Terapeutiline taktika väikese tsirroosi korral

Tsirroos on tõsine seisund, mis viib inimese sageli surma. Selle haiguse ja selle esinemise põhjused on vähesed. Nendest levinumad on alkoholisõltuvus ja hepatiit. Väike tsirroos ilmneb sageli haiguse algfaasi morfoloogiana. Seda vormi leitakse halvasti ja haigus võib kiiresti progresseeruda..

Üldine teave tsirroosi kohta

Kui maks kannatab iga päev mitmesuguste negatiivsete tegurite mõjul, algab maksarakkude kiire hävitamine, mida nimetatakse hepatotsüütideks. See protsess areneb järk-järgult tsirroosiks, mille käigus parenhüümi kude asendatakse peaaegu täielikult stroomaga. Maks muutub seega mahu järgi suuremaks või väiksemaks, omandab tiheda, mugulaliku ja kareda struktuuri.

Sõltuvalt moodustunud armide suurusest on mitmeid sorte: mikromoodulised, suure sõlmega ja segavormid. Igasugune liik on ohtlik - kõik võivad põhjustada tüsistusi, koomat, vähki ja surma.

Mis on väike tsirroos

Küsimusele, mis on maksa väikesesõlmeline tsirroos, võime vastata, et see on kroonilise haiguse esimene vorm. Sümptomite järgi on seda üsna raske kindlaks teha, kuid seda on võimalik tuvastada alles pärast diagnostilisi protseduure. Kuid on olemas spetsiifilised tegurid, mille olemasolu viitab patoloogia kahtlusele:

  • alkohoolsete jookide ja nende asendajate liigne tarbimine;
  • viirusliku päritoluga keeruline hepatiit;
  • kaasneva biliaarse tsirroosi tüsistused;
  • maksa autoimmuunne tsikatriciaalne degeneratsioon.

Seda täheldatakse sageli ka nõrga immuunsussüsteemiga inimestel ja samaaegselt teiste viirushaigustega. Väikese sõlme maksatsirroosiga patsientidel võib eeldatav eluiga olla pikem kui 7 aastat, kui seda õigesti ravitakse ja kliinikus järgitakse kõiki arsti juhiseid.

Etapid

Alguses haiguse väikese sõlme vormi tuvastamisel eristatakse selle algfaasi. Sel perioodil ulatuvad sõlmed läbimõõduga kuni 3 millimeetrit. Need on mahult identsed ja jaotunud orelil ühtlaselt. Nende vahel on samad väikesed vaheseinad. Maks näeb välja homogeenne.

Veelgi enam, see sõlmeline vorm kasvab makronodulaarseks ja sõlmede suurus suureneb, ulatudes läbimõõduga 3 kuni 5 millimeetrit. Maks laieneb ja muutub heterogeenseks.

Järgmisel etapil suurenevad sõlmed suurusega, maks muutub heterogeenseks, sõlmed asuvad juhuslikult. Elundi maht muutub suuresti, nihutades ülejäänud ja lakkab normaalselt funktsioneerimast.

Arengu põhjused

Histoloogia ei anna maksatsirroosi ilmnemise täpset põhjust, kuid etioloogia või patogenees võivad kindlaks teha haiguse väikesesõlmeliste vormide arengu tegurid. Need sisaldavad:

  • Alkohoolne tsirroos;
  • Sekundaarne biliaarne tsirroos;
  • Portaali tsirroos;
  • Hemokromatoos.

Seda tüüpi haigus võib ilmneda ka teatud tüüpi helmintide aktiivsuse tagajärjel. Nad on omakorda helmintoossete sissetungide põhjustajad.

Sümptomaatilised ilmingud

Tsirroosi sümptomid, sõltumata arengu vormist, on samad. Enamasti on need üldised, süsteemsed ilmingud, mille kohaselt on diagnoosi määramine võimatu ja konkreetne, mis näitab maksaprobleemide esinemist.

Tsirroosiga patsiendid tunnevad sageli:

  • Üldine nõrkus vähenenud aktiivsusega;
  • Järsk kaalukaotus koos isukaotusega;
  • Valu paremas alakõhus;
  • Kollatõve areng;
  • Mao häirimine sooltega suurenenud gaaside moodustumise kujul, iiveldus koos oksendamise, kõhulahtisuse ja kõhukinnisusega;
  • Liigne verejooks söögitorus, maos ja sooltes, suus ja ninas;
  • Astsiidi areng, mis väljendub kõhu suurenemises, õhupuuduses, herniate ilmnemisel puusadel või nabas;
  • Entsefalopaatia areng, mis väljendub unetus, raskused mis tahes ülesande täitmisel, ebapiisav reaktsioon inimestele, käte ja jalgade värisemine jne;
  • Aneemia esinemine koos leukotsütoosiga, ESR-i suurenemine vereringesüsteemis.

Ka patsientidel on analüüsides olulisi muudatusi. Tavaliselt on neil suurenenud transaminaaside arv, rohkem leelist, gamma-GGT, ebanormaalsed maksaensüümid, bilirubiini sisaldus ning albumiini sisaldus vähenenud koos protrombiini ja kolesterooliga.

Võimalikud tüsistused

Tsirroos on selle tüsistuste suhtes ohtlik, kuna selle progresseerumine põhjustab läheduses asuvate elundite ja kudede kokkusurumist veresoontega. Hapniku puuduse tõttu rakud surevad, mis põhjustab uusi probleeme. Neid esindab:

  • astsiit - maksimaalselt 5 aastat;
  • raske bakteriaalne peritoniit - kui kirurgiline ravi osutatakse kiiresti, võite 60% juhtudest ellu jääda;
  • maksakooma - kõige tõsisem seisund, mis viib peaaegu alati surmani;
  • veenilaiendid söögitorus - maksimaalne eluiga 2 kuni 6 aastat.

Lisaks võib haiguse kiire arengu taustal ilmneda vähk. Üldiselt ei saa prognoosi mis tahes vormis, eriti väikeste sõlmedega, soodsaks nimetada.

Diagnostilised protseduurid

Tsirroosi esimese vormi diagnoosimine toimub pärast arstiga konsulteerimist. On olemas uuringuprotokoll, millest eksperdid kinni peavad ja mis võimaldab keha funktsioone täielikult hinnata. Peamised protseduurid on järgmised:

  • vere- ja uriinianalüüsid
  • Ultraheli skaneerimine
  • maksa biopsia
  • MRI või CT

Terapeutiline taktika

Tsirroosi on vaja ravida pillide, dieedi ja üldise režiimiga. Operatsioon on tavaliselt vajalik ainult tüsistuste korral. Radikaalne ravi on elundite siirdamine. Patsiendile tuleb detoksikatsiooni ja mikropreparaate määrata ettevaatlikult, kuna maks ei tööta hästi ja need võivad avaldada negatiivset mõju. Tavaliselt määravad arstid sel juhul järgmiste rühmade tablettide joomise:

  • Hepatoprotektoreid;
  • Choleretic;
  • Fosfolipiidid;
  • Preparaadid ursodeoksükoolhappega;
  • Viirusevastane;
  • Hormonaalne;
  • Penitsilliinid;
  • Sulfoonamiidid;
  • Aminoglükosiidid;
  • Antihistamiinikumid;
  • Diureetikumid;
  • Diureetikumid.

