Kooma joobeseisundi jaoks

• parenhüümi kooma. Keha mürgistus märkimisväärse osa maksa kahjustuse ja surma tõttu (näiteks trauma, nekroosi, eemaldamisega). Selle tagajärjel on kõik maksafunktsioonid kahjustatud. Sel juhul on võõrutusfunktsiooni kaotamine suurima patogeense väärtusega..

• Šuntkooma (“ümberkäik”). Kui veri väljutatakse portaalveeni süsteemist üldisesse vereringesse, mööda maksa. Sagedamini juhtub tsirroosiga võimsate lisavõimaluste tekkimise korral portaali ja madalama veena cava süsteemide vahel.

Joon. 4. Maksakooma patogeneesi peamised tegurid.

Maksakooma patogenees.

• hüpoglükeemia. See on glükogeneesi ja glükogenolüüsi rikkumise tulemus.

• Atsidoos (metaboolne, lõppjärgus areneb lisaks hingamisteede ja erituv atsidoos).

• Ioonide tasakaalustamatus rakkudes, interstitsiaalses vedelikus ja veres (rakkudes suureneb [K +], rakkudes [Na +], [Ca2 +], [H +]).

• Keha mürgistus - endotoksineemia (eriti valkude ja lipiidide metabolismi tooted, samuti kaudne bilirubiin, mis on põhjustatud selle muundamise ja konjugatsiooni rikkumisest glükuroonhappega).

• südamepuudulikkuse tagajärjel tekkinud kesk-, elundikoe- ja mikrotsirkulatsiooni häired, arterioolide halvenenud toon.

• mitme organi puudulikkus. Varem on kõige selgemalt ja selgemalt häiritud südame, hingamisteede ja vasomotoorsete keskuste funktsioonid. Viimane põhjustab segatud hüpoksiat, südame aktiivsuse peatumist, hingamist ja patsiendi surma.

Maksakooma esitlus

Esitluse esimene slaid: Hepaatiline kooma. Intensiivravi

Valmis: arstiteaduskonna üliõpilane 1.6.15 "B" gr. Shugaibova U.I. FSBEI IN RNIMU neid. N.I. Pirogov

2. slaid: maksakooma

See on kliiniline sündroom, mida iseloomustavad teadvuse häired ja maksarakkude massiivse nekroosi tagajärjel tekkinud maksarakkude puudulikkuse nähud.

3. slaid: etioloogia

Mürgine (fosfor, arseen, kloroform, süsiniktetrakloriid, dikloroetaan, novarsenool, alkohol, seenemürk). Ravimid (atofan, paratsetamool, inhaleeritavad anesteetikumid, rifadiin, kloorpromasiin, nitrofuulhaavad, sulfoonamiidid, barbituraadid). Viiruslik (B-hepatiidi viirus, harva A, nakkuslik mononukleoosi viirus, kollapalaviku viirus). Maksahaigused, millega kaasneb parenhüümi järsk langus (alveokokoos, tsirroos, primaarsed pahaloomulised kasvajad, sapijuhade pikaajaline obstruktsioon, kolestaas koos „sappnekroosiga“). Muude elundite ja süsteemide haigused, kus maks on protsessis taas kaasatud (südame-veresoonkonna haigused, SLE, RA, mõned infektsioonid). Stressiolukorrad (massiliste põletuste, septilise abordi ja erinevat tüüpi šokkidega patsientidel).

4. slaid: patogenees

5. slaid: patogenees

Juhtiv roll maksa kooma patogeneesis on ainevahetusproduktide (ammoniaak ja fenoolid, aromaatsed ja väävlit sisaldavad aminohapped, madala molekulmassiga rasvhapped jne) kuhjumine, millel on selge toksiline mõju ajule. Seda suurendavad mitmesugused happe-aluse tasakaalustamatused ja elektrolüütide nihked..

6. slaid: patogenees

Maksarakkude kooma korral areneb metaboolne atsidoos, mis viib aju ödeemini; selle tagajärjel toimub kompenseeriv hüperventilatsioon, mis põhjustab hingamisteede alkaloosi, millel on negatiivne mõju ka peaaju verevarustusele.

7. slaid: patogenees

Elektrolüütide ümberjaotumine aitab kaasa rakusisese atsidoosi arengule ja rakuvälises ruumis toimub metaboolne alkaloos, mille tulemuseks on vaba ammoniaagi taseme tõus ja selle toksiline mõju ajurakkudele.

8. slaid: patogenees

Seega põhjustab maksakooma patogeneesi ühelt poolt tserebro-toksiliste ainete akumuleerumine veres ja teiselt poolt happe-aluse tasakaalu häired, elektrolüütide metabolism.

9. slaid

Sõltuvalt psühhomotoorsete häirete raskusest eristatakse maksakooma arenemise kolme etappi, millest kaks esimest on eelkoomid ja kolmas - maksakooma ise.

10. slaid: kooma staadiumid

I etappi - eelkoomi - iseloomustab patsiendi motiveerimata käitumine, orientatsiooni halvenemine, mõtlemise aeglustumine, unehäired (unisus päevasel ajal, unetus öösel). Tähelepanu juhitakse emotsionaalsele ebastabiilsusele, mille ilmingud võivad olla äärmiselt mitmekesised (apaatia, letargia, ärevus, igatsus, vahelduv põnevus, eufooria). Portokovali puudulikkusega patsientidel täheldatakse mööduvat teadvusekahjustust..

11. slaid: kooma staadiumid

II etappi - ähvardavat (või arenevat) maksakoomat - iseloomustab sügavam teadvushäire, mis on sageli segaduses. Patsient on ajas ja ruumis häiritud. Erutus annab teed depressioonile ja uimasusele. Perioodiliselt tekivad meeleolukad seisundid koos krambi ja motoorse erutusega, mille jooksul patsiendid üritavad põgeneda, muutuda agressiivseks ja mõnel juhul teistele ohtlikuks.

12. slaid: kooma staadiumid

Motoorsetest häiretest on kõige silmatorkavamad sõrmede, huulte, silmalaugude plaksutusvärinad, ataksia, düsartria ja mitmesugused muutused lihastoonuses. Prekoomi mõlema etapi kestus on mitu tundi kuni mitu nädalat.

Slaid 13: kooma staadiumid

III etapp - tegelik maksakooma. Seda iseloomustab täielik teadvuse puudumine, jäsemete ja pea tagumiste osade lihased, maskitaoline nägu, patoloogilised refleksid. Õpilased on laienenud, nende reaktsioon valgusele kaob, sarvkesta refleksid surevad välja, sulgurlihase halvatus ja hingamise seiskumine.

14. slaid: kooma staadiumid

Samal ajal on iseloomulik maksa lõhn suust, kollatõbi, tugev hemorraagiline sündroom petehiaalsete hemorraagiate kujul, ninaverejooks, hemorraagia süstekohal, areneb ödematoosse astsiidi sündroom. Parenhüümi ägeda massilise nekroosi korral ilmneb paremas hüpohondriumis tugev valu, maks väheneb kiiresti. Kui aga kroonilises protsessis tekib kooma, võib maks jääda laienenud. Nakkus on seotud sepsise arenguga..

