Tsirrootiline kopsutuberkuloos

Tsirrootiline kopsutuberkuloos on tuberkuloosiprotsessi viimane etapp, mille jaoks on tüüpiline pneumokirroosi esinemine kopsukoe spetsiifilise kahjustuse kohal. Kopsu tsirrootilise muundamisega kaasneb õhupuudus, köha koos röga, hemoptüüs, hingamis- ja südamepuudulikkus. Tsirrootiline kopsutuberkuloos diagnoositakse, võttes arvesse röntgenisemiootikat, funktsionaalseid andmeid, laboratoorsete ja bronholoogiliste uuringute tulemusi. Sõltuvalt tsirrootilise kopsutuberkuloosi ravikuuri faasist on ette nähtud antibiootikumravi, spetsiifiline keemiaravi ja kopsuhaiguse korrigeerimine. Piiratud pneumokirroosiga tehakse operatsioon.

RHK-10

Üldine informatsioon

Tsirrootiline kopsutuberkuloos on tuberkuloosi nakkuse kulgu morfoloogiline variant, mida iseloomustavad kopsu parenhüümi ja pleura ulatuslikud tsicatricialised muutused koos spetsiifilise põletiku minimaalse aktiivsusega. See areneb hingamisteede tuberkuloosi muude vormide tagajärjel; erinevate autorite tähelepanekute kohaselt esineb see sagedusega 0,1–8%.

Tsirrootilise kopsutuberkuloosi moodustumine nõuab pikka aega, arvutatuna aastates. Selle tuberkuloosse protsessi vormi korral on kopsukoe morfoloogiline ümberkorraldamine pöördumatu ja kaugelearenenud juhtudel on surmaga lõppev tulemus võimalik. Tsirrootilise kopsutuberkuloosiga patsiendid saavad TB ja pulmonoloogia valdkonna spetsialistide eksperdihinnangud..

Põhjused

Tsirrootilise kopsutuberkuloosi tagajärjeks on tavaliselt muud sekundaarsed tuberkuloosi vormid ja seda esineb primaarses protsessis harva. Enamikul juhtudest tekivad parenhüümis suured tsirrootilised muutused infiltratiivse, kiulise-kavernilise, levinud kopsutuberkuloosi või tuberkuloosse etioloogia pleuriidi taustal.

Tsirrootilist kopsutuberkuloosi diagnoositakse sagedamini eakatel patsientidel, kuna kopsukoe restruktureerimine toimub vanusega aktiivsemalt. Lastel muutub kopsu atelektaasist komplitseerimata avastamata esmane tuberkuloos pneumokirroosi arengu käivitavaks teguriks. Kahjustuse pindala arvestades on need piiratud (segmentaalsed, lobaarsed) ja hajusad; ühe- ja kahepoolne tsirrootiline kopsutuberkuloos.

Patogenees

Infiltratiivse kopsutuberkuloosi korral muutub sidekoe kasvu patomorfoloogiliseks aluseks põletikuline patoloogia, milles fibriini prolapss, alveolaarsete membraanide kollageenumine ja atelektaasiakohtade fibroos. Fibrokavernoosses tuberkuloosis mõjutab krobeline kiuline transformatsioon õõnsuse ja perikitaarset tsooni seinu. Levitatud tuberkuloosi tahtestumisega toimub patoloogiliste fookuste sidekoe transformatsioon; tsirrootiline protsess on tavaliselt hajus kahepoolne. Kõigil neil juhtudel moodustub kopsu nn pneumogeenne tsirroos..

Tuberkuloosse pleuriidi, ravi kunstliku pneumotooraks või kirurgilise torakoplastikaga patsientidel areneb pleurogeenne tsirroos: samal ajal kui sidekude kasvab paksenenud pleurast kopsu parenhüümi. Tsirrootilist kopsutuberkuloosi võib komplitseerida VHLH tuberkuloos, primaarne tuberkuloosikompleks, bronhide tuberkuloos. Nende vormide korral areneb pneumofibroos bronhe obstruktsiooni tagajärjel atelektaalses piirkonnas (sagedamini vasaku kopsu pilliroo segmentides, parema kopsu üla- või keskosas). Seda patogeneesi mehhanismi nimetatakse bronhogeenseks tsirroosiks..

Parenhüümi oluliste lõikude asendamine sidekoega, bronhide deformatsioon, veresoonte hävimine, kopsu liikuvuse piiramine pleura sildumise ja emfüseemi tõttu põhjustab gaasivahetuse ja vereringe puudulikkust, kopsu südame moodustumist. Armekoe taustal määratakse kaseoosi fookused, samuti produktiivse põletiku piirkonnad. Tsirroosi bronhogeenses variandis lokaliseeritakse spetsiifiline põletik tavaliselt lümfisõlmedes ja bronhides.

Sümptomid

Tsirrootiline kopsutuberkuloos kulgeb lainetena, mittespetsiifilise ja tuberkuloosse põletiku ägenemise perioodidega. Manifestatsioonide raskusaste sõltub kopsude tsirrootiliste muutuste ulatusest ja lokaliseerimisest. Segmentaalse või ülemise lobar-tsirroosiga on sümptomid tavaliselt kerged. Väljaspool ägenemist on kerge õhupuudus ja perioodiliselt esinev kuiv köha. Isegi mittespetsiifilise bakteriaalse floora aktiveerimise korral ei arene hea bronhide äravoolu tõttu välja selgelt väljendunud kliiniline pilt.

Erinev kulg on iseloomulik kopsu tsirrootilisele tuberkuloosile, mille lokaliseerimine on alaosa või oluline kahjustuspiirkond. Madalama lobatsirroosi korral areneb mädase bronhiidi kliinik - perioodiliselt kordub mädase röga köha, astma tüüpi õhupuudus ja hemoptüüs. Keha temperatuur tõuseb 38 ° C-ni ja kõrgemale, ilmneb joobeseisundi sündroom, ilmub palju märju rasse. Tuberkuloosse protsessi ägenemise faasis ühinevad bakteri eritumine ja tuberkuloosse joobeseisundi sümptomid. Täieliku ühe- või kahepoolse tsirrootilise kopsutuberkuloosi korral tuleb esile õhupuudus, tahhükardia, tsüanoos.

Tüsistused

Kopsuvereringe hüpertensioon põhjustab kopsuverejooksu tekkimist. Vere aspiratsiooniga võib kaasneda aspiratsioonipneumoonia teke. Südamepuudulikkuse nähtused intensiivistuvad järk-järgult: tekivad perifeerne turse, hepatomegaalia, astsiit. Pikaajalise mädase joobeseisundi korral areneb vistseraalne amüloidoos, krooniline neerupuudulikkus. Tsirrootilise kopsutuberkuloosiga patsientide surma põhjused on ulatuslik verejooks, kardiopulmonaalne rike ja amüloidoos.

Diagnostika

Diagnostiliste meetmete komplekti viib läbi pulmonoloog või TB spetsialist. Patsientide uurimisel köidab tähelepanu rindkere deformeerumine (selle lamenemine, kaldus ribid, rinnaväliste ruumide ahenemine, alumiste lõikude emfüsematoosne laienemine). Löökpillidega üle pneumokirroosi piirkonnas määratakse kopsuheli lühenemine. Pidevalt on kuulda rasket hingamist, mõnikord bronhide, kuivi ja märju. Peamine diagnostiline teave haiguse spetsiifilisuse kohta on esitatud järgmiselt:

  1. Kopsude röntgenograafia. Radiograafidel tuvastatakse kahjustatud lobe või segmentide tuhmumine, patoloogiliselt muutunud kopsuosa suurus väheneb. Tumenemise taustal saab eristada heledamaid alasid (bronhektaasid, koopad). Pleura on paksenenud, mediastinumi vari on kahjustuse suhtes kallutatud. Eriti selgelt kirjeldatud muutused on nähtavad tomogrammidel. Kui varem kasutati tsirroositsoonis bronhide muutuste tuvastamiseks laialdaselt bronhograafiat, siis nüüd on see edukalt asendatud kopsu CT-ga.
  2. Patogeeni tuvastamise meetodid. Rögas leiduvat MBT-d tuvastatakse ebajärjekindlalt, sagedamini koos tuberkuloosiprotsessi ägenemistega. Röga külvamisel eraldatakse peamiselt mittespetsiifiline mikrofloora, mis näitab põletikulise protsessi aktiivsust. Tuberkuloosi saate kinnitada ELISA vere abil: interferooni ja T-punkti testidega. Mantouxi test tsirrootilise tuberkuloosi diagnoosimisel ei mängi juhtivat rolli.
  3. Täiendavad instrumentaalsed meetodid. Bronhoskoopia aitab tuvastada bronhide põletikulist tsikatriciaalset stenoosi, mädane endobronhiit. Spiromeetria ajal määratakse peamiselt loodete mahu järsk langus.

Tsirrootiline kopsutuberkuloos eristub kroonilise kopsuhaiguse, kopsu sarkoidoosi, pneumokonioosi, fibroosse alveoliidiga.

Tsirrootilise tuberkuloosi ravi

Terapeutiline taktika taotleb samal ajal mitut eesmärki: mittespetsiifilise põletiku peatamine, konkreetse protsessi aktiivsuse mahasurumine, kopsuhaiguse korrigeerimine.

Mittespetsiifilise mikroobse infektsiooni ägenemisega viiakse läbi antibiootikumravi kursused, taastusravi bronhoskoopia. Bronhide avatuse parandamiseks on ette nähtud bronhodilataatoreid, rögalahtisteid, inhalatsioone. Tuberkulostaatilise ravirežiimi valimise küsimus otsustatakse individuaalselt. Kroonilise kopsu südame sümptomite leevendamiseks kasutatakse hapnikravi, määratakse antioksüdante, trombotsüütidevastaseid aineid ja vodilataatoreid. Piiratud ühepoolse kopsutsirroosi olemasolu on näidustus kopsu resektsiooniks (segmentektoomia, lobektoomia).

Prognoos ja ennetamine

Kirurgiline ravi võib vältida tsirroosi progresseerumist ja komplikatsioonide tekkimist (kopsuverejooks, kardiopulmonaalne rike, amüloidoos). Tsirrootilise tuberkuloosi üleminek tüsistuste staadiumile muudab prognoosi ebasoodsaks. Keeruline kuur põhjustab vähemalt 3% patsientide surma. Tsirrootilise kopsutuberkuloosi ennetamine taandub selle varasemate vormide õigeaegsele ravile.

Maks ja selle tervis

Seotud haigused ja nende ravi

Haiguste kirjeldused

Meditsiinilised standardid abi

Sisu

Nimed

K70.3 Maksa alkoholiline tsirroos.

K70.3 Maksa alkoholiline tsirroos

Diagnoosimise sünonüümid

Maksa alkohoolne maksatsirroos, alkohoolne maksatsirroos, alkohoolse päritoluga maksa tsirroos.

