Vastsündinute füsioloogiline hüperbilirubineemia - kirjeldus, põhjused, sümptomid (nähud), diagnoosimine, ravi.

Siia kuuluvad: katalaasi ja peroksüdaasi puudused

Kaasasündinud erütropoeetiline porfüüria

  • BDU
  • äge katkendlik (maksa)

Vajadusel tuvastage põhjus, kasutades täiendavat väliste põhjuste koodi (klass XX).

Tähestikulised indeksid RHK-10

Vigastuste välised põhjused - selles jaotises kasutatud mõisted ei ole meditsiinilised diagnoosid, vaid sündmuse kirjelduse asjaolud (XX klass. Haigestumise ja suremuse välised põhjused. Rubriikide V01-Y98 koodid).

Ravimid ja kemikaalid - mürgistust või muid kahjulikke reaktsioone põhjustanud ravimite ja kemikaalide tabel.

Venemaal võeti 10. redaktsiooni rahvusvaheline haiguste klassifikaator (RHK-10) vastu ühtse regulatiivdokumendina, et võtta arvesse haigestumust, kõigi osakondade meditsiiniasutustesse pöördumiste põhjuseid ja surmapõhjuseid.

RHK-10 viidi kogu Vene Föderatsioonis tervishoiuteenuste osutamisse 1999. aastal Venemaa tervishoiuministeeriumi 27. mai 1997. aasta määrusega nr 170

WHO kavandab uue redaktsiooni (RHK-11) avaldamist 2022. aastal.

10. revisjoni rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis kasutatavad lühendid ja konventsioonid

NOS - ilma muude näidustusteta.

NKDR - muudes rubriikides klassifitseerimata.

† on põhihaiguse kood. Topeltkodeerimissüsteemi põhikood sisaldab teavet peamise üldistatud haiguse kohta.

* - valikuline kood. Täiendav kood topeltkodeerimissüsteemis sisaldab teavet aluseks oleva üldise haiguse avaldumise kohta eraldi elundis või kehapiirkonnas.

Limaskestade, silmakõrva ja ka naha kollasus peaks inimesi hoiatama. Kõik teavad, et sellised sümptomid näitavad teatud rikkumisi sellise olulise organi nagu maks töös. Neid vaevusi peab kontrollima arst. Ta paneb õige diagnoosi ja määrab vajaliku ravi. Bilirubiini taseme tõusuga ilmneb reeglina kollasus. Healoomulisel hüperbilirubineemial on ka sarnased sümptomid. Artiklis analüüsime üksikasjalikumalt, milline haigus see on, millised on selle põhjused ja ravimeetodid.

Healoomulise hüperbilirubineemia määramine

Sisuliselt on bilirubiin sapipigment, sellel on iseloomulik punakollane värv. Seda ainet toodetakse hemoglobiinis sisalduvatest punastest verelibledest, mis lagunevad maksa, põrna, sidekoe ja luuüdi rakkude tahtmatute muutuste tõttu..

Healoomuline hüperbilirubineemia on iseseisev haigus, mis hõlmab pigmenteerunud hepatoosi, vahelduvat lihtsat kooleemiat, vahelduvat alaealist ikterust, mittehemolüütilist perekondlikku kollatõbe, maksa põhiseaduslikke talitlushäireid, retentsiooni kollatõbe ja funktsionaalset hüperbilirubineemiat. Haigus avaldub vahelduva või kroonilise ikterusena, maksa ja selle struktuuri ilmsete rikkumisteta ilma väljendunud häireteta. Kolestaasi ja suurenenud hemolüüsi ilmseid sümptomeid pole..

Healoomulisel hüperbilirubineemial (RHK kood 10: E 80 - bilirubiini ja porfiini metabolismi üldised häired) on ka järgmised koodid E 80.4, E 80.5, E 80.6, E 80. Vastavalt on kodeeritud: Gilberti sündroomid, Kriegleri sündroomid, muud häired - Dubin-Johnsoni sündroomid ja rootori sündroomid, täpsustamata bilirubiini metabolismi kahjustus.

Esinemise põhjused

Healoomuline hüperbilirubineemia täiskasvanutel on enamikul juhtudel perekondlikku laadi haigused, neid edastab domineeriv tüüp. Seda kinnitab meditsiinipraktika..

On olemas posthepatiidi hüperbilirubineemia - ilmneb viirusliku ägeda hepatiidi tagajärjel. Samuti võib haiguse põhjustaja üle kanduda nakkuslik mononukleoos; pärast taastumist võivad patsiendid kogeda hüperbilirubineemia sümptomeid.

Haiguse põhjus on ebaõnnestumine bilirubiini vahetuses. Selle aine sisaldus seerumis suureneb või rikutakse selle plasmarakkudest kinnipidamist või ülekandmist maksarakkudesse.

Sarnane seisund on võimalik ka juhtudel, kui bilirubiini ja glükururoehappe seondumine on häiritud, mis on seletatav ensüümi, näiteks glükuronüültransferaasi püsiva või ajutise vaegusega.
Loetletud hüperbilirubineemia mehhanismid iseloomustavad Gilberti, Krigler-Nayyari sündroomi ja posthepatiidi hüperbilirubineemiat. Rootori ja Dabin-Johnsoni sündroomide korral suureneb seerumi bilirubiini sisaldus, kuna rikutakse pigmendi eritumist sapijuhadesse hepatotsüütide membraani kaudu.

Provokatiivsed tegurid

Healoomuline hüperbilirubineemia, mille diagnoos kinnitab tõsiasja, et kõige sagedamini tuvastatakse see noorukieas, võivad selle sümptomid avalduda paljude aastate ja isegi elu jooksul. Meestel tuvastatakse seda vaevust palju sagedamini kui naistel.

Haiguse klassikaline ilming on sklera kollasus, mõnel juhul võib naha ikteriline värvus ilmneda, mitte alati. Hüperbilirubineemia manifestatsioonid on sageli vahelduva iseloomuga, harvadel juhtudel on need püsivad, mitte mööduvad.

Kollatõve suurenemist võivad põhjustada järgmised tegurid:

  • tugev füüsiline või närviline väsimus;
  • infektsioonide ägenemine, sapiteede kahjustus;
  • ravimite immuunsus;
  • nohu;
  • mitmesugused kirurgilised sekkumised;
  • alkoholitarbimine.