Normaalse elu säilitamiseks ja prognoosi parandamiseks on ette nähtud vitamiinravi kuur, ravimid samaaegsete kahjustuste raviks.

Astsiidi, pleuriidi ja hepaatilise entsefalopaatiaga peritoniidi raviks tuleb välja kirjutada antibiootikumid. On ette nähtud penitsilliini, sulfamiidsete ainete ja streptomütsiini makropreparaadid ja tabletid.

Nõuanne! Raske kolestaasi raviks soovitavad arstid võtta ursodeoksükoolhapet. Geneetiliste ainevahetushäirete korral on soovitatav kasutada ravimeid, mille eesmärk on organismist liigse vase ja raua kõrvaldamine.

Hepatoprotektorid ja diureetikumi tabletid on ette nähtud hepatotsüütide regenereerimise toetamiseks ja parandamiseks, mis vastutavad kehas toksiliste ainete töötlemise ja nende kiire eemaldamise eest organismist. Lisaks on ette nähtud testosterooni süstid, hormonaalsed ravimid autoimmuunhaiguste korrigeerimiseks, antihistamiinikumid sügeluse kõrvaldamiseks nahal. Keha üldise toonuse parandamiseks on soovitatav võtta rahvapäraseid abinõusid, eriti kaera- ja kõrvitsaõli, piimaohaka ekstrakti.

Oluline koht patsiendi üldise seisundi normaliseerimisel on dieedil. Ravi ajal keeldub ta alkohoolsetest jookidest ja rämpstoitudest, näiteks margariin, majoneesikaste ja säilitusaineid sisaldavad tooted. Samuti lakkab söömast salateid seente, tomatite, küüslaugu, naeriste, rediste, mädarõika, sinepi, ubadega.

Valguga rikastatud toidud viiakse dieeti. Inimene hakkab aktiivselt sööma piima, kodujuustu, mune, mett, maksa, kergeid süsivesikuid, samuti rikkalikult B-, A-, D- ja C-vitamiini sisaldava puu- ja köögivilja..

Taastumise prognoos

Arenenud tsirroos on juba pöördumatu. Võimalik lohutus haigele inimesele on see, et kui korralikult ravitakse, võite jääda samasse olekusse 7 aastaks. Kui haigus pole veel täielikult välja kujunenud, on lootust tõhusale ravile ja taastumisele. Kui patsient ei järgi arsti ettekirjutusi, saab teid ravida vaid 40% juhtudest. Eeldatav eluiga selles olukorras lüheneb 3–5 aastani.

Kui väike tsirroos on kombineeritud regulaarse verejooksu ja areneva astsiidivormiga, siis on eeldatav eluiga 2 aastat. Kuid kui probleem avastatakse varases staadiumis, on prognoos lohutav, järgides arstide dieeti ja ettekirjutusi.

Väikest maksatsirroosi saab ravida, kui järgitakse kõiki arsti ettekirjutusi: meditsiiniline tugi, toitumine ja alkoholist keeldumine. Prognoos on lohutav, kui probleem tuvastati varases staadiumis ja ravi alustatakse kohe pärast seda. Vastasel juhul on vajalik maksa siirdamine..

Väikesõlmeliste tsirroosi diagnoosimine ja ravi

Tsirroos on kohutav seisund, mis viib patsiendi sageli surma. Selle haiguse ilmnemise põhjused on mitu. Kõige tavalisemad on alkoholism ja viirusliku hepatiidi esinemine. Maksa väike maksatsirroos avaldub enamasti haiguse algfaasi morfoloogiana. See vorm on ohtlik, kuna välised sümptomid on halvasti tuvastatavad ja haigusel on kalduvus kiiresti areneda..

Loe artiklit

Mis on tsirroos

Kui maks puutub süstemaatiliselt kokku mitmesuguste negatiivsete teguritega, lakkab see täielikult toimimast. Maksarakud - hepatotsüüdid - surevad järk-järgult välja. Surnud rakud asendatakse kiulise koega, moodustades armid..

Sõltuvalt tsicatriciaalsete moodustiste suurusest eristatakse kolme maksatsirroosi vormi: mikronodulaarsed (väikesed sõlmed), makronodulaarsed (jämedad) ja segatud (maksas asuvad erineva suurusega kiulised tihendid). Haigus on ohtlik selle tüsistuste pärast, millest paljud põhjustavad eluga kokkusobimatuid tingimusi:

  1. astsiit - suure hulga vedeliku ilmnemine kõhuõõnes;
  2. söögitoru veenilaiendid - see on ohtlik, kuna igal ajal võib tekkida veenilaiendite sõlmede rebend, mis võib põhjustada sisemist verejooksu ja surma;
  3. maksakooma - tõsine seisund, mille ellujäämise protsent on väike;
  4. portaalhüpertensioon - maksatsirroosi muutumatu kaaslane, provotseerides astsiidi, söögitoru veenilaiendite ja muude komplikatsioonide ilmnemist;
  5. peritoniit - enneaegse erakorralise meditsiiniabi korral sureb;
  6. maksavähk - dekompensatsiooni staadium põhjustab pahaloomuliste kasvajate ilmnemist.

Esinemise põhjused

Peamised maksatsirroosi arengut provotseerivad põhjused on alkoholi regulaarne kasutamine isegi väikestes annustes ning B- ja C-viirushepatiidi esinemine.

Viimasel ajal on teadlased jõudnud järeldusele, et ka teatud tüüpi helmintid on võimelised haigust põhjustama. Need on ehhinokokoosi, opisthorchiasis, leishmaniasis ja mõnda muud tüüpi helmintiaasi sissetungi põhjustavad tegurid.

Väikesõlmeliste tsirroosi tunnused

Tsirroos oma arengus läbib 3 etappi:

  1. Kompensatsioon - enamikul juhtudest vastab haiguse algne areng väikese sõlme vormile;
  2. alakompensatsioon - makronodulaarsed, harva segatud vormid;
  3. dekompensatsioon - ilmub suur hulk erineva kuju ja suurusega arme.

Mikronodulaarse tsirroosi ilmnemine kaasneb haiguse algusega. Regeneratsiooniseadmed ei ületa 3 mm. Maks on kas veidi suurenenud või normaalse suurusega. Põrn laienenud.

Seda maksatsirroosi vormi leidub kõige sagedamini alkoholismis, anumate venoosse vere väljavoolu häiretes ja sapijuha obstruktsioonis.

Regulaarne alkoholitarbimine 50–60 g meestel ja 20 g naistel on võimas tsirroosi tekitaja.

Kliinilised ilmingud

Tuleb meeles pidada, et haiguse esialgne staadium annab kliiniliste ilmingute kohta nõrga pildi. Protsessi süvenemisega ilmnevad erksamad iseloomulikud märgid. Kuid maksa väikese tsirroosi sümptomeid võib kahtlustada peaaegu kohe:

  • üldine nõrkus ja väsimus; sõltumata öise une kvaliteedist ja kvantiteedist, täheldatakse letargiat, unisust, apaatiat;
  • raskustunne ja ebamugavustunne paremas hüpohondriumis;
  • kehatemperatuuri kerge tõus;
  • halvasti koonduva ödeemi ilmnemine;
  • seedesüsteemi rikkumine. See võib avalduda isu vähenemise, liigse gaaside moodustumise, kõhuvalu, kõhulahtisuse või kõhukinnisusega;
  • naha ja silmavalkude kerge kollasus;
  • kaalu kaotama. Maksatsirroosiga tekivad ainevahetushäired, halveneb valkude, süsivesikute ja rasvade imendumine ning sageli toimub kiirendatud toidu evakueerimine. Nende anomaaliate tõttu kaotab inimene kaalu.

