Maksahaiguste ravi

Maks on inimkeha üks olulisemaid multifunktsionaalseid organeid. See suurim seedetrakti näär, mis täidab väliseid ja rakusiseseid funktsioone, võtab aktiivselt osa paljudest eluprotsessidest, talub üsna tõsiseid koormusi ja on võimeline aktiivselt uuenema. Kuid teatud olukordades võib selle töös esineda tõsiseid funktsionaalseid tõrkeid, mis põhjustavad haiguste arengut, millel on kogu organismi toimimisele väga tõsised tagajärjed.

Maksa roll inimese kehas

Maks on suur näärmeline elund, mis moodustab 1/50 täiskasvanu kehakaalust. See asub kõhuõõnes, diafragma all, paremas hüpohondriumis. Keha täidab järgmisi funktsioone:

  • metaboolne - mängib võtmerolli rasvade, valkude, süsivesikute ja muude ainete metabolismil;
  • seedetrakt - toodab sappi, mis täidab seedimisel olulist funktsiooni: tagab muutuse seedekulglas soolestikus;
  • ladestumine - maksas on kogunenud glükogeeni, mineraalide ja vitamiinide energiavarusid;
  • sekretoorne - maks eritab sappi, mis aktiveerib kõhunäärme ensüüme trüpsiini ja lipaasi;
  • eritus - eritumine koos sapiga, ainevahetuse ainevahetusproduktid;
  • hemostaatiline - osalemine keha sisekeskkonna püsivuse säilitamises;
  • võõrutus - maksas toimub hormoonide, bilirubiini, alkoholi biotransformatsioon, patogeenide, metaboliitide, toksiinide, ravimite jms toksiliste jäätmete neutraliseerimine;
  • barjäär - fagotsüütiliste omadustega stellate maksa retikuloendoteliootsüüdid (Kupfferi rakud) imenduvad bakterid, võõrosakesed, surnud rakud jne..

Tänu oma multifunktsionaalsusele ja morfofüsioloogilistele omadustele muutub maks peamiseks kahjustuse sihtmärgiks (sihtorgan) mitmesuguste nakkuslike ja somaatiliste haiguste korral.

Kõige tavalisemad maksahaigused

Maksahaigused - see on üsna suur grupp, sealhulgas mitmesuguste struktuuride kahjustused, mis ei ületa selle organi piire.

Sellesse patoloogiate rühma kuuluvad:

  • hepatiit (viiruslik, toksiline, autoimmuunne, radiatsioon);
  • rasvane hepatoos;
  • alkohoolsed ja mittealkohoolsed maksahaigused;
  • mädanikud;
  • maksa tuberkuloossed ja süüfilised kahjustused;
  • traumaatilised vigastused;
  • intrahepaatiliste kanalite patoloogia;
  • veresoonte haigus;
  • healoomulised ja pahaloomulised kasvajad;
  • maksa struktuurilised ja funktsionaalsed muutused;
  • parasiitnakkused;
  • geneetilised haigused ja pärilikud kõrvalekalded;
  • autoimmuunsed patoloogiad;
  • maksahaigused, mis on seotud teiste organite ja süsteemide haigustega.

Maksahaiguse sümptomid

Maksahaiguse kõige iseloomulikumad sümptomid:

  • raskustunne paremas hüpohondriumis,
  • elundi laienemine,
  • kibedus suus,
  • üldine nõrkus,
  • naha ja sklera kollatõbi,
  • sügelev nahk,
  • tugev higistamine,
  • kehatemperatuuri tõus subfebriilsete märkideni.

Mõnel patsiendil on nahalööbed, oksendamine, väljaheite ebastabiilsus, iiveldus, väljaheidete ja uriini värvimuutus ning hüpovitaminoosi sümptomid..

Maksakahjustuse tunnused, mis viitavad pöördumatutele muutustele kehas:

  • suurenenud veresoonte haprus,
  • kaalukaotus,
  • verejooksu kalduvus,
  • kõhu laienemine,
  • nahaaluse koe turse,
  • vaimne puue,
  • ruumiline desorientatsioon.

Sageli jäävad maksahaiguste sümptomid valu täieliku puudumise tõttu pikka aega märkamata. Sellistel juhtudel annavad patoloogiate tunnused end tunda ainult maksapuudulikkuse, fibroosi või tsirroosi staadiumis..

Maksahaiguse iseloomulikud tunnused:

  • nägemispuue,
  • akne esinemine,
  • sagedane janu või pidev nälg,
  • kardiovaskulaarsed sümptomid,
  • unehäired,
  • juuste väljalangemine,
  • jalakrambid.

Maksahaiguste ravi

Maksahaiguste ravi viiakse läbi kompleksis, mis näeb ette ravimite ja mitte-ravimite meetodite kasutamise. Patsiendid, kellel esinevad objektiivsed ja subjektiivsed maksahaiguse tunnused, võivad olla vaktsineerimise, füsioteraapia ja päevitamise korral vastunäidustatud. Selles olukorras on väga oluline tingimus kaasuvate patoloogiate õigeaegne ravi..

Narkootikumidevastane ravi. Reeglina on see universaalne ega sõltu haiguse tunnustest ja sümptomitest. See sisaldab:

  • põhjustava teguri kõrvaldamine;
  • dieedi range järgimine tabeli nr 5 raames;
  • alkoholi täielik tagasilükkamine;
  • mürgise koormuse eemaldamine;
  • füüsilise tegevuse piiramine;
  • ratsionaalse töö- ja puhkerežiimi järgimine;
  • voodipuhkus (ette nähtud raske haiguse korral).

Narkoravi. Viirusliku hepatiidi korral võib välja kirjutada patogeeni hävitamisele suunatud etiotroopse ravi, muudel juhtudel viiakse läbi kahjustatud elundite funktsioonide korrigeerimine. Maksahaiguste sümptomaatiline ravi hõlmab tavaliselt maksakoe regeneratsiooni soodustavate ainete, seedeensüümide, probiootikumide, kolereetiliste, põletikuvastaste ravimite, vitamiinide, antidoodide, antifibrootiliste ravimite kasutamist.

Maksahaiguste ennetamiseks ja kompleksses ravis kasutatavate ravimite hulgas on eriline koht hepatoprotektorid. Need ravimid, millel on selektiivne toime maksale, suurendavad selle resistentsust patogeensete tegurite suhtes, stimuleerivad reparatiivseid ja regeneratiivseid protsesse, normaliseerivad elundi funktsionaalset aktiivsust.

Juhul, kui maksa töötlemine ravimitega ei andnud soovitud efekti, võib patsiendile, kellel on maksa tsirroos või kartsinoom, ette näha operatsiooni (segmentaalne resektsioon, hepatektoomia, siirdamine)..

Phosphogliv * - ravim maksafunktsiooni taastamiseks ja säilitamiseks

Phosphogliv * - keeruka toimega hepatoprotektor. Preparaat sisaldab 2 aktiivset komponenti: asendamatud fosfolipiidid ja glütsürritsiinhape.

Olulised fosfolipiidid. Need on looduslikud rasvühendid, mis rekonstrueerivad kahjustatud hepatotsüütide membraane. Need ained ei lase ensüümidel ja teistel bioloogiliselt aktiivsetel ainetel maksarakkudest lahkuda, normaliseerivad lipiidide ja valkude ainevahetust, parandavad mikrotsirkulatsiooni ja aitavad taastada energiavarusid.