15. slaid: skleera värvimine jäigalt

16. slaid

Slaid 17: maskeeritud nägu

Slaid 18: Edematoosse astsiidi sündroom

19. slaid: voolumustreid on kaks:

Aeglane prodromaalne periood võib kesta mitmest päevast 1-2 nädalani, prekoma - mitu tundi; sügava kooma periood on 1-3 päeva.Akuutne prodromaalne periood on 1-3 tundi, eelkoom on mitu tundi, see on vägivaldne, deliiriumiga, psühhomotoorse agitatsiooniga, lakkamatu oksendamisega; sügav kooma kestab mitu tundi, 1-2 päeva. Subakuutset ja kroonilist kulgu täheldatakse harva (mitu nädalat ja isegi kuud).

Slaid 20: diagnostika

Diagnoosimine põhineb järgmisel uurimisprogrammil: anamneesi uurimine - maksahaigus (eriline tähelepanu tsirroosiga ja B-hepatiidi viirusinfektsiooniga patsientidele); Laboratoorsed testid - vere, uriini, koagulogrammi üldine biokeemiline analüüs; Maksa ja sapiteede ultraheli ning seedetrakt; Elektroentsefalogramm; Neuroloogi konsultatsioon. Reeglina aitab diagnoosi kohe kindlaks teha maksahaiguste ajalugu, diagnoosimine ultraheli abil ja laboratoorsete testide andmed.

Slaid 21: laboratoorne diagnostika

Leukotsütoos, aneemia suurenevad, ESR suureneb. Avastatakse hüperazoteemia, sapphapete taseme tõus veres. Üldvalgu ja albumiini taseme langusega täheldatakse gamma-globuliinide suurt sisaldust. Vere hüübivus, kolesterooli ja kaaliumi sisaldus veres väheneb järsult. Määratakse bilirubiini ensüümide dissotsiatsioon - üld bilirubiini taseme tõus ja aminotransferaaside ning koliinesteraasi aktiivsuse vähenemine. Uriini värvus on tumekollane, väljaheited on muutunud.

Slaid 22: ravi

Ravi tuleb läbi viia järgmistes valdkondades: 1. Maksa kooma provotseerivate tegurite tuvastamine ja viivitamatu kõrvaldamine. 2. Lahustamise ajal soolestikus moodustunud ammoniaagi ja muude toksiinide koguse ning mikroobse floora elutähtsuse vähendamine. 3. Neurotransmitterite vahetuse normaliseerimine.

Slaid 23: Ravi

Maksakooma vältimatu abi hõlmab tserebrotoksiliste ainete tekke ja aktiivse organismist väljutamise vähenemist; bioloogiliste oksüdatsiooniprotsesside, happe-aluse tasakaalu ja elektrolüütide metabolismi taastamine; komplitseerivate tegurite (infektsioonid, verejooks jne) kõrvaldamine; hemodünaamiliste häirete, hemostaasi, neerupuudulikkuse kõrvaldamine.

Slaid 24: Ravi

Prekoomi tunnuste ilmnemisel on vajalik drastiliselt piirata päevases dieedis sisalduvat valgu kogust 50 g-ni. Soolestikku puhastatakse iga päev klistiiri ja lahtistitega, soolte mikrofloora supresseerimiseks manustatakse antibiootikume (kanamütsiin 2-3 g päevas, ampitsilliin 3-6 g / päevas). Portokaalse kooma korral kasutatakse laktuloosi (sünteetilist disahhariidi), mis muudab bakterifloorat ja vähendab mürgiste lämmastikku sisaldavate ainete tootmist.

Slaid 25: Ravi

Kooma ägeda arengu korral on vaja manustada suures koguses glükoosi intravenoosselt 100 ml 40% lahusele või tilkhaaval 1 liitrile 5% lahusele. Metaboolse atsidoosi korral manustatakse intravenoosselt 4% -list naatriumvesinikkarbonaadi lahust 200–600 ml päevas ja raske metaboolse alkaloosiga suures koguses kaaliumkloriidi (kuni 10 g / päevas või rohkem). Soovitatav on intravenoosselt kasutada glükoosi-kaaliumi segu, mis koosneb 250 ml 5% glükoosilahusest, 10 ühikust insuliinist ja 1 g kaaliumkloriidist..

Slaid 26: ravi

Vere ammoniaagi neutraliseerimiseks süstitakse intravenoosselt glutamiinhapet 10-20 ml 10% lahust. Psühhomotoorse agitatsiooni korral manustatakse diprasiini (pipolfeeni) intramuskulaarselt kuni 0,25 g päevas 2,5% lahuse kujul, haloperidooli 0,4–1 ml 0,5% lahuse vormis 2–3 korda päevas intramuskulaarselt või intravenoosselt..

Slaid 27: Ravi

Ägeda toksilise hepatiidi korral on vajalik antidootravi: raskemetalli mürgituse korral 5% unitiooli lahus intramuskulaarselt kiirusega 50 mg 10 kg kohta; elavhõbeda ja pliiühenditega mürgituse korral - naatriumtiosulfaat 5-10 ml 30% lahust intravenoosselt.

Slaid 28: ravi

Hüpoksia vastu võitlemiseks on hapniku manustamine tavaliselt ette nähtud ninakateetri kaudu kiirusega 2–4 ​​liitrit minutis. On vaja läbi viia intensiivne infusioonravi, kuid mitte rohkem kui 3 liitrit vedelikku päevas, sealhulgas suurtes annustes glükokortikosteroide: prekom - prednisolooni 120 mg intravenoosselt), kooma staadiumis - prednisolooni 200 mg päevas intravenoosselt või hüdrokortisooni - kuni 1000 mg päevas intravenoosselt. Diureetikumide, morfiini, barbituraatide kasutamine on vastunäidustatud.

Slaid 29: ravi

Patsientidele on vaja korralikult korraldada tasakaalustatud toitumine (sondi kaudu, parenteraalselt). Kilokaloreid on päevas kokku 1500–2000. Toit peaks olema kangendatud. Loomsed valgud on järsult piiratud ja välistatud koos ähvardava kooma tunnustega. Kuid kuna maksapuudulikkuse korral kasutavad paljud kuded leutsiini, isoleutsiini, valiini täiendava energiaallikana ja nende plasmakontsentratsioon on vähenenud, kuuluvad taimepõhised valgud patsientide toitumisse. Vitamiine võetakse suu kaudu, võimaluse korral sondi kaudu. Nende parenteraalset manustamist tuleks õigustada. Tsütolüüsiga kaasneb vitamiini B12 leostumine hepatotsüütidest. Lisaks mängib see sulfhüdrüülrühmade doonori rolli, mõjutab anaboolseid protsesse. Ravim on ette nähtud kuni 200 mg (mitte mikrogrammi) päevas. Samuti on vajalik K-vitamiin (Vikasol): 1% rr kuni 6–8 ml päevas, eriti verejooksu korral.

Slaid 30: ravi

Kiirabi hospitaliseerimine intensiivravi osakonnas või terapeutilises osakonnas.

