Mesenhümaalne põletikuline sündroom

Peatükk 6. Mesenhüümi suurenenud aktiivsuse sündroomi näitajad,
või mesenhümaalne põletikuline sündroom

Enamik ägedaid ja aktiivseid kroonilisi maksahaigusi esinevad hepatotsüütide kahjustustega ja seetõttu tsütolüütilise sündroomiga, samuti mesenhüümi ja maksa strooma kahjustustega, mis on mesenhümaalse põletikulise sündroomi olemus. Viimase väljatöötamisel mängib olulist rolli mesenhümaalse süsteemi koostoime soolest saabuvate kahjulike ainete ja mikroorganismidega. Mõned neist on antigeenid. Soolestiku päritolu antigeenset stimulatsiooni täheldatakse normaalsetes tingimustes, kuid patoloogiliste seisundite korral saavutab see eriti märkimisväärse suuruse.

Tabel 23. Mesenhümaalse põletikulise sündroomi näitajad
TestMeetodNormid
Seerumi y-globuliinElektroforees paberil14,0-22,5% või 0,8-1,7 g% SI 8-18 g / l
Sademete reaktsioonid:
tümool-veronaalne (tümool)Maclagani sõnul0-7,0 laup ühikut ja allpool
Vincenti - Segonzaki sõnul3-30,0 laup ühikut ja allpool
Kolarov - Todorov3-40 laup ühikut ja allpool
sublimaalneGrinsteadi järgi1,9 sat. ühikut ja kõrgem
Seerumi immunoglobuliinid:
IgAMancini pooltKeskmine 155 (97 - 213) MIU / ml
Radioimmunodifusioon90-450 mg / 100 ml
IgGMancini pooltKeskmine 156 (78–23) MIU / ml
Radioimmunodifusioon565-1765 mg / 100 ml
IgMMancini pooltKeskmine 157 (105-207) MEI / ml
RadioimmunodifusioonAbikaasa. 60–250 mg / 100 ml
Naised 70-280 mg / 100ml
IgdMancini pooltKeskmiselt 17-100 mIU / ml
Radioimmunodifusioon0-15 mg / 100 ml
Vereplasma oksüproliinLeroy poolt8,3 ± 0,3 μg / ml
Oksüproliin uriinivabaStadleri järgi1,30 ± 0,17 mg / päevas
Peptiidiga seotud hüdroksüproliin uriinisA. A. Creli sõnul23,8 ± 1,60 mg / päevas
Proklageen III peptiidRaadio immunoloogiline6,4 ± 0,6 ng / ml

Antigeenne stimulatsioon kehtib muidugi mitte ainult maksa elementide kohta, pealegi on normaalsetes tingimustes selle ekstrahepaatiline komponent maksaga võrreldes palju parem. Kuid paljude maksahaiguste korral suureneb maksa komponendi roll dramaatiliselt. Koos antigeense vastuse "traditsiooniliste" osalejatega (Kupfferi rakud jne) kuulub aktiivne roll selle esinemises lümfoid-plasma ja makrofaagielementide hulka, mis kuuluvad infiltraatidesse, eriti portaaltraktidesse.

Mesenhümaalsete elementide, aga ka portaali traatidesse ja lobules paiknevate võimsate infiltraatide komponentide reaktsiooni tagajärjel esinevad erinevad humoraalse ja rakulise immuunsuse rikkumised.

Raku immuunsuse kompleksseid rikkumisi maksahaigustega patsientidel raamatus ei käsitleta. Neid andmeid saab muudest allikatest [Dzhalalova Century A., 1986 jt]. Maksa mesenhümaalsete-stroomaalsete elementide kahjustuse indikaatoreid koos mõnede humoraalse immuunsuse indikaatoritega on juba pikka aega peetud mesenhüümi suurenenud aktiivsuse testideks [Markoff W., 1962; Emmrich R., 1964, et al.]. Viimastel aastatel on neid teste peetud põletikulise sündroomi indikaatoriteks [Podymova S. D., 1984 ja teised]. Meile tundub asjakohane neid termineid ühendada ja rääkida mesenhümaalse-põletikulise sündroomi indikaatoritest.

Mesenhümaalse-põletikulise sündroomi - soolestiku antigeense stimulatsiooni reaktsiooniproduktide - näitajad hõlmavad humoraalse immuunsuse mõnda koostisosa koos teatud reservatsioonidega. Mesenhümaalset-põletikulist sündroomi moodustavate immuunhäirete väärtust hinnatakse üha enam. On ettepanekuid [Beorchia S. jt. 1982 jt] asendavad terminit “mesenhümaalse-põletikulise sündroomi indikaatorid” terminiga “immuunsuse aktiivsuse markerid”, millele termini pooldajad hõlmavad ka immunoglobuliine, osa glükoproteiine, sealhulgas β2-glükoproteiinid.

Meie arvates on selle ettepanekuga keeruline nõustuda, kuna sellise lähenemisviisiga jäetakse sündroomist välja sidekoe komponendid (oksüproliin, prokollageen-III-peptiid jne), mille väärtus suureneb ka maksa patoloogiliste protsesside hindamisel.

Tulevikus võib immunoloogiliste uuringute suureneva kasutamise korral seda sündroomi nimetada immunopõletikuliseks.

Mesenhümaalse põletikulise sündroomi indikaatoreid kasutatakse nii diagnoosimisel (eriti ägeda viirushepatiidi, kroonilise aktiivse hepatiidi ja tsirroosi korral) kui ka haiguse faasi, patoloogilise protsessi aktiivsuse hindamiseks, ravinäidustuste määramiseks ja prognoosi määramiseks.

Laboratoorsed testid - mesenhümaalse põletikulise sündroomi näitajad - on esitatud tabelis. 23.

Alustame mesenhümaalse põletikulise sündroomi indikaatorite tutvustamist settereaktsioonidega, kuna igapäevases hepatoloogilises praktikas, eriti kliinikutes ja linnahaiglates, on nad endiselt domineeriv koht.

Sadestumisreaktsioonid kajastavad mitte ühe komponendi, vaid rea ainete kontsentratsiooni muutust vereseerumis. Eriti mõjutab tümool-veronaalse proovi patoloogilisi muutusi IgM ja IgG kontsentratsiooni tõus, samuti vere seerumi lipoproteiinide kontsentratsioon, seetõttu on settereaktsioonide spetsiifilisus väike. Pikaajaline kliiniline praktika on aga kinnitanud nende reaktsioonide vaieldamatut diagnostilist väärtust, eriti ägeda viirushepatiidi ja krooniliste progresseeruvate maksahaiguste - kroonilise aktiivse hepatiidi ja tsirroosi korral. Oluline on rõhutada nende testide tehnilist kättesaadavust ja suhteliselt madalat keerukust. Nende reaktsioonide tulemuste hindamisel peaks arst alati meeles pidama nende mittespetsiifilisuse kohta. Seerumi y-globuliini testide peamine diagnostiline "konkurent" pole veel täpselt kindlaks määratud ning selle uuringu meetodid on tülikad ja aeganõudvad. Reeglina saavad enamiku haiglate ja eriti polikliinikute laborid teha väga piiratud arvul vereseerumi valgufraktsioonide määramisi. Vähemalt seni, kuni seerumi y-globuliini määramiseks kasutatakse suhteliselt lihtsaid, vähese tööjõuga ja tehniliselt usaldusväärseid meetodeid, säilitavad kliiniliselt kõige väärtuslikumad settereaktsioonid (tümool-veronaalne ja sublimaat) oma olulisuse. Kõik muud settereaktsioonid (Veltmani test, jood jne) kaotasid maksahaigusega patsientide uurimisel täielikult oma koha.

    Tümooli (tümool-veronaalse) test [näita]

Tümooli (tümool-veronaalse) test on positiivne 70–80% ägeda viirusliku hepatiidiga patsientidest, reeglina juba ikterilise perioodi esimese 5 päeva jooksul. Sel ajal osutub see normaalseks 95% -l patsientidest, kes kannatavad subhepaatilise (obstruktiivse) ikteruse all. Ainuüksi see regulaarsus määrab testi diagnostilise väärtuse. Test on positiivne 60–70% -l maksatsirroosiga patsientidest ja 70–80% -l kroonilise aktiivse hepatiidiga patsientidest.

Kõige sagedamini kasutatakse seda maksa tsirroosi ja kroonilise aktiivse hepatiidi korral. Maksatsirroosiga tuvastatakse patoloogilisi tulemusi 70–80% uuritud patsientidest ja järsult patoloogilisi tulemusi (1 ml ja alla selle), reeglina ainult kaugeleulatuva maksatsirroosiga. Kroonilise aktiivse hepatiidi korral täheldati patoloogilisi tulemusi 75–80% patsientidest.

Seerumi y-globuliinid on maksa seisundi peamised näitajad. Γ-globuliini diagnostiline olulisus sõltub siiski metoodika valikust. Kui kasutatakse paberil elektroforeesi, on proov tundetu. Sellegipoolest kuulub see aminotransferaasi bilirubiini määramiseks koos maksahaigustega soovitatavate proovide hulka.

Γ-globuliini kontsentratsiooni suurenemise puudumine vereseerumis ütleb vähe. Igal juhul ei saa selle alusel maksakahjustusi välistada..

Eelmisel seisukohal eranditult ekstrahepaatilise hüpergammaglobulineemia päritolu kohta on vähe toetajaid. Valdav arvamus on, et γ-globuline, eriti ägeda ja kroonilise hepatiidi korral, võib toota ka Kupfferi rakkudes ja põletikuliste maksainfiltraatide plasmarakkudes.

Γ-globuliinide tõus kajastab humoraalse immuunsuse aktiveerimist. Maksahaiguste hulgas täheldatakse seda nähtust eriti sageli kroonilise aktiivse hepatiidi ja aktiivse maksatsirroosi korral..

Eriti oluline γ-globuliinide sisalduse suurenemine kroonilise aktiivse hepatiidi diagnoosimisel. Pole juhus, et selle haiguse üks vanemaid nimetusi oli "krooniline hepatiit koos hüpergammaglobulineemiaga". Selle indikaatori suurenemist täheldatakse 88–92% patsientidest ja märkimisväärset tõusu (26 g / l ehk 1,5 korda normi ülemisest piirist) 60–65% patsientidest. Peaaegu samad tulemused ilmnevad ka väga aktiivse maksatsirroosiga. Kaugelearenenud maksatsirroosiga on sageli vaja jälgida, et γ-globuliinide sisaldus ületaks albumiini sisaldust. Valgugrammi selline moonutamine on halb prognostiline märk: meie andmetel elavad maksatsirroosi selliste vormidega patsiendid vähem kui 2 aastat.

Ägeda viirushepatiidi korral on γ-globuliini mõõdukas suurenemine tõenäolisem haiguse teisel poolel. Ägeda ravimhepatiidi korral on tulemuste vahemik väga lai - hüpergammaglobulineemia diagnostiline väärtus on enamikul juhtudel väike. Ägeda alkohoolse hepatiidi korral on 40% patsientidest seerumi y-globuliini sisaldus enam-vähem kõrgenenud.