Kirjeldus

Maksatsirroos on krooniline progresseeruv või harvemini mitte progresseeruv difuusne polüetoloogiline maksahaigus, millel on erineva raskusastmega funktsionaalse maksapuudulikkuse ja portaal-hüpertensiooni tunnused, mis on kroonilise hepatiidi kõige sagedamini kahjulike vormide viimane arenguetapp, mis on tingitud maksa sapi või vere väljavoolu takistamisest või geneetiliselt määratud ainevahetuse defektid. Seda haigust iseloomustab funktsioneerivate hepatotsüütide massi oluline vähenemine, väljendunud fibroosiv reaktsioon, parenhüümi struktuuri ümberstruktureerimine - lobu tsütoarhektoonika ja maksa vaskulaarne võrk. Enamasti riikidevaheline (3: 1).

K70.3 Maksa alkoholiline tsirroos

Klassifikatsioon

Maksatsirroos jaguneb vastavalt klassifikatsioonile järgmisteks tüüpideks:
Morfoloogia järgi:
Väikeserakuline (melkonodulaarne) tsirroos - sõlmede läbimõõt 1-3 mm;
Suure sõlme (makronodulaarne) tsirroos - sõlmede läbimõõt on 3 mm või rohkem;
Mittetäielik vaheseina vorm;
Segavorm.
Etioloogia järgi:
Alkohoolsed;
Viiruslik;
Ravim;
Sekundaarne sapiteede;
Kaasasündinud järgmiste haiguste tõttu:
- hemokromatoos;
- türosinoos;
- hepatolentikulaarne degeneratsioon;
- α1-antitrüpsiini puudus;
- glükogenoos;
- galaktoseemia.
Budd-Chiari tõbi ja sündroom;
Stagneerunud (ebapiisava vereringega);
Vahetusproduktid, mis tulenevad:
- rasvumine;
- ümbersõidu peensoole anastomoos;
- raske suhkruhaigus;
Idiopaatiline (ebaselge etioloogiaga), mis võib olla:
- krüptogeenne;
- primaarne sapiteed;
- India lapsed.

Sümptomid

Tsirroos areneb sagedamini paljude kuude jooksul ja sagedamini aastate jooksul. Selle aja jooksul muutuvad võõraste antigeenide (viirused B, C, D, G, F, alkoholi hüaliin, ravimid, professionaalsed pestitsiidid) hepatotsüütide ja teiste maksarakkude geeniseadmed. Sel juhul tekivad uued patoloogiliste rakkude põlvkonnad. Kirjeldatud protsessil on immunopõletikuline iseloom. Otsene tähtsus on mürgiste ainete (alkohol, pestitsiidid, ravimid) otsene mõju maksale.
Maksa tsirroosi iseloomustavad mitmesugused spetsiifilised sümptomid ja need sõltuvad etioloogiast, haiguse staadiumist ja protsessi aktiivsusest. Kuni 60% -l patsientidest on ilmne kliiniline pilt, 20% -l patsientidest tekib tsirroos latentselt ja teise gastroenteroloogilise haiguse varjus, 20% -l maksatsirroosist tuvastatakse lahkamisel.
Esialgsed kliinilised ilmingud (sageli ei ole need esialgsed, vaid arenevad, kuid patsient pöördub esmakordselt) on maksatsirroos mitmekülgne: maksa suurenemine, ninaverejooks, skleraalne ikterus, palavik, naha sügelus, kiire täiskõhutunne, kui süüakse kõhutunnet halva isuga, iiveldust ja verine oksendamine, kõhupuhitus, kõhulahtisus, valu või raskustunne ülakõhus, kehakaalu langus, üldine nõrkus, ärrituvus ja vähenenud jõudlus.
Perioodiline kõhuvalu, peamiselt parempoolses hüpohondriumis, süveneb pärast rasvade, praetud ja marineeritud toitude söömist, süvendab alkoholitootmine, samuti süveneb liigne füüsiline koormus;
Suuõõnes esineva kibeduse ja kuivuse tunne, eriti hommikul;
Naha, limaskestade ja silmavalkude võimalik kollasus.
Hilisemates etappides ilmuvad:
* Lihased nõrgenevad, atroofeeruvad, inimene on sageli nõrgas olekus;
* Liigestes on valu ja turse, sõrmeotsad paksenevad ning küünte nahk omandab punakasvarjundi;
* Ka peopesad, jalad, näo kapillaarid on värvitud punastes toonides;
* Patsiendi ülakeha on kaetud ämblikveenidega, mille arv ja nähtavus suureneb koos maksa lagunemisega;
* Meestel on piimanäärmed laienenud, kaenlaalused ja häbememokad langevad välja, suguelundid atroofeeruvad;
* Nahk, limaskestad ja silmavalgud (sklera) omandavad kollaka tooni, mis näitab, et maks ei saa enam bilirubiini töödelda;
* Esinevad jalgade ja keele tursed, naha sügelus, ninaverejooksud, mis koos silmalaugudega on kaetud ka kasvajatega (angioomid) ning silmalaugudes hakkab ilmnema ksantelasm;
* Patsienti kummitab apaatia kõige suhtes, unetus, segasus ja teadvusehäired, mälu halveneb;
* Keha temperatuur on tavaliselt kõrge ja normaliseerub peamiselt ainult siis, kui maksa seisund ja normaliseerumine paranevad;
* Samuti suureneb põrna suurus, vedeliku hulk kõhuõõnes, portaalhüpertensioon.
Tsirroosi kõige olulisem morfoloogiline märk on maksa parenhüümi täielik sõlmeline regeneratiivne-fibroplastiline ümberkorraldamine. Kliinilises pildis peegeldab see muutus kardinaalset sümptomit - maksa tihenemist selle pinna deformeerumisega ja maksa esiserva teritumist. Esialgu suurenevad maksa mõlemad rinnad mitte rohkem kui 3–10 cm, siis - peamiselt vasak, parema normaalse või vähendatud suurusega rinnus, lõppjärgus mõlemad rinnad vähenevad. Portaali vere staas algstaadiumis avaldub kliiniliselt mõõduka splenomegaaliaga.
Maksatsirroosile iseloomulikud sümptomid: hepatomegaalia, splenomegaalia ja hüpersplenism, portaalhüpertensioon, hemorraagilise või ödematoosse astsiidi sündroomid.

Võimalikud tüsistused

Maksatsirroosi komplikatsioonide hulgas võib eristada järgmisi haiguse tunnuseid ja tagajärgi:
Astsiit (liigne vedelik kõhuõõnes);
Maksa entsefalopaatia;
Peritoniit;
Veenilaiendid kogu kehas, tromboos, samuti sisemine verejooks;
Madal vererõhk (arteriaalne hüpotensioon);
Neerupuudulikkus;
Maksa gastropaatia, kolopaatia või kooma;
Sekundaarsete nakkushaiguste - kopsupõletik, sepsis ja teised - liitumine;
Maksa pahaloomuline kasvaja (hepatotsellulaarne kartsinoom);
Surmaga lõppev tulemus.

Põhjused

Tsirroosi etioloogia võib jagada kolme rühma:
1. väljakujunenud etioloogiliste teguritega;
2. vaieldavate etioloogiliste teguritega;
3. Ebaselge etioloogia.
Tsirroosi etioloogia põhineb epidemioloogilistel, kliinilistel ja laboratoorsetel uuringutel.
Tsirroosi õpetus on lahutamatult seotud selle haiguse ja alkoholi kuritarvitamise arengut käsitlevate uuringutega. Pikka aega oli tsirroosi teke seotud alkohooliku alatoitumusega ja mitte alkoholi otsese mõjuga. Alkohoolset tsirroosi kutsuti toitumis- või toitumisharjumuseks.

Diagnostika

Anamnees;
Verekeemia;
Üldine vereanalüüs;
Angiograafia;
Kompuutertomograafia (CT);
Ultraheliuuring (ultraheli);
Esophagogastroduodenoscopy;
Hepatiidi viiruste esinemise uuring;
Fekaalide analüüs;
Stsintigraafia;
Maksa biopsia.

Ravi

Maksal on hämmastav võime ise paraneda ja tsirroosi ravi algfaasis võib olla üsna edukas. Kuid muutused maksa struktuuris on pöördumatud.
Lõppkokkuvõttes sõltub tsirroosi ravi prognoos haiguse staadiumist - tüsistuste korral võib olla vajalik pikaajaline ravi ja isegi siirdamine.
Konservatiivsed tsirroosi ravimeetodid hõlmavad spetsiaalse dieedi järgimist, alkoholist keeldumist, suitsetamist ja kahjulikku eluviisi. Hepatotsüütide ennetamiseks ja kaitsmiseks kasutatakse spetsiaalseid ravimeid - hepatoprotektoreid, mille toime jääb siiski vaieldavaks. Praegu katsetatakse tüvirakuteraapiat, mis annab väga korralikke tulemusi..
Tsirroosi kirurgiline ravi on elundi siirdamine. Maksa puhul on siirdamine elusdoonorilt võimalik, kuna maksafunktsiooni taastamiseks piisab osast maksast. Tuleb meeles pidada, et siirdamise operatsioon on keha jaoks raske test, mis nõuab kudede ühilduvuse põhjalikku uurimist ja siirdamiseks ettevalmistamist. Doonormaksaga ellujäämine jätab täna 5-8 aastat.

japan-fucoidan.ru

Maksatsirroos (CP) on maksas difuusne protsess, mida iseloomustab fibroos ja regeneratsioonisõlmede moodustumine, mis arenevad hepatotsüütide nekroosi tagajärjel ja häirivad maksa normaalset arhitektuonikat.

Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni kood RHK-10:

Sagedus - 2-3% elanikkonnast (lahkamisandmete põhjal), täheldatud 2 korda sagedamini üle 40-aastaste meeste seas.

Põhjused

Etioloogia. Krooniline viirushepatiit (B, C, D). Alkoholism. Ainevahetushäired (1 - antitrüpsiini puudus, Wilsoni-Konovalovi tõbi, hemokromatoos, IV tüüpi glükogenoos, galaktoseemia). Autoimmuunne hepatiit. Pikaajaline kolestaas (primaarne biliaarne tsirroos, sekundaarne biliaarne tsirroos, primaarne skleroseeriv kolangiit). Raviline hepatiit (metotraksaat, amiodaroon). Venoosse väljavoolu rikkumine (Budd-Chiari sündroom, veno-oklusiivne haigus). Krooniline vereringepuudulikkus (parema vatsakese puudulikkus, trikuspidaalne stenoos, ahendav perikardiit). Krüptogeenne tsirroos (kuni 20%).

Patogenees. Pikaajalisel kokkupuutel kahjustava teguriga areneb fibroos pärast hepatotsüütide nekroosi. Hepatotsüütide surma piirkondades moodustuvad regeneratsiooni sõlmed, mis rikuvad maksa arhitektuonikat. Disse ruumi sinusoidide ümber moodustub rakkudevaheline kollageenmaatriks, toimub sinusoidide kapillaarsus.

Patomorfoloogia. Väike protsessor.. Lai septa.. Peaaegu ühesuurused väikesed regenereerimissõlmed. Jämedateraline CPU.. Septa ja erineva suurusega sõlmed. Suurte sõlmede sees on normaalsed segmendid. Segatud protsessor.