Mikronodulaarse tsirroosi diagnoosimine

Pärast patsiendi uurimist ja küsitlemist määrab pädev arst järgmist tüüpi uuringud: kliinilised ja biokeemilised vereanalüüsid, ultraheli diagnostika, uriini ja väljaheidete analüüs. Kinnitatud maksahaiguse kahtluse korral on vajalik üksikasjalikum uurimine..

See hõlmab maksa biopsiat (on väga soovitav, et see oleks suunatud ja kombineeritud laparoskoopiaga), kompuutertomograafia (CT), söögitoru ja mao röntgenograafia kontrastainega. Need meetodid võimaldavad teil diagnoosi kinnitada, protsessi aktiivsust kindlaks teha ja kindlaks teha haiguse vormi..

Tsirroosi algstaadiumi võib segi ajada kroonilise viirushepatiidi või maksafibroosiga. Haigusel on aga oma eristavad tunnused. See on söögitoru ja ülakõhu veenilaiendid, samuti maksa alumise serva tihendamine ja selle ebaühtlane struktuur.

Astsiidi kahtluse korral on ultraheli diagnoosimine ebaefektiivne. Nendel juhtudel eelistatakse CT..

Laborinäitajad

Madala sõlme maksatsirroosiga täheldatakse muutusi analüüsides.

  • leukotsüütide arv suureneb;
  • erütrotsüütide settimise määr (ESR) on suurenenud või normaalne;
  • hemoglobiin väheneb veidi. Aneemia areneb haiguse üleminekul teisele ja kolmandale etapile;
  • trombotsüüdid langevad;
  • maksatestide näitajad suurenevad;
  • kõige sagedamini väheneb üldvalk ja albumiin;
  • vere hüübivus ja verejooksu kestus vähenevad.
  • visuaalselt märgitakse uriini tumedat värvi - küllastunud kollasest tumepruunini;
  • reaktsioon urobiliini ja sapipigmentide suhtes on positiivne;
  • mõnikord on reaktsioon ketoonkehadele positiivne. See tuleneb tsirroosist põhjustatud keha üldisest joobeseisundist..

Fekaalid: täheldatakse fekaalide värvuse muutust.

Maksa väikese tsirroosi ravi

Maks on inimkeha ainus organ, mis on võimeline iseenesest paranema. Kui väikesesõlmese tsirroosi algstaadiumis kõrvaldatakse kahjulikud tegurid täielikult ja seda ravitakse, siis umbes kuu jooksul toimub seisundi märkimisväärne paranemine ja isegi taastumine. Peamiste negatiivsete tegurite hulka kuuluvad alkohol, toksilised ained, tugevad ravimid.

Mikronodulaarse tsirroosi ravi hõlmab järgmisi komponente:

  • range dieedi järgimine. Annustamist soovitatakse väikeste portsjonitena umbes 4–5 korda päevas. Soola, suhkru, vürtsikute vürtside ja rasvaste toitude kohustuslik piirang. Alkoholi täielik välistamine. Kliiniline toitumine vastab dieedile nr 5;
  • multivitamiinide tarbimine. Nagu raviarst on määranud, kasutatakse vitamiinikomplekse intramuskulaarsete süstide, tilgutite või suu kaudu. Kohustuslik on võtta B-vitamiine, fool- ja askorbiinhappeid, retinooli ja K-vitamiini;
  • hepatoprotektiivsete ravimite määramine. Hepatotsüütide toitumine, taastumine ja kaitse on ette nähtud vajaliku ulatusega ravimitega. Nende hulka kuuluvad nii taimset kui ka sünteetilist päritolu ravimid;
  • ensüümid. Seedetraktis esinevate düspeptiliste muutuste korral kasutatakse edukalt ensüüme (Mezim, Pancreatin jne);
  • treeningupiirang.

Prognoos

Üldiselt on tsirroos haigus, mille prognoos on halb. Peamised head tulemust mõjutavad tegurid on õigeaegne diagnoosimine, tervislik eluviis ja õige ravi. Keskmine ellujäämismäär on:

  • tsirroosi väikekootud vorm - ravi ja tervisliku eluviisiga jääb ellu umbes 70% patsientidest;
  • dekompensatsioon (kolmas etapp) - kolme aasta jooksul sureb 60–80% juhtudest;
  • primaarne biliaarne tsirroos - keskmine prognoos 5-15 aastat;
  • hepatokartsinoom ehk maksavähk - esineb 90% juhtudest tsirroosi kolmandas staadiumis. Mõnedes allikates viidatakse pahaloomulise kasvaja arengule isegi neljandale etapile. Prognoos on äärmiselt ebasoodne.
  • astsiit - maksimaalne eluiga on 5 aastat;
  • äge bakteriaalne peritoniit - õigeaegse kirurgilise ravi korral on elulemus umbes 60%;
  • maksakooma - see on tõsine seisund, mille tagajärjel sureb 90–100% juhtudest;
  • söögitoru veenilaiendid - prognoos on 3-5 aastat.

Alkohoolse maksatsirroosiga on prognoos palju soodsam kui viirusliku hepatiidi põhjustatud haiguse korral.

Tsirroos

Maksa tsirroos on mitmesuguste etioloogiatega krooniline progresseeruv difuusne haigus. See väljendub hepatotsüütide kahjustuses, nende funktsionaalse puudulikkuse erineval määral, fibroosides ja maksa normaalse arhitektuonika ümberkorraldamises, mille tulemuseks on struktuurselt ebanormaalsete regeneratiivsete sõlmede moodustumine ja portaal-hüpertensiooni esinemine. Üsna sageli põhjustab maksatsirroos maksapuudulikkuse arengut.

Etioloogia

Ülaltoodud tunnustest järeldub, et maksatsirroos on polüyetioloogiline haigus. Kõige sagedamini (75–80%) on maksatsirroosi algpõhjus viirusetekitaja või krooniline alkoholi kuritarvitamine.

Patogenees

Tsirroosi patoloogilise protsessi lähtepunktiks on hepatotsüütide kahjustusi põhjustavate mitmete etioloogiliste tegurite mõju. Kroonilise hepatiidi tsirroosile ülemineku märk on astmelise nekroosi teke. See ilmneb puutumatute hepatotsüütide kahjustuse tagajärjel koos elundi parenhüümi kahjustustega.

Maksa tsirroosiga kaasneb pseudosegmentide moodustumine. Viimased moodustuvad maksas hepatotsüütide tõhustatud regenereerimise tulemusel vastavalt parenhüümi saidi kontsentrilise laienemise tüübile, mis säilib pärast mõne raku surma. Hepatotsüütide nekroosiga kaasneb lagunemisproduktide eraldumine, mis viib põletikulise reaktsiooni tekkimiseni. Selle tagajärjel võivad moodustuda põletikulised infiltraadid, mis põhjustavad postsinusoidaalse ploki moodustumist..