Slaid 31: Viidete loetelu

Sisehaigused. Seedesüsteem. Roitberg G. E., Strutinsky A. V., 2006. Gastroenteroloogia ja hepatoloogia. Diagnoosimine ja ravi. Toimetanud A. V. Kalinin, A. I. Khazanov. Juhend arstidele. - Kirjastus MIKLOSH, M., 2007. Gastroenteroloogia. Kliinilised soovitused. Toimetanud V.T. Ivashkina. - GEOTAR-MEDIA, M., 2006. Sisehaiguste laboratoorne diagnoosimine. G.E. Roytberg, A.V. Strutinsky. Binon, Moskva, 1999. Kliinilise hepatoloogia alused. Maksa ja sapiteede haigused. V. G. Radchenko, A. V. Shabrov., E. N. Zinovieva. Nevsky murre, Peterburi, 2005. Seedehaiguste ratsionaalne farmakoteraapia. Juhend praktikutele. - Kirjastus Litterra, M., 2004. Stefankina E.V. Viimane viide ravimile. - M.: OLMA - PRESS, 2006, 960 s..

Koomateemalist ettekannet saab meie veebisaidilt alla laadida täiesti tasuta. Ettekande teema: Meditsiin. Värvilised slaidid ja illustratsioonid aitavad teil klassikaaslasi või publikut huvitada. Esitluse sisu kuvamiseks kasutage pleierit või kui soovite esitluse alla laadida, klõpsake mängija all sobivat teksti. Esitlus sisaldab 25 slaidi..

Esitluse slaidid

Valminud Valgevene Raudteegrupi 3-1-15 kursuse 1. kursuse õpilane Shestilovskaja Christina

Kooma (teisest kreeka keelest. Μμ - sügav uni) on eluohtlik seisund elu ja surma vahel, mida iseloomustab teadvuse kaotus, järsk nõrgenemine või reageerimise puudumine välistele ärritustele, reflekside tuhmumine nende täielikuks kadumiseks, hingamise sügavuse ja sageduse rikkumine ning veresoonte muutus toon, südame löögisageduse suurenemine või aeglustumine, temperatuuri reguleerimise rikkumine.

Kooma ei ole iseseisev haigus; see ilmneb kas paljude haiguste komplikatsioonina, millega kaasnevad olulised muutused kesknärvisüsteemi seisundis, või aju struktuuride primaarse kahjustuse ilminguna (näiteks raske traumaatilise ajukahjustusega). Samal ajal erineb patoloogia erinevate vormide korral patogeneesi ja manifestatsioonide üksikute elementide osas kooma, mis tingib ka erineva päritoluga koomade diferentseeritud terapeutilise taktika.

1. Selge teadvus. 2. Lihtne uimastamine - võime tajuda kõnet suurenenud unisusega (afaasia puudumisel). 3. Sügav uimastamine - lihtsa kõne tajumine raske unisusega. 4. Sopor - ainult lihtsate käskude täitmine ja silmade avamine olulisele ärritusele. 5. Mõõdukas kooma - silmade avamise ja käskude täitmise puudumine, valu reaktsioonid - diferentseerunud. 6. Sügav kooma - silmade avanemise ja käskude täitmise puudumine, valu reageerimine - eristamata või posotooniline. 7. Atooniline kooma - atoonia, arefleksia, normo- või hüpotermia (lülisamba automatismide säilitamine on võimalik).

Teadvuse halvenemise etapid

Pea ja aju tõsised kahjustused Aju mõjutavad nakkused Ajukahjustus pika aja jooksul hapnikupuudusest põhjustatud teatud tüüpi ravimite üledoseerimine Tugev alkoholimürgitus Insult

kerge (I staadium), patsient uimastub, vastab raskustega küsimustele, tema kõne on segane, psüühiline ärevus, teadlike liikumiste halvenenud koordineerimine reflekside säilimisega on võimalik. Hingamine on peaaegu muutumatu, on kerge tahhükardia.

mõõdukas (II aste) uimastamine (unisus) koos patsiendi tugevate ärritajatele reageerimise järsu pärssimisega, sealhulgas valu. Samuti esinevad tuimus (teadvuse sügav depressioon), tahhükardia, vererõhu langus. Sellel määral on kooma sümptomiks kõõluste reflekside suurenemine ja seejärel nõrgenemine.

sügava une seisund (III staadium), milles patsiendid ei puutu teistega kokku ja nende teadvus on kadunud. Mõnel patsiendil jääb siiski valutundlikkus, samuti teatud lihasrühmade spastilised kontraktsioonid. Selle etapi kooma sümptomiteks on: laienenud pupillid, pindmine, sagedane ja arütmiline hingamine, vererõhu langus.

äärmiselt sügav (IV staadium) absoluutne dünaamia, arefleksia, kehatemperatuuri langus ja autonoomsete funktsioonide sügavad häired. Selle kooma astmega on olemas patoloogilised hingamistüübid, vererõhu järsk langus, südame kokkutõmmete sageduse ja rütmi rikkumine. IV staadiumi kooma prognoos on äärmiselt ebasoodne.

Hüpoglükeemiline kooma on äge patoloogiline seisund, mis avaldub närvisüsteemi reageerimisel teatud järjestuses (ajukoored → väikeaju → subkortikaalsed-päevakefaalsed struktuurid → obullagata medulla elutähtsad keskused), mis on seotud glükeemia taseme languse või järsu langusega (süsivesikute kontsentratsioon vereplasmas)

Põhiline haigus: suhkurtõbi, neerupealiste kasvajad Algus: järsk teadvus: kiire kaotus (võib eelneda erutus, deliirium) Lihastoonus, refleksid: hüpertensioon, lihasjäikus, patoloogilised refleksid Krambid: Jah. Jäsemete sagedane värisemine Nahk: kahvatu, niiske Hingamine: Pindmine Seedehäired: Söögiisu suurenenud, oksendamine puudub, keel märg - Maksa: laienenud Silmad: Silmamuna on normaalne Veri: Hüpoglükeemia, kerge leukotsütoos

Diabeetiline kooma - seisund, mis areneb suhkruhaigetel kehas insuliinipuuduse tagajärjel

Põhiline haigus: diabeet Algav: aeglane (lastel kiiremini kui täiskasvanutel) Teadvus: Tasapisi kaob (võib eelneda vaimne depressioon) Lihastoonus, refleksid: lihaste hüpotensioon, kõõluste reflekside letargia, mõnikord nende puudumine Krambid: Puudub Nahk: Kahvatu kuiv (dehüdratsioon). Punased põsed Hingamine: Kussmaul. Atsetooni lõhn väljahingatavas õhus. Seedehäired: mitte midagi, iiveldus, oksendamine, keele kuivus Maksa: laienenud silmad: silmamuna toon on madal. Veri: hüperglükeemia, hüperketoneemia, leukotsütoos

Ureemiline kooma (ureemia) - uriin - selle seisundi põhjustab raske ägeda või kroonilise neerupuudulikkuse põhjustatud endogeenne (sisemine sisemine) joobeseisund.