Sümptomid (nähud)

Kliiniline pilt. Anamneesis - CPU võimalike põhjuste märkimine. Söögiisu kaotamine, halb tolerantsus rasvase toidu suhtes, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus. Nõrkus, suurenenud väsimus, vähenenud töövõime. Paremas hüpohondriumis sageli püsiv raskustunne ja valu. Maksafunktsiooni tunnused - näo ja õlavöötme telangiektaasiad (tärnid, ämblikud), peopesa erüteem ja sõrmekõrgused (maksa peopesad), küünte blanšeerimine (madala seerumi albumiini taseme märk), sõrmede terminaalsete falangide deformeerumine “trummelkõrvade” kujul, punane ( lakitud) keel. Palavik. Portaalne hüpertensioon - laienenud põrn ja / või hüpersplenism, astsiit, söögitoru veenilaiendid, mao, hemorroidilised veenid, nendest verejooks (rektaalne veritsus on haruldane). Maksapuudulikkus - hemorraagiline sündroom (nina ja igemete limaskesta veritsus, nahaalused petehhiad ja hemorraagia, lokaliseeritud või üldine purpur), kollatõbi, maksa entsefalopaatia. Aneemia: mikrotsütaatiline hüpokroomne aneemia (koos seedetrakti verejooksuga), B 12-vitamiini ja foolhappe metabolismi häirumisest tingitud makrotsüütiline aneemia, hemolüütiline aneemia on peaaegu alati ühendatud suurenenud põrnaga. Endokriinsed häired - düsmenorröa, amenorröa, emakaverejooks, raseduse katkemine või viljatus, sekundaarse karvasuse häired, akne, günekomastia, munandite atroofia. Muutused maksas: tihenemine pinna deformeerumisega (väikese sõlmega vormi sageli ei täheldata) ja esiserva teritamine; algselt suurenevad mõlemad rinnad (mitte rohkem kui 3–10 cm), siis - peamiselt vasak, tavalise või väiksema parempoolse suurusega rinnus, lõppjärgus mõlemad.

Tüsistused. Astsiit. Veenilaiendid (sageli täheldatud söögitorus ja hemorroidide põimikus). Maksa entsefalopaatia (pöörduv sündroom koos iseloomulike meeleolumuutustega, segasus, unisus, desorientatsioon ja kooma). Hepatoreenne sündroom (progresseeruv funktsionaalne neerupuudulikkus, mis ilmneb raske maksahaigusega patsientidel, suremus - 90-100%). Hüübimishäired.

Diagnostika

Laboriuuringud. KLA: hüpresplenismiga areneb mõõdukas normokroomne normotsüütiline aneemia, trombotsütopeenia ja leukopeenia. Bilirubiini ja aminotransferaaside kontsentratsiooni tõus, protrombiini ja kolesterooli kontsentratsiooni langus, düsproteineemia (g-globuliini koguse suurenemine, hüpoalbumineemia) on maksa sünteetilise ja eritusfunktsiooni puudumise näitajad. Viirusliku hepatiidi markerite määramine (kasutades ELISA, PCR). Autoantikehade (ANAT, silelihaste, maksa ja neerude mikrosoomide) määramine. Raua määramine seerumis ja maksas. 1 - antitrüpsiini aktiivsuse määramine vereseerumis. Vase igapäevase eritumise määramine uriiniga ja vase kvantitatiivne määramine maksakoes. Hepatotsüütide funktsiooni hindamisel CP-s kasutatakse lapse prediktiivset kriteeriumide süsteemi (3 rühma), võttes arvesse kollatõbe, astsiiti, entsefalopaatiat, seerumi albumiini kontsentratsiooni ja toitumiskvaliteeti.Rühm A: seerumi bilirubiini kontsentratsioon alla 2 mg%, albumiini kontsentratsioon vere seerum üle 3,5 g%, astsiit puudub, neuroloogilisi häireid pole, toitumine on hea. B rühm: bilirubiini kontsentratsioon 2,0–3,0 mg%, albumiini kontsentratsioon 3,0–3,5 g%, astsiit on kergesti ravitav ravi, neuroloogilised häired on minimaalsed, toitumine on keskmine.. Rühm C: bilirubiini kontsentratsioon on üle 3,0 mg%, albumiini kontsentratsioon on alla 3,0 g%, astsiiti on raske ravida, kooma, toitumine on vähenenud (kahanemine).

Instrumentaalne uurimistöö. FEGDS võimaldab tuvastada söögitoru ja mao veenilaiendeid. Ultraheli abil saate tuvastada maksakoe ehhogeensuse suurenemise, parenhüümi ebaühtlase tiheduse, astsiidi. Stsintigraafia abil ilmneb imendumise vähenemine ja radiofarmatseutilise aine ebaühtlane jaotus maksas, selle imendumine põrnas. CT võimaldab teil tuvastada maksa pinna ebatasasusi, kollaarsete laevade, astsiidi arengut. Vajalik on maksa biopsia, kuid nõela biopsia ei pruugi olla edukas; biopsia koosneb sageli väikestest fragmentidest; kui tehakse laparoskoopia, tuleb selle protseduuri ajal teha biopsia. Portaalhüpertensiooni kahtlusega laevade uurimismeetodid (vt. Portaalhüpertensioon).

Diferentsiaaldiagnostika. Tsirroos on vähk ja primaarne maksavähk. Haigused, millega kaasneb maksa malosümptomaatiline laienemine (rasvane maks, hepatiit, amüloidoos, glükogenoos). Müeloproliferatiivsed ja onkoloogilised haigused. Ahendav perikardiit, millega kaasneb maksa ja astsiidi suurenemine. Alveolaarne ehhinokokoos. Metaboolne entsefalopaatia - neeru-, kardiopulmonaarne, ravim. Haigused, millega kaasneb verejooks seedetrakti ülaosast ja / või astsiit.

Ravi

Ravi. Etiotroopne ravi (kui see on olemas). Ravirežiim ja toitumispiirangud pole kompenseeritud CP korral märkimisväärsed. Alkoholi tarbimine tuleb täielikult välistada. Astsiidi ja ödeemi tekkimisel on vedeliku ja naatriumi tarbimine piiratud. Entsefalopaatia arenguga on valkude tarbimine piiratud. On vaja välistada hepatotoksiliste ravimite kasutamine. Fibroosi arengut takistavate ravimite efektiivsus pole tõestatud. Kirurgiline ravi on maksa siirdamine. Kui patsient plaanib maksa siirdamist, on vaja hoiduda muudest ülakõhuõõne operatsioonidest, kuna pärast neid on siirdamist raskem teostada. Maksa siirdamise võimalusega tuleks arvestada esimeste dekompensatsiooni tunnuste ilmnemisel. Ellujäämine pärast maksa siirdamist: 1-aastane - 85%, 5-aastane - 70%.

Tüsistused. Portaali hüpertensioon. Astsiit. Hepatoreenne sündroom. Spontaanne bakteriaalne peritoniit. Maksa entsefalopaatia. Primaarne maksavähk. Kõhu eesmise seina song astsiidis. Neerukahjustused (tsirrootiline glomeruloskleroos jne). Bakteriaalsed infektsioonid, sealhulgas sepsis.

Haiguse käik ja prognoos. Soodne tegur on etiotroopse ravi läbiviimise võimalus, naissoost sugu. Prognoos sõltub kõige enam maksapuudulikkuse raskusest, ebasoodsatest prognostilistest teguritest - spontaanne dekompensatsioon (ikterus, astsiit, entsefalopaatia jne), paranemise puudumisest pärast 1-kuulist ravi haiglas, väikese maksa suurusest, püsivast arteriaalsest hüpotensioonist, seerumi albumiini kontsentratsioonist vähem kui 25 g / l, seerumi naatriumikontsentratsioon on alla 120 mmol / l (kui seda ei seostata diureetilise raviga), püsiv hüpoprotrombineemia. Pärast tüsistusi halveneb hea prognoos märkimisväärselt, 5-aastane elulemus - 16%.

RHK-10. K74 Maksa fibroos ja tsirroos

Tipp-pseudokirroos - kliiniline ja morfoloogiline sündroom, mida iseloomustab portaalhüpertensioon, maksaveenide laienemine, astsiit, mõõdukas maksafibroos; täheldatud ahendava perikardiidi korral madalama vena cava suu kokkusurumisega. Sünonüümid: piigi sündroom, perikardi pseudokirroos, vale perikardi tsirroos.

Alkohoolne maksatsirroos - väikese sõlmega maksatsirroos. Kliiniline pilt: portaalse hüpertensiooni, astsiidi, hemorroidide põimiku veenilaiendite, söögitoru ja mao südameosa veenilaiendite varajane esinemine, aga ka nabanööri rõngastest erinevates suundades erinevad sapheensed nabaveenid (millimallika pea); alkoholismi neuroloogilised või somaatilised ilmingud; kollatõbi ja laboratoorsed - biokeemilised muutused toimuvad hilisemal perioodil; kõige tavalisemad komplikatsioonid on rikkalik söögitoru - mao- ja korduv hemorroidiline verejooks. Kursus on soodne pärast alkohoolsete jookide tarbimise lõpetamist; terminaalses staadiumis haigus progresseerub ühtlaselt. RHK-10. K70.3 Maksa alkoholiline tsirroos.

Maksatsirroosi täheldatakse viirusliku tsirroosi, Wilson-Konovalovi tõve ja 1-antitrüpsiini puudusest tingitud tsirroosi korral. Kliiniline pilt: kiire kliiniliselt väljendunud progresseerumine, maksapuudulikkus areneb varasema portaalhüpertensiooni tunnuste puudumisel, kliiniline pilt ägenemise perioodidel sarnaneb ägeda hepatiidi pildiga (kollatõbi, asthenovegetatiivsed ja düspeptilised sündroomid, palavik). Sünonüüm: maksa nekrootiline tsirroos. RHK-10. K74.6 Muu ja määratlemata maksatsirroos.

Lühend ICD on süsteem, mille järgi klassifitseeritakse kõik teadusele teadaolevad haigused ja patoloogiad. Täna töötab süsteem ICD 10. Nime muutmist seostatakse tosina paranduse ja täiendusega alates hetkest, mil maailma üldsus selle 20. sajandi alguses vastu võttis..

Iga kood vastavalt RHK 10-le kannab konkreetse haiguse või patoloogia krüpteeritud nime. Teades, kuidas süsteem töötab, saate hõlpsalt leida haiguse. Selles artiklis käsitleme krüpteerimise näiteid, käsitleme üksikasjalikumalt nende klassifikatsiooni ja kirjelduse tsirroosi.

Mis on krüptimissüsteem??

ICD 10 süsteemi kasutuselevõtt võimaldas viia haiguste ravi automatismi. Kui olete aru saanud tähtede ja numbrite määramise põhimõttest, saate mõne tunni jooksul leida õige haiguse.

Täna räägime seedesüsteemi probleemidest, mis on ülaltoodud süsteemis krüptitud tähe all K. Järgmisena kuvatakse kood konkreetse organi või nende kombinatsiooni eest vastutavad numbrid ja nendega seotud patoloogiad. Maksa funktsioneerimist mõjutavaid haigusi tähistatakse tähtede ja numbrite kombinatsiooniga vahemikus K70-K77.