Haiguse sümptomid

Lisaks sellele, et sklera ja nahk muutuvad kollakaks, tunnevad patsiendid paremas hüpohondriumis raskust. On juhtumeid, kui häirivad düspeptilised sümptomid - see on iiveldus, oksendamine, väljaheite halvenemine, isu puudumine, suurenenud gaaside moodustumine soolestikus.

Hüperbilirubineemia manifestatsioonid võivad põhjustada asthenovegetatiivseid häireid, mis avalduvad depressioonina, nõrkusena, kiire väsimusena.
Uurimisel juhib arst kõigepealt tähelepanu patsiendi koltunud sklerale ja tuhmile kollasele nahatoonile. Mõnel juhul ei muutu nahk kollaseks. Maks palpeeritakse piki rannikukaare servi ja seda ei pruugi tunda. Keha suurus on pisut suurenenud, maks muutub pehmeks, patsient tunneb palpeerimise ajal valu. Põrna suurus ei suurene. Erandiks on juhud, kui hepatiithaiguste tagajärjel ilmneb healoomuline hüperbilirubineemia. Hepatiitijärgne hüperbilirubineemia võib tekkida ka pärast nakkushaigust - mononukleoosi.

Healoomulise hüperbilirubineemia sündroom

Healoomuliseks hüperbilirubineemiaks meditsiinipraktikas hõlmab seitse kaasasündinud sündroomi:

  • 1. ja 2. tüüpi Kriegleri-Nayyari sündroomid;
  • Dabini-Johnsoni sündroomid;
  • Gilberti sündroomid;
  • Rootori sündroomid;
  • Byleri tõbi (harv);
  • Lucy Driscolli sündroom (harv)
  • Perekondlik healoomuline vanusest tingitud kolestaas - healoomuline hüperbilirubineemia (harv).

Kõik need sündroomid tekivad seoses bilirubiini metabolismi rikkumisega, kui veres tõuseb kudedesse koguneva konjugeerimata bilirubiini tase. Bilirubiini konjugeerimine mängib kehas suurt rolli, väga toksiline bilirubiin muundub madalaks toksilisuseks ja digluoroniid on lahustuv ühend (konjugeeritud bilirubiin). Bilirubiini vaba välimus tungib kergesti elastsetesse kudedesse, viibib limaskestades, nahas ja veresoonte seintes, põhjustades samal ajal kollatõbe.

Krigler-Nayyari sündroom

Ameerika lastearstid V. Nayyar ja J. Kriegler paljastasid juba 1952. aastal uue sündroomi ja kirjeldasid seda üksikasjalikult. Seda nimetati 1. tüüpi Kriegler-Nayyari sündroomiks. Sellel kaasasündinud patoloogial on autosomaalne rekursiivne päranditüüp. Sündroomi areng toimub kohe esimestel tundidel pärast lapse sündi. Sarnaseid sümptomeid leidub võrdselt sageli nii tüdrukutel kui ka poistel..

Haiguse patogenees on tingitud sellise ensüümi nagu UFDGT (ensüüm urndiin-5-difosfaatglükuronüültransferaas) täielikust puudumisest. Selle sündroomi 1. tüübi korral puudub UFDGT täielikult, vaba bilirubiini tase tõuseb järsult, näitajad ulatuvad 200 μmol / l ja veelgi enam. Pärast sündi esimesel päeval on hematoentsefaalbarjääri läbilaskvus kõrge. Ajus (hall aine) koguneb pigment kiiresti, areneb kollane kollatõbi. Testi kordiamiiniga healoomulise hüperbilirubineemia diagnoosimisel, fenobarbitaal - negatiivne.

Bilirubiini entsefalopaatia viib nüstagmi, lihaste hüpertensiooni, atetoosi, opistotoonuse, klooniliste ja tooniliste krampide tekkeni. Haiguse prognoos on äärmiselt ebasoodne. Intensiivse ravi puudumisel on esimesel päeval võimalik surmaga lõppev tulemus. Lahkamine ei muuda maksa.

Dabin-Johnsoni sündroom

Healoomulise hüperbilirubineemia healoomulist Johnsoni sündroomi kirjeldati esmakordselt juba 1954. aastal. Enamasti on see haigus levinud Lähis-Ida elanike seas. Alla 25-aastastel meestel esineb see 0,2-1% juhtudest. Pärimine toimub autosomaalsel domineerival viisil. Sellel sündroomil on patogenees, mis on seotud bilirubiini transpordifunktsioonide halvenemisega hepatotsüütidesse, aga ka sellest ATP-sõltuva rakumembraanisüsteemi rikke tõttu. Selle tagajärjel on bilirubiini vool sapis häiritud, toimub bilirubiini tagasivool vereringes hepatotsüütidest. Seda kinnitab värvikontsentratsiooni maksimaalne kontsentratsioon veres kahe tunni pärast, kui proovid võetakse bromosulfaleiini kasutades.

Morfoloogiline tunnus on šokolaadivärviline maks, kus jämeda granulaarse pigmendi kogunemine on suur. Sündroomi manifestatsioonid: püsiv kollasus, korduv naha sügelus, valu paremal küljel hüpohondriumis, asteenilised sümptomid, düspepsia, laienenud põrn ja maks. Haigus võib alata igas vanuses. Pärast hormonaalsete ravimite pikaajalist kasutamist, samuti raseduse ajal on rasestumisvastane risk.

Diagnoosige haigus bromosulfaleiinitesti alusel koos koletsüstograafiaga koos sapiga seotud kontrastaine viivitusega eritumisega sapiga, sapipõies kontrasti puudumisel. Kordiamiini healoomulise hüperbilirubineemia diagnoosimisel sel juhul ei kasutata.

Üldbilirubiini sisaldus ei ületa 100 mikromooli / l, vaba ja seotud bilirubiini suhe on 50/50.

Selle sündroomi ravi pole välja töötatud. Sündroom ei mõjuta eeldatavat eluiga, kuid selle patoloogiaga eksisteerimise kvaliteet halveneb.

Healoomuline hüperbilirubineemia - Gilberti sündroom

See pärilik haigus on kõige tavalisem, räägime sellest üksikasjalikumalt. Haigus edastatakse vanematelt lastele, mis on seotud bilirubiini vahetuses osaleva geeni defektiga. Healoomuline hüperbilirubineemia (RHK - 10 - E80.4) pole midagi muud kui Gilberti sündroom.