Glütsürritsiinhape. Sellel on väljendunud antioksüdant, põletikuvastane ja antifibrootiline toime..

Kombineeritult tugevdavad ja täiendavad need kaks ravimi komponenti teineteist, suurendades maksahaiguste ravi efektiivsust.

Maksahaiguste ennetamiseks ja raviks tuleks võtta fosforglivi *.

Maksahaiguste ennetamine

Maksahaiguste ennetamine hõlmab tervet hulka meetmeid:

  • tervislik tasakaalustatud toitumine;
  • alkohoolsete jookide tarbimise piiramine või sellest keeldumine;
  • kaitse hepatiidi viiruste nakatumise ja toksiliste ainetega kokkupuute eest;
  • ravimite kasutamine ainult spetsialisti soovitusel.

Riskifaktoritega patsientidel on soovitatav läbida rutiinsed diagnostilised uuringud, et ennetada tõsiseid hepatopatoloogiaid nende varasemas arengujärgus ja alustada ravi õigeaegselt. Dieed dieedil, patsientidel, kes vajavad ravi hepatotoksiliste omadustega ravimitega, samuti inimestel, kes on oma kutsetegevuse tõttu sunnitud pikaajaliselt kokkupuudet mürgiste ainetega, soovitatakse maksahaigusi ennetada hepatoprotektiivsete ravimite, näiteks Phosphogliv * kasutamisega..

Alkoholivaba rasvmaksahaigus ja metaboolne sündroom lastel: kliinilised ja patogeneetilised seosed

Alkoholivaba rasvmaksahaiguse (NAFLD) ja metaboolse sündroomi (MS) muude komponentide patogenees, lastel kasutatavad diagnostilised lähenemisviisid ja ravimeetodid, sealhulgas meetmed kehakaalu vähendamiseks ja süsivesikute ning

Vaadatakse läbi mittealkohoolse rasvmaksahaiguse ja muude metaboolse sündroomi komponentide patogenees, diagnoosimis- ja ravimeetodite lähenemisviisid, sealhulgas kaalu vähendamise ning süsivesinike ja lipiidide metabolismi normaliseerimise meetmed.

Viimastel aastatel on meditsiinivaldkonna eri valdkondade spetsialistide tähelepanu pälvinud metaboolne sündroom (insuliiniresistentsuse sündroom) (MS) - sümptomikompleks, mis ühendab endas mitmesuguseid ainevahetushäireid ja rasvumisega seotud seisundeid koos nende arengu ühiste patogeneetiliste mehhanismidega, mis on põhjustatud insuliiniresistentsusest (IR). Praeguseks sisaldab see järgmisi komponente: IR koos kompenseeriva hüperinsulinemiaga (HI), II tüüpi suhkurtõbi (II tüüpi diabeet) ja muud glükoositaluvuse häired, kõhu rasvumine, hüpertensioon, aterogeenne düslipideemia, alkoholivaba rasvmaksahaigus (NAFLD), hüperurikeemia, fibrinolüütilise vere aktiivsuse häired, tüdrukute hüperandrogenism, mikroalbuminuuria, öine apnoe jne [1, 2]. Tulenevalt asjaolust, et SM-i teke algab lapseeas juba ammu enne II tüüpi diabeedi kliinilisi ilminguid, kardiovaskulaarsüsteemi haigusi ja on pikka aega asümptomaatiline, peetakse MS-d kiireloomuliseks lasteprobleemiks ja selle esinemissagedus lapseeas ulatub 17,5-ni % kuni 50% [3–7].

Praegu on veenva kinnituse saanud seisukoht, mille kohaselt seedeelunditel on otsene roll hormonaalsete-metaboolsete häirete patogeneesis, mis põhjustab rasvumise, IR, aterogeense düslipideemia tekkimist ja nad ise muutuvad sihtorganiteks [8–14]. Värskete täiskasvanute teaduslike uuringute kohaselt kaasneb NAFLD andmetel peaaegu iga MS-i komponendiga sekundaarne maksakahjustus. On kindlaks tehtud, et kui NAFLD keskmine levimus on 23% ja ulatub 3% -st 58% -ni, siis ülekaaluliste seas ulatub see 74–100% -ni [11]. Haiguse levimus Venemaal tervikuna täiskasvanud elanikkonnas on 27%, kõikumised lõunas 20% -lt 32% -le Siberis, 4,5% -l on alkoholivaba steatohepatiidi (NASH) tunnused [15]. Rasvunud laste lastel tuvastatakse NAFLD 68% -l ja MS esinemise korral 84% -l lastest [16]. Oma andmed näitavad, et NAFLD tuvastatakse 2/3 -l SM-ga lastest (kuni 70%) [17, 21, 22].

J. Ludwigit kirjeldati esmakordselt NAFLD iseseisva nosoloogilise üksusena 1980. aastal. NAFLD-i iseloomustab rasvade kogunemine hepatotsüütides alkoholi kuritarvitamise puudumisel ja see hõlmab maksakahjustuse järjestikuste patogeneetiliselt seotud etappide rühma:

  • maksa steatoos (maksa rasvane degeneratsioon) - seisund, mida iseloomustab rasva vesiikulite kogunemine enam kui 5% hepatotsüütidest;
  • NASH on progresseeruv maksahaigus, mida iseloomustab steatoosi ja põletiku teke, mis põhjustab hepatotsüütide kahjustumist, fibroosi arengut koos progresseerumise võimalusega, mille tagajärjeks on tsirroos.

NAFLD patogeneesi tänapäevane mudel on kahe löögi teooria. Esimene löök on rasvade degeneratsiooni areng, teine ​​põletik steatohepatiidi tekkega (joonised 1 ja 2).

Hepatotsellulaarsete lipiidide peamised komponendid on triglütseriidid (TG), mille sünteesi substraatideks on esterdamata rasvhapped (NEFA) ja glütserofosfaat. NEFA moodustatakse toidurasvast ja rasvkoe lipolüüsi tulemusel toimetatakse see hepatotsüütidesse albumiiniga seotud kujul või külomikronite osana. Glütserofosfaadi peamised allikad on lipiidide hüdrolüüsi käigus vabanev glütserool ja glükoos, mis glükolüüsi käigus muundub fosfatiidhappeks, mis käivitab TG sünteesi. Juhul, kui TG tootmine ületab lipoproteiinide sünteesi ja nende eritumist hepatotsüütidest väga madala tihedusega lipoproteiinkolesterooli (VLDL-kolesterool) kujul, kogunevad lipiidid hepatotsüüti koos rasvade degeneratsiooni arenguga. Selle taustal on rasvhapete β-oksüdatsioon häiritud, vabade radikaalide lipiidide oksüdatsiooni (LPO) protsessid võimenduvad. Oksüdatsiooniproduktide kuhjumine põhjustab hepatotsüütide nekroosi, aitab kaasa põletikulise protsessi arengule, suurendab põletikuliste tsütokiinide (tuumorinekroosifaktor alfa (TNF-α), IL-6, IL-8 jt) sünteesi, mis aktiveerivad stellatirakke (Ito-rakke) tootvat sidekoe komponendid ja hepatotsüütide apoptoosi soodustamine.

Eksperimentaalsed andmed näitavad, et NAFLD ja ka teiste MS komponentide arendamise peamine lüli on IR - sihtkudede tundlikkuse vähenemine insuliini suhtes, mis viib insuliinist sõltuva glükoositarbimise vähenemiseni elundites (peamiselt maksas ja lihastes), samas kui NAFLD moodustamine soodustab IR-i säilitamine ja progresseerumine [18].