Põhiline haigus: krooniline neeruhaigus Algav: järkjärguline teadvus: järk-järgult kadunud (unustus, unisus, stuupor, kooma) Lihastoonus, refleksid: müokloonilised tõmblused erinevates kehaosades. Kõõluste refleksid suurenevad Krambid: Viimases staadiumis Nahk: Kuiv, sügelus, kriimustusjäljed, harva turse. Hingamine: Sügav, mõnikord Chain-Stokes või Kussmaul, ammoniaagi (uriini) lõhn. Seedehäired: iiveldus, oksendamine, mõnikord kõhulahtisus Maksa: võib olla suurenenud Silmad: Õpilased on kitsendatud, nägemiskahjustus Veri: atsidoos, asoteemia, aneemia.

Kloorhüdropeeniline kooma (kloropriva, hüpokloreemiline) on kooma, mis areneb vee-elektrolüütide tasakaalu tõsiste häirete tagajärjel koos keha ja vee, soolade, peamiselt kloori ja naatriumi olulise ja pikaajalise kadumisega.

Põhihaigus: Mis tahes haigus, millega kaasneb püsiv oksendamine Algus: aeglane teadvus: järk-järgult kaotav lihastoonus, refleksid: adüneemia, teetania, fibrillaarne tõmblemine, hüperrefleksia, katalepsia Krampid: harva nahk: kuiv, turgor ja elastsus vähenenud Hingamisteede: pindmine, nõrk suust Seedehäired: Söögiisu ei esine, oksendamine ja kõhulahtisus Maksa: Sõltuvalt põhihaigusest võivad silmad olla laienenud Silmad: Õpilastel laienenud veri: Hüpokloreemia, leukotsütoos, alkaloos

Maksakooma, maksa entsefalopaatia - kesknärvisüsteemi häire, mis ilmneb seoses raske maksakahjustusega.

Põhihaigus: Botkini tõbi, maksatsirroos, hepatokolangiit Algus: järkjärguline teadvus: kooma järkjärguline areng, hallutsinatsioonid ja deliirium Lihastoonus, refleksid: motoorne ärevus, krambid, meningeaalsed nähtused Krampid: harva nahk: kuiv, jäine, kammimine: punktid Kussmaul (sügav, haruldane, mürarikas) Seedehäired: Söögiisu ei esine, oksendamine, kõhulahtisus Maks: vähenenud Silmad: Õpilastel laienenud veri: Hüperbilirubineemia, sageli asoteemia

Lastel esinev atsetoneemiline kooma areneb rasva metabolismi häiretega sagedamini vanuses 1 aasta kuni 10 aastat. Selliste häirete põhjuste hulgas on alatoitumine (alatoitmine, sunnitud toitmine, rasvade ületöötamine), kroonilised söömishäired, mitmesugused nakkushaigused, hepatiit.

Põhiline haigus: see esineb peamiselt neuropaatilistel lastel. Algus: järkjärguline teadvus: kaotab järk-järgult (unustus, unisus, unisus, kooma). Lihastoonus, refleksid: hüpotensioon, refleksid vähenevad. Krambid: harv. Nahk: kahvatu, kuiv. Hingamine: sügav, mürgine, lõhn atsetoon suust Seedehäired: täielik isupuudus, alistamatu rikkalik oksendamine Maks: laienenud, valusad silmad: puuduvad vereringe: hüpokloreemia, hüperglükeemia puudumine

Alkohoolset koomat (etüülalkoholimürgitust) täheldatakse märkimisväärse alkoholimürgituse korral (tavaliselt pärast ühekordse annuse manustamist rohkem kui 200 milliliitrit, arvutatuna 96% etüülalkoholiks) ja selle põhjuseks on peamiselt alkoholi otsene mõju kesknärvisüsteemile, samuti teiste süsteemide toksiline kahjustus ja atsidoosi teke..

1. Veenduge, et hingamisteed oleksid puhtad - puhastage nina, suu ja orofarünks võõrkehi, verd, oksendage "märatsemise" meetodil (kasutage kude või kude nii, et käsi ei libiseks suus). 2. Kinnitage tihe riietus. 3. Asetage kannatanu tema poolele. 4. Jälgige pidevalt oma hingamist ja pulssi. 5. Oodake kiirabi saabumist või viige kannatanu meditsiiniasutusse. TÄHTIS! Elumärkide - hingamise ja pulsi - puudumisel jätkake viivitamatult kardiopulmonaalset elustamist!

Maksa kooma tüübid. Maksa parenhüümi massiline nekroos. Maksa kooma arenguastmed. Hüperazoteemia, sapphapete taseme tõus veres. Bilirubiini ensüümi dissotsiatsiooni määramine. Maksa kooma provotseerivate tegurite kõrvaldamine.

Sarnased dokumendid

Pankrease kooma - teadvushäire, mis on põhjustatud kõhunäärme funktsiooni sügavast rikkumisest. Maksakooma arengufaktorid. Krooniline neerupuudulikkus. Kloorhüdropeeniline kooma - vee ja elektrolüütide tasakaalu tõsised häired.

Kokkuvõte, lisatud 08.10.2009

Kooma arengu kontseptsioon, etioloogia ja patofüsioloogilised aspektid. Patsiendi uurimine koomas. Koomaravi põhjused ja põhimõtted suhkurtõve, traumaatilise ajukahjustuse, ägeda või kroonilise neeru- ja maksapuudulikkuse korral.

esitlus, lisatud 12.12.2013

Hüpoglükeemia põhjused ja tegurid on vere glükoosisisalduse langus. Hüpoglükeemilise kooma tunnused, kliinilise pildi staadium. Esmaabimeetmed ja intensiivravi prekoomi staadiumis. Ravimid patsiendi koomast eemaldamiseks.

esitlus, lisatud 18.10.2015

Detoksiline maksafunktsioon. Pigmendi, valkude, süsivesikute metabolism. Parakliiniline kolestaasi sündroom. Maksa kooma staadiumid. Hepatotsüütide defitsiidi sündroom. Viiruslik ja toksiline hepatiit. Obstruktiivne (mehaaniline, subhepaatiline) kollatõbi.

loeng lisatud 02.06.2014

Sümptomikompleks, mis areneb koos maksa parenhüümi muutustega ja selle funktsioonide rikkumisega. Ägeda maksapuudulikkuse etioloogia, patogenees, klassifikatsioon ja kliinilised ilmingud; maksa entsefalopaatia. Ägeda neerupuudulikkuse diagnoosimine, ravi, ennetamine.

esitlus, lisatud 05.05.2015

Kooma kui üks häiritud teadvuse liike, mille korral patsiendil puudub igasugune kontakt välismaailma ja vaimse tegevusega. Kooma etioloogia ja klassifikatsioon. Ureemilise, hüpoglükeemilise ja maksa kooma vältimatu abi.

esitlus lisati 16.03.2017

Metaboolse atsidoosi kompenseerivate mehhanismide uurimine. Kudede hüpoksia tegurite analüüs. Diabeetilise kooma kliiniline pilt ja diferentsiaaldiagnostika. Insuliinipuuduse kõrvaldamine. Hüpoglükeemilise kooma vältimatu abi.

esitlus lisatud 31.03.2016

Hüperglükeemiline ketoatsidootiline kooma (diabeetiline ketoatsidoos) diabeedi komplikatsioonina insuliinipuuduse tagajärjel. Arengumehhanism Teppermani sõnul. Prekoomi kliiniline pilt. Diabeetilise ketoatsidootilise kooma ravi.

esitlus lisatud 23.06.2013

Kooma arvestamine kesknärvisüsteemi patoloogilise pärssimisega. Kooma etioloogia ja patogenees. Selle seisundi mõjutegurid, kraadid ja tüübid. Kooma diferentsiaaldiagnoosimine minestamisest, esmaabi.

esitlus lisatud 24.09.2014

Hüperglükeemiline hüperosmolaarne kooma ilma ketoatsidoosita eakatel insuliinisõltumatu suhkurtõvega patsientidel. Hüperosmolaarse kooma erinevus ketoatsidoosist ja laktatsidoosist. Bikarbonaatioonide määramine veres. Laktaktsideemiline kooma.