Bilirubiin on üks olulisi sapipigmente, hemoglobiini vahepealse lagunemise saadust, mis osaleb hapniku transportimisel.

Bilirubiini taseme tõus (80–100 μmol / l), verega mitteseotud (kaudse) bilirubiini oluline ülekaal põhjustab ikteruse perioodilisi ilminguid (limaskestad, sklera, nahk). Samal ajal jäävad maksatestid, muud näitajad normaalseks. Meestel on Gilberti sündroom 2-3 korda sagedamini kui naistel. Esmakordselt võib see ilmuda kolme kuni kolmeteistkümne aasta vanuselt. Sageli on haigus inimesega kaasas kogu tema elu.
Gilberti sündroom hõlmab fermentopaatilist healoomulist hüperbilirubineemiat (pigmenteerunud hepatoos). Reeglina tekivad need sapipigmentide kaudse (konjugeerimata) fraktsiooni tõttu. Selle põhjuseks on maksa geneetilised defektid. Kursus on healoomuline - maksa jämedad muutused, rasket hemolüüsi ei toimu.

Gilberti sündroomi sümptomid

Gilberti sündroomil pole väljendunud sümptomeid, see jätkub minimaalsete ilmingutega. Mõned arstid ei pea sündroomi haiguseks, vaid omistavad selle keha füsioloogilistele omadustele.

Ainus ilming enamikul juhtudel on mõõdukas kollatõbi koos limaskestade, naha, silmakõrva värvumisega. Muud sümptomid on kas kerged või puuduvad üldse..
Võimalikud minimaalsed neuroloogilised sümptomid:

  • nõrkus;
  • pearinglus;
  • väsimus;
  • unehäired;
  • unetus.

Veel haruldasemad sümptomid Gilberti sündroomis on seedehäired (düspepsia):

  • isu puudumine või kaotus;
  • pärast söömist kibe röhitsemine;
  • kõrvetised;
  • suuõõnes kibe maitse; harva oksendamine, iiveldus;
  • raskustunne, kõhu täiskõhutunne;
  • väljaheite häired (kõhukinnisus või kõhulahtisus);
  • valu tuima valutava tegelase paremas hüpohondriumis. Võib esineda toitumisvigadega, pärast vürtsikute ja rasvaste toitude kuritarvitamist;
  • võib täheldada maksa suurenemist.

Healoomuline hüperbilirubineemia: ravi

Kui seedetrakti samaaegseid haigusi pole, määrab arst remissiooni perioodil dieedi nr 15. Ägedatel perioodidel, kui esinevad sapipõie kaasnevad haigused, on ette nähtud dieet nr 5. Patsientide eriline maksaravi ei ole vajalik.

Nendel juhtudel kasulik vitamiinravi, kolereetiliste ravimite kasutamine. Ka patsiendid ei vaja spetsiaalseid spaateenuseid.
Maksa piirkonna elektrilised või termilised protseduurid pole mitte ainult kasulikud, vaid neil on ka kahjulik mõju. Haiguse prognoos on üsna soodne. Patsiendid jätkavad operatsiooni, kuid vajalik on nii närvisüsteemi kui ka kehalise aktiivsuse vähendamine.

Ka Gilberti healoomuline hüperbilirubineemia ei vaja erilist ravi. Patsiendid peaksid järgima mõnda soovitust, et mitte haiguse ilminguid süvendada.

  • Lubatud kasutada: nõrk tee, kompott, madala rasvasisaldusega kodujuust, nisuleib, supp köögiviljapuljongidega, madala rasvasisaldusega veiseliha, rammus teravili, kana, happelised puuviljad.
  • Keelatud on süüa: seapekk, värske muffin, spinat, hapuoblikas, rasvane liha, sinep, rasvane kala, jäätis, pipar, alkohol, must kohv.
  • Režiimi järgimine - raske füüsiline koormus on täielikult välistatud. Retseptiravimite kasutamine: krambivastased ained, antibiootikumid, vajadusel anaboolsed steroidid - suguhormoonide analoogid, mida kasutatakse hormonaalsete häirete raviks, aga ka sportlased - sportliku jõudluse parandamiseks.
  • Lõpeta suitsetamine, alkoholi täielik tarbimine.

Kollatõve sümptomite ilmnemisel võib arst välja kirjutada mitmeid ravimeid..

  • Barbituraadirühm - epilepsiavastased ravimid vähendavad tõhusalt bilirubiini taset.
  • Cholagogue.
  • Vahendid, mis mõjutavad sapipõie funktsiooni, aga ka selle kanalid. Vältige sapikivitõve, koletsüstiidi arengut.
  • Hepatoprotektorid (kaitsevahendid, kaitsevad maksarakke kahjustuste eest).
  • Enterosorbendid. Vahendid, mis suurendavad bilirubiini eritumist soolestikust.
  • Düspeptiliste häirete korral (oksendamine, iiveldus, gaaside moodustumine) on ette nähtud seedeensüümid - see aitab seedimist.
  • Fototeraapia - kokkupuude siniste lampide valgusega põhjustab fikseeritud bilirubiini hävimist kudedes. Põletuste vältimiseks on vajalik silmakaitse..

Neid soovitusi järgides on patsientide bilirubiini tase normis, haiguse sümptomid ilmnevad palju harvemini..

  • Apaatia
  • Parema hüpohondriumi valu
  • Kibedus suus
  • Limaskestade kollasus
  • Kõrvetised
  • Naha sügelus
  • Halb enesetunne
  • Minestamine
  • Krooniliste haiguste ägenemine
  • Toidust keeldumine
  • Meeleolumuutused
  • Silmamembraani kollasus
  • Kollane nahk
  • Tume uriin
  • Söögiisu kaotus
  • Oksendamine
  • Nõrkus
  • Kaalukaotus
  • Unisus
  • Iiveldus

Hüperbilirubineemia on patoloogiline seisund, kui bilirubiini tase veres tõuseb. Haiguse areng provotseerib mitmesuguseid siseorganite haigusi. Need on maksapuudulikkus ja sapikivitõbi. Kui hüperbilirubineemia protsess on esimeses arengujärgus, siis spetsiifilist ravi ei teostata. Mõnel juhul hakkab sapipõis põletikku.

Enamik arste ei pea seda seisundit iseseisvaks patoloogiaks. Hoolimata asjaolust, et sellel on RHK-10 kohaselt oma kood, omistavad nad sellele teatud patoloogilise protsessi sümptomile. Kuid üks või teine ​​sümptom näitab kõrvalekallete arengut kehas.