Immunoglobuliinid on kahjustatud immuunprotsesside näitajad, nende sünteesi seostatakse muidugi mitte ainult maksa seisundiga. Põhimõtteliselt on immunoglobuliinide ja maksa suhe lähedane γ-globuliinide ja maksa suhetele. Viimane teema on esile tõstetud eespool. Immunoglobuliine võib pidada "funktsionaalsete maksakatsetega külgnevateks testideks". See kehtib peamiselt nende ägedate ja krooniliste maksahaiguste uuringute kohta..

Immunoglobuliinid on struktuurilt sarnaste valgu molekulide perekond, millel on antikehade funktsioon [R. Petrov, 1982; Andreeva N.A., Chernokhvostova E.V. 1985 ja teised.].

Nende struktuuri aluseks on kerged ja rasked ahelad, mida hoiavad kovalentsed (disulfiid) ja mittekovalentsed sillad. Ketid koosnevad omakorda domeenidest. Domeen on struktuuriüksus, mis sisaldab 110-120 aminohapet. Kerge ahela moodustavad 2 domeeni (kappa ja lambaliha), raske - 3-5 domeeni. Kerged ja rasked ahelad on tavaliselt paaris..

Eristatakse 5 immunoglobuliinide klassi - IgA, IgG, IgD, IgE, IgM. Immunoglobuliinide suurimad erinevused on nende raskete ahelate erinevates struktuurides. Hepatoloogilises praktikas kasutatakse laialdaselt IgG, IgM, IgA määratlust..

    Immunoglobuliin G (IgG) [näita]

Immunoglobuliin G (IgG) on peamine seerumi immunoglobuliin, selle seerum sisaldab 6-17 g / l. Täidab olulisi kaitsefunktsioone patogeensete mikroorganismide ja toksiinide vastu veresoones ja ka veresoontevälistes ruumides, kuhu need vabalt tungivad.

See asub peamiselt veresoonte voodis. See mängib olulist kaitsvat rolli varajases baktereemias.

Seerumi IgA moodustab vähem kui pool inimkehas leiduvatest immunoglobuliinidest. Selle immunoglobuliini põhiosa hoitakse saladuses (piim, soole- ja hingamisteede saladused, sapp, sülg, piimavedelik). Samuti kaitseb see limaskesti patogeensete mikroorganismide ja võimalike autoallergeenide eest..

Päeva jooksul koos sapiga eritub soolestikku sekretsioonilisest IgA-st 160 mg [Kuttch W., 1982] kuni 400 mg [Nagura N., 1981], see moodustab umbes 10% kogu sel perioodil soolestikus avastatud IgA kogusest. Vastupidiselt varasematele ideedele [Nagura N. jt, 1978] sünteesitakse IgA sapi enamasti sapiteede limaskestas [Dooley J., Potter B., Sherlock Sh., 1982]. Osaliselt viivad selle sünteesi läbi limaskestas pidevalt esinevad plasmotsüüdid. Paikselt toodetud IgA mängib olulist rolli väikseimate sapijuhade vastupidavusel mitmesugustele vigastustele.

Oletame [Dancyger N. jt, 1983 ja teised], et mingil määral on sapiteede autonoomne immuunsussüsteem olemas.

Seerumi immunoglobuliinide kontsentratsiooni kõige loomulikum suurenemine krooniliste aktiivsete maksahaiguste korral. Niisiis, me (koos M. V. Pyasiku, V. A. Dzhalalova ja A. S. Ivleviga) täheldasime ägenemise ajal immunoglobuliinide kontsentratsiooni suurenemist 50–60% kroonilise püsiva hepatiidiga patsientidest ja hüperimmunoglobulineemiaga rühmas oli IgA kontsentratsioon 215 ± 16 mg%, IgG - 1412 ± 70 mg% ja IgM - 237 ± 10 mg%. Seega on valdavalt viiruslikku päritolu kroonilise püsiva hepatiidi korral mõnel patsiendil IgG, IgM põhjustatud hüperimmunoglobulineemia.

Kroonilise aktiivse hepatiidi korral täheldasime immunoglobuliinide kontsentratsiooni suurenemist 85–92% -l uuritutest. Hüperimmunoglobulineemiaga patsientidel olid keskmised IgA kontsentratsioonid 337 ± 42 mg / 100 ml, IgG -1624 ± 57 mg / 100 ml, IgM 262 ± 57 mg / 100 ml, s.o registreeriti kõige dramaatilisem immunoglobuliini M tõus..

Lõpuks, maksatsirroosiga, täheldasime immunoglobuliinide kontsentratsiooni suurenemist 70–75% uuritud juhtudest, peamiselt haiguse aktiivsete vormide korral. Hüperimmunoglobulineemiaga patsientidel olid keskmised IgA kontsentratsioonid 390 ± 42 mg%, IgG - 2124 ± 139 mg%, IgM - 282 ± 9 mg%..

Seega suureneb IgA kontsentratsioon aktiivse tsirroosi korral normiga võrreldes 1,85 korda, IgG - 2,2 korda ja IgM - 2,9 korda.

Kroonilised viiruslikud maksahaigused ilmnevad IgG ja IgM ülekaalus suurenemisega, alkohol - IgA suurenemisega. Primaarset biliaarset tsirroosi iseloomustab eriti IgM suurenemine. Krooniliste aktiivsete maksahaiguste korral täheldatakse reeglina polüklonaalset hüperimmunoglobulineemiat, st kõik immunoglobuliinide põhiklassid (A, G, M) on kõrgendatud, kuigi sagedamini on üks neist pisut kõrgem kui teised. Umbes 80% -l mõõduka kuni raske haigusega patsientidest kaasneb ikterilise perioodi algusega äge viirushepatiit mõõduka hüperimmunoglobulineemiaga. Rohkem on immunoglobuliini M suurenemine, vähem on G ja A (meie koos G. P. Stulovi, V. N. Nekrasovi. V. M. Pyasiku tähelepanekutega, samuti Safonova E. S., Mihhailova 3. M., 1979; Zheltukhin P. A., Schelkovskaya G. A. jt, 1979 ja teised). Raske ägeda viirushepatiidi korral täheldasime hüperimmunoglobulineemiat, harvem immunoglobuliinide kontsentratsiooni langust. Väike arv selliseid vaatlusi ei võimaldanud immunoglobulinopaatia põhjuse kindlakstegemist. See jäi ebaselgeks: kas kaasasündinud immuunpuudulikkusega patsientidel kulges äge viirushepatiit raskelt või raskendas ägeda viirushepatiidi kulgu omandatud immuunpuudulikkus.

Kaasasündinud ja omandatud immuunpuudulikkuse seisundid muutuvad iseseisvaks probleemiks. Seda käsitlevad M. S. Baloyani (1984) arvustused kogumikus "Immunokeemia kliinilises laboratoorses praktikas", mille on toimetanud A. Ward ja J. Wieger (Moskva: Medicine, 1981)..

Puudutame ainult ühte konkreetset immuunpuudulikkuse seisundite probleemi. On teada, et immunoglobuliin A puudulikkuse taustal toimub palju ravimite kolestaasi ja kestab kaua..

Ilmselt põhjustab sappi siseneva IgA järsk langus väikseimate sapijuhade põletikuliste protsesside ebasoodsa käigu. Täiendavad häired tekivad sapi mitsellide moodustumisel, mida süvendab ravimite (testosterooni, progesterooni, amüaliini jne) ja B-hepatiidi viiruste otsene toksiline toime..

Koos A. S. Ivleviga vaatasime 3 patsienti, kellel oli mitu kuud kestnud kolestaatiline ikterus ja seerumi immunoglobuliini A järsk langus. Ühel patsiendil arenes haigus välja pärast rütmihäirete ravi aimaliiniga, teisel - pärast metüültestosterooni süstimist asteenilise sündroomi korral, kolmandal - ägeda viirushepatiidi B taustal. Pikaajaline kolestaatiline kollatõbi vajas nendel patsientidel täielikku instrumentaalset uuringut, sealhulgas retrograadset kolangiograafiat..

Olles tuvastanud kolestaasi käsitlevate eelduste õigsuse immuunpuudulikkuse taustal ja selgitanud patsiendile olukorra, ootasime kannatlikult kollatõve lõppu. Ühel juhul kestis see 3,5 kuud, teisel kahel - 5 kuud. Kõik 3 patsienti paranesid.

Subhepaatilise (obstruktiivse) ikterusega ei muutu immunoglobuliinide kontsentratsioon enamikul juhtudel märkimisväärselt. I. T. Zhilkina (1979) ettepanekule immunoglobuliinide kasutamise kohta ägeda viirushepatiidi ja subhepaatilise (obstruktiivse) ikteruse ikteriliste vormide diferentsiaaldiagnostikas tuleks siiski meie arvates suhtuda väga ettevaatlikult.

Monoklonaalsete valkude eraldamisel on oluline diagnostiline väärtus..

Monoklonaalne tähistab valku, mida sünteesib üks rakukloon. Kõigil sellise valgu molekulidel on sama suurus, konfiguratsioon ja laeng. See põhjustab nende sama tüüpi elektroforeetilist liikuvust, mille tulemusel on monoklonaalsed valgud elektroforegrammil tavaliselt esindatud ühes läbipaistvas ribas.

Paraproteiinid on teatud tüüpi immunoglobuliinid, mis on seotud monoklonaalsete valkudega. Paraproteiinid on eriti iseloomulikud pahaloomuliste monoklonaalsete gampopaatiate või paraproteineemiliste hemoblastooside korral, mille hulka kuuluvad müeloom (plasmasütoom), Waldenstromi makroglobulineemia, paraproteineemiaga lümfoomid, raske ahela haigused, paraproteineemiliste hemoblastooside raskesti klassifitseeritavad vormid..

Monoklonaalset immunoglobulinopaatiat täheldatakse ka B-lümfoproliferatiivsete haiguste puudumisel. Selliste monoklonaalsete immunoglobulinopaatiate patogenees ei ole hästi teada..

N. E. Andreeva, E. V. Chernokhvostova (1985) eristavad sekundaarset, sellega seotud healoomulist monoklonaalset immunoglobulinopaatiat, mis tuleneb erinevatest haigustest (krooniline aktiivne hepatiit, maksatsirroos jne), aga ka idiopaatilist või hädavajalikku monoklonaalset immunoglobulinopaatiat praktiliselt tervetel. inimestest. Seda tüüpi monoklonaalse immunoglobulinopaatia põhjustajate hulgas eristab J. Radi (1985) healoomulisi B-rakkude tuumoreid, T- ja B-rakkude tasakaalustamatusega seotud selektiivset immuunpuudulikkust ja lõpuks spetsiaalse antigeense stimulatsiooniga seotud antikehade homogeenset tootmist. Seda tüüpi gammopaatia väljaarendamisel vanematel kui 75-aastastel inimestel on N. Storch jt. (1986) rõhutavad T-rakkude arvu vähendamise olulisust võrreldes B-lümfotsüütidega. Need faktid näivad olevat olulised, arvestades healoomulise paraproteineemia esinemist eakatel. 90-aastaselt avastatakse 17–19% uuritud patsientidest rohkem monoklonaalseid gammopaatiat.