Pärast seda, kui arstid hakkasid sellist süsteemi kasutama, oli haigete inimeste haldamise protsess palju lihtsam, kuna haiguse nime asemel kirjutati lihtsalt välja RHK-kood 10. Selline lahendus lihtsustaks suure hulga mitmesuguste haiguste andmete elektroonilisel kujul registreerimist, mis on lihtsalt ideaalne meetod üksikute haiguste juhtude mahu analüüsimine suurtes linnades, riikides jne..

Maksatsirroosi ICD klassifikatsioon 10

Tsirroos on krooniline maksahaigus, mille korral elundi rakud degenereeruvad ja ei saa enam oma eesmärki täita. Kui seda haigust ei diagnoosita algstaadiumis ja ravi ei võeta, siis see progresseerub kiiresti ja on pöördumatu. Kõige sagedamini toimivad tsirroosi arengu katalüsaatorina liigne alkoholisõltuvus ja hepatiidi viiruse esinemine kehas..

Tähtis! Tsirroosiga diagnoositud inimeste tulevikuprognoos pole eriti hea. Üllataval kombel on alkohoolse tsirroosiga ellujäämismäär kõrgem kui viirusel. Kui patsient lõpetab täielikult alkohoolsete jookide tarbimise ja võtab ravi tõsiselt, võib 5 aasta jooksul ta langeda 70% -ni ravitud ravimitest.

RHK süsteemi kohaselt jaguneb 10 tsirroos mitmeks eraldi rühmaks:

  • alkohoolne tsirroos (K70.3). Alkohoolsete jookide liigtarbimisest tulenev maksaprobleem kuulub spetsiaalselt üksikute haiguste rühma. Tsirroos areneb etanooli hävitava mõju all ja pole vahet, millistes jookides see kehasse satub. Maksarakud surevad ja need asendatakse armkoega, moodustades väikesed sõlmed. Haiguse arengu protsessis muutub maksa struktuur täielikult ja jõuab kohale, et see lihtsalt lakkab toimimast;
  • primaarne biliaarne tsirroos (K74.3). See tekib autoimmuunhaiguse arengu tagajärjel, kui immuunsüsteem hakkab võitlema oma rakkudega ja hävitab maksas sapiteed. Selle tulemusel aktiveeritakse sapi stagnatsiooniprotsess, mis lõpuks mürgitab maksarakke. Põhimõtteliselt diagnoositakse seda tüüpi maksatsirroosi naissoost pooltel inimestel 50 aasta pärast;
  • sekundaarne biliaarne tsirroos (K74.4). See ilmneb sapi agressiivse toime ajal, mis ei saa ummistunud kanalite tõttu väljuda. Sapiteed võivad pärast operatsiooni või kanaleid blokeerivate kivide moodustumise tõttu olla kahjustatud. Obstruktsiooni põhjused eemaldatakse ainult operatsiooni ajal, vastasel juhul põhjustab hävitav protsess korvamatuid tagajärgi;
  • Täpsustamata sapiteede tsirroos (K74.5). Sellesse rühma kuuluvad viirusliku etioloogia tsirroos või nakkusohtlik juhul, kui haigus erineb esmasest või sekundaarsest sapiteede vormist;
  • täpsustamata tsirroos (K74.6). Kui haiguse etioloogia ja selle sümptomid ei sobi ühtegi ülaltoodud rühma, siis klassifitseeritakse see määratlemata tsirroosiks. Lisanumbrid pärast punkti võimaldavad iga juhtumit täiendavalt klassifitseerida..

Tsirroosi etioloogia on teatud, määramatu ja segase geneesiga. Arstid registreerivad sageli mitmeid põhjuseid, mis mõjutavad tsirroosi arengut, näiteks alkoholisõltuvusega viirushepatiit. Muide, ütleme, et alkoholi kuritarvitamine on kõige tavalisem põhjus, miks patsientidel diagnoositakse maksatsirroos.

RHK-süsteemist on saanud mitte ainult haiguste, vaid ka epidemioloogiliste eesmärkide klassifitseerimise rahvusvaheline standard. Oma abiga saab Maailma Terviseorganisatsioon analüüsida ja jälgida oma abiga iga elanikkonnarühma tervislikku seisundit. RHK 10 raamatupidamissüsteem võimaldab registreerida teatud haiguste või patoloogiate esinemissagedust ja nende seost erinevate teguritega.

See võib olla kasulik:

Venemaal võeti 10. redaktsiooni rahvusvaheline haiguste klassifikaator (RHK-10) vastu ühtse regulatiivdokumendina, et võtta arvesse haigestumust, kõigi osakondade meditsiiniasutustesse pöördumiste põhjuseid ja surmapõhjuseid.

RHK-10 võeti kogu Vene Föderatsioonis tervishoiuteenuste valdkonnas kasutusele 1999. aastal Venemaa tervishoiuministeeriumi 05.27.97 korraldusega. Nr 170

WHO kavandab uue redaktsiooni (RHK-11) väljaandmist 2017. aastal 2018.

WHO muudatuste ja täiendustega.

Muudatuste töötlemine ja tõlkimine © mkb-10.com

RHK 10

RHK on erinevate haiguste ja patoloogiate klassifitseerimise süsteem.

Pärast selle vastuvõtmist rahvusvahelises üldsuses 20. sajandi alguses on see 10 korda läbi viidud, seetõttu nimetatakse praegust versiooni RHK 10. Haiguste töötlemise automatiseerimise mugavuse huvides on koodid krüpteeritud, teades nende tekkimise põhimõtet, mis tahes haigust on lihtne leida. Niisiis, kõik seedesüsteemi haigused algavad tähega "K". Kaks järgmist numbrit tähistavad konkreetset elundit või rühma. Näiteks algab maksahaigus K70 - K77 kombinatsioonidega. Sõltuvalt tsirroosi põhjusest võib sellel olla kood, mis algab K70-ga (alkohoolne maksahaigus) ja K74-ga (fibroos ja tsirroos).

RHK 10 kasutuselevõtuga raviasutuste süsteemis hakati haiguslehte kujundama vastavalt uutele reeglitele, kui haiguse nime asemel kirjutatakse vastav kood. See lihtsustab statistilist raamatupidamist ja võimaldab arvutitehnoloogia kasutamist andmemassiivide töötlemiseks nii üldiselt kui ka erinevat tüüpi haiguste korral. Selline statistika on vajalik esinemissageduse analüüsimiseks piirkondlikul ja osariigi skaalal, uute ravimite väljatöötamisel, nende vabanemise mahu määramisel jne. Et mõista, millega inimene on haige, piisab, kui võrrelda haiguslehel olevat rekordit klassifikaatori uusima väljaandega.

Tsirroosi klassifikatsioon

Tsirroos on krooniline maksahaigus, mida iseloomustab selle puudulikkus kudede degeneratsiooni tõttu. See haigus kipub progresseeruma ja on muude maksahaiguste suhtes pöördumatu. Tsirroosi kõige levinumad põhjused on alkohol (35–41%) ja C-hepatiit (19–25%). RHK kohaselt jaguneb 10 tsirroosi:

  • K70.3 - alkohol;
  • K74.3 - primaarne sapitee;
  • K74.4 - sekundaarne sapitee;
  • K74.5 - määratlemata sapiteed;
  • K74.6 - muu ja määratlemata.

Alkohoolne tsirroos

Alkoholist põhjustatud tsirroos ICD 10-s on koodiga K70.3. See eraldati spetsiaalselt üksikute haiguste rühmale, mille peamiseks põhjustajaks on etanool, mille kahjulik mõju ei sõltu jookide tüübist ja on määratud ainult selle kogusega neis. Seetõttu kahjustab suur kogus õlut sama palju kui vähem viina. Haigust iseloomustab maksakoe surm, mis muundatakse tsikatriciaalseks väikeste sõlmede kujul, samal ajal kui selle õige struktuur on häiritud ja lobules hävitatakse. Haigus viib selleni, et keha lakkab normaalselt funktsioneerimast ja keha mürgitatakse lagunemisproduktidega.

Primaarne biliaarne tsirroos

Primaarne biliaarne tsirroos on immuunsusega seotud maksahaigus. RHK 10 kohaselt on sellel kood K74.3. Autoimmuunhaiguse põhjused pole kindlaks tehtud. Selle ilmnemisel hakkab immuunsussüsteem võitlema maksa sapiteede enda rakkudega, kahjustades neid. Sapp hakkab stagneeruma, mis viib elundi kudede edasise hävitamiseni. Kõige sagedamini mõjutab selline haigus naisi, peamiselt 40-60 aastat. Haigus avaldub naha sügeluses, mis mõnikord intensiivistub, mis viib veritsenud kammideni. See tsirroos, nagu enamus muud tüüpi haigusi, vähendab jõudlust ja põhjustab depressioonis tuju ja isu puudumist.

Meie tavalugeja soovitas tõhusat meetodit! Uus avastus! Novosibirski teadlased on välja selgitanud parima vahendi tsirroosi vastu. 5 aastat uurimistööd. Enesehooldus kodus! Olles seda hoolikalt uurinud, otsustasime selle teile tähelepanu pöörata.

Teisene sapiteede tsirroos

Teisene sapiteede tsirroos ilmneb kokkupuutel sapiga, mis kehasse kogunenud ei saa sellest välja. RHK 10 kohaselt on sellel kood K74.4. Sapiteede obstruktsiooni põhjus võib olla kivid või operatsiooni tagajärjed. Selline haigus nõuab obstruktsiooni põhjuste kõrvaldamiseks kirurgilist sekkumist. Prokrastinatsioon viib sapi ensüümide jätkuva hävitava toime maksukoele ja haiguse arengule. Mehed põevad seda tüüpi haigust kaks korda sagedamini, tavaliselt oma vanuses, kuigi see esineb ka lastel. Haiguse areng võtab tavaliselt sõltuvalt obstruktsiooni astmest 3 kuud kuni 5 aastat.

Täpsustamata sapiteede tsirroos

Sõna "sapiteede" pärineb ladina keelest "bilis", mis tähendab sappi. Seetõttu nimetatakse sapijuhade põletikuliste protsessidega seotud tsirroosi, neis esineva sapi stagnatsiooni ja selle mõju maksakoele sapiteedeks. Kui samal ajal puuduvad sellel primaarsed või sekundaarsed tunnused, klassifitseeritakse see RHK 10 kohaselt sapiteede täpsustamata tsirroosiks. Seda tüüpi haiguste põhjus võib olla mitmesugused infektsioonid ja mikroorganismid, mis põhjustavad intrahepaatilise sapiteede põletikku. Klassifikaatori kümnendas väljaandes on sellisel haigusel kood K74.5.

Muu ja määratlemata tsirroos

Haigused, mis vastavalt etioloogiale ja kliinilistele tunnustele ei kattu varem loetletutega, vastavalt RHK 10-le omistatakse üldkood K74.6. Uute numbrite lisamine sellele võimaldab neid täiendavalt klassifitseerida. Nii määratlemata tsirroos klassifikaatori 10. väljaandes omistatakse koodile K74.60 ja teisele - K74.69. Viimane võib omakorda olla:

  • krüptogeenne;
  • mikromoodulid;
  • makronodulaarne;
  • segatüüpi;
  • post-nekrootiline;
  • pukk.