Etioloogia

Hüperbilirubineemia põhjused on järgmised:

  • aneemia;
  • geneetiline eelsoodumus;
  • joobes alkoholi või narkootikumidega;
  • nakkushaigused;
  • ekslikult vale vereülekanne, kui rühm ja Rh tegur ei lange kokku;
  • autoimmuunhaigused;
  • krooniline erütematoosne luupus;
  • maksakoe põletik;
  • leukeemia;
  • erinevat laadi neoplasmid;
  • kõhuõõne hemorraagia pärast vigastust;
  • steroidide kasutamine;
  • palavikuvastaste ja antibakteriaalsete ainete kasutamine.

Hüperbilirubineemia ilmnenud sündroom kahjustab närvisüsteemi. Samuti võib selle tõttu tekkida keha mürgistus..

Kui bilirubiini kasv suureneb paralleelselt selliste haigustega nagu hepatiit ja tsirroos, näitab see, et patsiendi seisund on äärmiselt tõsine. See võib eriti ilmneda pärast koletsüstektoomiat..

Kui see seisund ilmneb raseduse ajal, siis on östrogeenidest tingitud sapi stagnatsioon. Kuigi seda juhtub harva, on siiski vaja konsulteerida arstiga, kes määrab uuringu, vältides sellega tõsiste patoloogiate teket.

Igal haigusvormil ja -liigil on oma RHK-10 kood.

Klassifikatsioon

Sellisel patoloogial on oma klassifikatsioon:

  • Täiskasvanutel diagnoositud funktsionaalsed häired. RHK-10 kood: E80 on tavaline kood, kuid on olemas ka RHK-10 kood sortidele (sündroomid). Näiteks: kood mcb-10 - E80.4 - Gilberti sündroom, kood mcb-10 - E80.5 - Krigleri sündroom, kood mcb-10 - E80.6 - Dabin-Johnsoni sündroom ja Rotor sündroom. Samuti on kood ICD-10 - E80.7 - bilirubiini metabolismi rikkumine, täpsustamata.
  • Pärilik hüperbilirubineemia - RHK-10 kood - D55 - D58.
  • vastsündinutel - kood vastavalt RHK-10-le - P50 - P61.

Täpsemalt jaguneb see patoloogia järgmisteks tüüpideks:

  • Healoomuline hüperbilirubineemia. Enamikul juhtudel on see krooniline kollatõbi, väga harva on see katkendlik. Arvatakse, et see on pärilik hüperbilirubineemia. Healoomulisel nimel on kollektiivne iseloom. See viitab metaboolsete protsesside häiretele, mis on seotud bilirubiini tasemega. Selle haiguse peamine sümptom on kollane nahavärv ja silmade sklera. See seisund võib ilmneda pärast rasket stressi, pärast operatsiooni või nakkushaigust, raseduse ajal.
  • Konjugeerimata hüperbilirubineemia või otsene hüperbilirubineemia. Seda iseloomustab kaudse bilirubiini taseme tõus. Kõige sagedamini juhtub see hemolüüsiga. Selline hüperbilirubineemia esineb vastsündinutel, kellel on diagnoositud hemolüütiline haigus, samuti hemolüütilise aneemia päriliku vormiga patsientidel, kui on tekkinud punaste vereliblede kahjustus. Enamikul juhtudest toimub see keha mürgistuse, maksatsirroosi ajal, samuti ägeda või kroonilise hepatiidiga. Sellise hepatiidi komplikatsiooniks on posthepatiidi hüperbilirubineemia..
  • Hüperbilirubineemia konjugeerimine on otsese bilirubiini taseme tõus, teisisõnu füsioloogiline kollatõbi. Seda diagnoositakse peamiselt enneaegsetel lastel, kuna nende maksaensüümide süsteem pole veel välja kujunenud. Selline hüperbilirubineemia enneaegsetel imikutel näitab esimesi sümptomeid alles kolmandal päeval. Nädala jooksul see edeneb ja seejärel langeb. Enneaegselt sündinud lastel möödub see kolme nädala jooksul ja väikelastel kahe nädala jooksul.
  • Mööduv hüperbilirubineemia - diagnoositud 70% vastsündinutest. See ilmneb sapipigmentide halva vähenemise tõttu. Täielikult avaldub kolmandal päeval pärast sündi. Uriini ja väljaheidete värv jääb muutumatuks. Mõnedel lastel avaldub see pideva uimasuse, halva isu ja harvadel juhtudel ühekordse oksendamisega. Sümptomid ilmnevad kogu nädala jooksul, mõnikord rohkem. Selles olukorras aitab lastearst, kes määrab tõhusa ravi. See patoloogia vorm ei põhjusta peaaegu kunagi tüsistusi.

Viimasel ajal diagnoositakse üha sagedamini vastsündinute ikterust..

Sümptomatoloogia

Mõlemal juhul ilmnevad hüperbilirubineemia sümptomid üsna selgelt. Kõige iseloomulikum on naha kollane värv, silmade skleera ja suuõõne.

Lisaks ilmnevad järgmised sümptomid:

  • valu tunne paremas hüpohondriumis;
  • iiveldus ja ühekordne oksendamine;
  • kõrvetised, kibedustunne suus;
  • üldine nõrkus, toidust keeldumine, apaatia;
  • teravad meeleolumuutused;
  • unisus;
  • harv ja lühiajaline minestamine;
  • neuroloogilised häired;
  • uriin muutub tumedaks;
  • sügelev nahk;
  • kehakaalu järsk langus.

Kui selline patoloogia tekkis raseduse ajal, võib kliinilist pilti täiendada järgmise iseloomuga sümptomitega:

  • pidev väsimustunne, unisus;
  • üldine halb enesetunne ja nõrkus;
  • isu halvenemine;
  • kui on kroonilisi haigusi, siis on nende ägenemine võimalik.

Kerge funktsionaalse hüperbilirubineemiaga diagnoositud patsientidel ei esine maksa palpeerimise ajal ebamugavusi, elundi suurus ei suurene.

Sellise haiguse mõõdukas ja raskes staadiumis nagu kaudne arenev hüperbilirubineemia on maks laienenud ja valulik. Patoloogilise protsessi selle vormi variatsiooniks on Gilberti sündroom.