On tõestatud, et vistseraalses rasvkoes on endokriinne ja parakriinne toime. Adipotsüüdid koos NEFA-ga, mis mitte ainult ei takista insuliini seondumist retseptoritega, vaid ka häirivad signaali retseptorilt rakkudesse, toodavad adipotsütokiine - TNF-α, IL-6, adiponektiini, resistiini, leptiini, mis mõjutavad ka kudede tundlikkust insuliini suhtes [ 1, 2] (tab.).

TNF-α aktiveerib kappa kinaas-beeta (IKKβ) inhibiitorit adipotsüütides ja hepatotsüütides, mis põhjustab insuliini seondumise retseptoriga rikkumist. Selle toime I tüüpi insuliini retseptorile (IRS-1) avaldub selle fosforüülimises, mille tõttu afiinsus insuliini suhtes väheneb, raku glükoosi siseneva transpordivalgu GLUT-4 kogus väheneb. Lõppkokkuvõttes väheneb rakkude poolt tarbitav ja tarbitav glükoos, suureneb glükeemia ja IR edeneb. Saadud GI mõjutab otseselt lipiidide metabolismi maksas, suurendades kolesterooli sünteesi, mõjutades hüdroksüülmetüülglutarüül-CoA reduktaasi (GMK-CoA reduktaas) aktiivsust, ja suurendab madala tihedusega lipoproteiinide kolesterooli (LDL-kolesterooli) omastamist maksas..

On tõendeid selle kohta, et NAFLD väljatöötamises osaleb seedetrakti mikrofloora (GIT) [19]. Üks TNF-α-vahendatud põletikulise vastuse käivitajaid võib olla bakteriaalsete eksotoksiinide mõju, mis sisenevad portaalveeni süsteemi märkimisväärses koguses bakterite kasvu korral soolestikus [18].

Akadeemilise meditsiini rangete nõuete kohaselt diagnoositakse NAFLD diagnoos, kui on olemas kolm tunnust: histoloogilised tunnused, alkoholi kuritarvitamise puudumine ja muude krooniliste maksahaiguste välistamine. Maksa biopsia on aga invasiivne protseduur ja selle rakendamine lastepraktikas on piiratud. Sellega seoses on viimastel aastatel maksahaiguste diagnoosimisel kõige enam levinud mitteinvasiivsed uurimismeetodid: ultraheli (ultraheli), maksa elastograafia, kompuutertomograafia (CT) ja magnetresonantstomograafia (MRI). Ultraheli eeliseks võib pidada mitteinvasiivsust, ligipääsetavust ja madalaid kulusid, spetsiaalse väljaõppe puudumist ja radiatsiooni kokkupuudet. Maksa steatoosi ultraheli tunnuste hulka kuuluvad ehhogeensuse suurenemine, maksa parenhüümi hajus heterogeensus, veresoonte hägusus ja ultraheli kiirguse nõrgenemine. Need ultraheli omadused ei ole siiski spetsiifilised ja vajavad kliinilisel ja haiguslool põhinevat tõlgendamist [10]. Maksa parenhüümi patoloogiliste muutuste diagnostiline kriteerium CT ajal on densitomeetriline indikaator Hounsfieldi skaalal. Tervetel lastel on see 56–70 ühikut. H (Hounsfieldi ühikud). Põletikulise infiltratsiooniga (hepatiit) kaasneb densitomeetrilise indikaatori langus 30–40 ühikuni. N. Rasvase degeneratsiooni iseloomustab tihedusindeksi tugevam langus 0–20 ühikuni. N. Fibroosikohtade puhul on iseloomulik densitomeetrilise indeksi fokaalne tõus üle 70 ühiku. N. [20]. Laboratoorsetes testides on aminotransferaaside taseme mõõdukas tõus (mitte üle 1,5–2 normi) võimalik, samas kui ALAT / ASAT (ALAT - alaniinaminotransferaas, ASAT - aspartaataminotransferaas) suhe on tavaliselt suurem kui 1. Gamma-glutamüültranspeptidaasi, aluselise fosfataasi ja bilirubiini tase tõuseb harva; säilib maksa proteiinisünteetiline funktsioon. Tuleks meeles pidada, et NAFLD-ga lastel levinud patogeneetiliste mehhanismide tõttu diagnoositakse ka teiste MS komponentide esinemissagedus - kõhuõõne (vistseraalne) rasvumine, arteriaalne hüpertensioon, halvenenud süsivesikute ja lipiidide metabolism, hüperurikeemia jne..

NAFLD, nagu MS üldiselt, ravi põhineb meetmetel, mille eesmärk on vähendada kehakaalu ja IR-d, normaliseerida süsivesikute ja lipiidide metabolismi. Selleks on soovitatav muuta toitumise stereotüüpe, loobuda halbadest harjumustest (suitsetamine, alkohol), suurendada füüsilist aktiivsust. On tõendeid, et kehamassi vähenemisega 8–10% võrreldes esialgsega kaasneb vistseraalse rasva massi vähenemine, mis reeglina aitab korrigeerida ainevahetushäireid ja suurendada kudede tundlikkust insuliini suhtes [1]. Siiski tuleb meeles pidada, et kaalulangus peaks toimuma sujuvalt (mitte rohkem kui 0,5 kg nädalas), kuna kiire kaalukaotus võib raskendada NAFLD kulgu ja aidata kaasa nekrootilise põletiku ja kolestaasi arengule.

On vaja järgida tasakaalustatud toitumise põhimõtteid - dieet peaks sisaldama piisavas koguses valku, mikroelemente ja vitamiine. Peaksite piirama peamiselt loomsete rasvade, kergesti seeditavate süsivesikute ja soola tarbimist. Soovitatav on viiekordne söögikord: hommikusöök peaks moodustama 25–30% päevasest kütteväärtusest, lõunaks - 35–40%, õhtusöögiks - 10–15%. Lõuna- ja pärastlõunane tee peaks olema 10%. Toit antakse keedetud, hautatud või küpsetatud kujul. Dieedi koostamisel võetakse arvesse "toidupüramiidi": täiskõhutunnet pakuvad piiranguteta tarbitavad toidud (tailiha, kala, värsked köögiviljad jne), vajadus maiustuste järele - marjad, puuviljad. Oluline on kaotada öösel söömise harjumus (lõpetage söömine 2 tundi enne magamaminekut) ja “liikvel” - võileivad, laastud, kreekerid jne. Suurt tähtsust omistatakse dieetkiududele. Ameerika dieediliidu soovituste kohaselt peaks lapse vajalik kiudainete tarbimine olema (grammides): lapse vanus + 5.

Viimastel aastatel on palju tähelepanu pööratud funktsionaalsetele toitumisproduktidele ja toidulisanditele, kiudainetel põhinevatele preparaatidele, kuna on teada, et dieedi rikastamine aitab taastada tasakaalu kolesterooli moodustumise, imendumise ja eritumise, soole glükagooni ja pankrease insuliini vabanemise muutuste, kohanemisfunktsiooni muutuste vahel. ja soolestiku struktuurid [15, 23]. On tõendeid, et ovaalsete jahubanaanide seemnete (Plantago ovata) koorest taimsetel kiududel põhineva ravimi Mukofalk kasutamine võib vähendada kehakaalu, üldkolesterooli taset 10–15% [4].