Kes ütles, et maksatsirroosi ravimine on võimatu?

  • Proovisid mitut moodi, kuid miski ei aita.
  • Ja nüüd olete valmis kasutama kõiki võimalusi, mis annavad teile kauaoodatud heaolu!

Maksa jaoks on olemas tõhus ravi. Järgige linki ja saate teada, mida arstid soovitavad!

Loe ka:

Haridus: Rostovi Riiklik Meditsiiniülikool (Rostovi Riiklik Meditsiiniülikool), gastroenteroloogia ja endoskoopia osakond.

Arstiteaduste doktor

Tere pärastlõunal kirjutas mu ämma surma põhjustava lahkamise ajal veel ühe ja täpsustamata maksatsirroosi, mida see tähendab? Kas ta saaks perekonda nakatada??

Maksatsirroos: RHK kood 10 ja rühmad

Lühend ICD on süsteem, mille järgi klassifitseeritakse kõik teadusele teadaolevad haigused ja patoloogiad. Täna töötab süsteem ICD 10. Nime muutmist seostatakse tosina paranduse ja täiendusega alates hetkest, mil maailma üldsus selle 20. sajandi alguses vastu võttis..

Iga kood vastavalt RHK 10-le kannab konkreetse haiguse või patoloogia krüpteeritud nime. Teades, kuidas süsteem töötab, saate hõlpsalt leida haiguse. Selles artiklis käsitleme krüpteerimise näiteid, käsitleme üksikasjalikumalt nende klassifikatsiooni ja kirjelduse tsirroosi.

Mis on krüptimissüsteem??

ICD 10 süsteemi kasutuselevõtt võimaldas viia haiguste ravi automatismi. Kui olete aru saanud tähtede ja numbrite määramise põhimõttest, saate mõne tunni jooksul leida õige haiguse.

Täna räägime seedesüsteemi probleemidest, mis on ülaltoodud süsteemis krüptitud tähe all K. Järgmisena kuvatakse kood konkreetse organi või nende kombinatsiooni eest vastutavad numbrid ja nendega seotud patoloogiad. Maksa funktsioneerimist mõjutavaid haigusi tähistatakse tähtede ja numbrite kombinatsiooniga vahemikus K70-K77.

Pärast seda, kui arstid hakkasid sellist süsteemi kasutama, oli haigete inimeste haldamise protsess palju lihtsam, kuna haiguse nime asemel kirjutati lihtsalt välja RHK-kood 10. Selline lahendus lihtsustaks suure hulga mitmesuguste haiguste andmete elektroonilisel kujul registreerimist, mis on lihtsalt ideaalne meetod üksikute haiguste juhtude mahu analüüsimine suurtes linnades, riikides jne..

Maksatsirroosi ICD klassifikatsioon 10

Tsirroos on krooniline maksahaigus, mille korral elundi rakud degenereeruvad ja ei saa enam oma eesmärki täita. Kui seda haigust ei diagnoosita algstaadiumis ja ravi ei võeta, siis see progresseerub kiiresti ja on pöördumatu. Kõige sagedamini toimivad tsirroosi arengu katalüsaatorina liigne alkoholisõltuvus ja hepatiidi viiruse esinemine kehas..

RHK süsteemi kohaselt jaguneb 10 tsirroos mitmeks eraldi rühmaks:

  • alkohoolne tsirroos (K70.3). Alkohoolsete jookide liigtarbimisest tulenev maksaprobleem kuulub spetsiaalselt üksikute haiguste rühma. Tsirroos areneb etanooli hävitava mõju all ja pole vahet, millistes jookides see kehasse satub. Maksarakud surevad ja need asendatakse armkoega, moodustades väikesed sõlmed. Haiguse arengu protsessis muutub maksa struktuur täielikult ja jõuab kohale, et see lihtsalt lakkab toimimast;
  • primaarne biliaarne tsirroos (K74.3). See tekib autoimmuunhaiguse arengu tagajärjel, kui immuunsüsteem hakkab võitlema oma rakkudega ja hävitab maksas sapiteed. Selle tulemusel aktiveeritakse sapi stagnatsiooniprotsess, mis lõpuks mürgitab maksarakke. Põhimõtteliselt diagnoositakse seda tüüpi maksatsirroosi naissoost pooltel inimestel 50 aasta pärast;
  • sekundaarne biliaarne tsirroos (K74.4). See ilmneb sapi agressiivse toime ajal, mis ei saa ummistunud kanalite tõttu väljuda. Sapiteed võivad pärast operatsiooni või kanaleid blokeerivate kivide moodustumise tõttu olla kahjustatud. Obstruktsiooni põhjused eemaldatakse ainult operatsiooni ajal, vastasel juhul põhjustab hävitav protsess korvamatuid tagajärgi;
  • Täpsustamata sapiteede tsirroos (K74.5). Sellesse rühma kuuluvad viirusliku etioloogia tsirroos või nakkusohtlik juhul, kui haigus erineb esmasest või sekundaarsest sapiteede vormist;
  • täpsustamata tsirroos (K74.6). Kui haiguse etioloogia ja selle sümptomid ei sobi ühtegi ülaltoodud rühma, siis klassifitseeritakse see määratlemata tsirroosiks. Lisanumbrid pärast punkti võimaldavad iga juhtumit täiendavalt klassifitseerida..

Tsirroosi etioloogia on teatud, määramatu ja segase geneesiga. Arstid registreerivad sageli mitmeid põhjuseid, mis mõjutavad tsirroosi arengut, näiteks alkoholisõltuvusega viirushepatiit. Muide, ütleme, et alkoholi kuritarvitamine on kõige tavalisem põhjus, miks patsientidel diagnoositakse maksatsirroos.

RHK-süsteemist on saanud mitte ainult haiguste, vaid ka epidemioloogiliste eesmärkide klassifitseerimise rahvusvaheline standard. Oma abiga saab Maailma Terviseorganisatsioon analüüsida ja jälgida oma abiga iga elanikkonnarühma tervislikku seisundit. RHK 10 raamatupidamissüsteem võimaldab registreerida teatud haiguste või patoloogiate esinemissagedust ja nende seost erinevate teguritega.

Mikroobirakkude maksakoore viirustsirroos 10

Maksa tsirroos

Tsirroos on kroonilise maksahaiguse tagajärg ja viib elundite funktsiooni kadumiseni. Mõjutatud maks on tihe, vähenenud või laienenud, kare ja konarlik.

Astsiit (vedelikupeetus kõhuõõnes) on maksa tsirroosist tingitud kõige sagedasem komplikatsioon, mida seostatakse madala elukvaliteediga ja suurenenud infektsioonide tekke riskiga. Muud potentsiaalselt eluohtlikud tüsistused on segasus, maksakooma ja söögitoru veenilaienditest põhjustatud verejooks.

Maksatsirroos on pöördumatu protsess, selle ravi on tavaliselt suunatud selle põhjustatud tüsistuste ennetamisele. Tsirroosi hilisemad etapid nõuavad maksa siirdamist.

Maksatsirroos on üks kuuest haigusest maailmas, mille tõttu patsiendid surevad vanuses.

Maksatsirroosi sümptomid

Haiguse algstaadiumiga (klass A) ei kaasne sümptomeid, kuna tüsistusi veel ei teki. See aeg on ideaalne haiguse põhjuse kõrvaldamiseks, kuna maks on organ, mis on võimeline oma rakke uuendama - see võimaldab säilitada tervet maksakude ja viia läbi normaalset ja tervislikku eluviisi..

Maksatsirroosi peamised nähud ja sümptomid on:

  • Laienenud kõht;
  • Teadvuse ja käitumise muutused;
  • Igemete veritsemine;
  • Ninaverejooksud.

Samuti on maksatsirroosi sümptomid:

  • Väsimus;
  • Kaalu kaotama;
  • Söögiisu vähenemine;
  • Kollatõbi;
  • Väljaheited on kerged või värvimuutused;
  • Tume uriin;
  • Vaarikavärvi keel;
  • Düspepsia;
  • Kõhuvalu;
  • Jalgade turse;
  • Vaskulaarne telangiektaasia;
  • Sügelev nahk;
  • Verejooks
  • Sagedased bakteriaalsed infektsioonid;
  • Peopesade erüteem;
  • Vähenenud libiido;
  • Tuim või valutav valu maksas;
  • Günekomastia meestel.

Tsirroosi staadiumid

Haiguse areng toimub väga aeglaselt, seetõttu võib selle käigus eristada järgmisi maksatsirroosi etappe:

  • Kompensatsiooni staadium - sümptomite puudumine suurenenud maksafunktsiooni tõttu;
  • Alamkompensatsiooni staadium - ilmnevad esimesed haiguse tunnused, mis väljenduvad kehakaalu alanemises, söögiisu vähenemises, nõrkuses ja ebamugavuses paremas hüpohondriumis, kuna maks ei ole enam võimeline täisvõimsusel toimima;
  • Dekompensatsiooni staadium - ilmneb kollatõbi, portaalhüpertensiooni sündroom ja maksakooma, mis kujutavad ohtu inimese elule.

Tsirroosi diagnoosimine ja ravi

Maksatsirroosi diagnoosimist viib läbi hepatoloog või gastroenteroloog, kes viib pärast patsiendi põhjalikku uurimist läbi biokeemilise vereanalüüsi, maksa ja kõhuorganite ultraheliuuringu ning viirushepatiidi markerite vereanalüüsi. gastroskoopia, kompuutertomograafia, radioisotoopide uuringud ja vajadusel maksa biopsia.

Pärast maksatsirroosi diagnoosimist ja diagnoosi kinnitamist algab ravi etapp. Seda haigust ei saa täielikult ravida, seda saab ainult aeglustada ja tüsistuste arengut aeglustada. Maksatsirroosi ravi seisneb selliste terapeutiliste meetmete läbiviimises nagu:

  • Diureetikumide võtmine;
  • Dieedi eesmärk (praetud ja rasvaste toitude, soola ja alkohoolsete jookide vähene tarbimine);
  • Glükokortikoidhormoonide vastuvõtt (autoimmuunsete häiretega);
  • Viirusevastase ravi läbiviimine (viirusliku hepatiidi korral);
  • Hepatoprotektoreid.

Kui maksatsirroosi ravi ajal haiguse protsess halveneb ja ilmnevad komplikatsioonid, on vaja kiiret haiglaravi. Samuti on maksatsirroosi ravis selline kirurgiline ravi nagu:

  • Manööverdamistoimingud uute vereteede loomiseks;
  • Paratsentesis - kõhupiirkonna punktsioon;
  • Maksa siirdamine.

Rahvusvaheline haiguste ja terviseprobleemide klassifikaator on dokument, mida kasutatakse tervishoiu juhtiva alusena. RHK on normatiivne dokument, mis tagab metoodiliste lähenemisviiside ühtsuse ja materjalide rahvusvahelise võrreldavuse.

Praegu kehtib rahvusvaheline haiguste klassifikatsiooni kümnes redaktsioon (RHK-10, RHK-10).

Venemaal on tervishoiuasutused ja -asutused teinud statistilise raamatupidamise ülemineku RHK-10-le 1999. aastal.