Maksa tervis

JSC meditsiiniline ülikool Astana
Osakond: praktikapraktika
CPC
Teema: maksapuudulikkuse sündroom
Lõpetas: Amangeldieva A.
Grupp: 688
Kontrollitud: Gorlova T. N.
Astana 2016.
Maksapuudulikkuse sündroom
- sümptomite kompleks, mis põhineb - äge
hepatotsüütide kahjustus, millele järgneb nende rikkumine
põhifunktsioonid
(valke moodustav, detoksifitseeriv,
hüübimisfaktori tootmine, reguleerimine
CBS.
Maksapuudulikkuse sümptomite kompleksi sündroom häirete tõttu
maksa funktsionaalne seisund
Patsientide kaebused
SPF-i sümptomid sõltuvad sündroomi arenguastmest, kulust
see võib olla äge ja krooniline, aeglasem. AT
patsiendid võivad kaevata valu või sensatsiooni üle
lõhkemine paremas hüpohondriumis, turse algstaadiumis ja
maksa paljusus, palavik, kollatõbi.
Spetsiifiline maksa lõhn, ikteriline sklera ja nahk
integument.
- hemorraagiline sündroom (ninaverejooksud, verejooksu -
konjunktiiv, sklera, nahk).
Maksafunktsiooni tunnused erüteemi kehaosade ülemises pooles
("Spider veenid", tähekujulised angioomid, peopesade erüteem),
lakitud keel) rinnaku, otsmiku, ninaotsa.
Aeglane mõtlemine, depressioon, ärrituvus.
Kooma ajal on agitatsioon, mis asendatakse seejärel rõhumisega
(stuupor) ja progresseeruv teadvuselangus kuni
selle täielik kaotus. Hingamispuudulikkus (näiteks Kussma-ul, ChainStokes); pulss on väike, arütmiline; toimub keha hüpotermia.
Patsiendi nägu on kohmakas, jäsemed on külmad, suust ja
nahalt väljub iseloomulik magus maksa lõhn,
hemorraagilised nähtused (naha hemorraagiad suurenevad),
verejooks ninast, igemetest, söögitoru veenilaienditest
jne. ).
STD etioloogia
1. Maksahaigused koos parenhüümi kahjustustega: äge
hepatiit, krooniline aktiivne hepatiit, tsirroos, kasvajad
maksa maksa parasiitsed kahjustused.
2. Haigused, mis esinevad seestpoolt - ja ekstrahepaatiliselt
kolestaas: primaarne biliaarne tsirroos, kasvajad
maksa- ja tavalised sapiteed. Sapikivi
haigus, pankrease pea kasvaja, kahjustused ja
sapijuhade ligeerimine operatsiooni ajal.
3. Toksiline maksakahjustus: hepatotroopne mürgistus
mürgid, seened, mõned ravimid.
4. Muude elundite ja süsteemide haigused: süda ja veresooned,
ulatuslikud vigastused ja põletused.
5. Kriitilised seisundid vigastuste, operatsioonide, sepsise, ICE sündroomi korral.
Etioloogilised tegurid nende pikaajalise eksisteerimise ajal või
patoloogia rasked vormid on justkui "ette valmistatud" suurte
maksapuudulikkus. Jagage
ka "lahendavad" tegurid, mis annavad tõuke
SPN-i kliinilise pildi kasutuselevõtt. Need sisaldavad
söögitoru ja seedetrakti verejooks, infektsioonid,
massilised rahustid ja rahustid
diureetiline ravi, alkoholi tarvitamine, liigne tarbimine
loomne valk, operatsioon, eemaldamine
samaaegselt suures koguses vedelikku kõhuõõnde
astsiidiga.
SPN - patogenees
Maksapuudulikkuse patogeneesi juhtiv roll on neutraliseeriva funktsiooni rikkumine
lämmastikuühendite (ammoniaak) vahetusproduktide maksa - ja toksilised ajukahjustused,
fenoolid, y-aminovõihape ja muud aminohapped, merkaptaan ja rasvhapped).
Esitatud on suurte maksa kahe peamise kliinilise ilmingu patogeneesi skeem.
ebaõnnestumine - maksa entsefalopaatia ja SPN-i hemorraagilised ilmingud.
Hepaatiline entsefalopaatia areneb endogeensete koostoime ja vastastikuse tugevnemise tõttu
neurotoksiinid, aminohapete tasakaalu häired, muutused neurotransmitterite ja nende toimimises
retseptorid. Ajus arenevad astroglia tursed ja funktsionaalsed häired, mis selgitab
maksa entsefalopaatia kliinilised ja instrumentaalsed ilmingud. Endogeensete hulgas
neurotoksiinide juhtiv koht kuulub ammoniaagile, mille tase looduslikult suureneb
SPN. Selle põhjuseks on selle suurenenud moodustumine soolestikus ja protsesside häirimine.
neutraliseerimine maksas. Merkaptaanid on ka endogeensed endotoksiinid, lühidalt - ja
keskmise ahelaga rasvhapped, fenoolid. Aminohapete tasakaalustamatus kroonilise haigusega patsientidel
maksahaigus on suurendada aromaatsete aminohapete - fenüülalaniini - taset,
türosiin, aga ka trüptofaan ning valiini, leutsiini ja isoleutsiini sisalduse vähenemine. Nende saabumine
ajus aitab kaasa astroglia häiretele. Fenüülalaniin aitab kaasa
valede neurotransmitterite moodustumine.
SPF-i hemorraagilise sündroomi aluseks on kolm peamist tegurit - vähenenud faktorite süntees
vere hüübimist, nende suurenenud tarbimine levib intravaskulaarselt
hüübivus ja trombotsüütide arvu vähenemine. VII, II, IX, X, I, V, XII faktorite süntees väheneb.
DIC-i tõttu areneb tarbimise koagulopaatia. Trombotsüütide arv väheneb
sagedase hüpersplenismi, samuti DIC-i tagajärjel.
SPN patogeneesis omistatakse suurt tähtsust happe-aluse tasakaalu rikkumisele
Valu põhjused võivad olla maksakoe nekroos, turse ja maksa paljususe algstaadiumis,
põhjustades glissoni kapsli venimist. Nekroosi tõttu ka patsient sageli
palavik. Kõige sagedamini suureneb kollatõbi, kui patsiendil oli see enne SPN-i arengut. Kui kollatõbi pole
oli, ta ilmub välja ja edeneb. Patsiendil võib olla iseloomulik maksa lõhn. kas ta on
tekib aromaatsete aminohapete metabolismi rikkumise tagajärjel. STD ägedate vormide korral,
eriti kui need arenevad ägeda ja kroonilise hepatiidi taustal, vähemal määral tsirroos
maks, maks väheneb, mõnikord katastroofiliselt, just meie silme all päeva jooksul.
Väike maks ja suur maksapuudulikkus
Kerget ekspressiooni korral eristatakse väikest maksapuudulikkust
maksa metaboolsed häired minimaalsete kliiniliste ilmingutega
ja suur maksapuudulikkus, millel on oluline metaboolne ja kliiniline seisund
manifestatsioonid, millest peamised on maksa entsefalopaatia ja hemorraagiline sündroom.
Väike maksapuudulikkus tuvastatakse peamiselt funktsionaalsetel
maksatestid, kaasnevad kõigi maksahaigustega.
Patogeneetiliselt ja mingil määral kliiniliselt eristada suuri kahte peamist vormi
maksapuudulikkus - maksarakud või endogeensed ja portaalrakud või
eksogeenne (vt. Skeemid: 1 - valkude ainevahetuse produktid soolestikus; 2 - mõjutatud maks; 3
- süsteemne verevool; 4 - kesknärvisüsteem). Esimene vorm põhineb
massiline hepatotsüütide nekroos (äge maksa düstroofia), mille tulemuseks on tohutu
süsteemsesse vereringesse siseneb toksiliste lagusaaduste hulk. Tõttu
maksa antitoksilise funktsiooni kaotus vereringesse saavad ka valguprodukte
ainevahetus soolestikust. Teine vorm - portosüsteemne rike areneb välja
maksa tsirroosiga patsiendid, kellel on kõrge portaalhüpertensioon, kui toode väljub
valkude metabolism süsteemsesse vereringesse, ületades portaalsüsteemi kaudu portaalsüsteemi
anastomoosid. Kliiniliselt on mõlemad vormid üksteisega väga lähedased.
kerge maksapuudulikkus või hepatosupressiivne sündroom (hepatosupressioon) koos
mis arendab mitmesuguseid maksa rikkumisi, kuid ilma entsefalopaatia arenguta;
suur maksapuudulikkus (hepatatyy, maksa entsefalopaatia, hepatocerebral
sündroom) - raske maksapuudulikkus, millega kaasneb entsefalopaatia.
Maksapuudulikkuse sündroomi vormid
1- hepatotsellulaarne või endogeenne
2-portaalne rakk või eksogeenne
Eristada ägedat ja kroonilist
maksapuudulikkus ja selle 3 etappi:
algstaadium (kompenseeritud), II
lavaline (dekompenseeritud)
ja III etapp - terminal
(düstroofne). Terminali staadium
maksapuudulikkus lõpeb
maksa kooma.
1. etapi kliinilised sümptomid
puuduvad aga vähenevad
keha taluvus alkoholi ja
muud toksilised mõjud,
positiivsed koormustulemused
maksakatsed (koos galaktoosi, bensoaadiga
naatrium, eriti bilirubiin
vafaverdinom).
II etappi iseloomustab kliiniline