Healoomulise ja pahaloomulise monoklonaalse immunoglobulineemia eristamine on väga keeruline. Healoomulisest paraproteineemiast saab kindlalt öelda alles pärast 5-10-aastast patsiendi jälgimist, kui pole väljendunud hüperproteineemiat, eriti kui immunoglobuliinide sisaldus ei ületa 20 g / l, immunoglobuliinide muude kloonide (klasside) ja lümfoplasmatsüütide rakkude arv luuüdis ei ületa 10%.

Viimastel aastatel on ilmunud üha enam teavet [Aprosina 3. G., 1980; Andreeva N. E., 1981; Torre G., Bellver I. jt, 1982, et al.] Healoomulise paraproteineemia tekkimise võimalusest kroonilise aktiivse hepatiidi ja aktiivse tsirroosiga patsientidel. Ka M. V. Pyasikuga on meil samad tähelepanekud (umbes 1:50 aktiivseid kroonilisi maksahaigusi). Meie tähelepanekud annavad alust täielikult nõustuda N. E. Andreeva, E. V. Tšernokhvostova esitatud seisukohaga: "Maksa ja põrna Ig-eritavate lümfoomide varajases staadiumis ning paraproteineemiaga kroonilise hepatiidi kliinilised ja morfoloogilised sümptomid võivad olla nii sarnased, et diferentsiaaldiagnoosimine nende vahel on võimatu tõmmata, isegi kogu kaasaegsete diagnostikavahendite arsenali kasutamisel. Ainult haiguse dünaamika selgitab selle olemust. " Võime lisada, et õnneks on sellised vormid haruldased.

ANTIGEERIVAD ANTIGEENIDE KUDUMISE JA KELDAMISE ANTIKEHA

Viimastel aastakümnetel on kudede ja rakuliste antigeenide antikehad, mida tuvastatakse peamiselt immunofluorestsentsi abil, omandanud konkreetse koha mitmete maksahaiguste diagnoosimisel. Seda küsimust käsitletakse üksikasjalikult S. D. Podymovoi käsiraamatus (1984).

    Tuumaantikehad [näita]

Kasutatakse natiivse ja denatureeritud DNA ning antikehade sünteetilist RNA-d. M. Kurki, M. Gripenberg jt. (1984) leidsid tuuma antikehi 78% -l kroonilise aktiivse hepatiidiga patsientidest, 73% -l primaarse biliaarse tsirroosiga patsientidest ja 24% -l krooniliste alkohoolsete maksahaigustega patsientidest.

Silelihaste antikehad reageerivad mao limaskesta silelihaskihi, roti neeru mao, neeru ja veresoonte välismembraani akomütosiini erinevate komponentidega. Kroonilise aktiivse hepatiidi korral tuvastatakse sagedamini aktiiniga reageerivad ja IgG klassi kuuluvad kehad. Ägeda hepatiidi, pahaloomulise lümfoomi ja vähi korral tuvastatakse antikehad, mis reageerivad ka müosiiniga ja kuuluvad IgM klassi.

Mitokondriaalsed antikehad - antikehad, mis reageerivad mitokondriaalse homogenaadiga.

Suurima tähtsusega on nende antikehade tuvastamine primaarse biliaarse tsirroosi korral. S. D. Podymova sõnul ei tuvastata neid subhepaatilise (obstruktiivse) ikterusega patsientidel. K. Miyachi, S. Watanabe jt. (1984) uurisid 22 primaarse biliaarse tsirroosiga patsienti. Topeltimmunodifusiooni meetodit kasutades uurisid nad roti maksa mitokondrite A (MA), mitokondrite B (MB) ja mitokondrite C (MS) vastaseid antikehi. MA antikehi tuvastati 12 (54%) ja MB antikehi 11 (50%) primaarse biliaarse tsirroosiga patsiendil. SM-i antikehi tuvastati ainult ühel patsiendil (4%). MA ja MB sadestunud antikehade tiitrid olid tihedas korrelatsioonis antimokokondiaalsete antikehade tiitritega, mis määrati kaudse immunofluorestsentsmeetodi abil. See töö kinnitab, et MA ja MB on primaarse biliaarse tsirroosi markerid. Selle meetodiga maksatsirroosiga, kroonilise aktiivse hepatiidi, ägeda viirushepatiidi ja pahaloomulise hepatoomiga patsientidel mitokondrite antikehi ei tuvastatud. Mitokondrite sisemise membraani antigeeni vastaste antikehade laialdane kasutamine.

I. Salmoni (1984), M. Mansi (1985) ja teiste autorite sõnul võib MP fraktsiooni seostada primaarse biliaarse tsirroosi spetsiifiliste näitajatega.

Meetodi laialdast kasutamist takistab selle tehniline keerukus..

MESENCHEMAL INFLAMMATORY SÜNDROME TÄIENDAVAD NÄITAJAD

Viimastel aastatel on kliinilises praktikas hakatud kasutusele võtma täiendavaid mesenhümaalse põletikulise sündroomi näitajaid (tabel 24 [näitama]).

Tabel 24. Mesenhümaalse põletikulise sündroomi lisanäitajad
TestMeetodNorm, mg%
Orozomukoid (α1-happe glükoproteiin)Vertikaalne immunoelektroforees127,0 ± 4,0
Radioimmunodifusioon55-140
HaptoglobiinVertikaalne immunoelektroforees144,0 ± 13,4
Radioimmunodifusioon83-267
α2-makroglobuliinAutor M. V. Pyasik jt.175,1 ± 5,6
RadioimmunodifusioonMehed: 150-350
Naised: 175–420
  • Haptoglobiin ja orosomukoid [näita]

Tõsise maksakahjustuse puudumisel kajastavad haptoglobiin ja orosomukoid peamiselt mesenhümaalset põletikulist sündroomi.

Maksa ja muude elundite aktiivsete haiguste korral, mis esinevad mesenhümaalse-põletikulise sündroomiga, täheldatakse nende kontsentratsiooni suurenemist vereseerumis. Raskete maksahaiguste (peamiselt kaugelearenenud tsirroosiga) korral kajastavad need testid peamiselt hepatodepressiooni astet ja enamikul neist patsientidest on nende kontsentratsioon vereseerumis selgelt vähenenud [Pyasik M.V., Khazanov A.I., Larsky E. G., 1977; Fabriova V., Dieska D., 1985 ja teised.] Seerumi haptoglobiini sisaldus väheneb hemolüütiliste tingimuste korral. See omadus on üha suurenev kliiniline rakendus [Beisembaeva R. U., 1986 ja teised].

α2-Makroglobuliin mängib teatud määral proteinaasi inhibiitorit. Maksatsirroosiga on meie andmetel [Pyasik M. V., Khazanov A. I., Larsky E. G., 1977] kontsentratsioon α2-makroglobuliin kasvab proportsionaalselt tsirrootilise protsessi aktiivsusega. Malabsorptsiooniga enteropaatia korral täheldatakse selle kontsentratsiooni vähenemist vereseerumis.

Orozomukoid, haptoglobiin, β2-mikroglobuliini uuritakse ainult teaduslikel eesmärkidel.

Madala molekulmassiga valk, mis on oma struktuurilt sarnane immunoglobuliinidega, on HLA antigeenide kerge ahel, st see on üks histo-ühilduvusvalkudest. Β taseme tõus2-seerumi mikroglobuliin on iseloomulik paljudele haigustele, milles mängib rolli T- ja B-lümfotsüütide aktiivsuse suurenemine.

Norm - 0,8-2,4 mcg / ml.

Päevane toodang on 100–150 mg, poole toodavad lümfotsüüdid, teise poole toodavad mitmed elundid, sealhulgas maks. Jagage β2-MG neer. Β kontsentratsioon2-MG seerum on T-rakkude aktiivsuse humoraalne indikaator [Lamelin J. jt, 1982]; sellele tuleks lisada - neerupuudulikkuse puudumise korral, kuna neerupuudulikkuse korral suureneb β2-MG näitab rikkumisi selle valgu eemaldamisel.

S. Biorchia, S. Tgero, C. Vincent et al. (1982), β suurenemine2-MG täheldati 45% -l ägeda viirushepatiidiga patsientidest, 85% -l kroonilise aktiivse hepatiidiga patsientidest ja 80% -l primaarse biliaarse tsirroosiga patsientidest. Kroonilise püsiva hepatiidi korral täheldati mõõdukat tõusu vaid 31% -l uuritud patsientidest. Bilirubiini, γ-globuliini ja aminotransferaasi aktiivsuse tase ei korreleerunud β kontsentratsiooniga2-MG seerumis. Lähedased tulemused saadi Yu N. Kasatkin et al. (1984), kes täheldas ka β kontsentratsiooni suurenemist2-mikroglobuliin enamikul ägeda B-viirushepatiidiga patsientidest ja mitte A ega B. Enamikul ägeda A-viirushepatiidiga patsientidel on selle valgu sisaldus normaalne. Test köidab üha enam tähelepanu..

ÜHENDAVAD KANGA VAHETUSTOOTED

Viimastel aastatel omistatakse järjest suuremat tähtsust mitmesuguste elundite, eriti maksa, sidekoe ainevahetusproduktide uurimisele (tabel 25 [näita]).

Tabel 25. Maksa määramiseks kasutatud sidekoe ja ensüümide vahetuse produktid, mida selles vahetuses kasutatakse [Hahn E.G., 1984]
Metaboolne toode või ensüümMaksSeerum ja vereplasmaUriin
Proliin+++
Hüdroksüproliin (oksüproliin)+++
Prolüülhüdroksülaas++-
Galaktosüülhüdroksüülüül
glükosüültransferaas++
β-atsetüülglükosaminidaas+++
Proklageeni peptiidid:
I tüüp-+-
III tüüp+++
Uroonhapped--+
  • Oksüproliin (hüdroksüproliin) [näita]

Erinevad oksüproliini derivaadid on kollageeni metaboliidid, kajastades teatud määral fibrogeneesi protsesse. Fibroplastiliste reaktsioonide hindamiseks uuritakse vaba ja peptiididega seotud uriini oksüproliini ja valgu plasma oksüproliini. A. P. Pogromovi (1981) andmetel täheldatakse kõige olulisemat plasma oksüproliini kontsentratsiooni suurenemist ja eritumist uriiniga kroonilise aktiivse hepatiidi ja maksatsirroosi korral. Teadlase sõnul olid need tulemused korrelatsioonis seerumi y-globuliinide taseme tõusuga ja osutusid diagnostiliselt olulisemaks kui tümoolikatse.

