiooni testi..

Aserbaidžaani rahvuse järgi 42-aastane patsient B. võttis nohu korral 0,25 g amidopüriini ja 1,0 g sulfadimetoksiini. Ma pole kunagi varem neid ravimeid võtnud. Esmalt paranes heaolu - kehatemperatuur langes, peavalu, nohu ja nõrkus vähenesid, kuid päeva pärast tugevnes nõrkus järsult, tundis iiveldust, kehatemperatuur tõusis taas, juba 39 ° C-ni, silmade skleera muutus kollaseks ja seejärel nahk. Uriini värvus oli tumepruun, tavalise värvi väljaheited.

Uurimisel on patsiendi seisund raske, sklera ja ikteriline nahk, temperatuur 39,6 ° C. Hingamissagedus 34 minutis. Kopsudes pole vilistavat hingamist. Südamehelid on summutatud, 98 minutis, süstoolne nurin kogu südame tsoonis. HELL 100/60 mm RT. Art. Keel on kaetud kollase värviga. Kõht on pehme. Maks ulatub rinnakaare alt 2 cm kaugusele, pehme, valutu. Põrn palpeeritakse sügavale hüpohondriumi. Uriin on tumepruun, napp.

Vereanalüüs: H 36 ühikut. (60 g / l); er. 1 800 000 1 μl, rts. 20%, tr 180 000 1 μl, l. 4000 in 1 μl, lk 6%, s. 50%, e. 2%, lümf. 32% esmaspäev 10%; ESR 32 mm tunnis. Vere bilirubiini sisaldus 3,6 mg% (61,6 μmol / L), otsene 1,4 mg% (23,9 μmol / L), kaudne 2,2 mg% (37,6 μmol / L). Uriinis on urobiliin teravalt positiivne, sapipigmendid puuduvad, määratakse vaba hemoglobiin. Fekaalides teravalt positiivne reaktsioon sterkobiliinile.

Hemolüütilise aneemia omandatud vorme iseloomustab mõõdukas kollatõbi, pikk kulg, asteenilised kaebused ("patsiendid on rohkem haige kui kollatõbi"). Hemolüüsi olemust on võimalik lõplikult selgitada ainult haiglas, tuginedes Coombsi testile ja biokeemilistele analüüsidele.

Gilberti tõbi - Meilengracht

(Noorte ikterus ehk healoomuline hüperbilirubineemia) on pärilik patoloogia. Haigus avaldub esimeste elukuude ja eluaastate lastel (tavaliselt kuni 10-aastased). Selle patoloogiaga on kaudse bilirubiini tase pisut suurenenud, kuid urobiliini ja sterkobiliini kogus ekskrementides ei suurene, hemolüüsi tunnused puuduvad - aneemia ja retikulotsütoos. Gilbert-Meilengrachti tõve põhjustab pärilik transferaasi ensüümi puudus, mis vastutab maksaraku kaudu verest vaba bilirubiini kogumise eest. Kollatõbi intensiivistub pärast füüsilist või vaimset stressi. Haigus on päritud domineeriva tüübi poolt.

Krigler-Nayyari sündroomi ilminguks võib olla väljendunud kollatõbi koos kaudse hüperbilirubineemiaga (kuni 20 mg% ja rohkem), rasked neuroloogilised ilmingud ja selge pärilikkus. Haiguse algus viitab ka varases lapsepõlves. See patoloogia on tingitud glükuronüültransferaasi ensüümi pärilikust puudusest, mis stimuleerib kaudse bilirubiini muundamist otseseks, st mittetoksiliseks. Diagnoosi kinnitab maksa biopsia. Prognoos on halb.

Päriliku mikrosferetoidse hemolüütilise aneemiaga (Minkowski-Shoffari tõbi) võib esineda diagnostilisi vigu. Haigus põhineb erütrotsüütide membraani lipiidikihi defektidel ja aktiini valguvaegusel, mille tagajärjel kaotab erütrotsüüt toroidaalse kuju ja võtab kuuli kuju, mis põhjustab punaste vereliblede suuremat hävitamist põrna siinuste “labürintides”. Mikrosferotsütoosi kõige raskemad vormid esinevad varases lapsepõlves. Rakusisene hemolüüs põhjustab põrna suurenemist, kivide varajast moodustumist sapipõies.

Noorukieas provotseerib mikrosferetoosiga patsientidel hemolüüsi ületöötamine, ägedad hingamisteede infektsioonid jne. Sageli saadetakse sellised patsiendid viirushepatiidi diagnoosiga nakkushaiguste haiglasse (millega nad muide nakatuvad sageli). Kriisi ajal on patsientide uriin intensiivselt kollane (urobiliini kõrge sisalduse tõttu) ja mitte mustjaspruun. Diagnoositakse vereülekande (enamik punaseid vereliblesid näeb välja nagu mikrotserotsüüdid) ja punaste vereliblede osmootse vastupidavuse uurimisel.