sümptomid: motiveerimata nõrkus,
puue,
düspeptilised häired, algus ja
ikteruse progresseerumine,
hemorraagiline diatees, astsiit, mõnikord
hüpoproteineemiline ödeem.
III etapis sügav
ainevahetushäired kehas,
düstroofsed nähtused mitte ainult maksas,
aga ka teistes organites (kesknärvisüsteem, neerud jne);
krooniliste maksahaiguste korral
hääldatud kahheksia.
Maksapuudulikkuse vormid
maksarakk (tõeline, primaarne või endogeenne), mis tekib siis, kui
maksa parenhüümi kahjustus;
portocaval (portosüsteemne või eksogeenne), mürgise toime tõttu
tooted (ammoniaak, fenoolid jne), mis imenduvad soolestikus portaalveenist ühisesse
verevool läbi portocavaliaalsete anastomooside;
segatud täheldatud maksa 1. ja 2. patogeneetilise vormi kombinatsiooniga
läbikukkumine.
Füüsilised andmed
Patsiendi uurimisel täheldatakse iseloomulikku magusat maksa lõhna. Värvimine
nahk ja nähtavad limaskestad kollastes toonides: rohelisest ja sidrunist kuni
oranž värv. Pehmetel inimestel võib kollatõbi olla märgatav ainult limaskestadel
membraanid, eriti silmamunade sklera piirkonnas. Astsiidi kõht suureneb märkimisväärselt
suurus, meenutab rasedust. Maksakooma arengu kardinaalne märk
on maksa suuruse progresseeruv langus. Koma annab võimaluse eeldiagonaaliks
Sel juhul on Kussmaul lärmakas hingamine, võimalik on kuse- ja roojapidamatus.
Hepatosupressiivne sündroom
seerumi üldvalgu, albumiini, fibrinogeeni, protrombiini taseme langus,
pro-atsetüüliriin, prokonvertiin, kolesterool, koliinesteraasi aktiivsuse langus;
antipüriini kliirensi vähenemine;
bromosulfamiini, vafaverdiini (indotsüaani) hiline eritumine. HS-i indikaatorid lubavad
tuvastada metaboolsete funktsioonide rikkumise aste ja selgitada sel moel selle kahjustuse astet, tuvastada suure maksarakkude puudulikkuse algvormid ja
kahjustatud maks, et teha kindlaks võimalus (vajadusel) suureneda
kavandatud kirurgilised sekkumised.
Väikese maksapuudulikkuse sündroomi all peame silmas kõiki rikkumisi
maksa metaboolne funktsioon ilma entsefalopaatiata ja suurte maksa sündroomi all
puudulikkus - maksa metaboolsete funktsioonide rikkumised, mis on teistega ühised
patoloogilised muutused põhjustavad hepatogeenset entsefalopaatiat. Suure maksaga
hepatodepressiooni näitajaid muudetakse tavaliselt palju jämedamalt kui väikesega.
Seega vastab maksapressioon väikesele maksapuudulikkusele, suurele
maksapuudulikkus - hepatatyy.
Treeningtestid on hepatodepressiooni näitajad. Rosenthali broomi-sulfaleiini test -
Valge. Norm: 45 minutit pärast manustamist ei jää vereseerumisse rohkem kui 5% värvust.
Viivitus üle 6% - positiivne (patoloogiline) testi tulemus.
Indotsüaniini (vaferverdiini, uverdiini) test. 20 minutit pärast seerumis manustamist
veri jääb mitte rohkem kui 4% värvist. Poolestusaeg (T) 3,56 min.
Antipüriini test (muudetud L. I. Geller jt poolt). Norm: kliirens - 36,8 ml / min, periood
eliminatsiooni poolväärtusaeg - 12,7 min.
Galaktoosi (intravenoosne) test. Galaktoosilahust manustatakse intravenoosselt kiirusega 0,5 g / kg ja
registreerige selle eliminatsioon verest. Uuringu kestus on 1 tund.
10 mg / (kg / min). Väärtused alla 4 mg / (kg / min) tuvastatakse tavaliselt kaugele ulatudes
patoloogilised protsessid, näiteks koos maksatsirroosiga.
Kofeiiniproov. Pärast 400 mg kofeiini võtmist uuritakse seerumit. Norm: 60-160 ml
/ min.
Treeningtestid kehtivad ülitundlikele proovidele..
Nende kasutamine on soovitav patsientidel, kellel on ebaselge raskusastmega kroonilised maksahaigused, samuti
ekspertiisi vajadus.
Seerumi koliinesteraas. Norm: 0,35-0,5 uel. ühikut (vastavalt O. A. Ponomareva), 140-200 ühikut. (vastavalt Ammonile), 45—
ühikut (vastavalt Vincent).
Seerumi albumiin. Norm: 3,5-5 g / dl. Protrombiini indeks. Norm: 80–110%.
Prokonvertiini seerum. Norm: 80–120%.
Koliinesteraas (CE), albumiin ja protrombiini indeks. Nende näitajate määratlust peetakse keskmiseks
tundlikkus ja prokonvertiin - kõrge tundlikkus. Albumiini poolväärtusaeg on 14-20 päeva,
koliinesteraas 8-10 päeva, protrombiini indeks umbes 2,5 päeva, prokonvertiin 6-8 tundi.
koliinesteraasi aktiivsust kasutatakse peamiselt krooniliste maksahaiguste ja nende sisu hindamiseks
prokoagulandid ka ägeda maksakahjustuse korral.
Seerumi kolesterooli taseme langus viitab enamikul juhtudel hepatosupressioonile.
Mõõduka tundlikkusega hepatodepressiooni näitajate langust 10-20% peetakse
ebaoluline, 21–40% - kui mõõdukas, üle 40% - kui oluline.
Mõnikord täheldatakse antipüriini testi ja koliinesteraasi toimimise suurenemist. Nendel juhtudel rääkige
ärritunud maksa sündroom. See sündroom esineb peamiselt alkoholi algvormides.
maksahaigus ja areneb hepatotsüütide endoplasmaatilise retikulumi ajutise hüperfunktsiooni tõttu.
Üldiselt annavad hepatodepressiooni näitajad (eriti ülitundlikud testid) arstile väga olulist teavet.
Viimastel aastatel on selle proovide rühma nõuded suurenenud, peamiselt kontrollimise ajal
“Kandidaadid” maksa siirdamiseks. Kahjuks pole tavaliselt kasutatavad hepatosupressiooni näitajad sugugi sellised
juhtumid vastavad neile nõuetele.
DIA diagnostika
KLA: punased verelibled 1,8–2,6 * 10 12 / l, hb-50 - 70 g / l, retikulotsüüdid - 18,8%, valged verelibled 4 * 109 / l,
ESR-40 - 60 mm / h, trombotsüüdid 100 * 109 / l - 190 * 109 / l.
OAM: tihedus - 1030, pH-reaktsioon on kergelt happeline, neutraalne või aluseline, valk -3 või enam g / l,
epiteel 15–30 vaateväljas, valged verelibled 10–15 vaateväljas, punased verelibled - ei,
on sapipigmente.
Biokeemilises vereanalüüsis, maksatestides tuvastatakse 4 sündroomi,
lipidogramm ja koagulogramm:
Hüpoalbumineemia, vähenenud koliinesteraasi aktiivsus, suurenenud INR, vähenenud fibrinogeen,
prokonvertiin, seondumata bilirubiini suurenemine, positiivne bromosulfaleiini test
Rosenthal-White.
Tsütolüüsi sündroom: suurenenud ALAT (alaniinaminotransferaas), ASAT (aspartaataminotransferaas),
aldolaasid, LDH (laktaatdehüdrogenaas), bilirubiin, B12-vitamiin ja raud.
Kolestaasi sündroom: leeliselise fosfataasi, leutsiinamiinopeptidaasi, 5-nukleotidaasi suurenenud sisaldus,
kolesterool, fosfolipiidid, madala ja väga madala tihedusega lipoproteiinid, sapphapped.
Maksarakkude defitsiidi sündroom: üldvalgu, albumiini ja selle sisalduse vähenemine
fraktsioonid, protrombiin, kolesterool, II, V ja VII hüübimisfaktorid. Boost aktiivne
koliinesteraas.
Immuun-põletikuline sündroom: klassi A, M, G, tümooli immunoglobuliinide taseme tõus
proovid, sublimaatsed testid ja Veltmani testid.
Instrumentaalsed eksamimeetodid
Maksa ultraheli
Maksa osakaalu suurenemine (on võimalik suurendada nii ühte kui ka teist osa)
kohe);
Maksa serv on ümardatud;
Kere on seadme ekraanil üsna tume;
Pika kroonilise protsessi korral omandab maks heterogeense struktuuri
("Motley maksa");
Põrna- ja portaalveenid laienevad.
Maksa CT (kompuutertomograafia)
Elundi struktuur on nõtke, ebaühtlane;
Maksa serv on mugulakujuline;
Maks on laienenud, kuid haiguse lõppstaadiumis muutub see väiksemaks
normid.
Maksa MRT (magnetresonantstomograafia);
EEG.
EEG andmed korreleeruvad SPN-i raskusega ja võimaldavad etappi kõige täpsemini tuvastada
patoloogiline protsess. Peamised muudatused on a-rütmi aeglustamine. I etapis
see on 7-8 loendit sekundis; II-II - 0,5-3 cps / sek. Alates II etapist ilmub d - ja q-aktiivsus.
VP uuringud on tundlikum meetod SPF varajaste staadiumide tuvastamiseks. Isegi rohkem
informatiivseks peetakse magnetresonantsspektroskoopia meetodit, selle tundlikkust
läheneb 100%.