RHK 10 - 10. revisjoni rahvusvaheline haiguste klassifikaator

Viirusliku etioloogia maksa tsirroos

Viirusliku etioloogia maksatsirroos on 40–60% kõrge aktiivsusega viirusliku etioloogiaga kroonilise hepatiidi juhtudest, mis hõlmab 50–55% kõigist CAH-ga patsientidest või, palju harvemini, madala aktiivsusega kroonilise hepatiidi tulemusest ja areneb keskmiselt 5 aasta jooksul 0, 8-1% patsientidest, kellel toimub B- või C-tüüpi ägeda viirushepatiidi sümptomaatiline või anicteric vorm (kõrge C-aktiivsuse tasemega krooniline hepatiit on 21% kõigist kroonilise hepatiidiga patsientidest). D-viirusnakkuse seostamine kroonilise hepatiidiga. Viirusliku etioloogia või B-viiruse kandmisel põhjustab see 20% juhtudest fulminantset viirushepatiiti, üleminekuga kiiresti voolavale ebasoodsa tulemusega maksatsirroosile..

Praegu on eraldatud G-hepatiidi viirus, mis, nagu ka viirus C, annab protsessis kroonilisuse ja kroonilise G-viirushepatiidi tagajärjeks võib olla maksatsirroos. Harvadel juhtudel areneb posthepatiidi tsirroos kohe pärast ägedat viirushepatiiti, möödudes kroonilise hepatiidi staadiumist. Maksa tsirroos diagnoositakse vahemikus 3 kuni 28 aastat pärast ägedat viirushepatiiti, sageli skleroosi. Säilitades aktiivse kroonilise hepatiidi histomorfoloogilised tunnused maksakoe tsirrootilise restruktureerimise taustal, kehtestatakse maksa aktiivse tsirroosi diagnoos. 2/3 patsientidest areneb makronodulaarne tsirroos. Maksatsirroosi viiruslikku etioloogiat iseloomustab pikk, mitu aastat latentne kulg. Patoloogiline protsess püsib ilma väljendunud aktiivsuseta, sageli ägenemised peatuvad iseenesest. Splenomegaalia ja düsproteineemia (hüpergammaglobulineemia) on rohkem väljendunud ja hüperaminotransferaseemia on mõõdukas võrreldes aktiivse kroonilise hepatiidiga. Erandiks on maksatsirroosi täieliku ägenemise juhtumid algstaadiumis, kui haigus avaldub maksa maksarakkude raske kollatõvega, sageli kolestaasiga, aminotransferaaside aktiivsuse märgatava suurenemisega ja on sageli glükokortikoidide suhtes vastupidav.

Maksa viirustsirroos väljendunud kolestaatilise komponendiga (minevikus oli tsirroosi "kolangiolüütiline" variant) äärmiselt ebasoodne. Hüperaminotransferaseemia ja hüperglobulineemia, intrahepaatiline kolestaas on patoloogilise protsessi kõrge aktiivsuse ilming, viimane ei näita arengut kalduvust ja on keeruline ravimiravi korral..

Ebasoodne, kuid suhteliselt harva esinev variant on maksa tsirroos, mille termomeenhümaalne põletikuline aktiivsus on lõppperioodil parenhüümi ja / või veresoonte dekompensatsiooni staadiumis.

Enamikul patsientidest on haiguse algus järk-järguline, esinevad mittespetsiifilised kaebused üldise nõrkuse, vähenenud töövõime, parempoolse hüpohondriumi valu, iivelduse, kõhupuhituse, kehakaalu languse kohta. Need häired suurenevad ägenemisperioodidel samaaegselt vere aminotransferaaside aktiivsuse suurenemise ja mõõduka ikteruse tekkega. Ägenemisega on võimalik hemorraagilise sündroomi suurenemine verejooksu, artralgia, naha telangiektaasiate arvu suurenemise kujul. Haiguse kahjulikku kulgu näitab resistentne kollatõbi, oluline düsproteineemia koos hüpoalbumineemia ja hüpergammaglobulineemiaga, raske aminotransferaseemia. Aja möödudes täheldatakse enamikul patsientidest biokeemiliste parameetrite järkjärgulist langust, mis peegeldab põletikulist aktiivsust ja kalduvus normaliseerida aminotransferaseemia. Sel juhul ilmnevad hepatotsellulaarse puudulikkuse nähud ja areneb portaalhüpertensiooni dekompensatsioon. Söögitoru ja kardia veenilaiendid arenevad viirusliku tsirroosiga patsientidel sagedamini ja varem ning astsiit hiljem ja harvemini kui alkohoolse tsirroosiga patsientidel. Keskmine eluiga diagnoosimise hetkest on umbes üks aasta, kuid sageli elavad patsiendid palju kauem.

HBsAg, HBeAg (20% -l patsientidest) ja anti-HBc IgM, anti-HBe ja anti-HBc positiivne B-vereanalüüs, biopsia maksakoes tuvastamine HBcAg-d sisaldavate hepatotsüütide fookus akumulatsioonide tuumades immunofluorestsentsi abil annab tunnistust maksatsirroosi viirusliku B etioloogiast ja HBsAg tsütoplasmas, astmelise ja sillataolise nekroosi esinemine koos põletikulise infiltratsiooniga pseudosegmentide perifeersetes osades ja alkohoolsele tsirroosile iseloomuliku raske hepatotsüütide rasvade degeneratsiooni puudumine. Viiruse B seroloogiliste ja koemarkerite puudumine ei välista üldse maksatsirroosi viiruslikku olemust. Ägedast C-viirushepatiidist (seronegatiivsest) tingitud maksatsirroosi võib analoogia põhjal ägeda C-viirushepatiidi ja aktiivse kroonilise C-hepatiidi korral kahtlustada, välja arvatud muud etioloogilised tegurid, eriti patsientidel, kellel on aeglane evolutsioon ja patoloogilise protsessi mõõdukas aktiivsus, mis läheb mitme aasta jooksul passiivseks.. Erinevalt B-tüüpi tsirroosist pole sel kujul meeste ülekaal, meeste ja naiste arv on umbes sama. Samal ajal määratakse spetsiifiline HCV - RNA ja selle antikehad seroloogiliselt veres.

Viirusliku maksatsirroosi korral on AlAT aktiivsuse suurenemine, hüpergammaglobulineemia ja tümooli testi suurenemine rohkem väljendunud ning GGTP aktiivsus on palju harvem ja vähem kui alkoholi korral, settetestid on positiivsed 80% -l patsientidest, IgG kontsentratsioon mõõdukas vereseerumis ja alkoholiga tsirroos tõuseb peamiselt IgA.

Viirusliku etioloogiaga maksatsirroosi ravi traditsiooniliste kaasaegsete põhimõtete hulka kuuluvad:

interferoniseerimine (alfa-2-interferoon, eelistatult intron või laferoon kombinatsioonis lamivudiiniga (Zeffix) B ja ribaviriiniga (rebetool) C-viiruse nakkuse korral ja immunomodulatsioon (tümaliin, T-aktiviin, tümogeen, vilosen, naatriumnukleinaat vastavalt skeemile): 1 üks kord päevas 3 päeva järjest, siis 1 kord nädalas. 2 korda, ainult 5 süsti kursuse kohta);

laktuloos (duphalac) kiirusega 1–1,5 g 1 kg patsiendi kehakaalu kohta päeva jooksul üleminekul säilitusannustele, mida vähendatakse 2–3 korda;

kolestaasi puudumisel võivad valitud ravimid olla olulised IV ja suu kaudu 1-2 kuu jooksul;

vitamiinid, mineraalid - antioksüdandid (tokoferool, alvitil, multitabs, unikap, triovit, namatsiit);

diureetikumid: aldosterooni antagonistid - spironolaktoonid kombinatsioonis tiasiidi derivaatidega (vastavalt individuaalsele skeemile);

ravimid, mis mõjutavad maksa nadetoksilist funktsiooni: tsitrarginiin, ornicetiil (individuaalne annus ja sõltub haiguse tõsidusest).

On arvamusel, et viiruse tsirroosi korral on viiruse replikatsioon haruldane, seetõttu on ette nähtud 2-interferooni väikesed annused (iga päev 1 miljon ME) mitte replikatsiooni pärssimiseks, vaid patsiendi immuunsuse taastamiseks.

RHK-10: K70-K77 - maksahaigused

Klassifikatsiooni ahel:

Diagnoos koodiga K70-K77 sisaldab 8 täpsustavat diagnoosi (rubriigid RHK-10):

  1. K70 - alkohoolne maksahaigus

Sisaldab 6 diagnoosiplokki.

K71 - toksiline maksakahjustus

Sisaldab 10 diagnoosiplokki.

Komplektis: meditsiiniline. idiosünkraatiline (ettearvamatu) maksahaigus. mürgine (prognoositav) maksahaigus Vajadusel tuvastage mürgine aine, kasutades täiendavat väliste põhjuste koodi (klass XX)..

Siia ei kuulu: alkohoolne maksahaigus (K70.-) Budd-Chiari sündroom (I82.0).

K72 - maksapuudulikkus, mujal klassifitseerimata

Sisaldab 3 diagnoosiplokki.

Komplektis: maksa. kooma bdu. entsefalopaatia NOS-hepatiit. äge, klassifitseerimata teistesse. täielikud pealkirjad, koos maksaga. maksa (rakkude) pahaloomuline puudulikkusnekroos koos maksapuudulikkusega, kollane atroofia või maksa düstroofia.

Siia ei kuulu: alkohoolne maksapuudulikkus (K70.4) raskendav maksapuudulikkus. abort, emakaväline või molaarne rasedus (O00-O07, O08.8). rasedus, sünnitus ja loote ja vastsündinu (P55-P59) viirushepatiit (B15-B19) kollatõbi (O26.6) koos toksiliste maksakahjustustega (K71.1).

K73 - krooniline hepatiit, mujal klassifitseerimata

Sisaldab 5 diagnoosiplokki.

Välja arvatud: hepatiit (krooniline). alkohoolne (K70.1). officinalis (K71.-). granulomatoosne NKDR (K75.3). mittespetsiifiline reaktiivne (K75.2). viiruslik (B15-B19).

K74 - maksa fibroos ja tsirroos

Sisaldab 7 diagnoosiplokki.

Siia ei kuulu: alkohoolne maksafibroos (K70.2) maksa südame skleroos (K76.1) tsirroos (maks). alkohoolne (K70.3). kaasasündinud (P78.3). mürgise maksakahjustusega (K71.7).

K75 - muud põletikulised maksahaigused

Sisaldab 6 diagnoosiplokki.

Siia ei kuulu: mujal klassifitseerimata krooniline hepatiit (K73.-). äge või alaäge (K72.0). viiruslik (B15-B19) toksiline maksakahjustus (K71.-).

K76 - muud maksahaigused

Sisaldab 10 diagnoosiplokki.

Siia ei kuulu: alkohoolne maksahaigus (K70.-) amüloidne maksa degeneratsioon (E85.-) tsüstiline maksahaigus (kaasasündinud) (Q44.6) maksaveeni tromboos (I82.0) hepatomegaalia NOS (R16.0) portaalveeni tromboos (I81) toksiline maksakahjustus (K71.-).