Kui naha kollane värv on ainus kliiniline märk ja tervisehäire täiendavaid sümptomeid pole isegi diagnoosimise kaudu kindlaks tehtud, on eeldiagnoosiks healoomuline hüperbilirubineemia või kaasasündinud arenev hüperbilirubineemia.

Diagnostika

Esialgse eksami viib läbi üldarst:

  • kõigepealt viib ta läbi visuaalse kontrolli;
  • kogub patsiendi anamneesi.

Täiendav diagnoosimine võib hõlmata järgmisi uuringuid:

  • üldine kliiniline ja üksikasjalik biokeemiline vereanalüüs;
  • uriini ja väljaheidete üldine analüüs;
  • Kõhu ultraheli;
  • Maksa ultraheli;
  • maksatestid.

Sel juhul peate võib-olla konsulteerima nakkushaiguste spetsialisti, hematoloogi, immunoloogi, nefroloogiga. Uurimistulemuste põhjal tehakse kindlaks patoloogia ja määratakse sobiv ravi.

Ravi

Diagnoositud hüperbilirubineemia korral peaks ravi olema ainult kõikehõlmav. Kui selgub, et patsiendil on hemolüütiline aneemia, on vajalik hematoloogi konsultatsioon, eriti kui seda patoloogiat diagnoositakse rasedal naisel.

Narkoteraapia hõlmab:

  • antibakteriaalsed ja viirusevastased ravimid;
  • immunomodulaatorite vastuvõtt;
  • põletikuvastased ravimid;
  • antioksüdandid (vajadusel), näiteks Enterosgel;
  • ursodeoksükoolhappe preparaadid, näiteks Ursosan;
  • Fenobarbitaal madalamale bilirubiini tasemele;
  • fütoterapeutiline ravi.

Lisaks soovitatakse patsiendil oma toitumine üle vaadata. Menüüst on vaja välja jätta vürtsikas, vürtsikas, rasvane, praetud. Samuti ei tohi terapeutiliste protseduuride ajal alkoholi juua.

Ärahoidmine

Ennetava meetmena tuleks järgida järgmisi soovitusi:

  • teatud dieedi järgimine kahjulike toodete piiramisega;
  • loobuma halbadest harjumustest, eriti alkoholi tarvitamisest;
  • te ei saa keha füüsilise tegevusega üle koormata;
  • stressist tingitud olukordi tuleks vältida.

Kui patoloogiat diagnoositakse õigeaegselt ja alustatakse tõhusat ravi, on prognoos soodne. Kuid prognoos sõltub ikkagi haiguse arenguastmest ja sellega seotud patoloogilistest protsessidest.

Gilberti sündroom

RCHR (Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi vabariiklik tervise arengu keskus)
Versioon: Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid - 2015

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Protokolli nimi: Gilberti sündroom

Gilberti sündroom (kaudne hüperbilirubineemia) on pärilik haigus, mis on seotud bilirubiini hõivamise ja konjugatsiooni domineeriva rikkumisega, mis väljendub mõõdukas kollasuses koos perioodilise halvenemisega füüsilise stressi, palavikuliste haiguste, toitumisvigade, vaimse stressi, nälga taustal.
Selle seisundi põhjustab UGT1A1 geeni mutatsioon, mis kodeerib ensüümi uridiindifosfaadi (UDF) glükuronüültransferaasi.

Protokolli kood:

RHK-10 kood (id):
E 80,4 - Gilberti sündroom

Protokollis kasutatud lühendid
Alt-alaniinaminotransferaas
ACT - aspartaataminotransferaas
DNA - desoksüribonukleiinhape
IFA - ensüümi immuunanalüüs
ENT - ENT spetsialist
INR - rahvusvaheline normaliseeritud suhtumine
KLA - üldine vereanalüüs
PTI - protrombiini indeks
PCR - polümeraasi ahelreaktsioon
RFMC - lahustuvad fibrinmonomeersed kompleksid
UDF - uridiindifosfaat-glükuronüültransferaas
Ultraheli - ultraheli
FEGDS - fibroesophagogastroduodenoscopy
Ig G - immunoglobuliin G
HBcAg - B-hepatiidi viiruse tuumantigeen

Protokolli läbivaatamise kuupäev: 2015.

Patsientide kategooria: alla 18-aastased Gilberti sündroomi diagnoosiga lapsed.

Protokolli kasutajad: laste gastroenteroloogid, lastearstid, üldarstid, kiirabiarstid, parameedikud.

Hinnang soovituste tõenditele.
Tõendite tase:

JAKvaliteetne metaanalüüs, RCT-de või suuremahuliste RCT-de süstemaatiline ülevaatamine väga väikese süstemaatilise vea tõenäosusega (++), mille tulemusi saab levitada vastavasse populatsiooni.
ATKvaliteetsed (++) süstemaatilised kohordi või juhtumikontrolli uuringud või kvaliteetsed (++) kohordi või juhtumikontrolli uuringud, millel on väga madal süstemaatilise vea oht, või RCT-d, millel on madal (+) süsteemse vea oht, mille tulemusi saab levitada vastavale populatsioonile.
KUIKohort või juhtumikontroll või kontrollitud uuring ilma juhuslikkuseta, madala eelarvamuste riskiga (+).
Tulemused, mida saab levitada vastava populatsiooni või RCT-de jaoks, millel on väga madal või madal süsteemse vea oht (++ või +), mille tulemusi ei saa otse vastavale populatsioonile levitada.
DHaigusjuhtumite kirjeldus või kontrollimatu uurimistöö või ekspertarvamus.
GPPParim farmaatsiapraktika.

- Professionaalsed meditsiinijuhid. Ravistandardid

- Suhtlus patsientidega: küsimused, ülevaated, kohtumised

Laadige rakendus alla androidi jaoks

- Professionaalsed meditsiinijuhid

- Suhtlus patsientidega: küsimused, ülevaated, kohtumised

Laadige rakendus alla androidi jaoks

Klassifikatsioon

Kliiniline pilt

Sümptomid, muidugi

Diagnostilised kriteeriumid:

Kaebused ja anamnees:
Kaebused:
Mitte intensiivne valu ja raskustunne paremas hüpohondriumis;
Düspeptilised sümptomid (iiveldus, kibedus suus, isutus, röhitsemine);
Puhitus;
Väljaheite rikkumine (kõhukinnisus või kõhulahtisus);
Asteno-vegetatiivsed ilmingud (madal tuju, väsimus, halb uni, pearinglus).