Kaalu vähendamiseks võite soovitada iganädalasi paastupäevi, eriti kollektiivseid (pere), milleks võivad olla keefir, kodujuust, liha ja köögiviljad, kala ja köögiviljad. Täielik nälgimine on rangelt vastunäidustatud, kuna see kutsub esile stressi ja süvendab ainevahetushäireid.

Ravis on suur tähtsus füsioteraapia. Soovitame tantsida, ujuda, vesiaeroobikat, jalgrattasõitu, suusatada, samuti regulaarselt hommikusi harjutusi, kõndimist ja matkamist. Tõstmist, poksimist, murdmaavõistlustel ja võistlustel osalemist ei näidata. Kõige tõhusamad on regulaarsed, madala intensiivsusega, jõutreeningud. Füüsilised protseduurid - kontrastaine dušš, hüdromassaaž jne ei kaota oma olulisust.

Tuleb meeles pidada, et farmakoloogilised preparaadid on ainult täiendus, mitte alternatiiv dieedi ja kehalise aktiivsuse muutustele ning lapsepõlves lipiidide ja süsivesikute ainevahetuse häirete korrigeerimiseks kasutatavate ravimite spekter on väga piiratud. Eelkõige kasutatakse täiskasvanutel hüpokolesteroleemiliste toimeainetena laialdaselt mitmesuguste farmakoloogiliste rühmade ravimeid: statiine, fibroiinhappe derivaate, nikotiinhapet ja selle derivaate jne. Kuid enamiku selle rühma ravimite kasutamine on vanusega piiratud. Laste hüpertriglütserideemia korrigeerimiseks on võimalik kasutada tooteid, mis põhinevad oomega-3 polüküllastumata rasvhapetel. Söömiskäitumise korrigeerimiseks kasutatakse lipaasi aktiivsuse inhibiitorit (orlistat), anorektilist tsentraalset toimet (sibutramiin), kuid nende ravimite kontrollimatu kasutamine pediaatrilises praktikas võib olla seotud soovimatute tervisemõjudega. Insuliinitundlikkuse suurendamiseks on näidustatud biguaniidide (metformiin (Glucofage, Siofor)) kasutamine, mis vähendavad glükoneogeneesi, pärsivad glükoosi imendumist soolestikus, suurendavad kudede tundlikkust insuliini suhtes ja vähendavad IR.

Maksa ja sapiteede süsteemi talitlushäirete korrigeerimisel antakse eriline koht ravimitele, mis põhinevad ursodeoksükoolhappel (UDCA) (Ursofalk, Ursosan). UDCA-l on hepatoprotektiivne, litolüütiline, mõõdukas immunomoduleeriv, hüpokolesteroleemiline toime, see blokeerib fibrogeneesi proliferatiivset faasi ja sellel on antioksüdantsed omadused. Taimsete preparaatide hulgas, mida kasutatakse pediaatrilises praktikas ja millel on keerukas toime maksa- ja sapiteede funktsionaalsele seisundile, kuuluvad ravimid, mis põhinevad piimaohakatel (Legalon) ja artišokil (Hofitol). Oksüdatiivse stressi osalemine NAFLD patogeneesis õigustab antioksüdantide (α-lipoehape, E-vitamiin, koensüüm Q10 jne) kasutamist kompleksravis..

Mitmed viimaste aastate teaduspublikatsioonid on pühendatud pre- ja probiootikumide mõjule rasvade ja süsivesikute ainevahetusele. Nende rühmade ravimite võtmisel on märke kolesterooli taseme langusest [19].

Seega nõuab multifaktoriaalsete metaboolsete haiguste noorendamine, NAFLD ja MS arvu suurenemine lastel, lastearstide suhteliselt madal teadlikkus nende seisundite diagnoosimise, patogeneesi ja ravi kriteeriumidest laialdaselt ja kaasaegsete teaduslike ja eksperimentaalsete andmete praktikas rakendamist ning haridusprogrammide väljatöötamist. arstid ja patsiendid.

Kirjandus

  1. Butrova S. A. Metaboolne sündroom: patogenees, kliinilised tunnused, diagnoosimine, ravi lähenemisviisid // Ros. kallis. ajakiri. 2001. Nr 9. T. 2.P 56–61.
  2. Metaboolne sündroom / toim. G. E. Roytberg. M.: Medpress-inform, 2007,223 s.
  3. Bokova T. A. Laste metaboolne sündroom: koolitusjuhend. M.: Forte print, 2013,36 s..
  4. Leontyeva I. V. Metaboolse sündroomi diagnoosimine ja ravi lastearsti praktikas // Arst Ru. 2011. nr 2. Lk 13–23.
  5. Shcherbakova M. Yu., Lebedkova S. E., Turkina T. I. jt., Metaboolne sündroom lastel ja noorukitel. Orenburg, 2011.162 s.
  6. Weiss R., Dziura J., Burgert T. Ülekaalulisus ja metaboolne sündroom lastel ja noorukitel // New Engl. J. Med. 2004. Vol. 350. Nr 23. R. 2362–2374.
  7. Zimmet P., Alberti G., Kaufman F. jt. Metaboolne sündroom lastel ja noorukitel - IDF-i konsensusaruanne // Pediaatrilised beebid. 2007. Vol. 8. Nr 5. R. 299–306.
  8. Zakharova I. N., Zvenigorodskaya L. A., Yablochkova S. V. Alkoholivaba rasvmaksahaigus lastel: patogeneetilise ravi tänapäevased võimalused // Tõhus farmakoteraapia. 2012. nr 2. Lk 32–36.
  9. Koročina I. E. Metaboolse sündroomi gastroenteroloogilised aspektid: 5. slaavi-balti teadusliku foorumi "Peterburi - Gastro-2003" materjalid // Peterburi gastroenteroloogia. 2003. nr 2–3. S. 82.
  10. Lazebnik L. B., Zvenigorod L. A. Ainevahetussündroom ja seedeorganid. M., 2009, 181 s.
  11. Maev I. V., Dicheva D. T. Maksa ja sapiteede patoloogia tekke patogeneetilised mehhanismid metaboolse sündroomiga patsientidel ja nende korrigeerimise viisid // Consilium Medicum. 2008, nr 2, lk. 33–36.
  12. Bokova T. A., Ursova N. I., Tishenina R. S. jt Moodsad lähenemisviisid maksa- ja sapiteede ennetamisele, diagnoosimisele ja ravile metaboolse sündroomiga patsientidel: õpik / Toim. prof. G. V. Rimarchuk. M.: 4 TE Art, 2011,27 s.
  13. Fan J. G., Saibara T., Chitturi S. jt. Mittealkohoolse rasvmaksahaiguse mõju ainevahetushäirete tekkele // J. Gastroenterol. Hepatol. 2007. Nr 22. P.1086-1091.
  14. Schwimmer J. B., Deutsch R., Kahen T. jt. Rasvmaksa levimus lastel ja noorukitel // Pediaatria. 2006. Vol. 118. Nr 4. R. 1388–1393.
  15. Tsukanov V. N., Tonkikh Yu.A., Kasparov E. R. Alkoholivaba maksahaigus Venemaa täiskasvanud elanikkonnas (levimus ja riskifaktorid) // Arst. 2010. Nr 9. S. 1–4.
  16. Fu J. F., Shi H. B., Liu L. R. jt. Alkoholivaba rasvmaksahaigus: kas varajane vahendaja ennustab rasvunud laste metaboolset sündroomi? // Maailm J. Gastroenterool. 2011. Vol. 14. nr 17 (6). R. 735–742.
  17. Bokova T. A., Ursova N. I. Maksa ja sapiteede süsteemi patoloogia rasvumise ja metaboolse sündroomiga lastel ja noorukitel // Arst. 2011. nr 1. S. 56–58.
  18. Ogawa W., Takashima M. Maksa insuliiniresistentsus ja energia homeostaas // Nippon Rinsho. 2010. Vol. 68. Nr 2. P.3 30–334.
  19. Petukhov V. A. Maksa talitlushäired ja düsbioos Savelyjevi lipiidide distressi sündroomiga ja nende korrigeerimine probiootikumiga Hilak-forte // Venemaa meditsiiniajakiri. 2002.V 10. 10. nr 4. Lk 77–89.
  20. Karmazanovsky G. G., Vilyavin M. Yu., Nikitaev N. S. Maksa ja sapiteede kompuutertomograafia. M., 1997,358 s.
  21. Gerok V., Blum Kh. E. maksa- ja sapiteede haigused. M.: MEDpress-inform, 2009.199 s.
  22. Gupta R. Alkoholivaba rasvmaksahaiguse ja metaboolse sündroomi levimus rasvunud lastel // J. Pediatr. Endokrinool. Metab. 2011. Vol. 24. Nr 11-12. R. 907–911.
  23. Shenderov B. A. Funktsionaalne toitumine ja selle roll metaboolse sündroomi ennetamisel. M.: DeLi-print, 2008.319 s.