K77 * - maksakahjustused mujal klassifitseeritud haiguste korral

Maksa fibroos ja tsirroos

  • alkohoolne maksafibroos (K70.2)
  • maksa südame skleroos (K76.1)
  • maksatsirroos):
    • alkohoolne (K70.3)
    • kaasasündinud (P78.3)
  • mürgise maksakahjustusega (K71.7)

Maksa fibroos koos maksa skleroosiga

Primaarne biliaarne tsirroos

Teisene sapiteede tsirroos

Täpsustamata sapiteede tsirroos

Muu ja määratlemata maksatsirroos

Otsige RHK-10 tekstist

Otsing koodiga RHK-10

Haiguste klassid RHK-10

peida kõik | paljasta kõik

Rahvusvaheline haiguste ja terviseprobleemide klassifikaator.

RHK kohaselt maksakoodi 10 alkohoolne tsirroos

Maksatsirroosi ICD 10 on surmav haigus, mis põhineb tervisliku maksakoe (parenhüümi) asendamisel ebanormaalse, fibroossega. Statistika kohaselt mõjutab see meeste patoloogia enamikku mehi pärast 45-aastast vanust. Kuid kahjuks muutub kaasaegne tsirroos kiiresti nooremaks.

Arstid diagnoosivad seda patoloogiat isegi noorukitel. Haigus ei möödu naisi, kuigi seda haigust määratakse neil 2 korda harvemini. See on tingitud asjaolust, et alkoholi kuritarvitamine on elanikkonna meessoost osa, mis saab surmaga lõppeva haiguse peamiseks põhjuseks.

Natuke haigusest

Inimese maks on keha peamine filter. See läbib ise kõik ühendid ja ained, mis kehasse sisenevad. Etüülalkoholi mürgised toksiinid ja lagunemisproduktid hävitavad järk-järgult hepatotsiide (elundirakud). Õnneks on maks võimeline loomulikuks elustamiseks, see on iseenesest paranev.

Alkoholi pikaajalise ja regulaarse kasutamise korral kaob maksa eneseelustamise võime. Mis viib kurbade tagajärgedeni.

Meditsiiniliste andmete kohaselt areneb tsirroos pärast alkoholi sisaldavate jookide regulaarset kuritarvitamist 10-15 aastat. Pealegi areneb naistel see haigus palju kiiremini. Kuid ohtliku haiguse tekkimises pole süüdi mitte ainult alkohol. Tsirroosini viivad ka mitmed muud tegurid:

  1. Krooniline hepatiit Umbes 60–70% juhtudest kannatasid tsirroosi all kannatavad inimesed enne haigust C-hepatiiti.
  2. Pikaajaline kokkupuude teatud ravimitega. Sel juhul toksilise tsirroosi moodustumine.
  3. Liigne kaal. Inimeste rasvumise esinemine põhjustab kõigi siseorganite ebastabiilset tööd. Rasvaladestused on sel juhul iseloomulikud ka maksale. Tulemuseks on kroonilise haiguse, mida nimetatakse "maksa rasvumiseks", areng. Seda patoloogiat tuntakse ka teiste nimede all: hepatoos, adipoos, rasvade degeneratsioon. See patoloogia saab tõuke tsirroosi ilmnemiseks.
  4. Nakkushaigused. Eelkõige viiruskursus. Patogeenne mikrofloor kahjustab kõiki kehas toimuvaid protsesse. Pikad ja rasked viirusinfektsioonid võivad mõjutada maksa.

Need on vaid maksatsirroosi arengu peamised põhjused. Ainult arst saab pärast katseid ja uuringuid kindlaks teha probleemi täpse süüdlase.

Tsirroos on salakaval haigus. Pikka aega ei eelda inimene isegi ohtliku seisundi väljakujunemist. Esimestel etappidel on patoloogia asümptomaatiline.

Kuidas haigust ära tunda

Pikka aega ei tule saatuslik haigus mingil juhul iseennast meelde. Inimene elab jätkuvalt normaalses rütmis ja suurenenud stressile omistatakse kerge une. Maks hakkab ilmselgelt haiget tegema ainult haiguse staadiumides, mis hävitas pikka aega vaikselt elundi.

Haiguse õigeaegseks tuvastamiseks ja patoloogia alguse fikseerimiseks (kui inimest saab ikkagi aidata) peaksite teadma tsirroosiga täheldatavaid sümptomeid. Ta on järgmine:

  • naha kollasus;
  • järsk kaalulangus;
  • pidev väsimus, unisus;
  • nahaprobleemid (koorimine, punetus, sügelus);
  • ämblike veenide välimus nahal (tavaliselt seljas ja peopesades).

Neid märke täheldatakse haiguse algfaasis. Niipea kui need sümptomid ilmnevad, on kiireloomuline pöörduda arsti poole. Kui aega jääb vahele, läheb tsirroos pöördumatusse staadiumisse. Olukorra parandamiseks on selleks kulutatud palju aega. Heaolu järsk halvenemine toimub 10-15 aastat pärast esimesi märke.

Tsirroosi staadiumid

Haigusel on kolm etappi. Igal neist on oma erinevused ja omadused:

  1. Esialgne. Möödub ilma väliste ilminguteta. Selles etapis ei erine isegi vere biokeemia.
  2. Alamkompensatsioon. Sümptomid muutuvad juba selgemaks. Selles etapis saab haigust juba diagnoosida ultraheli ja erinevate testide abil..
  3. Dekompensatsioon. Seda faasi iseloomustab sügava maksapuudulikkuse teke, mis kulgeb samaaegselt portaalse hüpertensiooniga (portaalveeni rõhu suurenemine verevoolu halvenemise tõttu). Patsiendil on äärmiselt tõsine seisund, mis nõuab viivitamatut hospitaliseerimist.

Tsirroosi arengu ja haigusseisundi üleminekuga ühest faasist teise langeb patsiendi seisund märkimisväärselt. Teraapiat on ka üha raskem teostada. Tsirroosiga patsiendi elu sõltub õigeaegse juurdepääsu saamisest arstiabile..

Tsirroosi mõnel etapil on ainus väljapääs hävitatud organi siirdamine. Kuid alkoholisõltuvuse olemasolul pole kõige keerukamal operatsioonil mõtet - tervislik organ ei juurdu organismis, sõltudes alkoholist.

Seetõttu muutub maksatsirroosi ravimise lootuse peamine tingimus alkoholi täielikuks tagasilükkamiseks. Mida varem inimene saab arstidelt kvalifitseeritud abi, seda suurem on taastumise garantii.

Patoloogia klassifikatsioon

RHK (rahvusvaheline haiguste klassifikaator) kohaselt on maksatsirroosi kood 70-74. Kood sõltub haiguse tüübist. Tsirroos ise on pöördumatult keeruline protsess.

RHK on rahvusvaheline diagnostiline standard, mida kasutatakse haiguste gradatsioonil. Praegu kehtib 10. redaktsiooni RHK. Venemaa ühines olemasoleva statistikaga (RHK 10) 1999. aastal.

Maksakoodi 10 alkohoolne tsirroos vastavalt RHK-le on täiendavate digitaalsete näitajatega. Need sõltuvad patoloogia tüübist. Praegu on kaasaegses meditsiinis tsirroosi gradatsioon viiel tasemel.

Alkohoolsed

Ligikaudu 45% diagnoositud juhtudest on alkoholitüüpi tsirroos. Selle haiguse süüdlane on pikka aega alkoholi sisaldavate jookide kuritarvitamine. Alkohoolse tsirroosi kood on 70,3 ja see areneb sõltumata inimeste poolt tarvitatavate alkohoolsete toodete tüübist.

Etüülalkoholil on kahjulik mõju elundi normaalsele toimimisele, võimaldades mürgiste toksiinidega mürgitada kõiki kehasüsteeme. Maksa kuded muutuvad tsikatriciaalseteks (kiulisteks), hepatootsiidid peatavad täielikult oma töö mürkide ja toksiinide keha puhastamiseks.

Primaarne sapiteed

Biliaarse tsirroosi tekke peamised süüdlased on immuunsüsteemi talitluse globaalsed rikked. Maksarakke ründavad nende enda immuunrakud. See viib sapi pikaajalise stagnatsiooni ja elundi täieliku hävitamiseni.

Biliaarne tsirroos on sagedamini üle 40-aastastel naistel.

Haiguse peamised esmased sümptomid hõlmavad märkimisväärset töövõime langust, suurenenud unisust ja täielikku isutus. Primaarse biliaarse tsirroosi kood on 74.30.

Teisene sapitee

Seda tüüpi tsirroos ilmneb sapijuhade obstruktsiooni arengu tõttu. Patoloogia areneb kivide rikkaliku kogunemise tõttu sapipõies või komplikatsioonide tagajärjel pärast suurt kirurgilist operatsiooni. Sapi staasi ilmnemisel hakkab see, millel puudub väljavool, ründama hepatotsüüte, põhjustades kehale korvamatut kahju.

Seda tüüpi tsirroosi kood on 74,40. Sekundaarne biliaarne tsirroos nõuab viivitamatut hospitaliseerimist ja erakorralist operatsiooni. Sagedamini diagnoosivad arstid seda noormeeste tsirroosi alamliiki. Patoloogia areneb (erinevalt haiguse alkohoolsest tüübist) väga kiiresti - mõnikord võtab see ainult 2-3 kuud. Harvadel juhtudel venib patoloogiline protsess 4-5 aastat.

Määratlemata sapiteed

Kui patoloogia areng toimus sapi stagnatsiooni tõttu, kuid haigusel ei ole primaarse või sekundaarse iseloomulikke tunnuseid, klassifitseeritakse patoloogia (vastavalt RHK 10-le) määratlemata. Seda tüüpi patoloogia on kood 74.50. Selle nähtuse (sapi stagnatsiooni) peamised põhjused on sel juhul mitmesuguste patogeensete mikroorganismide mõju, mis kutsub esile sapijuha tõsise põletiku.

Muud määratlemata

Muud tsirroosi sordid, mille etioloogilisi põhjuseid ja kliinilist pilti ei saa seostada varem loetletud patoloogiatega, klassifitseeritakse koodiga 74.60. Teistes RHK 10 väljaannetes omistatakse seda tüüpi patoloogiale kood 74.69. Täpsustamata tsirroosi võib jagada ka järgmisteks osadeks:

Meditsiinis töötab välja ravikuuri, võttes arvesse patoloogia tüüpi ja patsiendi seisundit. Samuti võetakse arvesse tsirroosi arengu põhjuseid. Igas haiguse juhtumis on individuaalne lähenemisviis. Tsirroosi raviks ei ole ühte ravi.

Millised on prognoosid

Juba mitu aastat kõlas mehele surmaotsusena tsirroos. Kuid kaasaegsed ravimid ja meditsiin ei seisa paigal. Praegu on paljudel tsirroosi põdevatel inimestel võimalus elada täisväärtuslikku elu ilma valu kannatamata. Enne raviplaani väljatöötamist määrab arst patsiendile täieliku uuringu, mis sisaldab:

  • endoskoopia;
  • Maksa ultraheli;
  • punktsioonibiopsia;
  • uriini ja vere üldised testid;
  • biokeemilised vereanalüüsid.