Talasseemia

(Vahemere aneemia) kaasneb ka kollatõbi, hemoglobiini langus, maksa ja põrna suurenemine. Haigus põhineb molekulaarsel patoloogial - embrüonaalse valgu globiini sünteesil sünnitusjärgsel perioodil. Vere värvuse indikaator on järsult vähenenud - väärtuseni 0,5-0,6 (hüpokroomia). Kollatõbi võib olla nii sirprakulise aneemia kui ka ovalotsüütilise aneemia ilming..

Rase kollatõbi

Kõige sagedamini viirusliku hepatiidi tõttu, mida ilmselt lootele ei edastata. Bilirubineemia aste on tavaliselt umbes 5–10 mg% (86–171 µmol / L), maks ja põrn on mõõdukalt laienenud, uriin on jäine ja väljaheide akhoolne. Seal on naha sügelus. Palju harvem on kollatõbi tingitud raseduse toksikoosist (eklampsia, alistamatu oksendamine), mõnel juhul täheldatakse massilise maksnekroosi tagajärjel surmavaid tagajärgi..

Kollatõbi hemorraagiline leptospiroos

(Weil-Vasiljevi tõbi) on algselt iseloomulik vaevav peavalu ja valu vasikas ja muudes lihastes, agitatsioon, kõrge palavik. 3-6 päeva pärast palavik taandub, tekib kollatõbi. Nahal ilmneb leetrilaadne lööve, ninaverejooksud, naha ja limaskestade arvukad hemorraagiad. Kollatõbi on tavaliselt kerge, väljaheited on muutunud värviga ja aneemiat ei esine. Seisundi raskus on tingitud verejooksust, lihaste, maksa ja neerude väikesest nekroosist koos hematuria tekkega, neerupuudulikkusega. Haiguse esimese 2 nädala jooksul leptospira (spirochetes) leitakse veres ja uriinis. Haigus on Jaapanis tavaline ja meie riigis eriti haruldane. Nakatumine toimub roti väljaheitega saastunud vee ja toidu kaudu.

Kollase palaviku korral täheldatakse limaskestade tugevat veritsust, sklera subicicity ja süstimist, glossiiti, vere segunemist fekaalides (mõnikord melenas), “sadula” temperatuurikõverat (madalama teise tipuga), tahhükardiat, millele järgneb bradükardia; leukotsüütide sisaldus veres on alanenud. Puudub sügav aneemia.

Tuletame meelde, et naha kollast värvi saab seletada mitte kollatõve, vaid porgandite, kõrvitsate, punaste paprikate ja muude karoteeni sisaldavate toitude liigtarbimisega põhjustatud hüperkarotineemiaga. Peopesade nahk on värvitud peamiselt. Skleera ja limaskestad on normaalsed ("vale kollatõbi"). Kuid see sümptom on iseloomulik ka mõõdukale maksapuudulikkusele..

Obstruktiivse kollatõve 11 sümptomit

Maksastruktuur koosneb 80% hepatotsüütidest - rakkudest, mis vastutavad ainevahetuse, paljude kasulike ainete moodustamise ja toksiinide organismist väljutamise eest. Samuti osalevad need rakud aktiivselt sapi moodustumises. Kui hepatotsüüdid on kahjustatud, on neis häiritud sapi normaalne vereringe. Selle sõlmimine muutub raskeks, see koguneb, mis põhjustab kongestiivse kollatõve arengut. Mõnel juhul seostatakse sapi väljavoolu lakkamist sapijuhade avatuse rikkumisega, siis areneb välja ekstrahepaatiline kolestaas, mis võib põhjustada obstruktiivset kollatõbe.

Mehaanilise hepatiidi mõiste

Kui ekstrahepaatiliste kanalite kaudu sapi väljavoolul kaksteistsõrmiksoole on mehaanilisi tõkkeid, ilmneb selline sümptom nagu obstruktiivne kollatõbi. Haiguse teine ​​nimi on subhepaatiline kollatõbi.

Kolestaasiga kaasnevad kehas esinevad kõrvalekalded:

  • mürgistus laguproduktide poolt - verevooluga toksiinid sisenevad ajurakkudesse, mis põhjustab maksa entsefalopaatiat (kesknärvisüsteemi kahjustus);
  • maksa ja maksa-neerufunktsiooni puudulikkus;
  • armi sidekoe levik hävinud hepatotsüütide asemel koos sõlmede moodustumisega elundi parenhüümis (fibroos).

Haigus on ohtlik ilmsete ja hetkega varjatud tüsistuste tõttu, mis ähvardavad tulevikus:

  • vere hüübivuse vähenemine;
  • suurenenud rõhk kanalites;
  • põletikuliste protsesside (kolangiit, hepatiit, abstsessid maksas) areng;
  • tsirroos.

Õigeaegse ravi puudumisel võivad need olukorrad põhjustada ägeda kirurgilise patoloogia, vere mürgituse ja surma..

Obstruktiivse kollatõve põhjused

Mehaaniline hepatiit on patoloogilise protsessi tähelepanuta jätmise tagajärg. Aja jooksul avastamata ja lahendamata probleemid viivad haiguse arenguni.