Anamnees:
· Stressiolukorrad (emotsionaalne stress, suur füüsiline koormus, vead dieedis, nälg, ravimite koormus - levometsitiin, prednisoon, K-vitamiin, salitsülaadid);
Kaasuvad haigused;
Perioodilise hüperbilirubiaga sugulaste olemasolu.

Kliinilised kriteeriumid:
· Valu iseloom - mitteintensiivne valu paremas hüpohondriumis:
Iiveldus, kibedus suus, isutus, röhitsemine.

Füüsiline läbivaatus [1–3]:
· Kollatõbi (ikteriline skleera, naha ikterne värvumine ainult üksikpatsientidel, matteri värvusega, peamiselt nägu, aurikleid, kõva suulae, samuti aksillaarseid piirkondi, peopesasid, jalgu);
· Choleemia võib olla ilma ikteruseta;
Silmalaugude ksantelasma, hajutatud pigmendilaigud nahal;
· Maks ulatub 20% -l lastest hüpohondriumist 1,5-3,0 cm, selle konsistents on tavaline, palpatsioon on valutu;
· Põrn pole palpeeritav;
· Paljudel patsientidel on düsembrüogeneesi häired mitu.

Diagnostika

Diagnostilised uuringud:

Peamised (kohustuslikud) diagnostilised uuringud, mis viiakse läbi ambulatoorsel tasemel:
UAC
OAM
· Vere biokeemiline analüüs (ALAT, ASAT, tümooliproov, bilirubiin);
· Algloomade ja helmintide väljaheidete uurimine;
· Perianaalse kraapimise uuring.
Maksa, sapipõie, kõhunäärme, põrna ultraheli

Täiendavad diagnostilised testid, mis viiakse läbi ambulatoorsel tasemel:
· Koagulogramm (protrombiini aja määramine koos järgneva IPT ja INR arvutamisega, fibrinogeen, plasma hepariini tolerantsus, aktiveeritud osalise tromboplastiini aeg (APTT) vereplasmas, verehüüvete tõmbumise indeks, RFMC vereplasmas);
· Retikulotsüütide loendamine veres;
· B-hepatiidi viiruse Ig G kuni HBcAg määramine vereseerumis; C-hepatiidi viiruse Ig G määramine vereseerumis;
· A-hepatiidi viiruse Ig G määramine vereseerumis;
· Kreatiniini sisaldus uriinis;
· Üldine uriinianalüüs;
· Väljaheidete uuring (koprogramm).

Planeeritud haiglaravi korral saadetavate uuringute minimaalne loetelu: vastavalt haigla sisekorraeeskirjadele, võttes arvesse volitatud asutuse kehtivat korda tervisevaldkonnas.

Statsionaarsel tasemel läbiviidavad peamised (kohustuslikud) diagnostilised uuringud:
· UAC - 1 kord 10 päeva jooksul;
· OAM - 1 kord 10 päeva jooksul;
· Vere biokeemiline analüüs (üldvalgu, valgufraktsioonide määramine),
üldkolesterooli sisaldus seerumis, aluseline fosfataas, seerumi raud)
Kõhuorganite ultraheli
FEGDS

Täiendavad diagnostilised uuringud, mis viiakse läbi statsionaarsel tasemel (erakorralise haiglaravi korral viiakse läbi diagnostilisi uuringuid, mida ei tehta ambulatoorsel tasemel):
Otsene DNA-diagnostika - UGT1A1 geeni promootorpiirkonna uurimine

Instrumentaalne uurimistöö:
Kõhuõõne elundite ultraheli: reaktiivsed või hajuvad muutused maksas.

Kitsaste spetsialistide konsultatsiooni näidustused:
· Otorinolarüngoloogi konsultatsioon nakkuse krooniliste fookuste tuvastamiseks ja nende rehabilitatsiooniks;
Hambaarsti konsultatsioon - infektsiooni krooniliste fookuste tuvastamiseks ja nende rehabilitatsiooniks;
· Nakkushaiguste spetsialisti - hepatoloogi (vastavalt näidustustele) konsultatsioon nakkusliku maksakahjustuse välistamiseks.

Laboridiagnostika

Diferentsiaaldiagnostika

Logi sisseSündroom
GilbertKrigler-NayyarDabin JohnsonRootor
Manifestatsiooni vanus3–13-aastane, nooruslikVastsündinud, 1. aastaNooruslik, noor vanusIgas vanuses
Pärandi tüüpAutosoomne dominantAutosoomne retsessiivne või domineerivAutosoomne dominantAutosoomne dominant
Sklera ja naha jäikMõõdukas, vahelduvhääldatudMõõdukas, vahelduvErineva raskusastmega
Üldised neuroloogilised autonoomsed sündroomidMinimaalne raskusastePsühhomotoorse arengu väljendunud mahajäämusMõõdukalt väljendatudMõõdukalt väljendatud, harva esinev
Ülemine düspepsiaharvaon võimalikTavaliseltHarva
Maksa suurenemineharvaPole nähtavMõõdukaspole nähtav
Kõrge punaste vereliblede ja hemoglobiinisisaldussageliEi täheldatudEi täheldatudEi täheldatud
aneemiaeieieiei
Konjugeerimata hüperbilirubineemiamõõdukashääldatudEi täheldatud, ülekaalus on seotud bilirubiinPuudub seotud bilirubiin
Funktsionaalsed maksatestidPole muutunud

Ravi

Ravi eesmärgid:
· Hüvitise saamine
· Tüsistuste ennetamine

Ravi taktika [1-4]:
Mikrosotsiaalsete seisundite rahuldavaks hindamisel soovitatakse ambulatoorset ravi peamiselt ilma ägenemise ja / või kerge haiguse tasemeta. Ambulatoorse sekkumise keeruka kliinilise pildi ja / või ebaefektiivsuse korral on statsionaarse ravi küsimus lahendatud.
Gilberti sündroomi ravi efektiivsus sõltub hüperbilirubineemia tasemest.