Tsirroosi põletikulise protsessiga kaasneb kollageenikiudude suurenenud moodustumine. Need kiud moodustavad sidekoe septa, milles asuvad veresoonte anastomoosid. Tänu nendele anastomoosidele voolab veri keskveenidest portaalveeni süsteemi. Selle tagajärjel on maksa lobules verevarustus häiritud.

Lisaks toimub vohava kiulise koe mõjul maksas asuvate anumate kokkusurumine. Kõik ülaltoodud muutused maksakoes põhjustavad portaal-hüpertensiooni arengut.

Sellest tulenev portaal-hüpertensioon põhjustab nõiaringi tekkimist uute nekroosi fookuste, põletikupiirkondade, sidekoe moodustumise ja selle tagajärjel hepatotsüütide verevarustuse järkjärgulise rikkumise ja nekroosi uute fookuste kujul..

Portaalhüpertensiooni arengu peamine tegur on kokkusurumine maksakoes asuvate portaalveeni harude sidekoega. Portaali hüpertensioon viib portocavali bypass operatsiooni tekkeni, astsiidi ja splenomegaalia tekkeni. Portaalanastomoosid ühendavad portaalveeni basseini süsteemse venoosse verevooluga. Nendest anastomoosidest on kõige olulisem anastomoos, mis asub mao ja söögitoru südameosas.

Portaal-hüpertensiooni kõige tõsisem komplikatsioon on verejooks veenilaienditest, mis asuvad selles piirkonnas. Astsiidi teke on seotud mitme teguriga: portaalse hüpertensiooni tagajärjel väheneb maksas sünteesitud albumiini kogus, mis viib kolloid-osmootse plasma rõhu languseni; aldosterooni inaktiveerimine maksas väheneb ja suureneb ka selle tootmine hüpovoleemia tagajärjel, mis põhjustab hüperaldosteronismi; neerude verevoolu intensiivsus väheneb, mis viib neerufunktsiooni kahjustumiseni; maksas suureneb lümfi tootmine; rakkudest väljaspool asuva osmolaarsuse suurenemise tagajärjel suureneb vasopressiini ja ADH tootmine.

Splenomegaalia areng on seotud nii portaalhüpertensiooni kui ka sidekoe intensiivse moodustumisega. Lisaks on retikulohistiolümfotsüütiliste elementide hüperplaasia. Splenomegaalia on sageli kombineeritud hüpersplenismiga. Viimane avaldub aneemia, leukopeenia, trombotsütopeeniaga, mis on seotud vererakkude hävitamise intensiivsuse suurenemisega, samuti nende osalise ladestumisega põrnas. Portaalhüpertensiooni tagajärjel on imendumine soolestikus häiritud ja soole limaskesta turse tõttu areneb eksudatiivne enteropaatia. Kuna maksakoe verevarustus on järsult halvenenud, on osaliselt häiritud elundi funktsioon, areneb baktereemia, hüperantigeneemia, endotoksineemia, täheldatakse hormoonide ja muude bioloogiliste ainete ebapiisavat inaktiveerimist maksa poolt, kahjustatud elundis moodustuvate ainete hulk veres väheneb.

Maksa tsirroosi võib komplitseerida portokulaarne või hepatotsellulaarne kooma. Portokulaarne kooma areneb manööverdamise tagajärjel tekkinud "šundi" entsefalopaatia tagajärjel.

Maksarakkude kooma on maksarakkude (hepatotsellulaarsete) rikete tagajärg. Mõlemal põhjusel areneb segakooma..

Klassifikatsioon

Maailma Terviseorganisatsioon soovitas kasutada klassifikatsiooni, mis põhineb haiguse arengu etioloogilistel ja morfoloogilistel teguritel..

Etioloogilised tegurid eristavad järgmist tsirroosi:

1) maksa viiruskahjustuse tõttu;

2) alatoitluse tõttu;

3) kroonilise alkoholismi tõttu;

5) toksilise või toksilise-allergilise hepatiidi tagajärjel;

7) kroonilise maksa infiltratsiooni tõttu teatud ainetega, millele järgneb põletikuline reaktsioon (hemokromatoos, Wilson-Konovalovi tõbi, hepatotserebraalne düstroofia);

8) krooniliste infektsioonide (tuberkuloos, süüfilis, brutselloos) taustal;

9) muu etioloogia või seletamatute põhjuste tõttu.

Morfoloogiliste ja kliiniliste tunnuste järgi on:

1) mikromodulaarne ehk väikesõlmeline tsirroos (vastab tavaliselt portaalsele tsirroosile);

2) makronodulaarne ehk jämedateraline tsirroos (vastab peamiselt post-nekrootilisele tsirroosile);

4) sapiteede tsirroos (primaarne või sekundaarne).

On ka teisi klassifikatsioone, näiteks protsessi aktiivsuse, tuvastatud funktsionaalsete häirete järgi.

Eristatakse protsessi aktiivsust.

1) aktiivne progresseeruv tsirroos;

Funktsionaalsete häirete olemasolu järgi eristage:

Kliinik

Kliiniline pilt sõltub haiguse etioloogiast, protsessi tõsidusest, organite talitlushäirete astmest, põletikulise reaktsiooni aktiivsusest, samuti portaalse hüpertensiooni raskusastmest. Maksatsirroosiga kaasnevad asthenovegetatiivsed, düspeptilised, tsütolüütilised sündroomid, mesenhümaalsed põletikulised, kolestaatilised, hemorraagilised sündroomid ja hüpersplenismi sündroom.

Sõltumata maksatsirroosi etioloogiast eristatakse selle arengu 3 etappi: algstaadium, moodustunud tsirroosi staadium, dekompensatsiooni staadium.

Esialgne staadium avaldub haigusele iseloomulike sündroomide erinevas kombinatsioonis. Sündroomid võivad avalduda erineval määral. Selles etapis saab tsirroosi diagnoosida ainult instrumentaalsete meetodite abil.

Teist etappi iseloomustab portaalhüpertensiooni ilmsete tunnuste olemasolu.

Varasteks sümptomiteks on kõhupuhitus, splenomegaalia, hüpersplenism, mis võib olla täielik või osaline. Selles etapis on võimalik ka veenilaiendite ilmnemine söögitorus, mao südameosas, patoloogiliselt muutuvad hemorroidilised veenid, nina- ja emaka veenid. Samuti ilmneb soole düspepsia ja kehakaal väheneb. Astsiit võib liituda.

Märgitakse patsientide välimuse muutust. Nahk kuivab, omandab maise tooni, ilmuvad ämblikveenid, sõrmed omandavad trummipulkade, küünte - kellaklaasid, ilmub Dupuytreni kontraktuur, eesmise kõhuseina veenid laienevad. Meestel võib ilmneda günekomastia, naissoost tüüpi juuste kasv ja munandite atroofia. Üsna sageli on maks laienenud, selle pind on ebaühtlane, serv on terav. Sageli on maksa suurenemine ühendatud põrna suurenemisega.