Vaatamata selle testi tõenäolisele väljavaatele ei ole oksüproliini ja selle ühendite määramine veel leidnud laialdast kliinilist kasutust. Neid uuringuid tehakse peamiselt teaduslikel eesmärkidel..

Erinevalt teistest prokollageeni esindajatest on prokollageen-III-peptiid kontsentreeritud siseorganitesse, eriti maksa. Esimesed teated selle kasutamisest maksas fibroplastiliste protsesside indikaatorina ilmusid 1979. aastal. Määramine toimus radioimmunoloogilisel meetodil, kasutades vasika naha prokollageen-III-peptiidi antikehi. Nad reageerivad inimese prokollageen III peptiidiga..

Nagu paljude teiste testide (näiteks ensüümitestide) korral, tuleb kõigepealt saada andmed elundi (antud juhul maksa) kahjustuste kohta ja alles seejärel tuleb kindlaks teha selles esinevate fibroplastiliste protsesside intensiivsus..

Prokollageeni III peptiidi määramise diagnostilist väärtust võib pidada üldiselt tunnustatuks; sellest annavad tunnistust 1983. aastal Euroopa maksauuringute ühingu sümpoosioni materjalid ja sellele järgnenud väljaanded.

Selle probleemi üksikasjalik uurimine E. Hahn (1984), kes võtab kokku enda andmed ja teiste Saksa teadlaste tulemused, väidab, et ägeda alkohoolse hepatiidi korral on prokollageeni peptiid eriti märkimisväärselt suurenenud (10 korda normiga võrreldes).

Ägeda viirushepatiidi korral täheldatakse mõõdukat tõusu, mis kestab 1-6 kuud alates haiguse algusest. Kui suurenemine kestab üle 6 kuu, on üleminek kroonilisele aktiivsele hepatiidile väga tõenäoline.

Primaarse biliaarse tsirroosi korral on prokollageeni peptiid mõõdukalt kõrgenenud, välja arvatud kiiresti progresseeruvad variatsioonid, mille järsk tõus. Mitteaktiivse hemokromatoosiga on tulemused normi lähedal. Alkohoolsete rasvade degeneratsiooni korral on selle suurenemine ebaoluline ja suur arv on ebasoodne märk (üleminek ägedale alkohoolsele hepatiidile on võimalik).

Ameerika teadlased nimetavad seda ainet III tüüpi aminoterminaalseks kollageeni propeptiidiks [Frei A., Zimmerman A., Weigand K., 1984 jt.] Kollageeni III propeptiidide kontsentratsiooni tõus korreleerus hästi põletikuliste muutustega portaaltraktides ja periportaalses tsoonis. Korrelatsiooni intralobulaarsete põletikuliste muutustega ei tuvastatud.

Teine meetod glükoosaminoglükaanide - sidekoe põhiaine komponentide ja selle kollageenistruktuuride - muundamise protsesside uurimiseks on uroonhapete määramine [Zmyzgova A.V., Fomina T.N., Mihhailova Yu.N., 1979 jne)..

Ferrantes Richi meetodi kohaselt on norm päevases uriinis 4,83 ± 1,68 μg.

A. V. Zmyzgova jt. uuris 96 ägeda viirushepatiidiga patsienti. Kerge haiguse korral ületas uroonhapete eritumine normi 2,2 korda (keskmiselt 10,35 μg), mõõdukatel juhtudel - 6,5 korda (keskmiselt 31,58 μg) ja rasketel juhtudel - 28 korda ( Keskmiselt 135,49 mcg). Kuid kolmel haiguse mõõduka vormiga patsiendil ei ületanud uroonhapete eraldumine normi.

Siiani on seda meetodit kasutatud ainult teadusuuringutes..

Laboratoorsed maksa sündroomid

Maksahaigustega kaasnevad mitmed laboratoorsed sündroomid. Maksahaigustega patsientide biokeemilise uuringu tulemuste analüüsimisel on soovitatav eristada nelja laboratoorset sündroomi, millest igaüks vastab teatud määral teatud elundi morfoloogilistele ja funktsionaalsetele muutustele: tsütolüütiline sündroom, mesenhümaalne põletikuline sündroom, kolestaatiline sündroom (kolestaasi sündroom) ja väiksem maksa rakupuudulikkus, tavaliselt on haiguse iga juhtumi korral kombineeritud mitu biokeemilist sündroomi.

Tsütolüütiline sündroom
(hepatotsüütide terviklikkuse häire sündroom)

tsütolüütiline sündroom esineb viirusliku, meditsiinilise, toksilise hepatiidi ja muude ägedate maksakahjustustega, maksatsirroosiga, kroonilise aktiivse hepatiidiga, samuti kiiresti areneva või pikaajaliselt obstruktiivse ikterusega; morfoloogiliselt iseloomustab seda sündroomi atsidoofiilne ja hüdroopiline düstroofia, hepatotsüütide nekroos koos rakumembraanide kahjustuste ja nende läbilaskvuse suurenemisega.

tingitud tsütolüütiline sündroom
rakumembraanide läbilaskvuse rikkumine
hepatotsüütide nekroos
membraanistruktuuride lagunemine
ensüümide vabanemine plasmas

tsütolüütilise sündroomi laboratoorsed tunnused
• suurenenud plasmaensüümide aktiivsus
(AlAT, AsAT, LDH ja selle isoensüüm LDH5, aldolaas jne)
• hüperbilirubineemia (peamiselt otsene reaktsioon)
• raua kontsentratsiooni tõus seerumis

De Ritis koefitsient
koefitsient määratakse suhtega AsAT / AlAT
kajastab maksakahjustuse raskust
norm on 1,3-1,4

De Ritis koefitsiendi suurenemist rohkem kui 1,4 (peamiselt AsAT-i tõttu) täheldatakse raskete maksakahjustuste korral koos enamiku maksarakkude hävimisega (kõrge aktiivsusega krooniline aktiivne hepatiit, maksa tsirroos, kasvaja); akuutsetes protsessides, mis hävitavad rakumembraani ega mõjuta maksaraku sügavaid struktuure, on De Ritis koefitsient väiksem kui 1,2


VÄIKESE HEPAATILISTE RAVI PUUDUSTE SÜNDROM
(ilma maksa entsefalopaatiata)

Maksarakkude väikese puudulikkuse sündroom on rühm biokeemilisi sümptomeid, mis viitavad maksa, eriti sünteetilise, funktsioonide olulisele langusele

maksarakkude puudulikkuse sündroomi iseloomustavad kliiniliselt palavik, kehakaalu langus, kollatõbi, hemorraagiline diatees, ekstrahepaatilised nähud: "maksa keel", "maksa peopesad", "ämblikveenid", küünte muutused, juuste kasv, günekomastia jne; morfoloogiliselt iseloomustavad seda sündroomi hepatotsüütide düstroofsed muutused, maksa funktsionaalse parenhüümi oluline langus viimaste muutuste tõttu

väikeste maksarakkude puudulikkuse sündroomi laboratoorsed tunnused:
• plasma koliinesteraasi aktiivsuse langus
• seerumi protrombiini taseme langus
• hüpoalbumineemia ja (harvem) hüpoproteineemia
• V ja VII hüübimisfaktorite sisalduse vähenemine
• kolesterooli kontsentratsiooni langus
• hüperbilirubineemia (peamiselt vaba bilirubiini sisalduse suurenemise tõttu)
• vere transaminaaside taseme tõus (AsAT, AlAT)
• maksaspetsiifiliste ensüümide - fruktoos-1-fosfataaldolaasi, sorbitooldehüdrogenaasi, ornitiinkarbamüültransferaasi jne - sisalduse suurenemine veres..


INFLAMMATIIVSÜNDROM
(mesenhümaalne põletikuline sündroom)

näitab patoloogilise protsessi aktiivsust maksas

kliiniliselt iseloomulik palavik, artralgia, lümfadenopaatia, splenomegaalia, vaskuliit (nahk, kopsud); morfoloogiliselt iseloomustab seda sündroomi lümfoidsete ja retikulohistiotsüütiliste rakkude aktiveerimine ja vohamine, intrahepaatiline leukotsüütide migratsioon, suurenenud fibrogenees, aktiivsete septide moodustumine koos nekroosiga nende ümber, vaskuliit

põletikuline sündroom on põhjustatud niinimetatud immuunpõletikust maksas: immunokompetentse koe sensibiliseerimine, retikulohistiotsüütilise süsteemi aktiveerimine, portaalkanalite infiltratsioon ja silmasisene strooma

põletikulise sündroomi laboratoorsed nähud
• β-globuliinide sisalduse suurenemine seerumis, sageli koos hüpoproteineemiaga;
• muutused valgu-setteproovides (tümool, sublimaat);
• mittespetsiifiliste põletiku markerite ilmnemine - ESR tõus, seromukoidi suurenemine, C-reaktiivse valgu ilmnemine jne..
• IgG, IgM, IgA taseme tõus (vt allpool)
• mittespetsiifiliste antikehade sisalduse suurenemine veres - DNA, silelihaskiudude, mitokondrite, mikrosoomide, maksa lipoproteiini suhtes; LE-rakkude välimus
• T- ja B-lümfotsüütide arvu ja funktsionaalse aktiivsuse ning nende alampopulatsioonide muutus - lümfotsüütide plahvatusliku transformatsiooni (BTL) reageerimise muutus

suurenenud IgM kontsentratsioon
iseloomulik primaarsele biliaarsele tsirroosile
suurenenud IgG kontsentratsioon
iseloomulik aktiivsele kroonilisele hepatiidile
IgA kontsentratsiooni suurenemine
iseloomulik alkohoolse maksakahjustuse korral


KOLESTASISÜNDROM

kolestaasi tüübid

intrahepaatiline (primaarne) kolestaas
kolestaasi sündroomi põhjuseks on hepatotsüütide sapiteede funktsiooni rikkumine ja sapijuhade kahjustus (hepatotsüütide tegelike sapi sekretsiooni mehhanismide düsregulatsioon); mis avaldub sujuva tsütoplasmaatilise retikulumi hepatotsüütide ja hüperplaasia ultrastrukturaalsetes muutustes, hepatotsüütide sapiteede pooluse muutumises, sapikomponentide kogunemises hepatotsüütides

ekstrahepaatiline (sekundaarne) kolestaas
kolestaasi sündroomi põhjustajaks on maksa ja tavaliste sapijuhade kaudu toimuva sapi väljavoolu rikkumine nende obstruktsiooni tõttu - sapi häirunud sekretsioon (areneb sapi hüpertensiooni korral, mis on omakorda seotud sapiteede normaalse voolu takistamisega sapitees); toimub interlobulaarsete sapijuhade laienemine, nende epiteeli muutus koos sapi komponentide edasise akumuleerumisega hepatotsüütides ja kogu sapiteede süsteemis; tuvastatakse sapi kogunemine sapiteedesse


kolestaatilise sündroomi kliinilised ilmingud
püsiv naha sügelus, kollatõbi, naha pigmentatsioon, ksantelasma, uriini tumenemine, väljaheidete kergendamine

kolestaatilise sündroomi laboratoorsed nähud
• aluselise fosfataasi, -glutamüültranspeptidaasi (GGTP) ja mõnede teiste eritumist soodustavate ensüümide - leutsiinaminopeptidaas, 5-nukleotidaas jne aktiivsuse suurenemine..
• hüperkolesteroleemia, sageli koos fosfolipiidide, β-lipoproteiinide, sapphapete sisalduse suurenemisega
• hüperbilirubineemia (peamiselt otsese (konjugeeritud) bilirubiini kontsentratsiooni suurenemise tõttu)
• sapphapete - deoksükool- ja kooloolisisalduse - tõus veres
• uriinis ilmnevad sapipigmendid (bilirubiin)
• väljaheites sterkobiliin väheneb või kaob

Funktsionaalsed maksatestid

Füüsikalised andmed on diagnostiliste probleemide lahendamisel üliolulised, eriti koos morfoloogiliste uurimismeetoditega.

