Krooniline C-hepatiit - sümptomid, ravi ja diagnoosimine

Nakatunud C-hepatiidi viirusega nakatub enamik nakatunud kroonilisse C-hepatiiti. Selle tõenäosus on umbes 70%.

Krooniline C-hepatiit areneb 85% ägeda infektsiooniga patsientidest. Haiguse arengu protsessis on üsna tõenäoline ägeda viirushepatiidi → krooniline hepatiit → tsirroos → hepatotsellulaarne vähk..

Pange tähele, et see artikkel annab ainult üldise ülevaate kroonilisest C-hepatiidist.

Krooniline viirushepatiit C - sümptomid Krooniline vorm on palju ohtlikum - haigus on pikka aega asümptomaatiline, haigusest annavad märku ainult krooniline väsimus, jõuetus ja energiapuudus.

KROONILINE HEPATIIT C

Krooniline C-hepatiit on C-hepatiidi viiruse põhjustatud põletikuline maksahaigus, mis kestab 6 või enam kuud ilma paranemiseta. Sünonüümid: krooniline viirushepatiit C (hvgs), krooniline HCV nakkus (inglise hepatiit C viirusest), krooniline hepatiit C.

C-viirushepatiit avastati alles 1989. aastal. Haigus on ohtlik, kuna see on peaaegu asümptomaatiline ega avaldu kliiniliselt. Äge C-viirushepatiit lõpeb taastumisel ainult 15-20% juhtudest, ülejäänud muutuvad krooniliseks.

Sõltuvalt nakkusliku protsessi aktiivsuse astmest eristatakse minimaalse, kerge, mõõduka ja raske toimega kroonilist viirushepatiiti, maksa entsefalopaatiaga fulminantivat hepatiiti.

Minimaalse aktiivsusega krooniline viirushepatiit C (krooniline püsiv viirushepatiit) ilmneb geneetiliselt määratud nõrga immuunvastuse tingimustes.

KOOD ICD-10 B18.2 Krooniline viirushepatiit C.

C-hepatiidi epidemioloogia

Kroonilise HCV-nakkuse levimus maailmas on 0,5–2%. Eristatakse piirkondi, kus on kõrge C-viirushepatiidi levik: isoleeritud asulad Jaapanis (16%), Zaires ja Saudi Araabias (> 6%) jt. Venemaal on ägeda HCV-nakkuse esinemissagedus 9,9 100 000 elaniku kohta (2005)..

Viimase 5 aasta jooksul on krooniline C-viirushepatiit tulnud esile komplikatsioonide esinemissageduse ja raskusastmega..

On 6 peamist C-hepatiidi viiruse genotüüpi ja üle 40 alatüübi. Sellega on seotud kroonilise C-viirushepatiidi arengu kõrge sagedus..

HEPATIITI ENNETAMINE C

Mittespetsiifiline ennetamine - vt "Krooniline B-hepatiit".
Uurimistulemused näitavad HCV nakkuse vähest sugulisel levikut. C-hepatiidi vaktsiin on väljatöötamisel.

Krooniline C-hepatiit on maksa siirdamise üks peamisi põhjuseid..

EKRAANIMINE

Määratakse C-hepatiidi viiruse (anti-HCV) antikehade koguarv. Ensüümiga seotud immunosorbentide testi positiivse tulemuse soovituslik kinnitamine rekombinantse immunoblotanalüüsi abil.

HEPATITIS C-ga INFITSEERIMISVIISID, ETIOLOOGIA

Haigusetekitajaks on kaetud RNA-d sisaldav viirus, mille läbimõõt on 55 nm ja mis kuulub perekonda Flaviviridae. Viirust iseloomustab E1 ja E2 / NS1 valke kodeerivate genoomipiirkondade kõrge mutatsiooni sagedus, mis põhjustab HCV nakkuse märkimisväärset varieeruvust ja võimalust samaaegselt nakatuda erinevat tüüpi viirustega.

Ülekanne toimub hematogeensel teel, harvemini seksuaalse kontakti kaudu või nakatunud emalt lootele (3-5% juhtudest).

C-hepatiidi viirus kandub edasi vere kaudu. Suguelund ei ole asjakohane ja seksuaalse kontakti kaudu nakatumine C-hepatiidi viirusega on haruldane. Viiruse ülekandumine emalt raseduse ajal toimub samuti äärmiselt harva. C-hepatiidi korral pole rinnaga toitmine keelatud, kuid vere ilmumisel nibudele tuleb olla ettevaatlik..

Viiruse saate tätoveerimise, augustamise, maniküüriruumi külastamise, verega meditsiiniliste manipulatsioonide, sealhulgas vereülekande, veretoodete tutvustamise, hambaarsti juures toimuvate operatsioonide abil. Samuti on võimalik nakatuda hambaharjade, pardlite, maniküüritarvikute üldisel kasutamisel.

Leibkontaktide kaudu ei ole võimalik nakatuda C-hepatiidi viirusesse. Viirust ei levita õhus levivate tilkade, käte raputamise, kallistuste ja tavaliste riistade abil.

Pärast viiruse sisenemist inimese verre siseneb see vereringega maksa, nakatab maksarakke ja paljuneb seal..

HEPATITIS C SÜMPTOMID - KLIINILINE PILT

Krooniline viirushepatiit C tekib reeglina halva kliinilise pildi ja transaminaaside mööduva taseme korral.

Enamikul juhtudel on haigus asümptomaatiline. 6% -l patsientidest tuvastatakse asteeniline sündroom. Sageli on paremas hüpohondriumis tuim, vahelduv valu või raskustunne (need sümptomid ei ole otseselt seotud HCV nakkusega), harvemini - iiveldus, söögiisu vähenemine, naha sügelus, artralgia ja müalgia.

C-viirushepatiidi ekstrahepaatilised kliinilised ilmingud:

  • sageli segatud krüoglobulineemia - avaldub purpura, artralgiana.
  • neerude ja harva närvisüsteemi kahjustus;
  • membraanne glomerulonefriit;
  • Sjogreni sündroom;
  • samblik planus;
  • autoimmuunne trombotsütopeenia;
  • hiline naha porfüüria.

C HEPATIITI DIAGNOOS

Anamnees annab teavet võimaliku nakatumisviisi ja mõnikord ka ägeda C-hepatiidi kohta.

C-hepatiidi füüsiline läbivaatus

Tsirroosieelses staadiumis on see mitteinformatiivne, võib esineda kerge hepatomegaalia. Kollatõve, splenomegaalia ja telangiekasiate ilmnemine näitab maksafunktsiooni dekompensatsiooni või mõne muu etioloogiaga ägeda hepatiidi lisandumist (HDV, alkohoolne, uimastihepatiit jne)..

C-hepatiidi laboratoorsed testid

Verekeemia C-hepatiidi korral: tsütolüütiline sündroom kajastab transaminaaside (ALAT ja ASAT) aktiivsust. Kuid nende normaalsed indeksid ei välista hepatiidi tsütoloogilist aktiivsust. Kroonilise C-hepatiidi korral saavutab ALAT aktiivsus harva kõrge väärtuse ja on kalduvus spontaansetele kõikumistele. Transaminaaside pidevalt normaalne aktiivsus ja 20% juhtudest ei korreleeru histoloogiliste muutuste raskusega. Ainult suurenenud ALAT aktiivsuse korral 10 või enam korda (see on tõenäoline, et viidata maksa silla nekroosile)

Prospektiivsete uuringute kohaselt jääb umbes 30% kroonilise C-viirushepatiidi (CVHC) aminotransferaasi aktiivsusega patsientidest normi piiridesse

C-hepatiidi seroloogilised testid: C-hepatiidi viiruse esinemise peamine marker kehas on HCV-PHK. Aiti-HCV-d ei pruugi tuvastada kaasasündinud või omandatud immuunpuudulikkusega inimestel, emalt sündinud vastsündinutel ega ebapiisavalt tundlike diagnostiliste meetodite kasutamisel.

Enne viirusevastase ravi alustamist on vaja kindlaks teha HCV genotüüp ja viiruse koormus (viiruse RNA koopiate arv 1 ml veres; indikaator võib olla väljendatud ka ME-des). Näiteks reageerivad genotüübid 1 ja 4 halvemini interferoonidega ravimisele. Viiruse koormuse väärtus on eriti kõrge 1. genotüübiga HCV nakkuse korral, kuna kui väärtus on alla 2x10 ^ 6 koopiat / ml või 600 RÜ / ml, on ravikuuri vähendamine võimalik.

Kroonilise C-hepatiidi ravi

Kroonilise C-hepatiidi ravi allutatakse patsientidele, kellel on kõrge maksatsirroosi risk, mis on määratud biokeemiliste ja histoloogiliste tunnustega. Kroonilise C-hepatiidi ravi eesmärk on saavutada stabiilne viroloogiline vastus, st seerumi HCV-PHK elimineerimine 6 kuud pärast viirusevastase ravi lõppu, kuna sel juhul on ägenemised harvad.

Viroloogilise vastusega kaasnevad biokeemilised (ALAT ja ACT normaliseerumine) ja histoloogilised (histoloogilise aktiivsuse indeksi ja fibroosiindeksi langus) muutused. Histoloogiline vastus võib viibida, eriti kõrge astme esialgse fibroosi korral. Biokeemilise ja histoloogilise vastuse puudumine viroloogiliseks jõudmisel eeldab muude maksakahjustuste põhjuste hoolikat välistamist.

C-hepatiidi ravi eesmärgid

  • Seerumi transaminaaside aktiivsuse normaliseerimine.
  • Seerumi HCV-PHK elimineerimine.
  • Maksa histoloogilise struktuuri normaliseerimine või parandamine.
  • Tüsistuste (tsirroos, maksavähk) ennetamine.
  • Suremuse vähendamine.