Narkootikumidevastane ravi
Dieedi number 5. Jooge palju. Keelatud pikad pausid toidus.
Välja arvatud:
· Rasvane toit
· Värsked pagaritooted, kondiitritooted (koogid, pannkoogid, pannkoogid, praetud pirukad jne);
· Supid lihast, kalast, seenepuljongitest, rasvastest veiselihast, lambalihast, sealihast, hanedest, partidest, kanadest, kala rasvastest sortidest (harilik tuur, tuur, beluga, säga);
• seened, spinat, hapuoblikas, redis, redis, roheline sibul, marineeritud köögivili;
· Konservid, suitsutatud liha, kaaviar;
· Jäätis, kooretooted, šokolaad;
Kaunviljad, sinep, pipar, mädarõigas;
· Must kohv, kakao, külmad joogid;
· Toidurasvad, seapekk;
Jõhvikad, hapud puuviljad ja marjad, kõvaks keedetud ja praetud munad.
· Füüsiline ülekoormus (profisport);
Insolatsioon.
Lubatud:
· Eile küpsetatud leib või kuivatatud nisu, rukis, küpsised mitte väljamõeldud saiast;
· Nõud jahust, teraviljast, kaunviljadest ja makaronidest - puru poolviskoosne teravili, pudingid, vormiroad, eriti soovitatavad kaerahelbed, tatrapuder;
· Köögiviljadest, teraviljadest, köögiviljapuljongil või piimatoodetest valmistatud supid, puuviljasupid;
· Lahja veiseliha, kodulindude keedetud või pärast keetmist küpsetatud tükid või tükeldatud piimvorstid;
· Madala rasvasisaldusega kalasordid (tursk, haug, haug, karpkala) keedetud või auru kujul;
Happevaba hapukapsas, konserveeritud rohelised herned, küpsed tomatid;
· Munad - roogade lisamiseks mitte rohkem kui üks päevas, valgu omlett;
· Puuviljad ja marjad, välja arvatud väga hapud, puuviljakonservid, kompotid, marmelaad, sidrun (teega), suhkur, moos, mesi;
· Piim teega, kondenspiim, kuivatatud, lõss kodujuust, väike kogus hapukoort, mahedad juustud (hollandi jms), kodujuust ja kohupiimatooted;
Või, taimeõli (kuni 50 g päevas);
· Leotatud heeringas, vorsti kaaviar, salatid ja viinerid, tarretatud kala;
· Tee ja nõrk kohv piimaga, happevabad puuvilja- ja marjamahlad, tomatimahl, kibuvitsapuljong.

Narkootikumide ravi [1,3,4]:

Narkoravi osutatakse ambulatoorsel ja statsionaarsel tasemel:
Peamised uimastid (tabel 1, 2):
Fenobarbitaal, barbituurhappe derivaat, indutseerib ensüümi glükuronüültransferaasi, mis reguleerib bilirubiini konjugatsiooni, mis viib vaba bilirubiini kontsentratsiooni languseni seerumis.
Laktuloos on disahhariid, seedimatu süsivesik, käärsooles laktuloosi mõjul muutub osmootne rõhk, mis viib vee ümberjaotamiseni kehast soolevalendikku. See põhjustab väljaheidete mahu suurenemist, väljaheite pehmenemist ja stimuleerib soolestiku liikuvust. Selle tulemusel on laktuloosil lahtistav toime ja see normaliseerib soolestikku, puhastab soolestikku madala pH tõttu. Soodustab konjugeeritud bilirubiini eritumist ja adsorbeerib bilirubiini soolestikus.
Ursodeoksükoolhape - vähendab kivide teket sapipõies ja alandab kolesterooli, stabiliseerib maksarakke. Molekulid on võimelised integreeruma hepatotsüütide membraanide koostisse ja muuta need vastupidavamaks agressiivsete söötmete tekitatavate kahjustuste suhtes. Mürgiste sapphapetega ohutute komplekside moodustumise tõttu neutraliseerib ursodeoksükoolhape neid, hoides ära kahjuliku mõju rakumembraanidele.

Tabel 2 - põhiravimid:

KÕRTSTerapeutiline ulatusRavikuur
Fenobarbitaal3-5 mg / kg ööpäevane annus7-10 päeva.
Laktuloos
(5,0-20,0 ml) 1-2 korda päevas10–14 päeva.
Ursodeoksükoolhape
(10–12 mg / kg päevas)2–4 nädalat.

Tiamiinbromiid - vitamiin B1, muutub organismis fosforüülimisprotsesside tagajärjel kokarboksülaasiks, mis on paljude ensümaatiliste reaktsioonide koensüüm. See mängib olulist rolli süsivesikute, valkude ja rasvade ainevahetuses, samuti sünapsides toimuva närviärrituse protsessides. Kaitseb rakumembraane peroksüdatsiooniproduktide toksiliste mõjude eest.
Püridoksiinvesinikkloriid - B6-vitamiin, osaleb ainevahetuses; vajalik kesk- ja perifeerse närvisüsteemi normaalseks toimimiseks. Fosforüülitud, muundatud püridoksaal-5-fosfaadiks ja on osa ensüümidest, mis osalevad aminohapete dekarboksüülimisel ja transamineerimisel. Osaleb trüptofaani, metioniini, tsüsteiini, glutamiini ja teiste aminohapete vahetuses.
Alfa-tokoferüülatsetaat - E-vitamiin on antioksüdant. Kaitseb kehakudede rakumembraane oksüdatiivsete muutuste eest; stimuleerib heemi ja heemi sisaldavate ensüümide - hemoglobiini, müoglobiini, tsütokroomide, katalaasi, peroksüdaasi - sünteesi. See pärsib küllastumata rasvhapete ja seleeni oksüdeerumist. Inhibeerib kolesterooli sünteesi.
Retinooli palmitaat - aktiveerib redoksprotsesse, stimuleerib puriini ja pürimidiini aluste sünteesi, osaleb ainevahetuse energiavarustuses, luues soodsad tingimused ATP sünteesiks. See kontrollib ahelreaktsioonide kiirust biomembraanide lipiidifaasis ja hoiab erinevate kudede antioksüdantset potentsiaali püsival tasemel. Reguleerib raku pinnamembraanide glükoproteiinide biosünteesi, mis määravad rakkude diferentseerumisprotsesside taseme.
Foolhape on vitamiinide B rühm. Keha taastatakse koensüümiks (tetrahüdrofoolhape). See koensüüm on vajalik paljude oluliste ainevahetusprotsesside jaoks: osalemine puriinide, pürimidiinide, nukleiin- ja aminohapete moodustamisel, koliini vahetus.
Pankreatiin - ravim, mis parandab seedimist. See kompenseerib kõhunäärme ensüümide puudust, omab proteolüütilist, amülolüütilist ja lipolüütilist toimet, suurendab süsivesikute, valkude ja rasvade lagunemist kaksteistsõrmiksooles, tänu millele need imenduvad täiuslikumalt ja kiiremini. Normaliseerib seedimist ja parandab seedetrakti tööd.
Alumiiniumhüdroksiid, magneesiumhüdroksiid - antatsiid. See on magneesiumhüdroksiidi ja alumiiniumhüdroksiidi tasakaalustatud kombinatsioon, mis tagab selle kõrge neutraliseerimisvõime ja kaitsva efekti.
Sellel on adsorbeeriv ja ümbritsev toime, vähendab kahjulike tegurite mõju limaskestale.
Domperidoon on dopamiini retseptorite antagonist, II-kaksteistsõrmiksoole liikuvus paraneb ja sellel on gastrokineetiline toime. See on ette nähtud samaaegse düspeptilise sündroomi korral.