Maksa täiendava uurimise meetodites tuleks eristada kahte peamist rühma: esimene hõlmab maksapuudulikkust iseloomustavaid meetodeid (nn funktsionaalsed testid) ja teine ​​määrab veresoonkonna häireid ning täpsemalt portaalhüpertensiooni..

Funktsionaalsed maksatestid. Praegu on funktsionaalsete proovide arv juba ammu ületanud 1000. Funktsionaalsete karakteristikute jaoks kasutatakse tänapäevaseid biokeemilisi teste ja füsioloogilisi koormusteste. Samal ajal on õigus E. Hangeril, kes väidab, et üks kvalitatiivselt teostatud maksa palpeerimine maksab 2-3 funktsionaalset testi. Seda seetõttu, et maksa iseloomustab võimas regeneratiivne aktiivsus. Sellega seoses on konkreetse testi positiivse tulemuse saamiseks vajalik kahjustus, mis on vähemalt 50% parenhüümist. Maksa funktsionaalne kontroll peab tingimata olema kõikehõlmav ja sisaldama mitmeid teste, mis iseloomustavad maksa metabolismis osalemise eri aspekte..

Funktsionaalsete proovide jagamisel on tuntud sündroomiline põhimõte. Eristatakse järgmisi peamisi sündroome:

  • tsütolüütiline;
  • hepatosupressiivne või hepatopriviaalne;
  • mesenhümaalse põletiku sündroom;
  • kolestaatiline sündroom.

Kõigi nende sündroomide markerid on teatud ensüümid. Need on jagatud mitmeks rühmaks, millest peamised on indikaator (rakk), mis sisenevad vereringesse kas rakkude (eriti hepatotsüütide) hävimise või surma tagajärjel. Sellesse rühma kuuluvad transaminaas, aldolaas, LDH. Teist rühma nimetatakse erituvateks ehk membraaniga seotud ensüümideks. Nende hulka kuuluvad aluseline fosfataas ja gammaglutamüültransferaas (peptidaas). Aluselisel fosfataasil on vaieldamatu markerväärtus ja see tõuseb veres igat tüüpi kolestaasi korral, kuna seda toodetakse väikeste sapijuhade epiteeliga, mille rakkude läbilaskvus suureneb, kui sapi väljavool on häiritud. Lisaks moodustub luukoes leeliseline fosfataas ja seetõttu võib selle sisaldus hajusa osteoporoosi, luu vähi metastaaside korral suureneda. Seda teist võimalust ei tohiks unustada. Gamma-glutamüültransferaasi, aga ka aluselise fosfataasi tase tõuseb koos kolestaasiga, kuid koos sellega võib selle sisalduse suurenemine veres ilmneda ka maksa parenhüümsete kahjustuste, eriti alkohoolsete hepatopaatiate korral..

Tsütolüütiline sündroom

Indikaator-ensüümide, näiteks alaniini transaminaasi - ALAT (suuremal määral) ja asparagiini transaminaasi - ACT (vähemal määral) sisalduse tõus veres näitab ühelt poolt maksakahjustusi ja teiselt poolt patoloogilise protsessi aktiivsust.. Sellised muutused toimuvad ägeda ägeda ja kroonilise hepatiidi, maksa tsirroosi, maksa ravimikahjustuste korral - tsütostaatiliste ainete määramisega. Arvatakse, et ALAT lahustub hepatotsüütide heloplasmas, samas kui ACT leidub rohkem nende mitokondrites. Kliinilises praktikas hinnatakse endiselt ACT-i ja ALAT-i suhet, de Ritise koefitsienti. Aktiivsuse faasis esineva viirushepatiidi korral väheneb see alla 1, ulatudes 0,6-0,7 (põletikuline tüüp). Seevastu alkohoolsete hepatopaatiate korral tõuseb see koefitsient kõrgemaks kui 1 (nekrootiline tüüp). Tsirroosi ägenemise ajal kroonilise aktiivse hepatiidi korral võivad ALAT väärtused ületada normi 5-10 korda. AJIT-i indikaatorid on peamiseks biokeemiliseks kontrolliks kaasaegse interferoonidega viirusevastase ravi efektiivsusele. Aldolaas - ensüüm süsivesikute tsüklis - määratakse poolkvantitatiivselt, suureneb ägeda hepatiidi korral, ulatudes 25-25 ühikuni. (kiirusega kuni 12 ühikut). Individuaalsete LDH-fraktsioonide muutused omavad vähem kliinilist tähtsust ja neid kasutatakse harvemini hepatopaatia aktiivsuse markerina..

Hepatopriviaalse (hepatosupressiivse) sündroom

Selle määrab ühelt poolt spetsiaalselt hepatotsüütide poolt toodetavate ainete veresisalduse vähenemine ja teiselt poolt nende ainete sisalduse suurenemine veres, mis funktsionaalse maksapuudulikkuse tõttu ei toimu hepatotsüütides piisavate vahetusmuundumistena. Niisiis väheneb veres üldvalgu ja albumiini sisaldus, väheneb albumiini-globuliini (A / G) koefitsient (norm on ligikaudu 1), esterdatud kolesterooli, fibrinogeeni, protrombiini (norm 80–100%) ja prokonvertiini tasemed. Maksa parenhüümihaigustega patsientidel on hemorraagilise diateesi ilmnemise peamine põhjus vere hüübimisfaktorite sisalduse vähenemine.

Selle kõrval on biokeemilisi märke pigmendi eritusfunktsiooni häiretest. Üld bilirubiini sisaldus veres suureneb, rohkem kui 50% sellest on seotud. Bilirubiin on lipofiilne aine, tungib kergesti läbi hematoentsefaalbarjääri, millega kaasnevad kesknärvisüsteemi (KNS) joobeseisundi nähud. Uriinis määratakse hepatotsüütide, sapipigmentide ja urobiliini kahjustatud funktsionaalse aktiivsuse taustal - (+), (++).

Kliinilises praktikas hinnatakse maksa osalemist süsivesikute metabolismis üha vähem. Sel eesmärgil on vaja kasutada galaktoosi, mille hepatotsüüdid valikuliselt verest hõivavad. Kui glükoos siseneb koormana seedetrakti luumenisse, ei kasuta seda mitte ainult hepatotsüüdid, vaid kõhunääre ja lihased võtavad aktiivselt osa ka selle metaboolsetest muutustest. Esineb paljude tundmatutega võrrandi olukord.

Maksa süsivesikute funktsiooni kontrollimiseks viiakse läbi koormus: 40 g galaktoosi lahustatakse 200 ml vees. Kõigepealt jälgitakse tühja kõhu glükoosisisaldust, seejärel antakse galaktoosi sisaldus ja seejärel glükoosisisaldust iga 15-30 minuti järel. Koormustesti lõpus arvutatakse kaks koefitsienti: hüperglükeemiline (GGC) ja postglükeemiline (PGC) - see on suhkru kontsentratsiooni suhe pärast 2,5 tundi algsesse (norm 1). Maksa parenhüümi haiguste korral võivad mõlemad tegurid muutuda. Kui joonistada suhkrukõveraid, võivad need olla konarlikud, mis sarnanevad tähega M), omandada pseudo-diabeedilise välimuse, vähenemata pärast enam kui 2–3 tunnist koormust, samal ajal kui PHC muutub kõrgemaks kui 2. Kerge maksakahjustuse korral on kõver õrnem ja tundub, et see viibib. GHC on veidi suurenenud. Need muutused näitavad maksa süsivesikute funktsiooni rikkumisi, mida iseloomustab glükoosi piisav muundamine glükogeeniks.

Mesenhümaalse põletiku sündroom

Mesenhümaalse-põletikulise sündroomi biokeemilised markerid parenhüümi maksahaiguste korral on järgmised: IgM ja IgG sisalduse suurenemine veres, γ-globuliinide sisaldus veres, A / G koefitsiendi langus alla 1. Immunoglobuliinide sisalduse suurenemise tõttu võib mõnel patsiendil olla üldvalgu kontsentratsioon normist suurem (80 g / l). Seda täheldatakse mõne tsirroosi vormi ägenemise ajal. Praeguseks on üsna tundlik test, mis näitab patoloogilise protsessi immunopõletikulist olemust, tümooli (tümool-veronaalne) test, mis on määratud poolkvantitatiivse meetodiga (normaalne - kuni 5 ühikut). Aktiivselt toimuva hepatiidi ja maksatsirroosiga suureneb see 15-25 ühikuni. Proovi ei saa pidada spetsiifiliseks, kuna see suureneb kollagenooside, sepsise jms patsientidel..

Kolestaasi sündroom

Kliiniliselt avaldub see sündroom kollatõve, naha sügelusena (selle ilmnemine võib eelneda isegi kollatõve tekkimisele kuude või isegi aastate jooksul), bradükardia, hüpotensioon, hemorraagiline diatees, koleemiline verejooks.

Biokeemiline vereanalüüs määrab kindlaks seotud bilirubiini kõrged väärtused üld bilirubiini taseme tõusu, kolesterooli taseme tõusu kuni 7-10 mmol / l, β-lipoproteiinide ja fosfolipiidide taustal. Kõige iseloomulikumad on aluselise fosfataasi parameetrite olulised tõusud, kui luu patoloogia on välistatud. Kui aluselise fosfataasi norm on meestel 0,9–2,25 mikrokattaalset / l ja naistel 0,7–2,1, siis kolestaatilise sündroomi korral ulatub see 10–25 mikrokattaalini / l. Samal ajal suureneb ka y-glutamüültransferaasi sisaldus..