Ravimid kroonilise C-hepatiidi raviks

Kroonilise C hematiidi viirusevastane ravi hõlmab alfa-interferooni (lihtsa või pegüleeritud) kasutamist kombinatsioonis ribaviriiniga.

C-hepatiidi farmakoteraapia režiim sõltub HCV genotüübist ja patsiendi kehakaalust..

Ravimid, mida kasutatakse koos.

• Ribaviriin suu kaudu 2 korda päevas söögikordadena järgmises annuses: kehakaaluga kuni 65 kg - 800 mg / päevas, 65–85 kg – 1000 mg / päevas, 85–105 kg 1200 mg / päevas. üle 105 kg - 1400 mg / päevas.

• Alfa-interferoon annuses 3 miljonit ME 3 korda nädalas intramuskulaarsete või nahaaluste süstide vormis. Või subkutaanselt alfa-2a-peginterferoon annuses 180 mikrogrammi üks kord nädalas. Või subkutaanselt alfa-2b-peginterferoon annuses 1,5 mikrogrammi / kg üks kord nädalas.

1. või 4. genotüübiga HCV nakkuse korral on kombineeritud ravikuuri kestus 48 nädalat. Erineva genotüübiga HCV nakkuse korral kasutatakse seda raviskeemi 24 nädalat.

Praegu töötatakse välja uusi HCV ensüümi inhibiitorite viirusevastaseid preparaate (proteaasid, helikaas, polümeraasid). Kompenseeritud maksatsirroosiga kroonilise C-hepatiidi tagajärjel toimub viirusevastane ravi vastavalt üldpõhimõtetele. Pealegi on püsiva viroloogilise vastuse vähendamise tõenäosus väiksem ja ravimite kõrvaltoimete esinemissagedus on suurem kui maksatsirroosita patsientide ravis.

Kroonilise C-hepatiidi prognoos

Maksatsirroosi esinemissagedus selle kroonilise C-hepatiidi tüüpilise kulgemisega ulatub 20-25% -ni. Selle näitaja kõikumised on siiski märkimisväärses ulatuses võimalikud, kuna maksatsirroosi areng sõltub haiguse kulgu iseloomustavatest individuaalsetest omadustest ja täiendavatest kahjulikest teguritest (eriti alkoholist). Maksatsirroosi moodustumise protsess kestab 10 kuni 50 aastat (keskmiselt - 20 aastat). Nakatumisega 50-aastaselt ja vanemalt kiireneb haiguse progresseerumine.

Maksatsellulaarse kartsinoomi tekke oht tsirroosiga patsientidel on 1,4–6,9%. Viirusevastane ravi on ainus viis kroonilise C-hepatiidi raskete komplikatsioonide ärahoidmiseks patsientidel, kellel on kõrge haiguse progresseerumise oht..

Isegi dekompenseeritud tsirroosiga vähendab see gelatotsellulaarse kartsinoomi tekke riski 0,9–1,4% -ni aastas ja maksa siirdamise vajadust 100–70%..

Krooniline viirushepatiit B ilma delta tekitajata

Rubriik RHK-10: B18.1

Sisu

Mõiste ja taust [redigeeri]

CHB - krooniline mittepõletikuline maksahaigus, mis ühel või teisel määral areneb koos HBV-nakkusega, mis kestab üle 6 kuu.

HBV on GBV tagajärg HBV kehas püsimise tõttu, mille määravad suuresti inimkeha immuunsussüsteemi ja viiruse seosed.

Krooniline HBe-positiivne B-hepatiit

Metsikut tüüpi HBV põhjustatud krooniline HBV nakkus on levinud Euroopas ja Põhja-Ameerikas, kuid esineb ka piirkondades, kus HBsAg on kõrge. Seda iseloomustab maksa transferaaside pidevalt suurenenud aktiivsus ja kõrge vireemia tase. Sõltuvalt vanusest nakatumise ajal toimub see HBV variant erineva tulemusega. Mõnel juhul areneb krooniline HBeAg-positiivne HBV juba lapseeas. Emakas või perinataalselt nakatunud lastel, kuni 18-20-aastaseks saamiseni, täheldatakse immuuntaluvuse faasi - ALAT normaalset taset, haiguse kliiniliste tunnuste puudumist, minimaalseid histoloogilisi muutusi maksas, kuid HBV DNA replikatsiooni ja HBeAg kõrge sisalduse taset veres.

Krooniline HBeAg-negatiivne hepatiit B

HBV mutantse variandi põhjustatud kroonilist hepatiiti iseloomustab anti-HBe esinemine veres, HBeAg puudumine ja madalam HBV kontsentratsioon võrreldes HBeAg-positiivse HBV-ga. Krooniline HBeAg-negatiivne HBV on kõige levinum vorm Lõuna-Euroopas ja Aasias ning 10–40% -l kroonilise HBV-nakkusega inimestest Põhja-Euroopas ja USA-s. HBeAg-negatiivse CHB kulgu iseloomustab kas püsivalt suurenenud ASAT ja ALAT aktiivsus (normi kolmekordne või neljakordne ületamine), mida täheldatakse 3–40% patsientidest, või ASAT ja ALAT aktiivsuse kõikuv aktiivsus (45–65%) ning harva esinevad pikaajalised spontaansed remissioonid (6–6). 15% juhtudest). HBeAg-negatiivse HBV üleminekut viirusekandja inaktiivsesse faasi või spontaanset taastumist peaaegu ei leitud.

Etioloogia ja patogenees [redigeeri]

Kliinilised ilmingud [redigeeri]

Nagu eespool märgitud, on kroonilise B-hepatiidi loomuliku kulgemise pikaajalise vaatluse uuringud näidanud, et pärast kroonilise B-hepatiidi diagnoosi kindlaksmääramist on maksatsirroosi kumulatiivne sagedus järgmise 5 aasta jooksul 8 kuni 20% ja maksatsirroos järgmise 5 aasta jooksul 20%. Samal ajal on patsientide 5-aastase kompenseeritud maksatsirroosiga ellujäämise tõenäosus umbes 80–86%. Dekompenseeritud maksatsirroosiga patsientidel on 5-aastase elulemuse prognoos äärmiselt ebasoodne ja ulatub 14-35% -ni. HCC aastane esinemissagedus patsientidel, kellel on kindlaks tehtud maksatsirroosi diagnoos CHB tagajärjel, varieerub maailma geograafilistes piirkondades ja ulatub 2–5%. Iseseisvad riskifaktorid HCC tekkeks kroonilise B-hepatiidiga patsientidel on patsiendi meessugu, suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine, tsirroos, suurenenud ALAT aktiivsus, HBeAg ja pidevalt kõrge HBV DNA (üle 20 000 RÜ).

Kroonilise B-hepatiidi varases staadiumis võib patsiendil tuvastada nii metsiktüüpi HBV kui ka HBeAg-negatiivse mutantse tüve. Kui nakkuse kestus keha immuunsussüsteemi mõjul suureneb, areneb välja viiruse metsik tüvi ja järk-järgult hakkab domineerima mutantide vormide protsent ning seejärel võib mutantne variant viiruse metsiku tüübi välja tõrjuda.

HBV ajal on võimalik nii spontaanne kui ka raviga seotud HBeAg tootmise katkestamine ning hiljem ilmnevad veres selle antikehad (anti-HBe), mida tavaliselt nimetatakse HBeAg serokonversiooniks.

Immuunitaluvuse faas registreeritakse reeglina lapsepõlves nakatunud noorte patsientide puhul keskmiselt kuni 20-30-aastaselt, seda iseloomustab immuunvastuse puudumine HBV-nakkuse suhtes; selle tagajärjel hepatiidi, ALAT taseme ja

AST on normi piires, määratakse vireemia väga kõrge tase - 108 RÜ / ml ja rohkem.

Immuunaktiivset faasi ehk immuunsuse kliirensi etappi iseloomustab erineva histoloogilise aktiivsusega hepatiidi kliiniline ja laboratoorne pilt, ALAT ja ASAT aktiivsuse taseme tõus, kõrge vireemia tase (106-108 RÜ / ml) püsiva HBeAg-emiaga ja anti-HBe puudumine veres. Haiguse selle staadiumi patogenees põhineb HBV-ga nakatunud hepatotsüütide immuno-vahendatud lüüsil. Immuunsuse kliirensi faasi kestus on erinev (mitmetest aastatest aastakümneteni), mis omakorda määrab maksatsirroosi riski: mida kõrgem see on, seda kauem haiguse see faas kestab.

Immuunsuse kontrolli faas või HBV mitteaktiivse kandmise faas registreeritakse 25-50% -l alla 40-aastastest patsientidest, kellel on HBeAg spontaanne serokonversioon. 10–30% HBV-ga nakatunud patsientidest jäävad pärast HBocAg serokonversiooni vireemia tase vahemikku 103–106 RÜ / ml ja suurenenud ALAT aktiivsus, s.o. areneb krooniline HBeAg-negatiivne hepatiit. Immunosupressiooni tingimustes võib passiivse kandmise staatusega patsient minna HBV nakkuse taasaktiveerimise faasi ja sel juhul avastatakse taas kroonilise HBeAg-negatiivse HBV nähud, millel on kõrge vireemia, suurenenud ALAT aktiivsus ja histoloogiliselt kinnitatud aktiivne hepatiit. Mõnel juhul on võimalik anti-HBe / HBeAg ümberpööramine ja patsiendi diagnoos sõnastatakse uuesti HBeAg-positiivse HBV-na.

Krooniline viirushepatiit B ilma deltaagendita: diagnoosimine [redigeeri]

Diagnoosi täpsustamiseks kasutatavad molekulaarbioloogilised meetodid, mis on olulised kroonilise B-hepatiidiga patsientide terapeutilise taktika väljatöötamisel

HBV DNA määramine (kvalitatiivne uuring) võimaldab tuvastada HBV nakkuse kroonilist vormi, HBV latentseid vorme ja HBsAg mutantseid viirustüvesid. Lisaks viiakse läbi nukleosiidi / nukleotiidi analoogidega töötlemise viroloogilise vastuse hindamiseks HBV DNA kvalitatiivne ja kvantitatiivne uuring. Viirusevastase ravi jälgimiseks on vaja kasutada ülitundlikke (ülitundlikke) teste, mille analüütiline tundlikkus on vähemalt 20 RÜ / ml.