T. A. Bokova, arstiteaduste kandidaat

GBUZ MO MONICA neid. M. F. Vladimirsky, Moskva

Maksahaigused: põhjused, tüübid, sümptomid ja ennetamine

Inimkeha suurima näärme - maksa - tervislik seisund on täisväärtusliku elu ja hea tuju võti. Pole ime, et prantslased nimetasid seda keha meeleolu näärmeks. Kahjuks kannatab maksahaiguse käes praegu 30% maailma täiskasvanud elanikkonnast. Kõige tavalisemad neist on hepatoosid, hepatiit, fibroos ja tsirroos. Miks need ja muud haigused tekivad ja kuidas neid õigeaegselt avastada? Selle ja mitte ainult - see artikkel.

Glütsürritsiinhappe ja fosfolipiidide baasil valmistatud preparaadid aitavad kaasa maksa põletikuliste protsesside kõrvaldamisele ja selle rakkude taastamisele. On vastunäidustusi. On vaja konsulteerida spetsialistiga.

"Phosphogliv" on kaasaegne kombineeritud ravim, mida soovitatakse maksapatoloogiate mitmesuguste vormide raviks:

  • ainulaadne kompositsioon;
  • põletikuvastane toime;
  • soodne ohutusprofiil;
  • käsimüügiravimid.
On vastunäidustusi. On vaja konsulteerida spetsialistiga.

Maksahaiguste põhjused

Enne maksahaiguse põhjustest rääkimist vaatame lähemalt, mis see organ on.

Maks on suur seedenäär, mis asub diafragma all paremas ülakõhus. See täidab mitmeid füsioloogilisi funktsioone:

metaboolne (osaleb ainevahetuses: valgud, rasvad, süsivesikud, hormoonid, vitamiinid, mikroelemendid);

sekretoorne (moodustab sapi ja sekreteerib selle soolevalendikku, maksa töödeldavad ained erituvad verre);

võõrutus (töötleb mürgiseid ühendeid ohutuks või hävitab need) ja teised.

Funktsionaalsete ja morfoloogiliste omaduste tõttu on maks vastuvõtlik paljudele erinevatele haigustele. Nende põhjused võib teadlaste sõnul jagada nelja põhirühma:

Viirused ja bakterid. Viirushaiguste hulka kuuluvad A-, B-, C-, D-hepatiidi tüübid ja teised. Nad provotseerivad ägedaid ja kroonilisi põletikulisi protsesse. 57% -l juhtudest läheb hepatiit tsirroosiks. Bakteriaalsete infektsioonide põhjustajad on tavaliselt ehhinokokk, alveokokk ja ümaruss, samuti leptospira - leptospiroosi põhjustajad. Haigused esinevad ka ägedas või kroonilises vormis ning maksa tsüstilise muundamise vormis.

Rasvade ainevahetuse rikkumine. Sel juhul suureneb maksarakkudes lipiidide (rasvade) sisaldus, mistõttu võib raud suureneda ja kaotada normaalse toimimise võime. See viib selliste haiguste nagu rasvahepatoos (maksa steatoos) ja seejärel tsirroosini. Ligikaudu 27% elanikkonnast kannatab rasvade ainevahetuse häirete tõttu maksas Venemaal.

Alkoholi kuritarvitamine. Alkohoolsete jookide süstemaatilisel ebaregulaarsel tarbimisel on kahjulik mõju maksarakkudele, mis aja jooksul võib põhjustada tsirroosi. Teadlased leidsid suhteliselt ohutu päevases koguses etanooli sisaldavate jookide annuse: vähem kui 30 ml viina (konjak, viski), 150 ml veini või 250 ml õlut päevas naistele ja 60 ml viina (konjak, viski), 300 ml veini või 500 ml õlut päevas - meeste.

Mürgiste ravimite kahjustus. See ilmneb kontrollimatu ravi tagajärjel, mis põhjustab muutusi maksakoes ja häireid selle normaalses töös. Eristatakse toksiliste kahjustuste ägedat ja kroonilist vormi. Kroonilised haigused tekivad mürgise aine annuste pideva sissevõtmise tõttu. Võib aastaid asümptomaatiline olla.

Eraldi rühmas on palju muid, vähem levinumaid põhjuseid, mille tagajärjel hävivad maksarakud. Nende hulka kuuluvad: raskemetallide ja keemiliste ühendite aurude mürgitus, stress, kõhuvigastused, geneetiline eelsoodumus.

Ülaltoodud tegurite mõjul algavad maksas mitmesugused muutused, mis viivad lõpuks elundi funktsioonide rikkumiseni.

Inimese maksa peamised haigused

Kõik maksahaigused võib jagada mitmeks tüübiks: viiruslikud (B-, C-, D-hepatiit), bakteriaalsed ja parasiitsed (tuberkuloos, abstsess, alveokokoos, ehhinokokoos, askariaas), hepatoos (alkohoolsed ja alkoholivabad rasvmaksahaigused), kasvaja (tsüst, vähk), sarkoom, kartsinoom), vaskulaarsed (tromboos, hüpertensioon), pärilikud (hüpoplaasia, hemokromatoos, pigmenteerunud hepatoos), traumaatilised vigastused ja muud.

Pöörame erilist tähelepanu kõige levinumatele ja ohtlikele haigustele..