Mesenhümaalse puudulikkuse sündroom

Mesenhümaalse puudulikkuse sündroom

Diagnoosi "idiopaatiline skolioos" semantiline koormus tähendab, et arstiteaduse arengu praeguses etapis jääb haiguse etioloogia teadmata. Mõiste "sidekoe düsplaasia" (DST) viitab sidekoe moodustumise rikkumisele, mis võib olla tingitud: kollageeni ebanormaalsest sünteesist või kokkupanemisest; ebanormaalse kollageeni süntees; liigne kollageeni lagunemine; kollageeni ja elastiini kiudude struktuuri rikkumised; koe hävitamine autoimmuunsete reaktsioonimehhanismide abil; muude, veel uurimata mehhanismide mõju [4]. Sidekoe düsplaasia diagnoosimisel võetakse aluseks kliiniliste uuringute sümptomite ja tulemuste põhjalik analüüs. Sageli kaasnevad skolioosiga sidekoe düsplaasia välised ja vistseraalsed tunnused [3]. Sel juhul on sageli olukordi, kus registreeritakse erinevaid DST-tunnuste kombinatsioone, asetades need üksteise peale, mis ei võimalda saadud patsiendi andmeid lõpliku diagnoosini viia. See asjaolu ei ole vastuolus DST sündroomi mõiste määratlusega, mis ei ole nosoloogiline üksus, vaid on geneetiliselt määratud süsteemne progresseeruv protsess, mis moodustab päriliku patoloogia fenotüüpsed tunnused ja on seotud haiguste taust. [7].

Diferentseerimata DST on heterogeenne haiguste rühm, mis võib omakorda põhjustada mitmesuguseid kroonilisi haigusi, mille siseorganite morfoloogia ja funktsioon on kahjustatud [5]. DST-d iseloomustavad mitmesugused kliinilised ilmingud healoomulistest subkliinilistest vormidest kuni mitme organi ja polüsüsteemse patoloogiani, sageli progresseeruva kuluga. Diferentseerimata DST kliinilised ja morfoloogilised ilmingud võivad hõlmata mitmesuguseid luustiku muutusi, mis on seotud kõhre kahjustumisega: ebaproportsionaalselt pikad jäsemed, arahnodaktiliselt, rindkere deformatsioonid, lülisamba deformatsioonid, lamedad jalad, hammaste arengu patoloogia, oklusioon, liigesepatoloogia (kalduvus dislokatsioonidele). Iseloomulikud on ka nahaosa muutused: hüperelastilisus, hõrenemine, kalduvus traumale, kiirenenud vananemise välised tunnused - kortsude varajane moodustumine, näo ovaali deformeerumine, sealhulgas niinimetatud “gravitatsiooniline ptoos”, mis kliiniliselt avaldub näo pehmete kudede nõtkumisega. Lisaks sellele eeldab DST bronhopulmonaarseid ja renovaskulaarseid patoloogiaid, aitab kaasa lihasmassi (sealhulgas südame-, okulomotoorsete lihaste) kaotamisele, mis põhjustab kardiovaskulaarseid, oftalmoloogilisi patoloogiaid ja seedetrakti funktsiooni halvenemist [6]. DST-ga on kardiovaskulaarsüsteemi kahjustused väga mitmekesised: südameklappide prolapss, venoosne puudulikkus, veenilaiendid [2; 5].

Kirjanduses kirjeldatakse ka patoloogilist verejooksu, mis on seotud sidekoe ja luustiku arengu kõrvalekalletega - hemorraagiline mesenhümaalne düsplaasia (HMD), mis väljendub veresoonte, trombotsüütide ja sügava plasma häiretes [1].

Teabeotsing näitas, et enamiku autorite idiopaatilise skolioosi kirurgilist ravi käsitlevates uuringutes pole selle kategooria patsientide DST-tunnuste olemasolu kohta praktiliselt mingit teavet, selliste seisundite sagedus ja nende mõju määr tahtmatult kahjustatud kudede operatiivsele verejooksule on ebaselge..

Uuringu eesmärk

  1. Hinnata DST nähtude sagedust ja olemust idiopaatilise skolioosiga patsientidel.
  2. Lülisamba deformatsioonide kirurgilise korrigeerimise ajal tuvastada DST fenotüüpiliste tunnuste võimalik seos intraoperatiivse verekaotusega.

materjalid ja meetodid

Uuringus osales 99 idiopaatilise skolioosiga noorukieas ja noorukieas patsienti, keda regulaarselt opereeriti Novosibirski NIITO laste- ja noorukite vertebroloogia osakonnas. I.L. Tsivyan 2015. aastal, võttes arvesse asjaolu, et nimetatud ajavahemikul moodustasid suurema osa operatsioonist idiopaatilise skolioosiga patsiendid, ei kaasatud uuringusse lülisamba deformatsioonide harvemate põhjustega patsiente.

Koguti ja analüüsiti teavet, sealhulgas: selgroo deformatsiooni suurusjärk, patsientide vanus, teostatud kirurgilise sekkumise maht, operatsiooni kestus, kasutatud kirurgiliste instrumentide tüüp, intraoperatiivse verekaotuse suurus ja anesteetikumi juhtimise meetod. Enamik operatsioonil olnud patsientidest olid lapsed, noorukid ja noorukiealised patsiendid. Keskmine vanus on 15,7 ± 4,2 aastat. Lülisamba deformatsiooni suurusjärk on 61,5 ± 19,4 °. Kõiki operatsioonieelses staadiumis olnud patsiente hinnati DST nähtude suhtes. Arvestasime nii subjektiivseid (ajalooandmeid) kui ka objektiivsete uuringumeetodite andmeid (füüsiline läbivaatus, instrumentaalsed uuringud, ultraheli diagnostika).

Kõigil patsientidel kasutati dorsaalset fusiooni hübriidseid instrumente. Kõik operatsioonid viidi läbi sama anesteetikumi juhtimismeetodi abil - mehaanilise ventilatsiooniga sevofluraanil põhinev üldanesteesia. Seljaaju liitmistsooni lisatud transpedikulaarsete fikseerimise tasemete arv oli 4,2 ± 1,8. Kirurgilise sekkumise kestus on 169,4 ± 30,3 minutit. Operatsioonisisese verekaotuse maht - 595,0 ± 200,0 ml.

Tulemuste statistiline analüüs viidi läbi personaalarvutitele mõeldud standardse Microsoft Office 2003 tarkvarapaketi abil. Variatsiooniseeria standardne töötlemine hõlmas aritmeetiliste keskmiste väärtuste (M), standardhälvete (m) arvutamist. Variatsiooniseeria võrdlemisel kasutati kahe valimi õpilase kriteeriumi (t). Uuritud parameetrite korrelatsioonisõltuvuse määramiseks arvutati Pearsoni korrelatsioonikordaja (r).

Uurimistulemused ja arutelu

Praeguseks on tuvastatud suur arv DST fenotüüpseid märke, mis jagunevad tinglikult välisteks, tuvastatakse füüsilise läbivaatuse käigus ja siseorganite sidekoe kahjustusteks.

Kõigi uuringusse kaasatud patsientide anamneesi kogumisel tuvastati seisundid, mida võib pidada DST-sündroomi olemasolu kaudseteks tunnusteks (tabel 1). Enamik uuritud kaebas suurenenud väsimuse (49,5%), pearingluse (37,4%) üle. Lisaks täheldati 18% -l patsientidest mitmete patoloogiliste seisundite kombinatsiooni. On tähelepanuväärne, et 12% -l patsientidest oli varem verejooksude suurenemine vigastuste, hammaste väljatõmbamise ja menstruatsiooni ajal.

Hajusate maksakahjustuste laboratoorsed sündroomid

On neli sündroomi, mis kajastavad hepatotsüütide kahjustuse astet: tsütolüüs, kolestaas, maksarakkude puudulikkus ja mesenhümaalsed põletikulised.

Tsütolüüsi sündroom

Tsütolüüsi sündroomi morfoloogiliseks aluseks on hepatotsüütide düstroofia ja nekroos, mis põhjustab rakumembraanide kahjustusi ja nende läbilaskvuse suurenemist.

Patoloogilise protsessi raskust hinnatakse AlAT aktiivsuse järgi. Ensüümi taseme tõusu vereseerumis kuni 5 korda normiga võrreldes peetakse kerge kahjustuse astmeks, 5–10 korda - keskmiselt ja üle 10 korra - sama suureks. Transaminaaside taseme tõus mitte rohkem kui 2 korda on märk minimaalsest kahjustusest:

Kolestaasi sündroom

Määrake intrahepaatiline ja ekstrahepaatiline kolestaas. Intrahepaatilise kolestaasi korral tuvastatakse sapi kogunemine interlobulaarsetes läbikäikudes ja ekstrahepaatilise kolestaasi korral sapijuhade obstruktsioon ja laienemine.
Kolestaasi morfoloogiliseks aluseks on hepatotsüütide ultrastrukturaalsed muutused - sileda tsütoplasmaatilise retikulaari hüperplaasia, hepatotsüüdi sapiteede pooluse muutumine, sapi komponentide kogunemine hepatotsüüti, mis on sageli ühendatud hepatotsüütide tsütolüüsiga.
Kolestaasi nähud hõlmavad plasmakontsentratsiooni tõusu:
1. Marker ensüümid - aluseline fosfataas, PT, leutsiinaminopeptvdaas, 5-nukleotidaas;
2. otsene bilirubiin;
3. Sapi komponendid - kolesterool, sapphapped, fosfolipiidid, β-lipoproteiinid.
Lastel kolestaasi diagnoosimisel on eelistatav leeliselise fosfataasi asemel määrata GTF-i tase. Selle põhjuseks on aluselise fosfataasi luu isoensüümi kõrge aktiivsus lapseeas.

Maksarakkude häire sündroom

Sündroomi morfoloogiliseks substraadiks on väljendunud hepatotsüütide düstroofsed muutused ja / või toimiva maksa parenhüümi oluline vähenemine selle nekrootiliste muutuste tõttu. Sündroomi laboratoorsed tunnused ilmnevad sageli ainult siis, kui mõjutatud on rohkem kui 80% maksa parenhüümist.
Patsientide veres tuvastatakse kaudse bilirubiini taseme tõus ja järgmiste näitajate taseme langus:
1. üldvalk ja eriti albumiin;
2. Transferrin;
3. kolesterool;
4. hüübimisfaktorid (II, V, VII);
5. koliinesteraas;
6. HDL.

Mesenhümaalne põletikuline sündroom

Patsientide maksa morfoloogilised uuringud näitavad lümfoidsete ja retikulohistiotsüütiliste rakkude aktiveerimist ja vohamist, suurenenud fibrogeneesi, septa moodustumist hepatotsüütide nekroosiga, leukotsüütide intrahepaatilist migratsiooni, vaskuliiti.
Veres iseloomustab sündroomi hüpergammaglobulineemia, valgu setteproovide suurenemine (tümooliproov), ESR tõus ja sidekoe lagunemisproduktide (C-reaktiivne valk, seromukoid jne) ilmumine. Täheldatakse muutusi rakulise ja humoraalse immuunvastuse indikaatorites: ilmnevad hepatotsüütide subtsellulaarsete fraktsioonide antikehad, reumatoidfaktor, antimitochondrial ja antinukleaarsed antikehad, muutused arvul ja funktsionaalses aktiivsuses
T- ja B-lümfotsüüdid, samuti immunoglobuliinide taseme tõus.