Põhjused võivad olla järgmised:

  • pahaloomulised kasvajad;
  • healoomulised moodustised;
  • kanalite tsicatricial kitsendamine ebaõnnestunud operatsiooni tõttu;
  • põletikulised haigused;
  • usside ja parasiitide põhjustatud haigused;
  • sapikivitõbi;
  • kaasasündinud obstruktsioon.

Kollatõbi maksa- või sapiteede vähi korral (Hp: lapkini kasvaja K või kolangiokartsinoom, RHK kood 10 C22.1 intrahepaatilise sapijuha vähk) hakkab ilmnema siis, kui kasvaja saavutab suure suuruse ja ilmnevad metastaasid. Nad pigistavad kanalit väljastpoolt, takistades sapi läbimist.

Pahaloomuliste maksakasvajatega näitab kolestaas oma märke alles siis, kui kasvaja jõuab suureks ja pahaloomulised rakud sisenevad maksa külgnevatesse elunditesse.

Obstruktiivse ikteruse sümptomid

Obstruktiivse kollatõve peamine märk on kollase naha, limaskestade, silmamunade ilmumine.

Haigust määravad ka järgmised sümptomid:

  1. Parema ülaosa nabapiirkonna ootamatu ägeda valu rünnakud, ulatudes parema õla ja abaluuni (süvenenud pärast füüsilist ülekoormust, raske toidu söömist või alkoholi joomist).
  2. Liigne maksa suurus.
  3. Temperatuuri tõus.
  4. Püsiv iiveldus, oksendamine ja sapi regurgitatsioon.
  5. Tõsine sügelus.
  6. Kibedus suuõõnes.
  7. Roojamise värvuse muutus (väljaheited valkjad, uriin tumenenud).
  8. Kaalukaotus.
  9. Soole liikumise häired.
  10. Letargia, unisus ja asteenia.
  11. Peapööritus.

Hepatolooge ei võeta ainult välistest ilmingutest lähtuva diagnoosi panemiseks, kuna hemolüütiline ja parenhüümiline kollatõbi avalduvad samade märkidega. Lõplik diagnoos tehakse pärast kõigi laborikatsete tulemuste saamist.

Diagnostika

Mis tahes haiguse uurimise algus - haiguslugu.

Arst saab patsiendilt teada:

  • kaebuste olemus;
  • valu lokaliseerimise ja intensiivsuse kohta;
  • neerude ja muude organite probleemid;
  • nahavärvi muutuste kohta;
  • eelmine ravi;
  • sümptomite sageduse kohta.

Uuringu tulemuse põhjal teeb arst esialgsed järeldused haiguse esinemise kohta ja määrab diagnoosi kinnitamiseks või ümberlükkamiseks laboratoorsed uuringud..

  1. Üldine vereanalüüs.
  2. Biokeemilised parameetrid.
  3. Ultraheliuuringud.
  4. KT-skaneerimine.
  5. Mao ja soolte endoskoopiline uurimine.
  6. Laparoskoopia.
  7. Endoskoopiline retrograadne või magnetresonantskolangiopankroreatograafia.
  8. Stsintigraafia.

Kui kolestaasi ei kinnitata ja sümptomatoloogia ei kao ja see avaldub üha enam, blokeeritakse kanalid parasiitide organismide poolt. Kui sümptomite suurenemise protsess on pikaajaline, soovitatakse onkoloogia olemasolu.

Ravimeetodid

Obstruktiivse kollatõve teke on seotud sapiteede tsüklilise ringluse rikkumisega kanalite kaudu nende ummistuse tõttu. Ravi eesmärk on vabaneda ummistustest. Meetodi valik sõltub kindlaksmääratud põhjusest. Esialgu on ette nähtud ravimiteraapia..

  • metaboolsed stimulandid;
  • vitamiinipreparaadid;
  • hormoonravimid;
  • antibiootikumid
  • parasiidivastased ravimid.

Teine samm haigusest vabanemiseks on operatsioon: kõhuõõne või laparoskoopiline.

Abiks on rahvapärased retseptid:

  1. Pange teelusikatäis kuivatatud ja riivitud koirohtu mahutisse ja valage sinna 500 ml värskelt keedetud vett. Oodake 20 minutit ja filtreerige. Võite lisada mett. Joo kolmenädalane kuur kolm korda päevas 30 minutit enne sööki.
  2. Kalla 250 ml keedetud vett 10 g kuivatatud lehtede ja kasepungade segule. Oodake pool tundi ja filtreerige. Jooge ravimit kolm korda päevas annuses 50 ml.
  3. Pigistage agaavist mahl ja jooge üks teelusikatäis enne söömist kolme nädala jooksul.

Ainult rahvapäraste abinõude kasutamine ei leevenda vaevust. Neid kasutatakse pärast arstiga konsulteerimist koos ravimitega või profülaktilistel eesmärkidel..

Obstruktiivne kollatõbi on ohtlik haigus. Patsiente tuleb ravida meditsiiniasutustes. Eneseravist meditsiiniabi andmisest keeldumise korral on oht katastroofilise tagajärje - surma.