Viirushepatiit

Põletikulised maksahaigused, millel on erinev olemus. Hepatiit jaguneb rühmadesse: A, B, C, D, E, F, G, X. A-hepatiiti põeb 28% kõigist selle patoloogiaga patsientidest, B-hepatiiti - 18%, C-hepatiiti - 25%, segahepatiiti. Kõiki rühmi iseloomustab tsütolüüs - maksarakkude hävitamine. A-hepatiit ehk Botkini tõbi kandub edasi peamiselt saastunud toidu ja vee kaudu, mille jaoks seda nimetatakse ka “määrdunud käte haiguseks”. Seda iseloomustab joobeseisund, maksa ja põrna suurenemine, maksafunktsiooni kahjustus, mõnikord kollatõbi. Sellel haigusel on ainult äge vorm. B-hepatiit muutub ägedaks krooniliseks, kui viirus on kehas olnud üle 6 kuu. Krooniline viirushepatiit B on ohtlik haigus, mis võib põhjustada tõsiseid tagajärgi ja isegi surma. See kandub edasi vere ja muude kehavedelike kaudu. C-hepatiit on haiguse kõige raskem vorm. Enamikul juhtudel muutub see krooniliseks. Umbes 20% kroonilise C-hepatiidiga patsientidest kannatab seejärel tsirroosi ja maksavähi all. Selle haiguse vastu pole vaktsiini. Muud hepatiidirühmad on palju vähem levinud..

Hepatoos

Haigus, mis põhineb hepatotsüütide ainevahetushäiretel. Haigus algab rasva kogunemisest maksarakkudesse. See põhjustab nende normaalse funktsioneerimise häireid, vabade radikaalide liigset kogunemist maksas ja seejärel põletikku. Haiguse arengu tagajärjel hakkavad näärmerakud surema (kudede nekroos), nende asemele moodustub aktiivselt sidekude ja maks lakkab normaalselt funktsioneerimast. Esineb ägedat, kroonilist, kolestaatilist, alkohoolsete ja alkoholivabade rasvade hepatoosi ning rasedate naiste hepatoosi. Viimane mõjutab 0,2–1% lapseootel emadest. Rasvane hepatoos esineb 65% -l suurenenud kehakaaluga inimestest ning äge ja krooniline - 35% -l inimestest. Õigeaegse ja pädeva raviga saate haigusest lahti saada, muidu võib see minna kroonilisse staadiumisse ja viia maksatsirroosini.

Maksa tsirroos

Krooniline põletikuline haigus. Fibroosi viimane etapp. Tsirroosi ajal surevad maksarakud, nende koht on hõivatud sidekoega. Järk-järgult lakkab keha normaalselt funktsioneerima, mis toob kaasa mitmesuguseid tõsiseid tagajärgi. Haiguse peamine põhjus on krooniline viirushepatiit ja alkoholi kuritarvitamine, samuti nääre muude patoloogiate tagajärjed. Tsirroosiga kaasnevad sageli tüsistused: verejooks söögitoru laienenud veenidest, tromboos, peritoniit ja teised. Haigus on pöördumatu. Ravimid ja dieet aitavad patsiendil säilitada stabiilset seisundit (tabel nr 5).

Maksa kasvajad on healoomulised ja pahaloomulised. Healoomuliste hulka kuuluvad tsüstid, hemangioomid, sõlmeline hüperplaasia. Venemaa on registreeritud maksa onkoloogiliste haiguste arvu poolest viiendal kohal. Selle näärme vähi tekke oht suureneb koos vanusega. Patsientide keskmine vanus on 55–60 aastat. Esineb primaarne ja sekundaarne maksavähk. Primaarne - kui kasvaja allikas on maksas endas, sekundaarne - kui selle organi kasvaja on metastaaside leviku tagajärg teistest elunditest. Teist tüüpi vähk on palju tavalisem. Primaarse vähi põhjused võivad olla B- ja C-hepatiit, samuti tsirroos. Maksavähiga patsientidel on 5-aastane elulemus umbes 20%. Maksavähi ennetamiseks on soovitatav hoiduda alkoholi, anaboolsete steroidide, toksiliste ravimite liigsest tarbimisest, tervisliku eluviisi juhtimisest.

Maksahaiguse tõsiste tagajärgede eest kaitsmiseks peaksite olema teadlik haiguse sümptomitest. See aitab õigeaegselt läbi viia diagnostilisi protseduure ja vajadusel alustada ravi..

Maksahaiguse sümptomid ja nähud

Maksapatoloogiate esmased sümptomid on sarnased külmetushaigustega: suurenenud väsimus, nõrkus. Eripäraks on valu või raskustunne paremas hüpohondriumis, mis annab märku elundi laienemisest. Võib ilmneda rohkem häirivaid sümptomeid: kibedus suus, kõrvetised, iiveldus ja oksendamine. Mõnikord kaasneb haigustega naha kollasus või kahvatus, allergiate esinemine ja sügelus. Lisaks sellele kahjustab maksakahjustus närvisüsteemi, mis võib patsiendil avalduda ärrituvuse vormis.

Need on maksahaiguse tavalised sümptomid. Nüüd tähistame neid, mis iseloomustavad eriti mõnda haigust:

Hepatoosi sümptomid. Maksa hepatoos ehk steatoos on peaaegu asümptomaatiline. Parempoolses hüpohondriumis saate tuvastada ebamugavust ja raskust. Muutused muutuvad ultraheli abil nähtavaks.

Hepatiidi sümptomid. Ülaltoodud märkidele võib lisada biokeemilise vereanalüüsi kohaselt söögiisu märgatava languse, seedeprobleemid, aga ka ensüümide, näiteks alaniini ja aspartaataminotransferaasi sisalduse suurenemise. Need näitavad hepatotsüütide hävitamist põletiku tõttu.

Tsirroosi sümptomid: nõrkus, suurenenud väsimus, söögiisu vähenemine, iiveldus, oksendamine, suurenenud gaaside moodustumine (puhitus), kõhulahtisus.

Vähi sümptomid Selle haigusega kaasneb kõhu suuruse suurenemine, ninaverejooks, aneemia, tursed, palavik (37,5-39 kraadi). 50% juhtudest kurdavad patsiendid nimmepiirkonna valu tõmbamist, mis ilmneb pikaajalise kõndimise ja füüsilise koormuse korral.

Sõltuvalt haigusest varieerub selle tuuma- ja arengumehhanism kehas.

Haiguse areng

Enamikul patoloogiatest pole alguses sümptomeid, vaid ainult seisundi tõsise halvenemise korral on täheldatud teatud haiguste tunnuseid. Kui ravi ei alustata õigeaegselt, võib haigus siseneda pöördumatusse staadiumisse, mis halvimal juhul võib lõppeda surmaga.

Ebaefektiivse raviga viiruslik hepatiit või selle täielik puudumine lõppeb harva taastumisega, enamasti muutuvad nad krooniliseks (võib-olla tüsistustega), põhjustades tsirroosi. Viimane omakorda viib hepatotsüütide hävitamiseni.

Kehas "jooksva" hepatoosiga on häiritud süsivesikute, valkude, ensüümide, rasvade, hormoonide ja vitamiinide metabolism. Haiguseta tähelepanuta jäetud haigusel on äärmiselt negatiivne mõju kõigi kehasüsteemide tööle, mis võib põhjustada hepatiiti, fibroosi ja maksatsirroosi..

Kõige sagedamini on haigusi, mis ilmnevad pikka aega tähelepanuta, raske ravida ravimitega. Et seda mitte tuua, peaksite oma tervist tõsiselt võtma, pöörates tähelepanu haiguste ennetamisele.

Maksahaiguste ennetamine

Ennetusmeetmed maksa patoloogiate vältimiseks on taandatud järgmistele lihtsatele reeglitele:

alkoholi liigtarbimisest keeldumine;

suitsetamisest loobumine;

tervisliku toitumise normide järgimine;

aktiivne eluviis;

isikliku hügieeni järgimine;

psühholoogilise ületreeningu puudumine, pidev stress.