HBV DNA kohta tehakse kvalitatiivseid uuringuid:

• HBV fookuses olevad kontaktisikud;

• vere-, elundi- ja koedoonorid;

• patsiendid, kellel on määratlemata etioloogiaga krooniline hepatiit;

• patsiendid, kellel on kahtlane HBV varjatud vorm;

• anti-HBc-ga inimesed HBsAg puudumisel enne immunosupressiivset ravi ja selle ajal (iga 1-3 kuu järel);

• kroonilise B-hepatiidiga patsiendid nukleosiidi / nukleotiidi analoogidega ravi ajal.

HBV DNA kvantifitseerimine - viiruse koormuse taset mõõdetakse rahvusvahelistes ühikutes milliliitri kohta (RÜ / ml). Erinevate tootjate katsesüsteemides varem kasutatud ühikute (koopiate) ja ME suhe võib olla erinev - 1,5 kuni 8 (koefitsientide andmete puudumisel on tavaks kasutada keskmist väärtust 5, s.o 1 ME = 5 eksemplari). Kaasaegsemad HBV DNA kvantitatiivse määramise testid põhinevad reaalajas PCR-il ja nende lai lineaarne mõõtmisvahemik on vahemikus 5-200 RÜ / ml kuni 108-109 RÜ / ml. HBV DNA kvantifitseerimine on kõigi HBV-ga patsientide sõeluuringu kriitiline eeltingimus. Seda analüüsi kasutatakse haiguse faasi (HBV, inaktiivse HBV kandmise) täpsustamiseks, samuti viirusevastase ravi tõhususe jälgimiseks.

HBV genotüübi määramine. HBV genotüübist ei saa sõltuda mitte ainult HBV kliiniline kulg ja tulemus, vaid ka HBV genotüüp on tegur, millest võib sõltuda viirusevastase ravi efektiivsus. HBeAg-positiivse HBV Peg-IFN-i ravis täheldatakse A-genotüübiga patsientidel HBeAg-serokonversiooni suuremat sagedust kui C- ja D-genotüübiga patsientidel. H-genotüübiga HBeAg-negatiivsetel patsientidel väheneb HBV DNA kontsentratsioon vähem kui 100 korda, kui puudub või HBsAg kontsentratsiooni langus Peg-IFN-ravi 12. nädalal näitab ravile reageerimise väikest tõenäosust. Selgus, et HBV genotüüp ei mõjuta nukleosiidi ja nukleotiidi analoogidega töödeldud viroloogilist vastust.

HBV genotüübi kindlaksmääramine pole veel rutiinseks muutunud, kuid see on muutumas kättesaadavamaks. Praegu on Vene Föderatsioonis juba registreeritud HBV genotüpiseerimise diagnostilised testimissüsteemid, mis põhinevad reaalajas PCR-il. Olemasolevate andmete põhjal võib Peg-IFN-iga viirusevastase ravi kavandamisel soovitada HBV genotüübi määramist.

HBV resistentsuse viirusevastaste ravimite mutatsioonide määramine. Ravimresistentsus (resistentsus) - haiguse põhjustaja loomulik või omandatud võime säilitada ravimitega kokkupuutel elutähtsat aktiivsust.

Instrumentaalsed meetodid, mida kasutatakse diagnoosi täpsustamiseks ja mis on olulised terapeutilise taktika väljatöötamiseks kroonilise B-hepatiidiga patsientidel

Maksakahjustuse morfoloogiline diagnoosimine kroonilise B-hepatiidi korral

Kroonilise B-hepatiidi aktiivsuse astme ja staadiumi morfoloogiline hindamine viiakse läbi vastavalt maksa punktsioonibiopsia (PBP) tulemustele. Kuna PBP on maksas laialt levinud ja üldiselt ohutu meetod morfoloogiliste muutuste hindamiseks, võimaldab see teil hinnata fibrootilise protsessi ja elundi nekro-põletikuliste muutuste lokaliseerimist ja levimust. FSN tulemused on hõlpsasti tõlgendatavad ja poolkvantifitseeritavad. PBP-d saab läbi viia haiguse dünaamikas, et teha kindlaks maksakahjustuse progresseerumine, lisaks võimaldab see hinnata kaasuvate haiguste (steatohepatiit, hemokromatoos, autoimmuunne hepatiit jne) panust patoloogilisse protsessi ning nende mõju haiguse kulgu ja ravi efektiivsust..

Tuleb meeles pidada, et PBP-l on mitmeid piiranguid, eriti oluline on punktsiooni läbi viinud arsti ja morfoloogilisi muutusi hindava morfoloogi kogemus; saadud maksakoeproovide väike maht vähendab diagnoosi kvaliteeti. Protseduuri invasiivsus ja patsientide ebamugavustunne, tuleb arvestada teatud komplikatsioonide tekke riskiga.

FSN-i tulemuste tõlgendamiseks kasutatakse maksa ja fibroosi patoloogilise protsessi aktiivsuse määramiseks poolkvantitatiivseid skaalasid (Knodell, Ishak, METAVIR) (vt lisad 5 ja 6).

FSN-i näidustused kroonilise viirushepatiidi korral: vajadus määrata haiguse staadium ja prognoos viirusevastase ravi puudumisel, otsus rangete näidustuste olemasolu kohta viirusevastase ravi määramiseks.

FSN kui kroonilise hepatiidi diagnoosimise „kuldstandard“ eeldab selle reeglite ranget järgimist spetsialiseeritud osakondades ja kvalifitseeritud morfoloogide olemasolu.

Viimastel aastatel on kliinilises praktikas kasutusele võetud mitteinvasiivsed fibroosi hindamise meetodid, eeskätt elastomeetria.

Diferentsiaaldiagnostika [redigeeri]

Krooniline viirushepatiit B ilma deltaagendita: ravi [redigeeri]

Kroonilise B-hepatiidiga HBeAg-positiivsete ja HBeAg-negatiivsete patsientide viirusevastase ravi näidustused on samad ja põhinevad viiruse koormuse taseme, ALAT aktiivsuse ja maksakahjustuse raskusastme määramise tulemuste analüüsil, mida hinnatakse morfoloogilise uuringu abil.

Ravi soovitatakse suurendada ALAT aktiivsust, vireemia taset üle 2000 RÜ / ml ja histoloogilise aktiivsuse indeksi või maksa fibroosi rohkem kui 1 punkt METAVIRi skaalal. Kui patsient vastab ravivajaduse kriteeriumidele vastavalt viiruse koormuse tasemele ja hepatiidi histoloogilisele aktiivsusele, võib viirusevastast ravi alustada normaalse ALAT aktiivsuse tasemega. Viirusevastase ravi määramise otsust võivad mõjutada ka sellised tegurid nagu patsiendi vanus ja üldine seisund, pärilikkus fcc järgi, HBV ekstrahepaatilised ilmingud..

Tsirroosiga patsientidel on viirusevastane ravi vajalik vireemia mis tahes tuvastatava taseme korral, sõltumata ALAT aktiivsusest. Patsientidel, kelle vireemia tase on alla 2000 RÜ / ml ja maksaprotsess on aktiivne, tuleb välistada mõni muu maksakahjustuse võimalik põhjus. Dekompenseeritud tsirroosiga ja tuvastatava HBV DNAga patsiendid vajavad viivitamatut ravi nukleosiidi / nukleotiidi analoogidega. Selle kategooria patsientidel on HBV DNA replikatsiooni püsiv supressioon tavaliselt seotud haiguse kliinilise käigu olulise paranemisega..

Kroonilise B-hepatiidi raviks kasutatakse IFN preparaate ja nukleosiidi / nukleotiidi analooge..

Interferoon-a on mitmesuguste madala molekulmassiga valkude perekond, mida sünteesivad fibroblastid, epiteelirakud, hepatotsüüdid, dendriitrakud, B-lümfotsüüdid, monotsüüdid vastusena viiruse ja antigeense stimulatsioonile. Interferoon-α seondub rakupinnal spetsiifiliste membraaniretseptoritega ja indutseerib suure hulga valkude (ensüümi 2'5'-oligoadenylate süntetaas, proteiinkinaas, Mx valk ja mõned teised) tootmist, millel on otsene viiruse replikatsiooni pärssiv toime. Ravimit manustatakse subkutaanselt. Interferoon-α-le on iseloomulik lai valik kõrvaltoimeid, mis esinevad erineva sagedusega ja on tavaliselt pärast ravi katkestamist pöörduvad. Interferoon-α on vastunäidustatud dekompenseeritud maksatsirroosi korral (albumiin - alla 35 g / dl, bilirubiin - üle 35 μmol / l, protrombiini indeks - alla 70%), rasked psüühikahäired, raske südamehaigus, kontrollimatu hüpertensioon, rasedus.

Standardset interferooni kasutatakse annuses 5 miljonit ühikut päevas või 10 miljonit ühikut 3 korda nädalas.

HBeAg-positiivse HBV ravi soovitatav kestus on 16–24 nädalat, HBeAg-negatiivse HBV puhul - vähemalt 48 nädalat.

Pegüleeritud interferoon-α-2ari kasutatakse annuses 180 μg, ketiinginterferoon-α-2b (pegüleeritud interferoon-α-2b *) patsiendi kehakaalu järgi - 1,5 mg / kg; süstid tehakse üks kord nädalas 48 nädala jooksul. Interferoon-a-ravile reageerimise peamised ennustajad on algselt kõrge ALAT aktiivsus, madal vireemia, viiruse genotüüp A või B, tsirroosi puudumine.