Maks ja tervis

1. Määratlus: maksa entsefalopaatia - neuropsühhoosne sündroom, mis väljendub käitumishäiretes, teadvuse, neuromuskulaarsetes häiretes

2. Maksa entsefalopaatia põhjused.

Ägeda maksa korral võib esineda maksa entsefalopaatia
rike, mis on tingitud:
• alkohoolne hepatiit
• toksiline hepatiit,
• mürgitus etanooli sisaldavate vedelikega,
• klooritud süsivesinikud (dikloroetaan, süsiniktetrakloriid),
• fosfor,
• seened
• mitmesuguseid ravimeid (näiteks paratsetamool),

3. HEPAATILISTE ENTSEFALOPAATIA ARENGU TEORIA

Praegu on kolm teooriat
maksa entsefalopaatia areng:
mürgine
vale
neurotransmitterid
rikkumisi
jagamine
y-aminovõi
hape

4. Võltsmeedikute teooria

Valeandurite teooria kohaselt on suurenenud katabolism
valku ja suurenenud kasutamist energiaallikana
hargnenud ahelaga aminohapped - valiin, leutsiin, isoleutsiin,
millega kaasneb märkimisväärse hulga vere sisenemine
aromaatsed aminohapped - fenüülalaniin, türosiin, trüptofaan,
mille metabolism toimub maksas. Taseme alandamine
hargnenud ahelaga aminohapped plasmas soodustavad akumulatsiooni
kell
pabertaskurätik
aju
aromaatne
aminohapped.
Suhe
valiin + leutsiin + isoleutsiin / fenüülalaniin + türosiin + trüptofaan tervislikul
inimene on 3 - 3,5, kellel on maksa entsefalopaatia
vere ja tserebrospinaalvedeliku langus 1,5 ja alla selle.
Suurenenud aromaatsete aminohapete tarbimine ajus,
valede saatjate eelkäijad põhjustavad
türosiini DOPA-ks muundava ensüümsüsteemi pärssimine,
seejärel muundatakse dopamiiniks ja norepinefriiniks. Tulemusena
ühendite metabolism toimub alternatiivsel viisil. Suurenemine
Valeandjate kesknärvisüsteem: oktopanniin, fenüületüülamiin, tiroon
aitab kaasa närvisüsteemi pärssimisele, ajufunktsioonide ammendumisele ja
entsefalopaatia areng.