Kuid kõik need meetmed ei saa maksa tervist tagada: elundile avaldavad mõju liiga paljud negatiivsed keskkonnategurid. Sellepärast kasutavad arstid spetsiaalsete ravimite määramist, mis suurendavad maksa kaitsvaid omadusi, - hepatoprotektorid.

Preparaadid maksafunktsiooni taastamiseks

Maksafunktsiooni taastamiseks mõeldud ravimeid nimetatakse hepatoprotektoriteks. Nende koostis võib sisaldada selliseid toimeaineid nagu olulised fosfolipiidid, glütsürritsiinhape, ursodeoksükoolhape, ademetioniin, piimaohaka ekstrakt, tioktiinhape. Erilist tähelepanu tuleks pöörata asendamatute fosfolipiidide ja glütsürritsiinhappe kombinatsioonile, mida iseloomustab kliiniline efektiivsus ja soodne ohutusprofiil. Vastavalt Vene Föderatsiooni valitsuse poolt heaks kiidetud meditsiiniliste ülitähtsate ravimite loetelule on see kombinatsioon (ainus) jaos „Maksahaiguste raviks ette nähtud preparaadid“. Ütleme paar sõna nende komponentide toimimise kohta..

Rohkem kui 30 kliinilist uuringut on kinnitanud, et glütsürritsiinhappel on põletikuvastane, antioksüdant ja antifibrootiline toime, see on efektiivne alkohoolsete ja alkoholivabade rasvahaiguste ravis. Suurimas meditsiiniteabe andmebaasis PubMed on üle 1400 väljaande, milles kirjeldatakse selle aktiivse komponendi ainulaadseid omadusi. Glütsürritsiinhape on lisatud Aasia ja Vaikse ookeani piirkonna maksauuringute ühingu (APASL) soovitustesse ja Euroopa Meditsiiniagentuur (EMA) on selle meditsiiniliseks kasutamiseks heaks kiitnud. Olulised fosfolipiidid on võimelised taastama maksa struktuuri ja selle funktsioone, avaldades tsütoprotektiivset toimet ja vähendades fibroosi ja tsirroosi riski. Fosfolipiidide kombinatsioon glütsürritsiinhappega võib viimase tõhusust parandada.

Maksa oluline roll ainevahetuses

Lühidalt: maks on osa keha paljudest metaboolsetest protsessidest: valk, rasv, süsivesikud ja teised. Sellepärast kannatab maksa kahjustamise korral kogu keha ja tõsised maksahaigused võivad viia isegi surma. Metabolismi häired maksas võivad olla pärilikud ja omandatud. Omandatud häirete vältimiseks peate üldiselt järgima tervislikku eluviisi.

  • Maks on ainevahetuse keskne organ
  • Valkude metabolism
  • Rasvade ainevahetus
  • Süsivesikute metabolism
  • Muud tüüpi vahetused
  • Maksa metaboolsete häirete tüübid
  • Kuidas vältida ainevahetushaigusi

Maks on ainevahetuse keskne organ

Traditsiooniliselt peetakse maksa peamiseks organiks, mis täidab kehas detoksikatsiooni ülesannet. See tähendab, et maks neutraliseerib ja aitab kõrvaldada inimestele mürgiseid aineid..

See on aga vaid osa maksa metaboolsest funktsioonist, mis on pidev biokeemiliste reaktsioonide ahel. Keha selline aktiivne tegevus on vajalik, et säilitada ainevahetusprotsesside tasakaal kogu kehas.

Maks on ainevahetuse keskne organ.

Täiskasvanu maks kaalub keskmiselt 1,5 kg (umbes 2,2% kehakaalust). Selle kaal, struktuur ja biokeemiline koostis võivad muutuda, sealhulgas koos teatud haiguste arenguga.

Tänu "barjääri" asukohale trakti ülemiste sektsioonide ja vereringesüsteemi vahel saab maks rohkesti verevarustust - umbes poolteist liitrit verd minutis:

  1. Kolmveerand selle vere mahust tuleb portaalsüsteemist (portaalveen).
  2. Ja veel veerand - maksaarterist.

Maksa funktsioonid on mitmekesised. Siin on kõige olulisem, mida ta meie heaks teeb:

  • Tagab homöostaasi (hoiab pidevat sisekeskkonda) tänu vereringesüsteemi reguleerimisele ainetest, mis sisenevad kehasse seedetrakti kaudu.
  • Viib läbi vajalike ainete (glükoos, albumiin, lipiidid) biosünteesi.
  • See neutraliseerib ainevahetussaadused (ammoniaak), samuti toksilised ühendid, mis moodustuvad valkude lagunemisel soolestikus, ravimite töötlemise ajal.
  • See sünteesib sapphappeid, eritab ja eritab sappi, mis on vajalik mitmete ainete (kolesterool, bilirubiin, steroidid) seedimise ja eritumise tagamiseks soolestikus..
  • Deaktiveerib vitamiine, hormoone.

Tähtis! Maks täidab paljusid elutähtsaid funktsioone. Sellepärast võivad tõsised maksahaigused (näiteks maksapuudulikkus), kui enamik selle rakke sureb, muutuda surmavaks..

Kuidas toimub valkude metabolism maksas

Hepatotsüütides toodetakse päevas üle poole kogu kehas sünteesitud valkudest. Siin on moodustatud:

  • 100% kogu seerumi albumiinist;
  • 80%
  • 55%.

Neid valke kogutakse töötavates maksarakkudes (hepatotsüütides) aminohapetest, mis tarnitakse maksa portaalveeni kaudu.

Kui maks on haige ja selle kude on tõsiselt kahjustatud, suureneb vabade aminohapete sisaldus veres ja albumiini sisaldus väheneb. See on märk funktsionaalse maksapuudulikkuse tekkest..

Oluline roll on hepatotsüütide toodetud valkudel:

  • Säilitage normaalne osmootne vereplasma rõhk.
  • Reguleerige vere hüübimisprotsesse. Hüübimissüsteemi tegurid (fibrinogeen, proakseleriin ja teised) sünteesitakse ainult maksas.
  • Pakkuda hormoonide, vitamiinide, ravimite sidumist ja kohaletoimetamist kudedesse ja. Seda tööd täidavad transkortiin, transferriin ja muud transpordivalgud..
  • Sobiva immuunvastuse edendamine (süntees).
  • Nad viivad läbi mitmesuguseid biokeemilisi muundeid hepatotsüütides (maksa transaminaasid), veres (koliinesteraas) ja sapis (aluseline fosfataas)..

Hepatotsüütides toimub ka nukleotiidide katabolism (hävitamine). Need lagunevad aminohapeteks, puriini (hüpoksantiini) ja pürimidiini (uratsiil, tsütosiin) ühenditeks, mida kasutatakse kusihappe ja uurea, kreatiini ja koliini tootmiseks. Need lämmastikku sisaldavad ainevahetusproduktid aitavad maksal võõrutusfunktsiooni täita..

Rasvade metabolism on maksa üks olulisemaid funktsioone.

Maks on seotud rasvade metabolismiga kõigil teadaolevatel etappidel. Süntees toimub maksas:

  • triglütseriidid;
  • fosfolipiidid;
  • rasvhapped (ühealuselised karboksüülhapped);
  • madala ja kõrge tihedusega lipoproteiinid (LDL ja HDL);
  • ketooni (atsetooni) kehad;
  • kolesterool.