Kõhunäärme haiguste ensümodiagnoosimine

Kõhunääre eritab mitmeid ensüüme, mis võivad elundi kahjustumise korral siseneda vereplasmasse. Ägeda pankreatiidi korral on kõige informatiivsem vere amülaasi taseme ja uriini diastaasi määramine. Amülaas hakkab veres suurenema 3-12 tundi pärast haiguse algust, jõuab maksimumini 20-30 tunni pärast. Seejärel ensüümi aktiivsus väheneb järk-järgult ja normaliseerub
3.-4. Päev. Amülaasi sisaldus uriinis suureneb 6–10 tundi hiljem kui seerumis ja püsib kõrgenenud kuni kaks nädalat alates haiguse algusest.
Ägeda pankreatiidi diagnoosi peetakse usaldusväärseks ensüümi normi kolmekordse ületamise korral plasmas. Siiski tuleb meeles pidada, et ägeda pankreatiidi nekrootilise vormi korral väheneb amülaasi tase veres.

Eristamiseks teiste hüperamilasemia põhjustega määratakse amülaasi ja kreatiniini kliirensi suhe, mis tavaliselt ei ületa 4%. Neerupuudulikkuse test ebausaldusväärne.

Kuni 7-14 päeva jooksul pärast haiguse algust püsib kõrgenenud teise pankrease ensüümi lipaasi tase. Mõnel patsiendil on hüperglükeemia, hüpokaltseemia, hüpertriglütserideemia, leukotsütoos. AsAT, LDHtotal ja LDH3,4,5, aluselise fosfataasi, otsese bilirubiini tase suureneb.
Krooniline pankreatiit põhjustab amülaasi ja lipaasi aktiivsuse suurenemist ainult haiguse ägenemise ajal. Selle järkjärguline progresseerumine võib põhjustada suhkruhaigust ja selle laboratoorseid märke..

Skeletilihaste haiguste ensümodiagnoosimine

Skeletilihaste kahjustuste ja vereseerumi lihasdüstroofia tekke korral tuvastatakse aldolaasid kogu KFK ja MM-KFK, LDH, AsAT ja AlAT aktiivsuse suurenemisel.
Progresseeruva lihasdüstroofia (müoyaatia) korral veres isoensüümide LDH LDH2, LDH3 tase tõuseb ja LDH4, LDH5 väheneb. Müopaatia LDH4 ja LDH5 vähenemise aste korreleerub haiguse tõsidusega. Lihaskoe kahjustus põhjustab ka kreatiini taseme tõusu ja kreatiniini taseme langust. Neurogeense müalgia, poliomüeliidi, parkinsonismi korral ületab ensüümide aktiivsus harva normaalseid väärtusi.
Esimestel päevadel pärast sünnitust täheldatakse vastsündinutel CPK taseme füsioloogilist tõusu, mis võib põhjustada diagnostilisi vigu.

Neeruhaiguste ensümodiagnoosimine

Neeruhaiguste diagnoosimiseks kasutatakse üksikute ensüümide aktiivsuse määramist vereseerumis ja uriinis..
Neerude kortikaalsetes ainetes on LDH1 aktiivsus kõrge ja ajus LDH5 kõrge. Sellega seoses tuvastatakse vereseerumi ägeda neerupuudulikkuse taustal LDH1,2 kõrge aktiivsus ja uriinis esineva kroonilise püelonefriidi korral tuvastatakse LDH5 suurenemine. Seerumi LDH aktiivsus võib olla normaalne ureemiaga seotud krooniliste neeruhaiguste korral, kuid sageli suureneb pärast hemodialüüsi ensüümi inhibiitorite eemaldamise tõttu selle protseduuri ajal..

Mesenhümaalne põletikuline sündroom

- see on immunokompetentsete rakkude sensibiliseerimise ja retikuloendotemiaalse süsteemi aktiveerimise tagajärg antigeense stimulatsiooni tagajärjel, see on adaptiivse iseloomuga kompleksne bioloogiline vastus, mille eesmärk on kõrvaldada vastavad patogeensed mõjud.

PÕHJUSED: ägedad ja aktiivsed kroonilised maksahaigused, sidekoehaigused, sepsis.

1. valu ülakõhus, paremal hüpohondrium;

2. Maksa suurenemine, kollatõbi;

5. leukotsütoos (või leukopeenia), eosinofiilia, kiirenenud ESR;

6. a2- ja gamma-globuliinide sisalduse suurendamine vereseerumis;

7. Valgu-setteproovide muutus (tümool, sublimaat jne);

8. suurenenud IgG, IgM, IgA tase, mittespetsiifiliste antikehade ilmnemine DNA, mitokondrite, silelihaskiudude suhtes;

9. Polüartralgia, naha, neerude, kopsude vaskuliit.

13. Maksa ja kopsu sündroom:

Hepato-kopsu sündroomi (GPS) määratletakse tavaliselt vanuse järgi kohandatud alveolaar-arteriaalse hapniku gradiendi suurenemisena, kui hingatakse ruumi õhku, koos hüpokseemiaga või ilma, mis tuleneb maksa düsfunktsiooni või portaalhüpertensiooniga kaasnevast intrapulmonaalsest vasodilatatsioonist. Fluckiger kirjeldas esimesena kopsu talitlushäire ja maksahaiguse vahelist suhet enam kui 100 aastat tagasi, kuid terminit “hepatopulmonaarne sündroom” kasutati alles 1977. aastal, mil määrati gaasivahetuse rikkumise peamiseks teguriks intrapulmonaalse vasodilatatsiooni roll..

GPS võib jääda diagnoosimata või selle diagnoosimine viibida, kuna paljudel patsientidel on see asümptomaatiline või võib selle hingamisteede sümptomeid seostada primaarse kopsuhaigusega. Sellepärast on diagnoosi kehtestamiseks vaja olla väga ettevaatlik.Kliiniliste ilmingutega patsientidel on kõige levinum kaebus õhupuuduse äkiline ilmnemine. Platypnea (suurenenud õhupuudus püsti tõustes) on klassikaline kaebus GPSi korral. Selle põhjuseks on kopsude alumiste labaosade tugevam väljendunud vasodilatatsioon ja vere manööverdamise suurenemine nendes piirkondades püstises asendis koos hüpokseemia tekkega. Platypnea esinemissagedus, tundlikkus ja spetsiifilisus on endiselt ebakindlad. Vaskulaarsed tärnid, trummipulgade kujulised sõrmed ja tsüanoos leitakse sageli ka GPS-iga patsientidel, kuid need sümptomid pole diagnostilised kriteeriumid.

GPS. Rindkere röntgenikiirguse andmed on tavaliselt normaalsed, kuigi mõnikord võib tuvastada alumiste kopsuõõnte interstitsiaalseid muutusi, mida võib segi ajada interstitsiaalsete kopsuhaigustega. Funktsionaalsed kopsutestid näitavad tavaliselt head spiromeetriat ja kopsumahtu, kuid kopsude difusioonivõimet

süsinikmonooksiidi sisaldus väheneb sageli märkimisväärselt. Viimane väheneb sageli ka tsirroosiga GPSi puudumisel, mistõttu jääb selle indikaatori diagnostiline väärtus määramata.

Port-kopsu hüpertensiooni sündroom

Porto-kopsu hüpertensioon (PPH) on seisund, mille korral kopsuarteri keskmine rõhk ületab 25 mmHg ja kiiluga kapillaaride kopsurõhk on alla 15 mmHg. portaalhüpertensiooniga. Selle sündroomi määratluses sisalduvad lisakriteeriumid hõlmavad siirdamise gradiendi suurenemist (kopsuarteri keskmine rõhk - kiiluga kapillaaride kopsurõhk> 10 mmHg) ja / või kopsuveresoonte resistentsuse suurenemist

(> 240 dyne sek / cm -5).

Kliinilised nähud:

BCP sümptomid on mittespetsiifilised. Enamikul patsientidest võib see seisund olla asümptomaatiline. PPH kõige iseloomulikum sümptom on õhupuudus treeningu ajal koos progresseeruva väsimuse, õhupuuduse, puhke, perifeerse ödeemi, minestamise ja rindkerevaluga, millega kaasneb haiguse tõsidus. Füüsiline läbivaatus paljastab jugulaarsete veenide laienemise, II südametooni valju kopsukomponendi ja süstoolse nurise, mis tulenevad trikuspidaalklapi regurgitatsioonist. Tavaliselt saadaval

alajäsemete turse. Elektrokardiograafiline pilt sarnaneb EKG-ga primaarse pulmonaalse hüpertensiooni korral. See hõlmab parema aatriumi laienemise märke, parema vatsakese hüpertroofiat, südame elektrilise telje kõrvalekaldumist paremale ja / või His kimbu parema jala blokeerimist. Radioloogiliste andmete muutused on tavaliselt väikesed. Kuid rasketel juhtudel täheldatakse parema südame laienemise tõttu kopsutüve või kardiomegaalia punnimist.

Gaasivahetuse häired on tavaliselt kerged ja vähem tähtsad kui GPS. Võib suureneda kerge hüpokseemia ja hüpokapnia korral, eriti raskematel juhtudel.

Hepatoreenne sündroom

Hepatoreenne sündroom on patoloogiline seisund, mis mõnikord avaldub tõsises maksakahjustuses ja avaldub neerufunktsiooni sekundaarse kahjustusena kuni raske neerupuudulikkuse tekkeni. Sel juhul biopsia abil neerude orgaanilise kahjustuse märke tavaliselt ei leita. Võib tuvastada neerutuubeli epiteeli kahjustusi, fibriini ladestumist neerude glomerulitesse ja kapillaaridesse, neeru väikeste veresoonte tromboosi.

Sündroomi etioloogia ei ole teada, kuid arvatakse, et neerude vereringe häirumine (eriti neerukapillaaride spasm) ja neeru hüpoksia maksahaiguste korral, samuti kahjustamata maksa endogeensed toksiinid ja ksenobiootikumid võivad neerude kahjustusi mängida. Olulised võivad olla ka arahidoonhappe metabolismi muutused, eriti suhte rikkumine.

prostaglandiinid ja tromboksaan.

Hepatoreenne sündroom väljendub ammoniaagi, karbamiidi ja muude lämmastikujäätmete sisalduse suurenemises veres (asoteemia), naatriumi kontsentratsiooni vähenemises veres ja uriinis (hüponatreemia ja hüponatriuria), vererõhu languses (hüpotensioon) ja erituva uriini koguse vähenemises (oliguuria) (anuuria).