Tabel 3 - täiendavad ravimid.

KÕRTSTerapeutiline ulatusRavikuur
Tiamiinbromiid1,0 in / m10 päeva
Püridoksiinvesinikkloriid1,0 in / m10 päeva
Alfa-tokoferüülatsetaat,1 kapsel x 3 r päevas10 päeva
Retinooli palmitaatlastele - sõltuvalt vanusest 1000–5000 RÜ / päevas10 päeva
Foolhape0,001 x 3 korda päevas14 päeva
Pankreatiin500–700 RÜ / kg / päevas. x 3 korda koos toiduga10 päeva
Alumiiniumhüdroksiid, magneesiumhüdroksiid5-10 ml (suspensioon, geel) või 1 tablett 3 korda päevas, 1-2 tundi pärast sööki.Valu perioodiks kõhu sündroom
Domperidoon0,1 mg / kg / päevas. x 3 korda päevas 30 minutit enne sööki7 päeva

Ravimeid kasutatakse ainult samaaegse teraapiana kliinilise pildi hüpovitaminoosi sümptomite esinemise korral, seedetrakti ülaosa motoorse evakueerimise funktsiooni halvenemise korral.

Ravi efektiivsuse näitajad:
· Ikterilise sündroomi leevendamine;
· Laboriparameetrite parandamine

Ravis kasutatavad ravimid (toimeained)
Alumiiniumhüdroksiid (alumiiniumhüdroksiid)
E-vitamiin (E-vitamiin)
Domperidoon (Domperidoon)
Laktuloos (laktuloos)
Magneesiumhüdroksiid (magneesiumhüdroksiid)
Pankreatiin
Püridoksiin (püridoksiin)
Retinool (Retinool)
Tiamiin (tiamiin)
Ursodeoksükoolhape (Ursodeoksükoolhape)
Fenobarbitaal (fenobarbitaal)
Foolhape

Haiglaravi

Haiglaravi näidustused koos haiglaravi tüübiga (kavandatud, erakorraline) [2]:

Näidustused plaaniliseks hospitaliseerimiseks:
· Ambulatoorse ravi puudulik mõju;
· Tüsistuste olemasolu (sapikivitõbi).

Ärahoidmine

Ennetusmeetmed:

Esmane ennetamine:
· Vastavus režiimile ja toidu kvaliteedile;
· Korduvate haiguste ennetamine;

Teisene ennetamine:
Dieettoit sapikivitõve arengu ennetamiseks;
· Regulaarne füüsiline aktiivsus;
Karastamine
Ravimite ratsionaalne kasutamine;
Ursodeoksükoolhape 10–12 mg / kg päevas 1 kuu jooksul (kevad-sügis) aastas.

Täiendav hooldus [1]:
Pärast haiglast väljakirjutamist uurib last gastroenteroloog, üldarst, lastearst:
· Kontroll 1 kord 6 kuu jooksul esimesel aastal koos bilirubiini taseme kohustusliku määramisega.
· Üks kord aastas - järgnevatel aastatel FEGDSi valduses.

Teave

Allikad ja kirjandus

  1. Kasahstani Vabariigi tervishoiu- ja sotsiaalse arengu ministeeriumi RCHRi ekspertnõukogu koosolekute protokollid 2015
    1. Kasutatud kirjanduse loetelu: 1. Gubergrits NB, Lukaševitš G.M. Funktsionaalne hüperbilirubineemia. Moskva, 2013,20 s. 2. Baranov A. A., Volodina N.N. Lastehaiguste ratsionaalne farmakoteraapia. 2. raamat. Juhend praktikutele. Moskva, Litera kirjastus, 2007. S.187-196. 3. Kliinilised soovitused + farmakoloogiline juhend: toim. I.N.Denisova, Y.L. Ševtšenko - M.: GEOTAR-MED, 2004. - 1184 lk.: Ill. (sari "Tõenduspõhine meditsiin") 4. Reyz A.R. Gilberti sündroom. Kaasaegsed vaated, tulemused ja teraapia. / Internist.ru - ülevenemaaline arstide Interneti-koolitusprogramm: Hepatoloogia: [elektrooniline ressurss]. - Juurdepääsurežiim: http: // www. internist.ru/articles/gepatologiya/ gepatologiya_557.html

Teave

Arendajad
1. Myrzabekova G.T. - Arst, arstiteaduskond, dotsent, RSE Pediaatria osakonna juhataja, Almatõ Riiklik meditsiiniliste uuringute instituut.
2. Orynbasarova K.K. - arstiteaduste doktor, dotsent, Permi Riikliku Ülikooli S. S. Asfendiyarovi nimelise Kasahstani Riikliku Meditsiiniülikooli lastehaiguste osakonna juhataja Permi Riikliku Pedagoogilise Ülikooli lastehaiguste osakond.
3. Ospanova Z.M. - Ph.D., Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi vabakutseline spetsialist. Rahvusvahelise sünnitus- ja lapsepõlve teadusliku keskuse JSC “IVBDV” strateegia riiklik koordinaator
4. Khudaibergenova M.S. - kliiniline farmakoloog, JSC Riiklik teaduslik meditsiinikeskus

Huvide konflikt puudub.

Retsensent: Atalykova G.T. - Arstiteaduste doktor, JSC Astana Meditsiiniülikooli üldarstiteaduse osakonna nr 2 professor.

Protokolli ülevaatuse tingimused:
Protokolli läbivaatamine 3 aasta möödudes ja / või uute diagnoosimismeetodite ja / või kõrgema tõendusvõimalusega ravi korral.