Maksas, milles osalevad rasvad, toimuvad ka järgmised protsessid:

  • fosfolipiidide oksüdeerimine,
  • D-vitamiini aktiveerimine.

Seejärel moodustuvad kolesteroolist sapphapped, steroidsed hormoonid, vitamiinid ja LDL. Rasvhappeid toodetakse mitte ainult kehasse sisenevate rasvade kaudu, vaid ka glükoosist ja valkudest (liigse koguse korral).

Diabeedi, nälja, intensiivse lihastöö, rasvase toidu liigse sisaldusega dieedis alustab maks ketoonide aktiivset sünteesi, pakkudes kudedele alternatiivset energiat.

Tähtis! Kui rasvaseid toite on palju, kuid süsivesikuid on väga vähe, siis hakkavad ketoonid sünteesima maksas ja ketokehade arv veres suureneb. Meie keha kasutab neid reservina, asendades glükoosi. Selle taustal võib kehakaal väheneda, mis on aluseks "moodsale" ketogeensele dieedile. Kuid selline dieet on seotud ohuga inimeste tervisele ja toitumisspetsialistid ei soovita seda kaalulangus! Sellise dieedimuutuse ametlik näidustus on lapseeas vaid epilepsia ja see sekkumine toimub arsti range järelevalve all.

Mis on süsivesikute metabolism?

Vaatamata kõhunäärme üliolulisele rollile glükoosi metabolismi reguleerimisel kehas, osaleb maks ka vere normaalse glükoositaseme hoidmises. Vajadusel viivad hepatotsüüdid läbi erinevate kemikaalide biokeemilisi muundumisi suhkruks (glükoosiks).

Eriti oluline on glükoneogeneesi protsess, see tähendab maksas glükoosi tootmine glütseroolist, laktaadist, aminohapetest ja muudest ainetest. Süsivesikute ja valkude ainevahetuse seose tõttu antakse kehale vajalikku energiat isegi ebapiisava toidutarbimise korral (nälg, diabeet).

Kuna veres on liiga palju glükoosi, saab seda säilitada glükogeeni kujul maksas. See on reserv, mida saab vajaduse korral kehas kergesti mobiliseerida süsivesikute kujul. See võtab enda alla umbes kümnendiku maksa massist..

Glükogeeni depoo kulutamine ja glükoosi vereringesse viimine toimub öösel ja regulaarsete söögikordade vahel. See režiim säilitab normaalse glükeemilise taseme. Glükogeeni varud ammenduvad tavaliselt paastu teisel päeval, pärast mida lülitatakse glükoneogeneesi protsess sisse.

Tähtis! Maksarakkude kahjustused häirivad selle võimet moodustada glükogeeni. Samal ajal väheneb glükoosi vabanemine verre, mis viib hüpoglükeemia ilmnemiseni.

Osalemine muud tüüpi vahetuses

Maksas toimub paljude väljastpoolt tulevate ainete, sealhulgas ravimite biokeemiline muundamine. Need on inaktiveeritud või muutuvad. Selle tagajärjel moodustuvad vähem toksilised vees lahustuvad ühendid, mis erituvad organismist sapiga läbi soolte või uriini..

Lisaks osaleb maks metabolismis:

  • Vitamiinid ja mikroelemendid. Vase, tsingi, raua, mangaani, samuti rasvlahustuvate (A, D, E, K) ja vees lahustuvate (PP ja B-rühma) vitamiinide sadestumine.
  • Steroidhormoonid, kilpnäärmehormoonid, insuliin.
  • Pigment (bilirubiin).

Maksa metaboolsete häirete tüübid

Maksa ainevahetushäired väljenduvad metaboolsete haiguste arengus, mis jagunevad:

Omaette rühm on akumuleerumissündroomid, mille puhul maksa ja muude elundite kudedes suureneb mitmesuguste ainete sisaldus..

Ainevahetushaigused on seotud peaaegu kõigi hepatotsüütide aktiivsusega ja neid nimetatakse:

  • tsüstinoos, kui valkude metabolism on häiritud;
  • glükogenoos, kui süsivesikute metabolism kannatab;
  • lipidoos, kui rasva muundamisel on probleeme.

Kõige tavalisemad ainevahetushäired on rasvmaksa haigus. Selle haigusega kogunevad lipiidid maksarakkudesse, need oksüdeeruvad samas kohas - ja selle tagajärjel areneb põletik ning maksakude hakkab kokku varisema. Surnud hepatotsüütide asemel hakkab sidekude kasvama. Selle tulemuseks on tavaliselt sidekudede vohamine surnud hepatotsüütides, tsirroosi ja maksapuudulikkuse teke.

Pigmendi kahjustatud metabolism (bilirubiin) on tavaliselt seotud ensüümi defektiga, mis muundab vaba bilirubiini seotud kujul. On mitmeid sündroome, mille raskusaste ja kliinilised ilmingud on erinevad. Pigmendi metabolismi rikkumise indikaator on bilirubiini erinevate fraktsioonide tase veres. Kliiniliselt väljendub see erineva intensiivsusega kollatõvega ja pigmendi kuhjumisega kudedesse..

Metallide (vask, raud) metabolismi rikkumine kuulub pärilike haiguste kategooriasse, mille all kannatavad mitte ainult maks, vaid ka muud elundid. Metallide metaboolse häire näiteks on hemokromatoos (raua liigne kuhjumine kudedesse).

Kuidas vältida metaboolseid maksahaigusi

Ennetamise võimalus on olemas ainult sekundaarsete ainevahetushäirete korral. Kui tuvastatakse kaasasündinud patoloogia, on vajalik vaatlus ja sümptomaatiline ravi ning rasketel juhtudel räägime maksa siirdamisest.

Omandatud metaboolsete maksahaiguste ennetamine on järgmine:

  • hea toitumine (Vahemere dieedi lähedal);
  • normaalse raskuse säilitamine;
  • aktiivne eluviis regulaarse kehalise aktiivsusega;

  • alkoholist keeldumine. Alkoholitarbimise osas on Maailma Terviseorganisatsiooni seisukoht järgmine: tarbimiseks pole minimaalset ohutut annust, alkohol on igas koguses kahjulik (eriti maksa jaoks);
  • regulaarne vaktsineerimine B-hepatiidi viiruse ja A-hepatiidi viiruse vastu - kõrge levimusega piirkondade elanikele.
  • Võite küsida kommentaari hepatoloogile. Paluge, ärge olge häbelik!

    Seda artiklit värskendati viimati 17.06.2019

    Ei leidnud seda, mida otsisid?

    Proovige otsingut kasutada

    Tasuta teadmiste juhend

    Liituge uudiskirjaga. Me ütleme teile, kuidas juua ja süüa, et mitte kahjustada teie tervist. Parimad nõuanded saidi ekspertidelt, mida iga kuu loeb üle 200 000 inimese. Lõpetage tervise rikkumine ja liituge!

    Selle saidi on teinud eksperdid: toksikoloogid, narkoloogid, hepatoloogid. Rangelt teaduslik. Kontrollitud eksperimentaalselt.

    Arva, et võid juua?
    Tehke test, kontrollige ennast!
    Uuringu täitis 251 376 inimest, kuid ainult 2% vastas kõigile küsimustele õigesti. Mis hinde sa saad?