Nukleosiidide / nukleotiidide analoogid. Nende ravimite toimemehhanism põhineb peamiselt nende struktuurilisel sarnasusel looduslike nukleosiidide / nukleotiididega (vale vahendajad), mis võimaldab neil paljunemise ajal integreeruda viiruse poolt sünteesitud RNA või DNA ahelasse ja blokeerida viiruse molekuli edasise ehituse. Suukaudselt kasutatavad ravimid 1 tablett 1 kord päevas.

Lamivudiini (tsütidiini analoog) kasutatakse annuses 100 mg / päevas. Viirusevastase toime saavutamiseks on vajalik lamivudiini inaktiivse vormi rakusisene fosforüülimine trifosfaadiks. Ravim imendub seedetraktist kiiresti (maksimaalne kontsentratsioon seerumis saavutatakse 0,5–1,5 tunni pärast) ja sellel on hea biosaadavus (üle 80%). Üle 70% ravimist eritub muutumatul kujul uriiniga 24 tunni jooksul pärast allaneelamist, seetõttu vajavad neerufunktsiooni kahjustusega patsiendid kreatiniini kliirensi näitajate põhjal korrektsiooni vastavalt ravimi tootja juhistele.

Entekaviiri (guanosiini nukleosiidi analoog) kasutatakse annustes 0,5 mg / päevas (esmastel patsientidel) ja 1 mg / päevas (lamivudiini suhtes resistentsete ja dekompenseeritud tsirroosiga patsientide puhul). Ravimit soovitatakse võtta tühja kõhuga, eriti patsientidel, kellel on esialgne resistentsus lamivudiini suhtes. Ravim eritub peamiselt neerude kaudu, seetõttu on neerupuudulikkusega patsientidel vaja annust kohandada sõltuvalt glomerulaarfiltratsiooni kiirusest, mida hinnatakse kreatiniini kliirensi järgi.

Telbivudiini (tümidiini nukleosiidi analoog) kasutatakse annuses 600 mg / päevas. Neerufunktsiooni kahjustusega patsientidel on vaja annust kohandada vastavalt ravimi tootja juhistele.

Tenofoviiri (adeniini nukleotiidi analoog) kasutatakse annuses 300 mg / päevas. Neerufunktsiooni kahjustusega patsientidel on vajalik annuse kohandamine. Kõigil patsientidel on enne ravi alustamist ja kliiniliste näidustuste olemasolul soovitatav tenofoviirravi ajal kreatiniini kliirens. Neerufunktsiooni häiretega patsientidel tuleb regulaarselt jälgida kreatiniini kliirensit ja seerumi fosforisisaldust. Tenofoviiri ei tohiks kasutada samaaegselt nefrotoksiliste ravimitega ega selliste ravimite hiljutise kasutamise korral. Tenofoviiri ohutust ja efektiivsust patsientidel, kelle kreatiniini kliirens on 30 kuni 49 ml / min, ei ole kindlaks tehtud, seetõttu tuleks hinnata tenofoviirravi võimalike eeliste ja neerudele toksiliste mõjude võimaliku riski suhet. Kui tenofoviiri on endiselt vaja kasutada, on vaja kohandada intervalle ravimi annuste vahel. Sellistel patsientidel tuleb hoolikalt jälgida neerufunktsiooni..

Ennetamine [redigeeri]

Muu [redigeeri]

B-hepatiit rasedatel

I ja II trimestri rasedate HBV ja HCV sõeluuringud on reguleeritud sanitaareeskirjadega. HBV avastamise määr rasedatel on 2–3 korda väiksem kui HCV antikehade avastamise määr. Sellegipoolest tuvastatakse Venemaal HBsAg raseduse ajal uurimisel 0,01–3% -l rasedatest (sõltuvalt piirkonnast).

HBV ülekandmiseks nakatunud emalt lapsele on kolm võimalikku viisi: perinataalne (emakasisene või transplatsentaarne), sünnitusjärgne (sünnituse ajal) või sünnitusjärgne (lapsehoolduse ajal või rinnapiima kaudu). Üldiselt on teada, et viiruse kõige sagedasem edastamine emalt lapsele toimub sünnituse ajal või vahetult enne seda, mistõttu vastsündinute õigeaegne vaktsineerimine hoiab ära nakatumise umbes 80–95% juhtudest. HBV ülekandumise oht sünnituse ajal sõltub HBeAg olemasolust ja HBV DNA tasemest rase naise veres enne sünnitust.

Viirusevastaste ravimite teostatavus ja ohutus raseduse ajal ning passiivse ja aktiivse immuniseerimise kasutamise põhjendus B-hepatiidi viirusnakkuse perinataalse leviku riski vähendamiseks

Raseduse ajal ei esine HBsAg-positiivsetel naistel reeglina HBV ägenemisi, maksaensüümide aktiivsuse tase normaliseerub sageli, kui need olid algselt kõrgenenud. Siiski on mitmeid teateid kroonilise B-hepatiidi ägenemiste tekkest raseduse ajal kuni täieliku maksapuudulikkuse väljaarenemiseni. Hulk naisi on hepatiidi ägenenud esimestel kuudel pärast sünnitust. Rasedate naiste universaalse sõeluuringuprogrammi ja vastsündinute passiivselt aktiivse immunoprofülaktika rakendamine on WHO andmetel vähendanud HBV nakkuse levikut 5-10%. Sellegipoolest on kuni 30% lastest, kes on sündinud emadele, kellel on kõrge vireemia HBV, vastupidavad jätkuvale immuniseerimisele. Uurimistulemused näitasid, et emaslooma HBV DNA taseme ja immuniseerimise ebaõnnestumise sageduse vahel on lineaarne korrelatsioon. Ebaefektiivset immunoprofülaktikat registreeritakse sagedamini, kui ema vireemia tase on üle 200 000 RÜ / ml.

Vastavalt ravimite klassifikatsioonile vastavalt loote kokkupuute riskile, mille on välja pakkunud toidu- ja ravimiamet, kuuluvad lamivudiin ja entekaviir C-kategooriasse, telbivudiin ja tenofoviir B-kategooriasse.

Entekaviiri ohutus raseduse ajal pole hästi teada..

Praegused soovitused kroonilise B-hepatiidi raviks ja rasedate B-hepatiidi ravis (EASL, 2012) osutavad, et koos lamivudiini, telbivudiini ja tenofoviiri kasutamisega raseduse kolmandal trimestril on HBV emakasisese ja perinataalse edasikandumise ennetamine kõrge vireemiaga lapsele vastsündinu passiivselt aktiivse immuniseerimisega on ohutu ja õigustatud. Vaatamata WHO ekspertide (2015) andmetele, hoolimata nukleosiidi / nukleotiidi analoogide kasutamise ohutusest raseduse ajal HBV ravis emal, ei ole nende ravimite kasutamisel vastsündinu nakatumise ennetamiseks isegi kombinatsioonis Ig-ga piisavalt tõendeid ja see nõuab täiendavat kasutamist. õpib.

Viirusevastane ravi kroonilise B-hepatiidi ja imetamise korral

Ehkki HBsAg on leitud rinnapiimas, ei suurenda rinnaga toitmine HBV nakkuse ülekandumise riski võrreldes kunstliku omaga. Uuringute tulemused ei näidanud seost imikute loomuliku söötmisega HBV-positiivsete emade ja HBV arengu vahel nendes. Seega saab vastsündinuid, kellele on antud Ig ja HBV vastu vaktsineerimise esimene etapp, imetada. Kui sünnitusjärgsel perioodil on vaja viirusevastast ravi jätkata, ei ole soovitatav imetada, kuna puudub teave vastsündinu arenguks võetud ravimite ohutuse kohta. Naised, kellele on ette nähtud nukleosiidi / nukleotiidi analoogravi, ei tohi last rinnaga toita..

Allikad (lingid) [redigeeri]

1. Vaktsiiniprofülaktika: loengud praktikutele / toim. Yu.V. Lobzin. - Peterburi: litograafia, 2013. - S. 285. - nr 17.

2. Viirushepatiit Vene Föderatsioonis: analüütiline ülevaade / toim. SISSE JA. Pokrovsky, A.B. Zherbuna. - SPb.: FBUN NIIEM neid. L. Pasteur, 2011. - Kd. 8. - 160 s.

3. Juštšuk ND, Klimova EA, Znojko O.O., Karetkina G.N., Maksimov S.L., Maev I.V. Viirushepatiit: kliinik, diagnoosimine, ravi. - M., 2012.

4. Ivashkin B. T., Pavlov C.S. Maksa fibroos: monograafia. - M.: raOTAP- Media, 2011. - 168 s..

5. Juhised B-hepatiidi vaktsiini kasutamiseks rekombinantses pärmisuspensioonis Combiotech'i vaktsiini intramuskulaarseks manustamiseks. Heaks kiitnud riigi peaarst G.G. Oništšenko kuupäevaga 19. november 2009 nr 01-11 / 175-09.

6. Nakkushaigused: riiklik juhend / toim. N.D. Juštšuk, Yu.Ya. Vengerova. - M.: GEOTAR-Media, 2009. - S. 616-630.

7. Karandashova I. V., Chulanov V.P. Nakkuste laboratoorse diagnoosimise tunnused. Viirushepatiit. B-hepatiit // Nakkushaiguste laboratoorne diagnoos: käsiraamat / toim. V.P. Pokrovsky, M.G. Kodujuust, G.A. Shipulina. - M.: BINOM, 2013. - S. 62-74.