Dekompensatsiooni staadiumit iseloomustab keha joobeseisund, kollatõbi ja hemorraagiline sündroom. Viimane avaldub verejooksude, nina- ja emakaverejooksudena, täheldatakse verejooksu söögitoru, mao ja soolte veenilaienditest, samuti igemete veritsemist..

Selles etapis märgitakse maksa entsefalopaatia sümptomeid, mis kulgevad neljas etapis.

Esimest etappi iseloomustab väike värin, käekirja muutus, tähelepanu vähenemine ja unehäired. Teises etapis märgitakse kõnekahjustus, käitumine muutub ebapiisavaks, võib tekkida amneesia ja aja jooksul esinev desorientatsioon. Kolmandas etapis ilmnevad patoloogilised refleksid, areneb deliirium ja soproosne seisund. Neljas etapp on kõige raskem ja seda iseloomustab stuupori ja kooma teke.

Väikeserakuline (portaal) maksatsirroos

See maksatsirroosi vorm on kõige tavalisem ja moodustab 40% kõigist maksatsirroosi juhtudest.

Haiguse algfaasis võivad kaebused puududa. Teist etappi iseloomustab düspeptiliste ja asthenovegetatiivsete sündroomide ilmnemine. Düspeptiline sündroom väljendub isu vähenemises, täheldatakse rasvase toidu taluvuse langust, iiveldust, oksendamist ja kõhulahtisust. Asenovegetatiivset sündroomi iseloomustab nõrkus, suurenenud väsimus ja vähenenud töövõime. Kõige tavalisem sümptom väikeses tsirroosis on raskustunne paremas ülemises kvadrandis. Võib-olla valu ilmumine samas piirkonnas. Haiguse kolmas etapp avaldub astsiidi, alajäsemete tursest tingitud kõhu suurenemisega. Üsna sageli märgitakse verejooks ülemise seedetrakti veenilaienditest. Harvadel juhtudel areneb kollatõbi. Maksa entsefalopaatia võimalikud ilmingud. Seda tüüpi maksatsirroos võib areneda alkoholi kuritarvitamise, varasema viirushepatiidi jne tagajärjel..

Uurimisel märgitakse vaskulaarsed tärnid, peopesade punetus, melaniini ladestumise tõttu võib nahk olla pigmenteerunud, östrogeeni ja steroidhormoonide sisalduse suurenemise taustal veres.

Üsna sageli täheldatud ikteriline sklera. Uurimise ajal on võimalik kindlaks teha Dupuytreni kontraktuur, munandite atroofia meestel, lihaste atroofia, parotid süljenäärmete suurenemine.

Haiguse esimesel etapil näitab palpatsioon üsna sageli maksa suuruse suurenemist, selle konsistents muutub üsna tihedaks, selle serv on teritatud. Enam kui pooltel patsientidest on põrn laienenud.

Teist ja kolmandat etappi iseloomustab kollatõbi välimus, kehakaal on oluliselt vähenenud, on eesmise kõhuseina ja rindkere laienemine. Samuti areneb alajäsemete astsiit ja tursed. Nendes etappides on põrn laienenud rohkem kui maks.

Üldine vereanalüüs näitab aneemiat, mis võib olla tingitud verejooksust või hüpersplenismist.

Esialgset staadiumi iseloomustab hüperproteineemia ja bilirubiini sisalduse suurenemine.

Teises etapis märgitakse üsna väljendunud düsproteineemia (väheneb albumiini kogus, suureneb γ-globuliinide hulk), väheneb protrombiini ja kolesterooli kogus, suureneb bilirubiini kogus, suureneb aminotransferaaside aktiivsus. Kroonilise alkoholismi korral suurenenud IgA sisaldus.

Röntgenuuringu ajal, aga ka söögitoru gastroskoopia ajal, märgitakse söögitoru ja mao veenilaiendid. Hemorroidiliste veenilaiendite tuvastamiseks viiakse läbi rektoskoopia. Maksa struktuuri määramiseks kasutatakse radionukliidi skaneerimist..

"Tsirroosi" diagnoosi kinnitamiseks määrake selle morfoloogiline tüüp ja protsessi aktiivsus, kasutatakse laparoskoopiat ja sihipärast biopsiat. Alkohoolse maksatsirroosi korral tuvastatakse maksarakkude rasvade degeneratsioon, pseudosegmentide esinemine, fibroosi ulatuslik areng, Mallory kehade olemasolu.

Jäme (post-nekrootiline tsirroos)

Enamikul juhtudel on haigus viirusliku etioloogiaga, mida iseloomustab kiire progresseerumine..

Kliiniline pilt on maksapuudulikkuse väljendatud sümptomid, mis avalduvad varem kui portaalse hüpertensiooni sümptomid.

Haiguse ägenemise faas on selle kliinilises pildis sarnane viirushepatiidi ägeda faasiga. Tüüpilised ilmingud on düspeptilised, tsütolüütilised, asthenovegetatiivsed sündroomid, palavik ja kollatõbi.

Maksa jämedateralise tsirroosi peamised sümptomid on kollatõbi, parempoolse hüpohondriumi valu, palavik, progresseeruv nõrkus ja düspeptilised häired. Raskusaste

need sündroomid sõltuvad haiguse perioodist (ägenemine või remissioon).

Remissiooni ajal võivad sündroomid olla väga kerged, kuid need ei kao täielikult. Kui see tsirroosi vorm on kroonilise aktiivse hepatiidi tagajärg, siis on kaebused mitme organi puudulikkuse tõttu väga mitmekesised.

Haiguse algfaasi iseloomustavad rohkem väljendunud sümptomid kui portaaltsirroosiga. Haiguse progresseerumisega ja teise etapi algusega ilmneb kollatõbi, samuti muud "maksa" nähud. Kui patoloogiline protsess on väga aktiivne, siis on polüerosiidi areng võimalik, kuid astsiit on kõige püsivam sümptom..

Objektiivne uuring näitab maksa ja põrna olulist suurenemist, mis ägenemise perioodil muutuvad valusaks.

Biokeemiline vereanalüüs näitab seotud bilirubiini taseme tõusu, väheneb kolesterooli ja protrombiini sisaldus, märgitakse düsproteineemia (suureneb γ-globuliini hulk, väheneb albumiini kogus), suureneb aminotransferaaside tase, samuti LDH4 ja LDH5.

Üldine vereanalüüs määrab aneemia, trombotsütopeenia ja leukopeenia, mis on hüpersplenismi tunnus. Viirusnakkuse markerite tuvastamine näitab haiguse viiruslikku olemust.

Veenilaiendite, söögitoru ja mao veenilaiendite olemasolu kindlakstegemine, sigmoidoskoopia, söögitoru gastroskoopia ja röntgenuuring.

Maksa tsirroosi tüübi kindlaksmääramiseks viiakse läbi protsessi aktiivsuse aste, laparoskoopia ja suunatud biopsia. Maksa struktuur määratakse radionukliidide skaneerimisega.

Biliaarne tsirroos

Esineb primaarne (tõeline) ja sekundaarne biliaarne tsirroos. Biliaarse tsirroosi põhjus on krooniline kolestaatiline hepatiit (selle hiline staadium). Haiguse etioloogia võib olla viiruslik, haigus võib areneda nii hepatotoksiliste ravimite kasutamisel kui ka endokriinsete häirete tõttu. Mõnel juhul pole etioloogia teada..