Tulemuste põhjal ja pärast nende uurimist saab spetsialist jätkata inimese uurimist. Lisaks välja kirjutatud diagnoos võimaldab tuvastada tsirroosi olemasolevad tüsistused. See:

  1. Sisemine verejooks. See olukord ähvardab patsienti surmaga..
  2. Astsiit. Selline komplikatsioon avaldub sagedamini tsirroosi arengu 2. ja 3. etapis..
  3. Maksakooma. Kui elund enam ei tööta, toimub kogu organismi massimürgitus. Samuti kannatab aju. Tema inimestel esineva joobeseisundi tagajärjel on kadunud teadvus ja üleminek koomasse.
  4. Nakkusliku iseloomuga tüsistused. Nõrgenenud keha lakkab praktiliselt vastupanu patogeensetele mikroorganismidele. Tulemuseks on sagedased ja rasked nakkushaigused..
  5. Portaalveeni tromboos. Portaalveeni luumeni sulgemine tekkiva trombi abil. See seisund võib põhjustada peritoniiti, ulatuslikku sisemist verejooksu ja surma..
  6. Onkoloogilised protsessid. Sel juhul võib haiguse põdeva inimese päästa ainult elundi siirdamine. Kuid operatsiooni peamine tingimus on metastaaside puudumine.

Milline on tsirroosi prognoos? Patoloogia ravi dekompensatsiooni staadiumis on suunatud ainult elu säilitamisele. Statistika kohaselt sureb 2/3 patsientidest 3 aasta jooksul pärast haiguse üleminekut viimasele staadiumile. Haiguse esialgsete astmete korral on prognoos soodsam.

See sõltub suuresti patsiendi enda suhtumisest määratud ravisse. On vaja rangelt järgida kõiki arsti soovitusi ja mitte keelduda ravist. Elu ja taastumise peamine tingimus on järgmiste meditsiiniliste soovituste järgimine:

  • pidage rangelt kinni ettenähtud ravimite võtmise käigust, ilma aega puudumata ja ravimi annust muutmata;
  • järgige dieeti, mis välistab täielikult rasvased ja praetud toidud, ka piimatooted kuuluvad piirangu alla;
  • täielikult ja püsivalt välistada madala alkoholisisaldusega jookide isegi väikeste annuste tarbimine, rääkimata tugevast kangest joogist;
  • viirusliku tsirroosiga on ka suitsetamine keelatud;
  • optimaalse temperatuurirežiimi säilitamine - ärge jätke keha ülejahutuseks ega ülekuumenemiseks;
  • füüsiline aktiivsus ja aktiivne sport on piiratud.

Patoloogiat ravib ainult kogenud kvalifitseeritud spetsialist. Selles olukorras on arvukatele rahvaretseptidele ja meetoditele tuginemine äärmiselt ohtlik. Igal juhul on vajalik meditsiiniline sekkumine. Samuti on vaja arstiga kooskõlastada lisaravi, mida soovite läbi viia.

Valige see hiirega ja vajutage:

Kõik materjalid postitatakse ja koostatakse haridus- ja mitteärilistel eesmärkidel saidi külastajate poolt. Kogu esitatud teave peab olema raviarsti kohustusliku konsultatsiooniga.

Maksatsirroos on hajus protsess, mida iseloomustab fibroos ja maksa normaalse struktuuri muutumine sõlmede moodustumisega. See on paljude krooniliste maksahaiguste viimane etapp. Tsirroosi raskusaste ja prognoos sõltuvad maksa parenhüümi säilinud funktsioneeriva massi mahust, portaalse hüpertensiooni raskusastmest ja maksa funktsiooni kahjustava põhihaiguse aktiivsusest.

RHK-10 K74 Maksa fibroos ja maksatsirroos K70.3 Maksa alkoholiline tsirroos K71.7 Mürgise maksakahjustusega K74.3 Primaarne biliaarne tsirroos K74.5 Sekundaarne biliaarne tsirroos K74.5 Biliaarne tsirroos, määratlemata K74.6 Muu ja määratlemata maksatsirroos K72.6 Krooniline maksapuudulikkus K76.6 Portaalne hüpertensioon.

Diagnoosimise näide

Seedesüsteemi haiguste (va kasvajad) põhjustatud surmapõhjuste hulgas on maksatsirroos esikohal. Levimus on 2–3% (lahkamise andmete põhjal). Üle 40-aastastel meestel täheldatakse maksatsirroosi 2 korda sagedamini kui elanikkonna hulgas.

Maksatsirroosi kõige levinumad põhjused on järgmised haigused ja seisundid. ■ Viirushepatiit - (B, C, D). ■ Peaaegu alati eelneb alkohoolse tsirroosi tekkele pidev joomine enam kui 10 aastat. Maksakahjustuste oht suureneb märkimisväärselt, kui vähemalt 5 aasta jooksul kasutatakse rohkem kui 40–80 g puhast etanooli päevas. ■ Immuunsed maksahaigused: autoimmuunne hepatiit, siirdamine versus peremeeshaigus. ■ Sapiteede haigused: erinevatel põhjustel esinev ekstra- ja intrahepaatiline sapiteede obstruktsioon, lastel kolangiopaatia. ■ Ainevahetushaigused: hemokromatoos, α1-antitrüpsiini puudus, Wilson-Konovalovi tõbi, tsüstiline fibroos (tsüstiline fibroos), galaktoseemia, glükogenoos, pärilik türosineemia, pärilik fruktoositalumatus, abetalipoproteineemia, porfüüria. ■ Maksa venoosse väljavoolu rikkumine: Budd-Chiari sündroom, venoklusiivne haigus, raske parema vatsakese südamepuudulikkus. ■ Hepatotoksiliste ravimite (metotreksaat B, amiodaroon C), toksiinide ja kemikaalide kasutamine. ■ Muud nakkused: skistosomiasis, brutselloos, süüfilis, sarkoidoos. ■ Muud põhjused: alkoholivaba steatohepatiit, hüpervitaminoos A. Maksafibroosi tekkeks vajalik aeg sõltub suuresti etioloogilisest tegurist. Kõige sagedamini täheldatud fibroosi ja tsirroosi vormid arenevad aeglaselt: 10–12-aastasel alkoholitarbimisel moodustub maksa alkohoolne maksatsirroos, maksa viiruslik tsirroos - 20–25 aastat pärast nakatumist. Maksatsirroosi kiireim esinemissagedus (mitu kuud) täheldati tuumori etioloogia sapiteede obstruktsiooniga patsientidel ja sapijuha areesiaga vastsündinutel..

Ärahoidmine

Tsirroosi ennetamine hõlmab haigusseisundite õigeaegset tuvastamist, mis võivad põhjustada selle arengut, ja tuvastatud häirete piisavat korrigeerimist. ■ Hemokromatoos. Mitmed uuringud on tõestanud päriliku hemokromatoosi sõeluuringute tasuvust. Skriinimise ajal määrake seerumis olev raud, seerumi täielik ja vaba sidumise võime. Nende näitajate suurenemise korral määratakse need korduvalt ja märkimisväärse suurenemise korral uuritakse patsienti hemokromatoosi suhtes. ■ Alkoholi kuritarvitamise sõeluuring: alkoholitarbimise piiramine vähendab oluliselt B-tsirroosi tõenäosust. Võimalik on kasutada CAGE-testi (lõigatud - lõigatud, vihane - vihane, süüdi - süüdi, tühi - tühi), mis sisaldab nelja küsimust. 1. Kas teil oli tunne, et peaksite joomist vähendama? 2. Kas olete kunagi tundnud ärritust, kui keegi teie ümber (sõbrad, sugulased) rääkisid teile alkoholitarbimise vähendamise vajalikkusest? 3. Kas olete kunagi alkoholi tarvitamises süüdi tundnud? 4. Kas olete kunagi tundnud, et võtaksite järgmisel hommikul pärast joomise episoodi alkoholi? Tundlikkus ja spetsiifilisus on umbes 70%, peamine eelis on anamneesi kogumisel testimise võimalus. Positiivne vastus enam kui kahele küsimusele võimaldab kahtlustada alkoholisõltuvust, millega kaasnevad muutused käitumises ja isiksuses. Laboratoorsetest märkidest võivad alkoholitarvitamise markeriteks olla ASAT aktiivsuse domineeriv suurenemine võrreldes ALAT-iga, GGTP, Ig A ja punaste vereliblede keskmise mahu suurenemine. Kõik need märgid on väga spetsiifilised ja suhteliselt madala tundlikkusega, välja arvatud GGT aktiivsus, mille suurenemist peetakse nii alkoholi kuritarvitamise kui ka alkoholisõltuvuse väga spetsiifilisteks märkideksA. ■ B- ja C-hepatiidi viiruste skriinimine: lisateabe saamiseks lugege artiklit “Ägeda ja kroonilise hepatiidi viirused”. Kroonilise hepatiidi riskifaktoritega isikutel on vaja läbi viia uuring B- ja C-hepatiidi viiruste kohta. Kroonilise hepatiidiga patsientide ellujäämine nii tsirroosi korral kui ka ilma selleta on õigeaegse B-interferoonravi korral oluliselt suurem. ■ Sõeluuring hepatotoksiliste ravimite, peamiselt metotreksaat B ja amiodarooni C abil - määrake ALAT ja ASAT aktiivsus iga 1-3 kuu tagant. Need pikaajalise kasutamisega ravimid võivad põhjustada maksatsirroosi. ■ Kroonilise maksakahjustusega patsientide sugulaste sõeluuring. Uuritakse sugulussuhteid esimesel astmel: määratakse kindlaks transferriini küllastumise aste ja ferritiini kontsentratsioon seerumis (kaasasündinud hemokromatoosi B tuvastamine), tseruloplasmiini kontsentratsioon seerumis (Wilson-Konovalovi haiguse B diagnoosimine) ja α1-antitrüpsiini defitsiidi tuvastamine. ■ Alkoholivaba rasvmaksahaiguse sõeluuring. Riskifaktorid - II tüüpi suhkurtõbi, rasvumine, hüperlipideemia, ASAT / ALAT aktiivsuse suhe üle 1,0; Eriti suurendab see riski oluliselt patsientidel, kes on vanemad kui 45 aastat B. Kõik riskirühma kuuluvad patsiendid vajavad steatoosi tuvastamiseks maksa ultraheli. Patsiente tuleb maksatsirroosi võimalusest teavitada..

Sõeluuringuid maksa tsirroosi otsese tuvastamiseks ei tehta. Sõeluuringuid tehakse selleks, et tuvastada haigusi ja seisundeid, mis võivad põhjustada maksatsirroosi (vt ülal jaotist "Ennetamine").

Maksatsirroos jagatakse vastavalt etioloogiale (vt ülaltoodud jaotist "Etioloogia") ja raskusastmele, mille jaoks kasutatakse Child-Pughi klassifikatsiooni (tabel 4-10). Tabel 4-10. Maksatsirroosi raskuse määramine vastavalt Child-Pugh'ile