8. Loengud nakkushaiguste kohta / toim. N.D. Juštšuk, Yu.Ya. Vengerova. - M. Meditsiin, 2007 - S. 592-608.

9. Juhised MU3.1.2792-10 “B-hepatiidi epidemioloogiline jälgimine”. - M., 2011. - S. 48.

10. Neverov A. D., Karandashova I. V., Dolgin V.A. et al., B-hepatiidi viiruse geneetiline mitmekesisus Vene Föderatsiooni territooriumil // Rahvusvahelise osalusega VII ülevenemaalise teadusliku ja praktilise konverentsi “Molecular Diagnostics 2010” materjalid. - M., 2010. - T. 1. - S. 269-273.

11. Pavlov Ch.S., Glushenkov D.V., Ivashkin V.T. et al., kroonilise B-hepatiidiga (CHB) patsientide jaotus Vene Föderatsioonis maksafibroosi staadiumide kaupa (elastomeetria andmed - viieaastane multitsentriline uuring) // Venemaa 18. Gastroenteroloogianädala materjalid // Ros. ajakiri gastroenterool., hepatol., koloproktool. - 2012. - T. 20, nr 5. - S. 95.

12. Pavlov Ch.S., Konovalova O.N., Glušenkov D.V., Ivashkin V.T. Mitteinvasiivsete maksafibroosi hindamise meetodite kliiniline ulatus: multidistsiplinaarses haiglas tehtud uuringute tulemused // Klin. kallis. - 2009. - T. 87, nr 11. - S. 40-44.

13. 11. märtsi 2013 määrus nr 9 „Parenteraalse ja viirushepatiidi esinemissageduse stabiliseerimiseks Vene Föderatsioonis võetavate meetmete kohta”, mille on välja andnud Venemaa Föderatsiooni riiklik sanitaararst.

14. Juštšuk N. D., Klimova EA, Znojko O. O., Karetkina G. N. et al., B- ja C-viirushepatiidiga patsientide diagnoosimise ja ravi protokoll // Ros. ajakiri gastroenterool., hepatol., koloproktool. - 2010. - Nr 6. - S. 4-60.

15. Soovitused B- ja C / Ed-hepatiidiga täiskasvanud patsientide diagnoosimiseks ja raviks. V.T. Ivashkina ja N.D. Juštšuk. - M.: Kirjastusgrupp "GEOTAR-Media", 2015. - 143 lk..

16. Vene Föderatsioon. Terviseministeerium. Ennetava vaktsineerimise riiklikus kalendris ja ennetavate vaktsineerimiste kalendris vastavalt epideemia näidustustele. Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi korraldus nr 229, 06/27/2001.

17. SP 3.1.1.2341-08 "B-viirushepatiidi ennetamine" sanitaar- ja epidemioloogilised eeskirjad. - M., 2008. - 20 s.

Viirushepatiit

Viirushepatiit on hepatotroopsete viiruste põhjustatud etioloogiliselt heterogeensete antroponootiliste haiguste rühm, millel on erinevad nakkusmehhanismid ja mida iseloomustab maksa- ja sapiteede süsteemi valdav kahjustus koos üldiste toksiliste, düspeptiliste ja hepatolieniaalsete sündroomide, maksafunktsiooni kahjustuse ja sageli ikterusega. Praegu on teada mitu hepatiidiviiruste põhjustatud haigust: A-, B-, C-, D-, E-, G- ja A- või G-hepatiit. Viiruslik hepatiit A ega G ei ole inimeste ägedate nakkushaiguste rühm, mis esinevad kliiniliste ja laboratoorsete tunnustega äge viirushepatiit, kuid juba teadaolevate viirushepatiidi patogeenide (A, B, C, D, E, G) seerumimarkerite puudumisel. Praegu peetakse hiljuti avastatud TTV (1997) ja SEN (1999) viirusi viirushepatiidi tõenäolisteks patogeenideks..

Viirushepatiit A (Botkini tõbi). Põhjused, sümptomid, ravi ja ennetamine

A-viirushepatiit (nakkav hepatiit, epideemiline hepatiit, Botkini tõbi) on äge viirushaigus inimesel, kellel on patogeeni edasikandumise fekaal-oraalne mehhanism. Seda iseloomustab maksa põletik, tsükliline healoomuline kulg, millega võib kaasneda kollatõbi.

B15. Äge A-hepatiit.
B15.0. A-hepatiit koos maksa koomaga.
B15.9. A-hepatiit ilma maksakoomata.

Viirushepatiit E. Põhjused, sümptomid, ravi ja ennetamine

E-viirushepatiit (HGE) on äge viirushaigus, mille patogeeni edasikandumise mehhanism on fekaalne-suu kaudu, mida iseloomustab rasedate tsükliline käik ja OPE sagedane areng.

RHK kood -10
B17.2.

E-hepatiidi viirus

E-hepatiidi viirus (HEV) on sfäärilise kujuga, läbimõõduga umbes 32 nm ja on oma omaduste poolest sarnane kalitsiviirustega (perekond Caliciviridae). Viiruse genoomi esindab üheahelaline RNA. Klooril põhinevate desinfitseerimisvahendite toimel hävitatakse viirus kiiresti. See on vähem keskkonnasõbralik kui HAV.

B-hepatiit äge. Põhjused, sümptomid, ravi ja ennetamine

B-viirushepatiit (HBV) ehk B-hepatiit on viirusevastane nakkushaigus, millel on kontakt- ja vertikaalsed patogeeni ülekandemehhanismid. Seda iseloomustab tsükliliselt voolav parenhüümiline hepatiit, esinedes mõnel juhul kollatõbe ja võimalikku kroonilisust..

B16. Äge viirushepatiit B.
B16.2. Äge viirushepatiit B, ilma maksa koomata delta-aineta.
B16.9. Äge viirushepatiit B ilma delta tekitajata, ilma maksa koomata.

B-hepatiidi etioloogia

B-hepatiidi viirus (HBV) kuulub hepatadaviiruste (hepar - maks, DNA - DNA, s.o maksa nakatavad DNA-d sisaldavad viirused) perekonda Orthohepadnavirus. HBV ehk Dane'i osake on sfäärilise kujuga, läbimõõduga 40–48 nm (keskmine 42 nm). Kest koosneb 7 nm paksusest fosfolipiidsest kaksikkihist, millesse on sukeldatud pinnaantigeeni osakesed ja mis koosneb mitmest sajast valgu molekulist, glükoproteiinidest ja lipoproteiinidest. HBV sisemuses on nukleokapsiid ehk tuum (tuum) ikoosaeedri kujul diameetriga 28 nm, mis sisaldab HBV geeni, terminaalset valku ja DNA polümeraasi ensüümi. HBV genoomi esindab osaliselt kaheahelaline DNA molekul, millel on avatud tsükli kuju ja mis sisaldab umbes 3200 aluspaari (3020–3200). HBV DNA sisaldab nelja geeni: S geen, mis kodeerib membraani pinnaantigeeni - HBSAg; C geen, mis kodeerib HBCAg; P-geen, mis kodeerib pöördtranskriptaasi funktsiooniga DNA polümeraasi ensüümi teavet; X-geen, mis sisaldab X-valkude teavet.

B-hepatiit on krooniline. Põhjused, sümptomid, ravi ja ennetamine

Krooniline B-hepatiit (CHB) on ägeda B-hepatiidi tagajärg, mis on tingitud viiruse püsimisest kehas. Krooniline B-hepatiit on tavapäraselt jagatud kaheks peamiseks variandiks vastavalt „metsiku“ (HBE-positiivne krooniline B-hepatiit) või mutantse HBV-variandi (HBE-negatiivne / anti-HBE-positiivne viirushepatiit B - tuumaseelsed / corepromoter-mutantsed variandid) nakatumise põhimõttele. Kõigil neil variantidel on erinevates piirkondades ebaühtlane jaotus, see erineb HBV aktiivsuse spetsiifilisest biokeemilisest ja replikatsiooniprofiilist ning vastusest ravile nii interferooni kui ka nukleosiidi analoogidega. Kroonilise B-hepatiidi varases staadiumis on patsiendil tuvastatav nii HBV “metsik” tüüp kui ka HBEAg-negatiivne mutantsetüvi. Kuna nakkuse kestus keha immuunsussüsteemi mõjul suureneb, toimub viiruse „metsiku“ tüve evolutsioon ja järk-järgult hakkab domineerima mutantide vormide protsent ning seejärel tõrjub mutantne variant välja „metsiku“ tüüpi viiruse.

Entekaviir (Baraclude) B-hepatiidi ravis

Entekaviir (Baraclude) on võimsa ja selektiivse toimega guanosiini nukleosiidi analoog B-hepatiidi DNA polümeraasi vastu. See pärsib kiiresti ja tugevalt viiruse replikatsiooni seni, kuni see on tuvastamatu, ning seda iseloomustab ka madal resistentsuse tase..

D. hepatiit. D-hepatiidi põhjused, sümptomid ja ravi

D-hepatiit (deltahepatiit, B-hepatiit koos deltaagendiga) - viirushepatiit, mille kontaktmehhanism on patogeeni ülekandmisel põhjustatud defektsest viirusest, mille replikatsioon on võimalik ainult siis, kui kehas on HBSAg. Haigust iseloomustab raske kulg ja halb prognoos..

RHK-10 koodid
B16.0. Äge B-hepatiit koos deltaagensiga (kaasinfektsioon) ja maksakooma.
B16.1. Äge B-hepatiit koos delta-ainega (kaasinfektsioon), ilma maksa koomata.
B17.0. B-hepatiidi viiruse kandja äge delta (super) nakkus.

Krooniline viirushepatiit B koos delta tekitajaga (D-hepatiit)

Krooniline B-hepatiit koos deltaagendiga (või krooniline D-hepatiit) on enamikul juhtudel raskem kui tüsistusteta deltaviirus. On tõendeid, et viirustegurid (genotüüp) võivad suuresti määrata haiguse kulgu. Erinevalt kroonilisest B- ja viirushepatiidist C, kus vähemalt 70–50% patsientidest elab oma elu tsirroosita, on 100% -l kroonilise D-hepatiidiga patsientidest 15–30 aasta jooksul nakatumise hetkest vältimatu tsirroos. areneb töötlemata kujul. Lisaks on 10-aastane elulemus 58% asümptomaatilise tsirroosi ja 40% kliiniliselt raske tsirroosi korral. Keskmiselt täheldatakse 15% -l patsientidest aeglaselt kulgevat kulgu (30 aastat või rohkem enne tsirroosi teket), 5-10% -l patsientidest, vastupidi, haigus progresseerub kiiresti (mitmest kuust kahe aastani) tsirroosiks.