Primaarne biliaarne tsirroos areneb intrahepaatilise kolestaasi tagajärjel (erinevalt sekundaarsest, mis ilmneb pikaajalise ekstrahepaatilise kolestaasi korral).

Biliaarse tsirroosi kliinilist pilti iseloomustab kolestaatilise sündroomi ülekaal. Portaalse hüpertensiooni sündroom, samuti maksarakkude rikke sündroom, ilmub üsna hilja ja seda iseloomustab kerge raskusaste.

Kolestaasi peamised kaebused on naha sügelus, veritsuse ilmnemine, düspeptilised häired, ikterus ja luuvalu. Sekundaarset biliaarset tsirroosi iseloomustab lisaks ülaltoodud kaebustele ka kehatemperatuuri tõus ja sapiteede koolikute rünnakud.

Üldise läbivaatuse käigus märgitakse naha ja nähtavate limaskestade ikterne värvumine, naha hüperpigmentatsioon, mitmed kriimustusjäljed. Silmalaugudel, tallatel, tuharatel ja küünarnukitel on täheldatud ksantoome ja ksantelasme, samuti erineva raskusastmega hemorraagiaid..

Palpeerimisel tuvastatakse naha paksenemine, karedus ja kuivus. Pikaajalise kolestaasi tagajärjel ilmneb osteomalaatsia ja subperiosteaalsete neoplasmide teke, mis väljendub sõrmede distaalsete falangide deformeerimisel trummipulgade kujul ja valulike aistingute tekkimisel, kui see vooderdab üle luude. Laienenud maks võib jõuda tohutute väärtusteni. Põrn suureneb veidi. Haiguse hiline staadium väljendub rindkere ja eesmise kõhuseina veenilaiendites. Portaalhüpertensiooni arenguga ilmub astsiit, mille raskusaste näitab protsessi aktiivsust.

Veres täheldatakse seondunud bilirubiini, kogu lipiidide, fosfolipiidide, kolesterooli, y-globuliinide, β-lipoproteiinide sisalduse suurenemist, vere seerumis suureneb aluselise fosfataasi aktiivsus. Lisaks on suurenenud ESR, samuti IgG tiiter, IgM.

Veenilaiendite tuvastamiseks fluoroskoopia ja esophagogastroscopy abil.

Luude röntgenuuring võib avastada osteomalaatsia tunnuseid, mis paiknevad enamasti vaagna ja abaluu luudes. Kasvajaprotsessi olemasolu välistamiseks on võimalik maksa angiograafia. Protsessi aktiivsuse ja selle morfoloogilise tüübi kindlaksmääramiseks viiakse läbi maksa biopsia histoloogiline uuring.

Primaarset biliaarset tsirroosi iseloomustab selliste märkide olemasolu nagu interlobulaarsete sapijuhade hävimine, nende puudumine enam kui pooltes portaaltraktides, kolestaasi tunnused lokaliseeruvad lobude perifeerias. Märgitakse portaalväljade infiltratsiooni, laienemist ja fibroosi.

Sekundaarset biliaarset maksatsirroosi iseloomustavad järgmised sümptomid: intrahepaatilised sapiteed on laienenud, maksatalude perifeerias on sapiteede "järvede" moodustumisega nekroosipiirkonnad, mõnel elundil on normaalne lobulaarstruktuur.

Diferentsiaaldiagnostika

Kõigepealt tuleks tsirroosi eristada kroonilisest hepatiidist. Tsirroosil on mõned kliinilised sümptomid. Selle haiguse korral on morfoloogilise uuringu tulemusel maksa arhitektuonika rikkumine, millega tavaliselt kaasnevad elundi veresoonkonna patoloogilised muutused, mis põhjustavad portaalhüpertensiooni ja selle tagajärgi, näiteks astsiit, põrna laienemine, söögitoru veenilaiendid, mao südameosa, kõhu eesmine osa ja rindkere.

Samuti kaasneb tsirroosiga selgelt väljendunud maksafunktsiooni kahjustus, selle kudede düstroofilistest muutustest tingitud maksapuudulikkuse teke.

Samuti tuleb maksatsirroosi eristada primaarsest vähist, konstriktiivsest perikardiidist, healoomulisest subleukeemilisest müeloosist, alveolaarsest ehhinokokoosist, amüloidoosist ja hemokromatoosist..

Ravi

Terapeutiline taktika sõltub haiguse kliinilisest pildist, elundi funktsionaalsete häirete raskusastmest, samuti patoloogilise protsessi aktiivsusest ja olemusest. Terapeutilised meetmed maksa aktiivse tsirroosi korral korduvad täielikult kroonilise aktiivse hepatiidi korral, mis on seotud nende haiguste protsesside aktiivsuse sarnaste märkidega.

Peamine ravi on immunosupressiivne ravi..

Seda tüüpi teraapia annab aktiivses staadiumis väljendunud positiivse efekti. Protsessi aktiivsuse vähenemisega väheneb immunosupressiivse ravi efektiivsus.

On vaja järgida režiimi, dieeti, kõrvaldada alkoholi tarvitamine ja tööga seotud ohud.

Maksatsirroosi hüvitamise etapis saab teha lihtsat tüüpi tööd. Tööd ei tohiks seostada pika sundasendiga, patsient peaks vältima kokkupuudet kõrge või madala temperatuuriga, samuti nende olulisi kõikumisi. Portaalse hüpertensiooni korral tuleks kõhu suurenenud rõhu vähendamiseks vältida kehalist aktiivsust..

Dekompensatsiooni staadiumi ilmnemisel on vajalik statsionaarne ravi ja voodipuhkuse määramine. Dieedi järgimisel peate soola kogust piirama. Astsiidi korral on see täielikult välistatud. Samuti on vaja kontrollida toidus tarbitava valgu kogust, mida tuleks maksapuudulikkuse sümptomite ilmnemisel drastiliselt vähendada..

Maksatsirroosiga on võimatu vaktsineerida, mitmesuguseid füsioterapeutilisi protseduure ning ka hepatotoksilise toimega psühhotroopsete ja uinutite kasutamine on keelatud.

On ette nähtud vitamiinravi ja ensüümpreparaadid. Alamkompensatsiooni staadiumis viiakse läbi võõrutusravi, mis hõlmab glükoosi või hemodeesi intravenoosset manustamist. Näidustatud on esmavajalike ravimite kasutamine 3 korda päevas 2 kapsli jaoks 3 kuu jooksul. Hüpoalbumineemia korral kasutatakse anaboolseid steroide..

Dekompensatsiooni staadiumi alguse ja portaalse hüpertensiooni nähtude ilmnemisel ühinevad ülalnimetatud retseptidega ödeem-astsiitsündroomi raviks mõeldud ravimid. Sellisteks ravimiteks on spironolaktoon või veroshpiron. Ravimite annus esimesel nädalal on 200 mg päevas. Seejärel vähendatakse annust 150 mg-ni päevas. Ravimi säilitusannus on 75-100 mg päevas.