Hepatorenaalset sündroomi on 2 tüüpi:

1. I tüüpi hepatoreenne sündroom.

a) Esineb ägeda maksapuudulikkuse või alkohoolse tsirroosiga patsientidel. Seda saab diagnoosida 20-25% -l spontaanse bakteriaalse peritoniidiga patsientidest; seedetrakti verejooksuga patsientidel (10% juhtudest); laparotsenteesi ajal suure koguse vedeliku eemaldamisel (ilma albumiinita) - 15% juhtudest.

b) I tüüpi hepatorenaalse sündroomi korral areneb neerupuudulikkus 2 nädala jooksul.

c) I tüübi hepatoreenne sündroom diagnoositakse, kui seerumi kreatiniini tase tõuseb üle 2,5 mg / dL (221 μmol / L); jääksisalduse lämmastiku näitajad vereseerumis tõusevad ja glomerulaarfiltratsiooni kiirus väheneb esialgsest 50% võrra, päevane tase on alla 20 ml / min. Võib avastada hüponatreemia ja muud elektrolüütide häired..

d) Prognoos on ebasoodne: ilma ravita saabub surm 10–14 päeva jooksul.

2. II tüübi hepatoreenne sündroom esineb enamikul juhtudel vähem raske maksakahjustusega patsientidel kui I tüüpi hepatoreenne sündroom. Võib olla tingitud tulekindlast astsiidist..

a) II tüüpi hepatorenaalset sündroomi iseloomustab neerupuudulikkuse aeglasem areng.

b) Patsientide elulemus 3–6 kuud.

Budd - Chiari sündroom

Sümptomikompleks, mis areneb koos maksa veenide ummistuse või ahenemisega: ägedatel juhtudel äkiline iiveldus, verega oksendamine, maksakooma teke. Kroonilistel juhtudel - suurenev valu ülakõhus, laienenud maks, harvem - laienenud põrn, kiiresti arenev astsiit, mõnikord kollatõbi, hüpoglükeemiline seisund, hüpokolesteroleemia. Surmav tulemus on võimalik. See võib areneda koos maksatsirroosiga, maksa ja teiste kõhuõõne elundite pahaloomuliste kasvajate, peritoniidi jne..

Viimati muudetud sellel lehel: 2016-04-18; Lehe autoriõiguse rikkumine

Ajakiri "Perekonna meditsiinilised ja sotsiaalsed probleemid" 2 (17. köide) 2012

Naaske numbri juurde

Mesenhümaalse düsplaasia diferentseerimata vormid kui reproduktiivse süsteemi organite patoloogia kujunemise riskifaktorid

Autorid: V.K. Kajakas, E.B. Yakovleva, M.Y. Sergienko, L.V. Zheltonozhenko, Donetski Riiklik Meditsiiniülikool. M. Gorky, Donetski emaduse ja lapsepõlve kaitse piirkondlik keskus

trükiversioon

Emakakaela piimakanalite patoloogiaga naistel esines mesenhümaalse düsplaasia diferentsiaalsete vormide sagedust. Kopsude naha ummikute kõige iseloomulikumad tunnused ja olulised tunnused on avaldunud. Vidin on tõestatud reproduktiivsüsteemi patoloogilistest elunditest ja „poolkootud oksa“ positsioonist vajaliku elujõulisuse kohta

Uuriti mesenhümaalse düsplaasia diferentseerimata vormide esinemissagedust piimanäärmete ja emakakaela patoloogiaga tüdrukutel. Iga haiguse jaoks kõige iseloomulikum, kerged ja rasked nähud. Järeldatakse, et reproduktiivsüsteemi patoloogiaga tütarlaste raviks on vaja lähenemisviisi “sidekoehaiguse” vaatenurgast

Uuriti mezenimaalse düsplaasia diferentseerimata vormide esinemissagedust rinna- ja emakakaela emaka patoloogiatega tüdrukutel. Tuvastati iga haiguse jaoks kõige konkreetsemad kerged ja rasked sümptomid. Autorid tegid järelduse, et tüdrukute reproduktiivse süsteemi patoloogiat tuleb käsitleda „ühendava koehaiguse“ mõttes

piima tsüst, emakakael, mesenhümaalne düsplaasia, dvchata-piddle

piimanäärmed, emakakael, mesenhümaalne düsplaasia, teismelised tüdrukud

rinna-, emakakaela emakas, mesenhümaalne düsplaasia, noorukieas tüdrukud

Viimastel aastatel on üha enam avaldatud mesenhümaalse düsplaasia (MD) olemuse uurimisele pühendatud väljaandeid, mis võimaldavad meil kaaluda paljusid haigusi, sealhulgas reproduktiivse süsteemi organeid, “sidekoehaiguse” vaatenurgast. Mitmed uuringud on näidanud neuro-endokriinsete häirete levimust menstruaaltsükli ebaregulaarsuste, premenstruaalse sündroomi ja östrogeeni puuduse näol tüdrukutel, kellel on sidekoe düsplaasia diferentseerumata vormid (NDST) [1, 6].

Traditsiooniliselt hinnatakse reproduktiivse süsteemi kujunemist sekundaarsete seksuaalomaduste arengu, menarhiidi alguse aja, menstruaalfunktsiooni olemuse järgi puberteedi esimestel aastatel [6]. Praegu köidab laste günekoloogide tähelepanu üha enam noorukieas tüdrukute piimanäärmete (MF) ja emakakaela (CM) seisund. Yu.A. Gurkina (2004), laste günekoloogiga nõu pidanud rinnahaigustega tüdrukute osakaal on 5–12%. Meie uuringud on näidanud, et 7,6% patsientidest kurdab MF seisundi tunnuste või muutuste üle, iga neljas on 13-15-aastane, iga teine ​​on 16-18-aastane [5].

Vene teadlased on tuvastanud emakakaela ektoopia 92% -l seksuaalse kogemusega 13–14-aastastest noorukitest. Tehti kindlaks, et neis epiteelis esinevate kasvajaeelsete muutuste tõenäosus on kümme korda suurem kui naiste üldpopulatsioonis [3].

MF- ja CMD-haiguste kõrge sagedus noorukieas muudab asjakohaseks uurida selle patoloogia arengu riskitegureid, mille hulgas võib olla ka NDCT, kuna sidekude pole mitte ainult MF-i ja CMM-i struktuurne alus (CMM-i keldrimembraan koosneb IV tüüpi kollageenist), vaid ka neuroendokriinse päritolu rakud, mis osalevad reproduktiivsete funktsioonide reguleerimises [4].

Uuringu eesmärk oli uurida sidekoe düsplaasia fenotüüpiliste ja lokomotoorsete ilmingute sagedust ja olemust rinnapatoloogia ja emakakaela ektoopiaga (ESM) noorukieas tüdrukutel.

materjalid ja meetodid

Vaatlesime 92 MF patoloogiaga tüdrukut (rühm Ι), 90 patsienti, kellel esines MF patoloogiat ja menstruatsioonihäireid (NMP) (ΙΙ rühm), 68 teismelisi tüdrukuid, kellel oli ESM (ΙΙΙ rühm). Kontrollrühm koosnes 95 tinglikult tervest tüdrukust (tabel.).

Sidekoe düsplaasia fenotüüpiliste ja lokomotoorsete ilmingute diagnoosimine viidi läbi, kasutades L.V.-i järgi sidekoe düsplaasia raskusastme kriteeriume. Adamyan, T.Yu. Smolnova, kasutades modifitseeritud skaala E.V. Uvarova jt. NDCT diagnoosi kontrollimiseks viidi läbi sidekoe düsplaasia koormatud pärilikkuse ilmnemine, ühe suure ja ühe väikese kriteeriumi olemasolu ükskõik millistest elunditest, NDCT diagnoosimiseks perekonna ajaloo puudumisel selgus kaks suurt ja üks väike kriteerium [4]..

Kõigil patsientidel tehti seksuaalse kogemuse olemasolul piimanäärme uurimine, palpatsioon ja ehhokommograafia tänapäevaste ultraheli skannerite abil, mille andurisagedus oli 7-9 MHz - kolposkoopia, tsütoloogiline uuring.

Kõik patsiendid ja nende vanemad andsid teadliku nõusoleku uuringus osalemiseks, saadud andmete statistiliseks töötlemiseks kasutati Windowsi tarkvarapaketti Excel.

Tulemused ja selle arutelu

Sidekoe düsplaasia üksikute väliste fenotüüpiliste nähtude sagedus ulatub 94% -ni noortest, NDCT esinemissagedus on 13–65% [2]. Meie uuringus ei tuvastatud ühe rühma mesenhümaalse düsplaasia tunnust 2,2% -l esimese rühma tüdrukutest, 4,4% -l - teises, 1,5% - kolmandas ja igal kaheksandal kontrollrühma uuritud tüdrukul.

Esimese grupi esindajatel oli sidekoe düsplaasia tunnuste raskusaste 67,4% -l 5 või enam punkti, mis võimaldas diagnoosida NDCT-d. Teises ja kolmandas rühmas (rinnapatoloogiaga tüdrukud ja NMF, ESM) oli see protsent ligikaudu sama (vastavalt 81,1% ja 83,8%), oluliselt kõrgem kui esimese grupi näitajal (p Viited

  1. Klassifitseerimata sidekoe düsplaasia manifestatsioonid sõltuvalt vanusest: prognoos / [N.Ya. Dotsenko, L.V. Gerasimenko, S.S. Boev jt.] // Ukraina reumatoloogia ajakiri.- nr 1 (47).- 2012.- S. 19-23.
  2. Zheleznaya A.A. Menstruaalne lüsfunktsioon naistel, kellel on sidekoe düsplaasia sündroom / A.A. Zheleznaya, K.V. Kajakas, V.V. Gaidadym // Reproduktiivne endokrinoloogia.- Nr 1.- 2011.- Lk 22-26.
  3. Kumykova Z.Kh. HPV-ga seotud emakakaela kahjustuste levimus ja loomulik kulg noorukieas tüdrukutel / Z.Kh. Kumykova, E.V. Uvarova // Laste ja noorukite reproduktiivtervis.- Nr 5.- 2009.- C. 36-46.
  4. Kudinova E.G. Mesenhümaalse düsplaasia diferentseerumata vormidega noorukite tüdrukute reproduktiivse süsteemi moodustamise tunnused / E.G. Kudinova. E.V. Uvarova // Laste ja noorukite reproduktiivtervis. - Nr 1. - 2012. - C. 40-45.
  5. Sergienko M.Yu. Rinnahaiguste ravi struktuuri ja tänapäevaste käsitluste analüüs lapseeas ja noorukieas / M.Yu. Sergienko // Eksperimentaalse ja kliinilise meditsiini toitumine: zb. artiklid. - Donetsk, 2012. - Kd. 16, T. 2. - S. 278-292.
  6. Uvarova E.V. Juhend laste ja noorukite reproduktiivse süsteemi seisundi uurimiseks / E.V. Uvarova, D.I. Tarusin. - M., "Triaad X", 2009. - 232 s.
  7. Kajakas V.K. Emakakaela ja endomeetriumi hüperplastiliste protsesside haigused / V.K. Kajakas, E.B. Yakovleva, N.G. Sirge. - Sevastopol: Weber, 2002. - 159 s.