C-viirushepatiit on äge ja krooniline. Põhjused, sümptomid ja ravi

C-hepatiit (viirushepatiit C, HCV, C-hepatiit) on inimtekkeline nakkushaigus, mille patogeeni edasikandumise kontaktmehhanism on iseloomulik haiguse ägeda perioodi kergele või subkliinilisele kulgemisele, kroonilise C-hepatiidi sagedasele moodustumisele, maksatsirroosi ja hepatotsellulaarse kartsinoomi võimalikule arengule.

RHK-10 koodid
B17.1. Äge C-hepatiit.
B18.2. Krooniline C-hepatiit.

C-hepatiidi viirus

Haigusetekitajaks on C-hepatiidi viirus (HCV), kuuluvad perekonda Flaviviridae. Viirusel on lipiidmembraan, sfääriline kuju, keskmine läbimõõt on 50 nm, nukleokapsiid sisaldab üheahelalist lineaarset RNA-d. Genoom sisaldab umbes 9600 nukleotiidi. HCV genoomis eristatakse kahte piirkonda, millest üks (tuum lookus, Е1 ja Е2 / NS1) kodeerib virioni moodustavad struktuurvalgud (nukleokapsid, ümbrisevalgud) ja teine ​​(lookus NS2, NS3, NS4А, NS4В, NS5А ja NS5В) - mittestruktuursed (funktsionaalsed) valgud, mis ei kuulu virioni, kuid millel on ensümaatiline aktiivsus ja mis on eluliselt vajalikud viiruse replikatsiooniks (proteaas, helikaas, RNA-sõltuv RNA polümeraas). HCV genoomi mittestruktuurses piirkonnas kodeeritud ja viiruse replikatsioonis osalevate valkude funktsionaalse rolli uurimine on kriitilise tähtsusega uute ravimite loomiseks, mis võivad blokeerida viiruse replikatsiooni.

Viirushepatiit mcb 10-s

Viirushepatiit NOS

Venemaal võeti 10. redaktsiooni rahvusvaheline haiguste klassifikaator (RHK-10) vastu ühtse regulatiivdokumendina, et võtta arvesse haigestumust, kõigi osakondade meditsiiniasutustesse pöördumiste põhjuseid ja surmapõhjuseid.

RHK-10 võeti kogu Vene Föderatsioonis tervishoiuteenuste valdkonnas kasutusele 1999. aastal Venemaa tervishoiuministeeriumi 05.27.97 korraldusega. Nr 170

WHO kavandab uue redaktsiooni (RHK-11) avaldamist 2022. aastal.

B-hepatiidi (viirus) NOS

Otsige RHK-10 tekstist

Otsing koodiga RHK-10

Tähestiku otsing

RHK-10 klassid

Venemaal võeti 10. redaktsiooni rahvusvaheline haiguste klassifikaator (RHK-10) vastu ühtse regulatiivdokumendina, et võtta arvesse haigestumust, kõigi osakondade meditsiiniasutustesse pöördumiste põhjuseid ja surmapõhjuseid.

RHK-10 võeti kogu Vene Föderatsioonis tervishoiuteenuste valdkonnas kasutusele 1999. aastal Venemaa tervishoiuministeeriumi 05.27.97 korraldusega. Nr 170

WHO kavatseb uue redaktsiooni (RHK-11) avaldamise aastal 2006 2017 2018 aasta.

  • 1 Üldine
    • 1.1 Etioloogia
  • 2 Nakkusviisid
  • 3 Patogenees
  • 4 Haiguse vormid
  • 5 riskirühm
  • 6 peamised sümptomid
    • 6.1 äge vorm
      • 6.1.1 raske
    • 6.2 Krooniline vorm
  • 7 B-hepatiidi diagnoosimine
  • 8 Ravi omadused
    • 8.1 Milliseid ravimeid ravitakse?
    • 8.2 Koduravi
    • 8.3 kirurgiline teraapia
  • 9 tüsistused
    • 9.1 Hiline tüsistus
  • 10 Ennetamine

Tõsine nakkushaigus, mis mõjutab maksakude, on viirushepatiit B. Veel ühte sellist vaevust nimetatakse seerumihepatiidiks. Seda seetõttu, et haigus kandub edasi peamiselt vere kaudu. Seda tüüpi hepatiit on laialt levinud, see on ohtlik ja põhjustab sageli tsirroosi, vähki ja surma.

Üldine informatsioon

Kuna haigus on viimasel ajal laialt levinud, on paljud huvitatud küsimusest, mis on B-hepatiit ja mis on nakatumise viisid? Maksahaigust iseloomustab tervete organite rakkude kahjustus hepatiidi viiruse mõjul. Tänapäeval on viirusliku maksahaiguse probleem epidemioloogide ja viroloogide seas juhtival kohal. Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni kohaselt on viirushepatiidi B RHK-kood 10.

Tagasi sisukorra juurde

B-rühma hepatiidiviirus kuulub tinglikult nimetatavate Hepadnaviridae patogeenide perekonda. Väliselt on patogeensed mikroorganismid kaetud ja sees asub tihe tuum. Viimane sisaldab ensüümi DNA polümeraasi. Seda tüüpi hepatiidi viirus koosneb kolmest antigeenist:

  1. Pindmine (HBsAg), mis on nakkav passiivne.
  2. Tuum või tuuma (HBcAg) mitteseroloogilised.
  3. HBeAg antigeen viiruse tuumas ja seda leidub B-hepatiidiga või viiruse kandjatega inimeste veres.

Tagasi sisukorra juurde

Nakatumise viisid

Hepatiidi nakatumine toimub viiruse kandja vere, sülje ja uriini kaudu..

Maksahaiguste kahjulikud mikroorganismid paigutatakse mis tahes tüüpi inimese vedelikku. Enamasti asub viirus veres, seemnevedelikus, see koguneb harva higi, sülje, uriiniga. B-viirushepatiit võib levida nakatunud ja terve inimese vigastatud naha või limaskestade kokkupuutel. Viirusliku infektsiooni peamised põhjused:

  • nakatunud vere ülekandmine tervele inimesele;
  • ühekordsete süstalde korduv kasutamine erinevate inimeste poolt;
  • töötlemata instrumentide kasutamine hambaravis, ilusalongides, kirurgiliste protseduuride ajal;
  • igat tüüpi (suuline, vaginaalne, päraku) seksuaalsed kontaktid;
  • nakkuse edasikandumine haige emalt lootele;
  • nakkus kodumasinate kasutamise kaudu.

Viirusinfektsioon ei tungi omakorda tervislikku keha suudluse, tavaliste roogade või rätikute kasutamise kaudu. See on tingitud asjaolust, et sülg ja higi sisaldavad minimaalselt patogeenseid mikroorganisme. Kuid tasub kaaluda asjaolu, et kui sülg sisaldab väikest kogust verd, on nakatumine võimalik. Seetõttu ärge kasutage kellegi teise hambaharja ega habemenuga.

Nakatunud ema saab oma last ohutult imetada, sest viirust ei levita sel viisil..

Tagasi sisukorra juurde

B-tüüpi maksahepatiit on võimeline hävitama maksa hepatotsüüte ja mõjutab seejärel immuunsuse seisundit, mis kutsub esile autoimmuunse tüüpi reaktsiooni. Patogeneesi iseloomustab aeglane kulg, viiruslikud mikroorganismid ei ilmu kohe, viiruse aktiveerimiseks on vajalikud sobivad tingimused. Tervislikku keha sisenedes ilmnevad vere koostises muutused: lümfotsüütide arv on oluliselt vähenenud.

Tagasi sisukorra juurde

Haiguse vormid

B-hepatiidil on haiguse kulgemise erinevad etapid, tüübid ja vormid.

B-hepatiidi põhiüksus toimub, võttes arvesse patoloogia tsüklilist kulgu. Niisiis eristatakse ägedat, pikaleveninud ja kroonilist vormi. B-hepatiit võib esineda kerge, mõõduka kuni raske või eriti raske vormis. Võttes arvesse kliinilisi ilminguid, eristatakse järgmisi B-viirushepatiidi tüüpe:

  • subkliiniline või inapitaalne;
  • kliiniliselt väljendunud ikteriline välimus;
  • anicteric;
  • kolestaatiline;
  • pahaloomuline või fulminantne.

Tagasi sisukorra juurde

Riskirühm

B-rühma hepatiit võib esineda täiskasvanutel ja lastel. Kuid on üks kategooria inimesi, kellel on suurem oht ​​maksahaiguste tekkeks. Ohustatud on:

  • lapsed, kelle emal on viirushepatiit;
  • meditsiinitöötajad;
  • vaimselt häiritud patsiendid;
  • patsiendid, kes vajavad "kunstlikku neeru" (hemodialüüs);
  • vere või selle komponentide vereülekannet vajavad patsiendid;
  • narkomaanid, kes süstivad ravimeid veenidesse;
  • isikud, kellel on seksuaalvahekorra kaudu levivad haigused;
  • homoseksuaalid.

Arstid on märganud, et noortel inimestel on B-hepatiit keerulisem. Enamikul juhtudel sõltub haiguse üleminek ägedast kroonilisest patsiendi vanusest. Niisiis, B-rühma viirushepatiit vastsündinutel muutub 90% juhtudest krooniliseks. Kuid täiskasvanutel ulatub haigus kroonilises vormis ainult 5% juhtudest.