Toetav ravi veroshpirooniga jätkub mitu kuud. Kui päevane diurees jääb alla optimaalse väärtuse, on näidustatud väike annus diureetikume.

Portaalse hüpertensiooni raviks kasutatakse ravimeid, mis põhjustavad portaalveeni rõhu langust: pikenenud nitraadid, samuti propranolool, mis põhjustab südame löögisageduse langust. Selliste ravimitega ravi võib võtta mitu aastat ja see on vajalik söögitoru veenilaiendite veritsuse korral..

Astsiiditeraapiaks kasutatakse 20% albumiini lahust. Ebaefektiivse ravimteraapia korral pöördub astsiit kõhu paratsenteesi poole. Dekompenseeritud portaalhüpertensiooni korral, mida ravimravi ei võimalda, tehakse kirurgiline ravi..

Maksatsirroosi komplikatsioonid

Maksatsirroosi komplikatsioonide hulka kuuluvad verejooks söögitoru ja mao südameosa veenilaienditest, spontaanne peritoniit, portaalveeni tromboos, hepatorenaalne sündroom, suur maksapuudulikkus.

Veenilaiendid veenilaiendid

- tekib portaalhüpertensiooni tõttu, mis ilmneb koos maksatsirroosiga. Verejooks võib ilmneda suurenenud venoosse rõhu tagajärjel ja peptilise teguri mõjul. Venoosne rõhk võib suureneda füüsilise või toidustressi korral koos spontaansete portaalhüpertensiivsete kriisidega. Seedeteguri mõju fikseeritakse, kui ilmneb gastroösofageaalne refluks, mida sageli täheldatakse söögitoru alumise kolmandiku veenilaiendite korral.

Verejooks võib tekkida äkki, mida täheldatakse enamikul juhtudel. Mõnel juhul eelneb verejooksu tekkimisele põletustunne, raskustunne ja rinnaku taga puhkemine. Seda perioodi nimetatakse prodromaalseks. Verejooksuga täheldatakse tavaliselt sarlakide vere oksendamist. Mao laienenud veenidest verejooksu korral muutub oksendamine ja ilmub kohvipaksu välimus. Okse väljanägemise muutus on tingitud asjaolust, et veri interakteerub soolhappega, mis on osa maomahlast. Sel juhul moodustub hematiinvesinikkloriid. Päev pärast verejooksu algust on tõrva väljaheite ilmumine.

Kui verekaotus on üsna väljendunud, siis liitub õhupuudus, tahhükardia, vererõhk väheneb, ilmneb naha kahvatus, janu, külm higi. Verejooks võib korduda. Lisaks võib tekkida hemorraagiline šokk, mis viib sageli kõigi maksa entsefalopaatia ja surma kõigi sümptomite kiiremini väljakujunemiseni.

Verejooksu peatamine hõlmab mitmeid terapeutilisi meetmeid. Rõhu vähendamiseks portaalveenis tehakse vasopressiini intravenoosne infusioon, mis on lahjendatud 100-200 ml 5% glükoosilahuses..

Ringleva vere mahu täiendamiseks on vajalik doonori teine ​​vereülekanne. Kord süstitud vere maht on 100-200 ml. Samuti viiakse läbi aminokaproehappe ja kaltsiumkloriidi intravenoosne manustamine. Verejooksu peatamiseks ühendatakse söögitoru õhupalliga sondi abil ja kasutatakse ka mao hüpotermiat..

Kui see sündmus ei anna positiivset mõju, pöörduge kirurgilise ravi poole, mis seisneb veenilaiendite ligeerimises. On vaja vältida posthemorraagilise kooma arengut. Sel eesmärgil eemaldatakse veri soolestikust magneesiumsulfaati sisaldavate puhastusvahendite abil. Manustatava ravimi kogus on 10 g 1 liitri vee kohta. Samuti tehakse maoloputust. Samal ajal pumbatakse selle sisu sondi abil välja. Sees võetakse antibiootikume: ampitsilliini, kanamütsiini või polümüksiin M. Kadunud vedeliku koguse täiendamiseks viiakse läbi polüglütsiini intravenoosne infusioon (kuni 2 liitrit päevas)..

Spontaanne peritoniit on tsirroosiga esinev astsiidi komplikatsioon. Sellise komplikatsiooni esinemine on seotud sekundaarse immuunpuudulikkuse sagedase arenguga ja selle tagajärjel suurenenud tundlikkusega erinevate nakkusetekitajate suhtes. Enamikul juhtudel on spontaanse peritoniidi põhjustaja E. coli. Harvematel juhtudel võivad põhjuseks olla muud soolebakterid, streptokokid või stafülokokid.

Spontaanse peritoniidi kliiniline pilt on maksatsirroosi sümptomite suurenemine dekompensatsiooni staadiumis, ebakindla lokaliseerimisega kõhuvalu ilmnemine, mille intensiivsus pidevalt suureneb, samuti kehatemperatuuri tõus.

Spontaanse peritoniidi diagnostiline kriteerium on leukotsüütide arvu suurenemine astsiidivedelikus rohkem kui 250 mm3 kohta. Samuti märgitakse valgu koguse vähenemist (alla 10 g / l). Kui astsiidivedelikus on suurenenud valgu hulk, näitab see sekundaarse bakteriaalse peritoniidi arengut. Selline komplikatsioon areneb koos tsirroosiga ägeda koletsüstiidi lisamise, õõnesorgani perforatsiooni, samuti pimesoolepõletiku tõttu. Spontaanse peritoniidi tõenäosus suureneb pärast söögitoru või mao veenide verejooksu. Spontaanse peritoniidi diagnoosi kinnitamiseks tehakse diagnostiline punktsioon..

Selle tüsistuse ravi toimub fluorokinoloonide või tsefalosporiinide seeria antibiootikumide abil.

Portaalveeni tromboos (pilotromboos)

- seda saab lokaliseerida erinevates harudes, kuid enamasti mõjutab see põrnaveeni. Piloodi tromboos võib tekkida ägedalt.

Ägeda pilotromboosi sümptomiteks on järsk kõhuvalu, iiveldus, vere oksendamine, vererõhu langus, kiiresti progresseeruv astsiit, mis võib olla hemorraagilise iseloomuga, samuti põrna suuruse suurenemine. Enamikul juhtudel on selline tsirroosi komplikatsioon surmaga lõppev. Piloodi tromboos võib ilmneda kroonilises vormis. Kliiniline pilt sel juhul avaldub portaalhüpertensiooni suurenenud sümptomitega. Lisaks märgitakse liitunud subhepaatilise portaali blokeerimise märke. See blokaad avaldub kliiniliselt söögitoru või mao perioodiliselt korduvate veritsustega. Võib esineda ka sooleinfarkt või sooleverejooks. Märgitakse põrna suuruse märkimisväärset suurenemist. Maksapuudulikkuse sümptomid progresseeruvad järk-järgult. Kui mädase püflebiidi sümptomid, samuti mitmed maksa abstsessid ühinevad nende sümptomitega, näitab see infektsiooni.

Pilotromboosi diagnoosimiseks kasutatakse portaalveeni ja selle harude ultraheliuuringut, splenoportograafiat ja radionukliidi uurimismeetodeid..