Tagasi sisukorra juurde

Peamised sümptomid

Äge vorm

Söögiisu puudumine on üks ägeda hepatiidi algvormi sümptomeid..

Nakkuse hetkest kuni esimeste sümptomite ilmnemiseni võib kuluda kuu ja mõnikord ilmnevad sümptomid 5-6 kuu pärast. Kõige silmatorkavamaid sümptomeid täheldatakse ägeda hepatiidi korral. Maksahaiguse äge vorm jaguneb kaheks perioodiks, millest igaüks avaldub eriliste sümptomitega. Anicteric periood on ägeda hepatiidi algvorm. Selle kestus ulatub mõnest päevast kuni 2 nädalani. Seda perioodi iseloomustavad sellised märgid:

  • isu puudus;
  • kiire väsitavus;
  • iiveldus, oksendamine;
  • temperatuuri tõus;
  • valulikkus liigestes ja lihastes;
  • peavalud;

Kui anicteric perioodi ei õnnestu õigeaegselt tuvastada ja hepatiidi ravi ei alustata, siis ilmneb haiguse icteric vorm. Selle perioodi iseloomulik sümptom on uriini tumenemine. Aja jooksul kogeb patsient silmade, suu, peopesade ja naha kolju. Võib-olla paremal asuvate ribide valu esinemine. Heterilise hepatiidi värvimuutuse ajal esinevad väljaheited. Selle põhjuseks on sapijuhade ummistus. Kui võetakse hepatiit B ikteriline vorm õigeaegselt, on võimalik probleem täielikult lahendada 75% juhtudest.

Tagasi sisukorra juurde

Rasked vormid

Ninaverejooks ja igemete veritsus on märk haiguse raskest vormist.

Raskeid vorme diagnoositakse siis, kui patsiendil on maksapuudulikkus. Raske kulgu on võimalik kindlaks teha selliste manifestatsioonide kaudu:

  • oluline nõrkus, mille korral on raske voodist välja tulla;
  • Peapööritus
  • oksendamine, millele ei eelne iiveldust;
  • unehäired;
  • minestamine või teadvuse kadumine;
  • ninaverejooks ja igemete veritsus;
  • verevalumite moodustumine nahal;
  • alajäsemete turse.

Haiguse täielik vorm pärast lühikest aega põhjustab kooma või surma.

Tagasi sisukorra juurde

Krooniline vorm

Haiguse krooniline vorm võib areneda iseseisvalt või avalduda ägeda hepatiidi taustal. Esimesel juhul täheldatakse sümptomite järkjärgulist avaldumist. Kroonilist vormi märgivad sellised ilmingud:

  1. Alguses on tunda nõrkust ja väsimust, inimene magab pidevalt, hommikul on raske üles tõusta.
  2. Seal on isu rikkumine, patsient on haige, magu paisub. Oksendamine toimub sageli.
  3. Aja jooksul lisatakse ülaltoodud sümptomitele kollatõbi, mis võib olla püsiv või ilmneda perioodiliselt.

Tagasi sisukorra juurde

B-hepatiidi diagnoosimine

Maksa ägedat infektsiooni ravib nakkushaiguste spetsialist, kui patoloogia muutub krooniliseks, suunatakse patsient hepatoloogi või gastroenteroloogi vastuvõtule. Diagnoosi kinnitamiseks on vajalikud järgmised testid:

  • vereannetus biokeemia jaoks, mis näitab bilirubiini, aluselise fosfataasi ning AlAt ja AcAt ensüümide muutust;
  • vere seroloogia, milles tuvastatakse viirushepatiidi spetsiifilised markerid.

Maksahaiguse diagnoosimiseks on vajalik vereannetus biokeemia jaoks.

Sageli tuvastavad arstid B- ja C-hepatiidi samal ajal, mis raskendab diagnoosimist ja ravi oluliselt. Samuti muutub hepatiidi raviskeem, kui tuvastatakse maksa- või sapiteede samaaegne haigus. Selle stsenaariumi korral võivad olla vajalikud täiendavad diagnostilised protseduurid..

Tagasi sisukorra juurde

Ravi omadused

Põhiteraapia annab suurima tulemuse, mis koosneb sellistest sündmustest:

  • Vastavus dieedile nr 5.
  • Patsiendile voodi- ja puhkeaja pakkumine.
  • Vajalike ravimite võtmine.

Tagasi sisukorra juurde

Milliseid ravimeid ravitakse?

Kui inimese diagnoosimisel leiti B-hepatiidi viirus, on näidustatud raviprotseduurid. B-hepatiidi ravi sõltub haiguse vormist, sümptomitest ja komplikatsioonidest. Sageli kasutatav ravimteraapia, mis seisneb toksiinide eemaldamise lahuste intravenoosses manustamises. Narkootikumide ravi viirushepatiidi korral - tõhus vahend kehast lahkunud vedeliku taastamiseks.

Arstid määravad patsiendile ravimeid, mis vähendavad soolestiku imendumise funktsiooni. Kõige tõhusamad ravimeetodid: Enterosgel, Polysorb, Smecta. Rasket haigust saab ravida aminohapete, näiteks Ornitoxi, Hepa-Merzi võtmisega. Kui patsienti ravitakse ravimitega, arvatakse kompleksi tingimata ka hepatoprotektoreid.

Tagasi sisukorra juurde

Kodune ravi

Õige toitumine ja halbade harjumuste tagasilükkamine on maksahaiguse ravi aluseks kodus.

Koduse ravi põhimõtted põhinevad kõigepealt õige toitumise järgimisel, halbadest harjumustest keeldumisel ja igapäevase rutiini järgimisel. Kodus hepatiidi ravi enesega toimub ainult kergete vormidega. Võib-olla ravimite kasutamine või B-hepatiidi rahvapäraste ravimite ravi. Igal juhul tuleb ravi kokku leppida raviarstiga, kes annab soovitusi hepatiidi raviks ja määrab ravimite annuse.

Paljud koduravis kasutavad rahvapäraseid abinõusid, kuna selline ravi on kõige eelarvelisem ja kõiki komponente võib leida igas apteegis. Järgmised populaarsed rahvapärased abinõud maksahaiguse raviks:

Ravi rahvapäraste ravimitega on lubatud haiguse kergete vormide korral või operatsioonijärgsel perioodil tugiainena.

Tagasi sisukorra juurde

Kirurgiline teraapia

Kui hepatiiti ei saa ravimite või rahvapäraste ravimitega täielikult kõrvaldada ja inimesel on surmaoht, on näidustatud kirurgiline ravi. Operatsioon hõlmab maksa siirdamist. Doonororgan peaks patsiendile sobima veregrupi, suuruse, kuju järgi. Võimalik on postuumselt annetamine, mille käigus kasutatakse ajust surnud inimese maksa. Doonor võib olla ka sugulane, kes on valmis annetama oma elundi fragmendi.

Tagasi sisukorra juurde

Tüsistused

Üks maksahaiguse kõige tavalisemaid tüsistusi on maksa entsefalopaatia..

Kui patsienti ei ravita õigeaegselt, on võimalik mitmeid tüsistusi. Kõigepealt täheldatakse maksa entsefalopaatiat, mis on põhjustatud elundi ebapiisavast toimimisest. Aja jooksul viib kõrvalekalle kesknärvisüsteemi rikkumiseni, patsiendi aju ja seljaaju funktsioon on pärsitud. Kui patsient ei ravi maksahaigust, suureneb verejooks, mis on seotud vere hüübivuse langusega. Aju tursed, maksapuudulikkus ja sepsis on tavalised.

Tagasi sisukorra juurde

Hiline komplikatsioon

Kõige ohtlikum on krooniline hepatiit, mille täielik ravimine on võimatu. Kui te hooldusravi ei võta, on võimalik tõsiseid tüsistusi. Üks neist on maksa tsirroos, mille käigus toimub elundirakkude pöördumatu hävitamine. Selline patsient on ravimatu ja varsti sureb. B-hepatiidi teine ​​tõsine tagajärg on hepatotsellulaarne vähk, mis samuti lõpeb harva edukalt..

Tagasi sisukorra juurde

Ärahoidmine

Peamine ennetav meede on viirushepatiidi vastane vaktsiin. Oluline on mittespetsiifiliste ennetusmeetmete järgimine. Seksuaalvahekorra ajal on oluline kasutada kaitsevahendeid. Ilusalongides, hambaravis on vaja tagada desinfitseeritud vahendite kasutamine. Käärid ei ole soovitatav kasutada maniküüri, hambaharja, teise inimese raseerimismasina jaoks.

Gilberti sündroom (haigus): sümptomid, diagnoosimine ja ravi

Mittehemolüütilise perekondliku ikteruse esimest sündroomi kirjeldas prantsuse arst Augustine Nicholas Gilbert.

Gilberti sündroom on geneetiliselt määratud kaasasündinud haigus, mis on seotud häiritud ainevahetuse ja kehas järk-järgult akumuleeruva bilirubiini kasutamisega. Seda hüperbilirubineemia vormi peetakse kõige soodsamaks. Seda haigust diagnoositakse tavaliselt lapsepõlves või noorukieas..

RHK-10 kood - K 76,8 - muud täpsustatud maksahaigused.

Selline hüperbilirubineemia on perekondlik. Selle põhjuseks on ensüümi uridiindifosfaatglükuronüültransferaasi (UDFGT) kodeeriva geeni UGT1A1 struktuuri rikkumine. See ensüüm osaleb bilirubiini kasutamises, kui patoloogia ilmneb, on selle aktiivsus alla normi 10-30%.

Seda haigust esineb Euroopas - 1%, Aasias - 3%, kuid kõige sagedamini tuvastatakse see Aafrikas - 36% elanikkonnast. Nende meeste ja naiste suhe, kellel tuvastati Gilberti sündroom, on 10: 1. Elukindlustuses nimetatakse selliseid patsiente tavaliseks riskigrupiks (s.o terved inimesed).