- raskendab tavaliselt maksa aktiivse tsirroosi kulgu. See sündroom on ägeda neerupuudulikkuse areng. Reeglina on provotseeriv tegur verejooks söögitoru ja mao veenilaienditest, mis põhjustab vereringes vere mahu järsku langust.

Diureetikumide liigne tarbimine ja mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite ebamõistlikult suured annused võivad samuti provotseerida hepatoreense sündroomi arengut. Maksatsirroosiga suureneb lämmastikoksiidi sisaldus veres, millel on veresooni laiendav toime. Selle liigsusega ladestub veri kõhuõõne laienenud anumatesse, mis põhjustab neerude verevoolu intensiivsuse vähenemist, st nende hüpoperfusiooni. Samal ajal väheneb glomerulaarfiltratsiooni intensiivsus, mis põhjustab kreatiniini taseme tõusu veres, oliguuria ja naatriumi eritumise väljendunud vähenemist uriiniga. Kuna naatrium on osmootne toimeaine, väheneb koos sellega eritunud vedeliku kogus, mis viib astsiidi progresseerumiseni. Sel juhul ei ole astsiit tavapärase ravimteraapiaga kohandatav. Ägeda neerupuudulikkuse teke on pöörduv, kui kõik hemodünaamilised parameetrid normaliseeruvad ja neerude verevoolu intensiivsus suureneb.

Samal ajal võib äge neerupuudulikkus põhjustada patoloogilise protsessi kulgu maksast ja suurendada maksapuudulikkuse sümptomeid.

Suurt maksapuudulikkust kombineeritakse tavaliselt maksa entsefalopaatia suurenenud ilmingutega. Reeglina iseloomustab suurt maksapuudulikkust kollatõve sümptomite suurenemine, hemorraagiline sündroom, samuti maksa funktsionaalse aktiivsuse langus, mis väljendub albumiini, prokoagulantide ja koliinesteraasi taseme languses veres. Tavaliselt lõpeb see komplikatsioon endogeense maksakooma tekkega. Võib esineda tõsise portocaval-entsefalopaatia sümptomeid. Samal ajal tõuseb veres ammooniumioonide tase järsult. Kliiniliselt ei ole kollatõve ja hemorraagilise sündroomi sümptomite progresseeruvat suurenemist.

Maksa kollatõbe võivad provotseerida mitmed tegurid: verejooks söögitoru ja mao veenilaienditest, infektsioon, spontaanne peritoniit, alkoholitarbimine, paratsenteesi ajal piisavalt suure vedelikukoguse eemaldamine, suur hulk valke, suured diureetikumide annused jne. Tavaliselt on maksahaigus puudulikkust iseloomustab krooniline kulg. Sel juhul kasvavad selle komplikatsiooni kliinilised ilmingud aeglaselt.

Mõnikord on maksapuudulikkuse lainetaoline kulg.

Maksa entsefalopaatia esimene etapp võib ilmneda piisavalt pikka aega. Ja piisava ravi korral võib entsefalopaatia muutuda vastupidiseks. Mõnikord võib maksapuudulikkus ilmneda ägedalt. Sel juhul iseloomustab maksa entsefalopaatia kliinilist pilti kiire progresseerumine. Ägeda maksa entsefalopaatia korral on vajalik vähendada tarbitava valgu kogust 20–30 g-ni päevas. Seejärel suureneb iga 3 päeva järel valgu kogus 10 g võrra. See valgu koguse suurenemine jätkub, kuni see jõuab 1 g-ni 1 kg kehakaalu kohta, mis on füsioloogiline norm. Valgu koguse pikaajaline piiramine põhjustab endogeensete valkude katabolismi. Eelistatakse taimseid valke. Kui patsient on teadvuseta seisundis, toimub valgu sissetoomine parenteraalselt.

Ammooniumiioonide sisalduse vähendamiseks veres kasutatakse laktuloosi, mille annus enteraalsel manustamisel on 30-120 ml päevas, vaenlaste määramisega - 300 ml. Soolestikus sisalduva patoloogilise floora mõjutamiseks on ette nähtud antibakteriaalsed ravimid. See viib ka ammoniaagi koguse vähenemiseni. Kui maksa entsefalopaatiat ei saa ravida ja see progresseerub kiiresti, tehakse võimaluse korral maksa siirdamine.

Mis on mikronodulaarne tsirroos

Maksa mikronodulaarne tsirroos ja väikese sõlmega tsirroos on üks ja sama tüüpi maksahaigus. Seda iseloomustab selle elundi kudedes väikeste struktuuride moodustumine suurusega 1 kuni 3 millimeetrit. Need tekivad normaalsete maksarakkude - hepatotsüütide - asendamisel kiuliste kiududega. See sidekude moodustab omamoodi sisemise võrgustruktuuri, mis tungib läbi maksa kogu ruumala. Elund pigistatakse sidekoe haarde tõttu, mille tõttu rõhk maksa veresoontes suureneb ja arenevad tsirroosi edasised etapid, mis on patsiendi elule ohtlikud.

Kuidas näeb välja maksa mikrotodulaarne tsirroos

Ainult histoloogiline uuring võib näidata pilti sidekoe nööride jaotusest maksas, kuid mõnikord pole maksakoha biopsia verejooksu ja patsiendi surma ohu tõttu võimalik. Üldiselt ei mõjuta tsirroosi tüüp haiguse kulgu ega patsiendi tervislikku seisundit. Palju olulisem on asjaolu, millises haiguse staadiumis selle ravi alustatakse..

Kui haiguse varases staadiumis tuvastatakse mikronodulaarne tsirroos, võib prognoos olla soodne. Haiguse kompenseeriv staadium annab seda tüüpi tsirroosi korral rohkem võimalusi; subkompensatsioonilise staadiumi korral on pikk eluiga võimalik ka siis, kui patsient võtab ravi tõsiselt.

Dekompensatsiooni etapis ei mängi tsirroosi tüüp enam mingit rolli, selles olukorras on prognoos sama pettumust valmistav.

Mikronodulaarse tsirroosi põhjused

Mitte nii kaua aega tagasi peeti alkoholismi mikronodulaarse tsirroosi peamiseks põhjustajaks ja seda tüüpi haigust võrdsustati portaalse tsirroosiga. Tänapäeval on klassifikatsioon pisut muutunud ja arvatakse, et maksa mikronodulaarne tsirroos võib ilmneda järgmistel juhtudel:

  • Alkohoolse päritoluga tsirroos.
  • Teisene sapiteede tsirroos.
  • Portaali tsirroos.
  • Krüptogeenne tsirroos.

Seda tüüpi kahjustusega maksa struktuur on väliselt pisut muutunud. Patsiendi uurimisel ja palpeerimisel määratakse elundi suuruse väike suurenemine, selle pind on sile, serv on terav. Tahked moodustised ei ole palpeeritavad, nagu muud tüüpi tsirroosi korral. Kui haiguse esialgsetes staadiumides tuvastatakse mikrotsükliline maksatsirroos, on sellisel patsiendil head võimalused, kui mitte täielikuks taastumiseks, siis piisavalt pikaks ja kvaliteetseks eluks. Tsirroosi hilises staadiumis ei mõjuta väikese sõlme vormi olemasolu patsiendi väljavaateid mingil viisil.