Peamine manifestatsioon on vaba bilirubiini sisalduse suurenemine vereseerumis keskmiselt kõrgeni - 17–85 μmol / L. Tuvastatud mõõdukas kollatõbi ei ole pidev, sellega võib kaasneda nõrkus, iiveldus ja raskustunne maksas. Muud sümptomid (palavik, oksendamine, suurenenud põrn) ei ole reeglina iseloomulikud.

Gilberti sündroomi võib kahtlustada, kui veres on ainult vaba bilirubiini sisaldus märkimisväärselt suurenenud, ülejäänud biokeemilised parameetrid on normaalsed.

Mõnedel patsientidel ilmneb suurenenud tundlikkus külma suhtes. Ägenemisega depressiooni ilmnemine, keskendumisraskused, higistamine.

Ebameeldivad nähtused, mis võivad olla haiguse korral:

  1. Mõõdukas perioodiline kollatõbi UFDGT kehas esineva puuduse tõttu. Kõrgenenud bilirubiini tase ei ole püsiv. Mitmete tegurite mõjul võib see langeda normaalseks.
  2. Bilirubiini taseme tõusuga võib häiruda sapi koostis, mis võib provotseerida kivide teket sapipõies.
  3. Sündroomi ülekandumise oht pärimise teel.

Kuna kollatõbi ei ole haiguse pidev sümptom, põhjustavad selle ilmnemist tavaliselt sisemised või välised tegurid..

Selliseid põhjuseid on palju, kaaluge mõnda neist:

  • nälgimine;
  • vahelejäänud sööki;
  • stress;
  • menstruatsioon (naistel);
  • dehüdratsioon;
  • pikaajaline päikese käes viibimine;
  • ägedad nakkushaigused.

Diagnostika

Diagnoosimiseks viiakse läbi funktsionaalsed testid, laboratoorsed testid ja maksa biopsia..

Tavaliselt tuvastatakse Gilberti sündroom juhuslikult tavapärase uuringu käigus või mõne muu haiguse ravi tõttu.

Funktsionaalne diagnostika

Selle patoloogia tuvastamiseks on soovitav lisaks perekonna ajaloo uurimisele ja selgitamisele ka eriuuringute seeria. Selliseid teste tehakse diagnoosi kinnitamiseks ja muude suurenenud bilirubiini tasemega haiguste eristamiseks..

Sarnane bilirubiini taseme muutus teatud füüsikaliste tegurite ja kemikaalide mõjul on iseloomulik ainult sellele haigusele..

Laboridiagnostika

Gilberti sündroomi iseloomustavad vere biokeemia normaalsed väärtused (välja arvatud vaba bilirubiini sisaldus). Vereanalüüsid viirusliku hepatiidi esinemise osas on negatiivsed. Geneetiline analüüs Gilberti sündroomi kindlakstegemiseks võimaldab teil seda diagnoosi 100% tõenäosusega kinnitada või eitada.

Maksa biopsia korral kõrvalekaldeid ei tuvastata. Elundikoed on normaalsed.

Kas Gilberti sündroom on ohtlik?

Seda sündroomi ei saa edastada vere kaudu, kätt surudes ega muul viisil, kuna see on kaasasündinud ja vanematelt lastele geneetiliselt edastatud.

Kas on võimalik armees teenida??

Selle küsimuse selgitamiseks tuleks vahet teha eelnõude ja kutselise sõjaväe vahel. Kaitseministeeriumi 10.21.2008 määrusega heaks kiidetud dokumendi “Haiguste ajakava, nõuded lapsevanemate tervislikule seisundile” teksti kohaselt võivad ajateenistusse kuuluda Gilberti sündroomiga patsiendid, määratledes neile eritingimused. See võimaldab ajateenistust täita armees näiteks peakorteris.

Professionaalse sõjaväe puhul peavad kandidaadid enne kõrgemasse sõjalisse õppeasutusse astumist läbima arstliku komisjoni. Kui Gilberti sündroom tuvastatakse, peetakse taotlejat sobimatuks.

Niisiis, Gilberti sündroom ei ole ajateenistuse takistuseks. Kuid selle tuvastamine kõrgkooli sisenemisel on keelav tegur.

Rasedus

Gilberti sündroom ei saa mõjutada raseduse algust ja arengut. See välistab ka igasuguse mõju sünniprotsessile. Imetamine on lubatud. Lootele võivad olla ohtlikud ainult ravimid, mida rase ema võtab. Nad võivad provotseerida spontaanseid aborte või arengupatoloogiaid..

Selliste hädade vältimiseks peab rase naine oma arstile rääkima Gilberti sündroomist ja sellest, milliseid ravimeid ta võtab.

Suurenenud bilirubiini sisaldusega on reeglina ette nähtud kolereetilised ravimid, multivitamiinid ja hepatoprotektorid, mis ei ole lapsele ohtlikud.

Ägenemiste ennetamine raseduse ajal:

  • vältida stressi;
  • võimalikult vähe päikese käes viibimist;
  • sa ei saa sööki vahele jätta ja veelgi enam nälga jätta;
  • välistage toidud, mis sisaldavad rasvu ja säilitusaineid;
  • piirata füüsilist aktiivsust.

Selle diagnoosi olemasolu ei saa olla spordi jaoks vastunäidustus. Kuid koormusi tuleb doseerida ja valida individuaalselt, võttes arvesse heaolu.

Pärast sporti ei tohiks seisund halveneda: paremas hüpohondriumis on valu või raskustunne, iiveldus ja eriti kollatõbi.

Ärge tehke kükki künkaga, tehke surutõmme. Kuid kui profisportlasel tuvastatakse Gilberti sündroom, peate unustama karjääri suurspordis.

Pärast sportimist peab teil olema hammustus..

Gilberti sündroomi etioloogilist ravi ei ole. On vaja ravida manifestatsioone, mis ilmnevad bilirubiini taseme tõusu tõttu.

Traditsiooniline teraapia

Sümptomite ägenemise korral ja pärast arstiga konsulteerimist on mõistlik võtta selliseid ravimeid: kolereetilisi, hepatoprotektoreid, B-vitamiine. Fenobarbitaal reguleerib bilirubiini taset hästi, kuid arvestades kollatõve väiksemaid ilminguid, on selle languse visuaalne määramine võimatu..

Ravi rahvapäraste ravimitega

Lisaks ametlikele ravimitele on Gilberti sündroomiga kollatõbe võimalik ravida rahvapäraste ravimitega: choleretic teed, ürdid, infusioonid, dekoktid. Kui ürte ei kasutata lõivude osana, tasub neid perioodiliselt vahetada..

Hea kolereetiline toime maisi, ohaka-täpiliste, hodgepodge, saialillede, köömeni, elempanise, tansy, odra häbimärgistamise korral.

Piparmündi, kummeli ja naistepuna infusioon aitab eemaldada ka sapi, leevendada põletikku ja rahustada närvisüsteemi..

Cholagogue teed on head rahvapärased abinõud. Need võivad sisaldada kas ühte komponenti või mitut. Näiteks võilill, odramari, siguri juur, roosi puusad.

Pime kõlab

See on tõhus ja väga populaarne rahvapärane ravim. Kuid iga päev ei saa te seda teha, piisab üks kord iga 1-2 nädala tagant. Hommikul voodist mitte tõustes jooge sapi väljavoolu parandamiseks ravimit (magneesiumsulfaat, sorbitool, mesi, kolereetiline kogumik või maisi stigmad) ja lamage umbes ühe tunni jooksul parema külje soojenduspadjal..

Kõigil ravimeetoditel, nii rahvapärastel kui ka konservatiivsetel, on oma näidustused ja vastunäidustused. Seetõttu on enne nende kasutamist parem konsulteerida arstiga.

Gilberti sündroomi toitumine

Perekonna mittehemolüütilise kollatõve korral on soovitatav piirata rasvase liha, praetud, vürtsikute roogade tarbimist. Samuti on väärt alkohol, eriti kanged joogid, täielikult kaotada. Kuid hea tervise juures võib 1-2 klaasi veini aastas lubada. Võite ja isegi peate sööma valku ja süsivesikuid. See võib olla piimatooted, taimeõli, tailiha ja kala, köögiviljad, puuviljad, kuivatatud puuviljad.

Väga tõhus vahend on sapi stagnatsiooni ennetamine toitumise korrigeerimise abil. Selleks on väärt tutvustada tooteid, mis parandavad selle eritumist teie dieeti. Need on toored kõrvitsaseemned, peet, sigur, mesi, hapukoor.

Sümptomite ägenemisega on ette nähtud dieet nr 5.

Prognoos on soodne. Gilberti sündroomiga inimeste eeldatav eluiga ei ole madalam kui tervetel inimestel, seega pole ravi vaja. Elukestva kõrge bilirubiinide arvu säilimise taustal suremus ei suurene. Teisisõnu, see pole haigus, vaid organismi eripära bilirubiini individuaalse normiga.

Teavet pakutakse üksnes informatiivsel eesmärgil ja see ei pruugi olla tegevussuunised. Kui ilmneb mõni neist sümptomitest, on vajalik arsti konsultatsioon.

B-hepatiidi (viirus) NOS

Venemaal võeti 10. redaktsiooni rahvusvaheline haiguste klassifikaator (RHK-10) vastu ühtse regulatiivdokumendina, et võtta arvesse haigestumust, kõigi osakondade meditsiiniasutustesse pöördumiste põhjuseid ja surmapõhjuseid.

RHK-10 võeti kogu Vene Föderatsioonis tervishoiuteenuste valdkonnas kasutusele 1999. aastal Venemaa tervishoiuministeeriumi 05.27.97 korraldusega. Nr 170

WHO kavandab uue redaktsiooni (RHK-11) avaldamist 2022. aastal.