5. Toksikusteooria.

Selle teooria kohaselt mängib PE arendamisel peamist rolli ammoniaak.,
rasvhapped, fenoolid ja merkaptaan. Endogeensete hulgas
juhtivad neurotoksiinid on ammoniaak, mis moodustub põhiosas
jämesooles.
Metaboliitide toimemehhanism kesknärvisüsteemile ei ole täielikult teada. Enamik
maandatud on energiaprotsesside rikkumise teooria
neuronid, mille järgi tungib ioniseerimata ammoniaak
läbi BBB neuronite ja mitokondrite membraane, kus see toimub
ensümaatiline reaktsioon, mille tulemusel moodustub ammooniumioonist ja a-ketoglutoraadist glutamiin. Sel juhul on langus
glükoosi oksüdatsiooni kiirus ATP moodustumisel, mis viib
ajurakkude energia nälgimine. Täiustatud süntees
aju glutamiin põhjustab osmootset turset ja vähenenud
glutamaadi neurotransmitterite sisaldus
Γ - AMINOBASIILI VAHETAMISE RIKKUMISE TEORIA
Happed
Täiustatud GABA ergilise ülekande teooria
põhineb suurenenud pärssivatel toonidel
neurotransmitterite süsteemi tõttu
langus
maksa
kliirens
GABA,
moodustunud soolestikus. Gammaõlidega õlitatud
hape
on
peamine
nohiklik
neurotransmitterid
kell
pea
aju.
Happeline
on sünteesitud
kell
presünaptiline
närviline
lõpud
kohta
glutamaat
kell
abi
glutamaadi dehüdrogenaas. Vahendaja võtab ühendust
konkreetne
GABA
-
retseptor
kohta
postsünaptiline membraan, mis on osa
suur molekulaarne kompleks.
SISSE OSALEVAD PÕHIKOMPONENDID
AMMOONIA DETOKSIKATSIOON
ARGININ on poololuline hape. Organismis
osaleb ammoniaagi sidumises ja karbamiidi sünteesis
(ornitüültsükkel ja muud lämmastiku metabolismiprotsessid
Õunhape osaleb ATP moodustamises
(Krepsi tsükkel) on aspartaadi eelkäija,
mis seob aktiivselt ammoniaaki.
ASPARAGIINHAPPEL on oluline roll
lämmastikuühendite vahetus. Haridusega seotud
pürimidiinalused, asendamatu aminohape,
ammoniaagi sidumine (karbamiidi moodustumine)
SORBITool - süsivesik, sünteesi energiaallikas
karbamiid
Rühma vitamiinid - kõige olulisemad lüli ainevahetuses
protsessid maksas

8. HEPASOOLI KOOSTIS A

Koostis 100 ml lahuse kohta
L - arginiin
L - õunhape
L - asparagiinhape
Sorbitool
Riboflaviin - naatriumfosfaat
Nikotiinamiid
Dekspantenool
Püridoksiinvesinikkloriid
Kaaliumkloriid
Naatriumvesinikkarbonaat
Ei+
TO+
НСО3СI Osmolaarsus
28,8 g
14,26 g
1,33 g
50,0 g
0,012 g
0,1 g
0,02 g
0,08 g
2,98 g
3,108 g
37 mmol
40 mmol
37 mmol
40 mmol
678 mosm
HEPAATILISE Entsefalopaatia ravi
Soodustavate tegurite tuvastamine ja kõrvaldamine,
maksa entsefalopaatia areng;
tegevus,
lavastatud
kohta
langus
muude mürgiste ammoniaagi moodustumine ja imendumine
tooted ja nende metaboliidid (koguse ja
toiduvalkude modifitseerimine, soolestiku normaliseerimine
mikrofloora, soolestiku keskkond, stimulatsioon
roojamist);
Kasutades
valmistised,
modifitseerimine
neurotransmitterite suhe.
Ägeda hepaatilise ravi
Entsefalopaatiad
1. Võimalusel otsige kiiresti ja sihipäraselt üles ja
kõrvaldada provotseerivad tegurid;
2. Jälgimine on soovitatav,
koljusisene rõhk, nakkushaigused.
3. Kõrge soolestiku puhastamiseks
soole mikrofloora pärssimiseks
määrata imenduvaid antibiootikume
vankomütsiin, rifaksiksiin, neomütsiin, metronidasool
4. Võõrutusravi
5. Hemoretaasisüsteemi korrigeerimine (värskelt külmutatud
plasma, protenolüüsi inhibiitorid (aprotiniin 1 000 000 ühikut)
päevas, prideox
1 000 000 ühikut;
6. Kortikosteroidid (prednisoon 240 mg, deksametasoon
30–40 mg
HÜPAMAMONEEMilised vahendid
JAOTAMINE 4 RÜHMIGA
• Ravimid, mis aitavad vähendada ammoniaagi moodustumist
soolestikus (duphalac, laktitool, antibiootikumid).
Antibiootikumide hulgas kasutatakse tsiprofloksatsiini 500 mg / päevas.,
rifaksimiin 1200 mg / päevas, neomütsiin, kanamütsiin 4–6 g / päevas. Näidatud
ka metronidasooli annuses 200 mg / päevas.
Muude mürgiste ammoniaagi voolu vähendamiseks
seedetrakti tooted laialdaselt kasutatav laktuloos
(dufalac). Nende ravimite toime põhineb pärssimisel.
ammoniaagi ja muude mürgiste ainete tootmine, nende utiliseerimine
sooled ja kiire eritumine koos väljaheitega. Laktuloos võetakse
30 g * 3 korda päevas.
• Ravimid, mis seovad veres ammoniaaki (naatriumbensoaat, naatrium
fenüülatsetaat). Kui kasutatakse naatriumbensoaati - ammoniaaki,
hipurhappe kujul seondunud segu neutraliseeritakse ja
eritub uriiniga, väljutades kahjustatud maksa sünteesi
karbamiid.
• Neutraliseerimist soodustavad ravimid
ammoniaak maksas (ornitiin aspartaat, ornitiinketoglutaraat, hepasool A). Ornitiinketoglutoraat
välja kirjutatud annuses 15-25 g päevas. sisse / sisse kork. 500 ml-s
glükoos. Ornitiin-aspartaat tugevdab ainevahetust
ammoniaak maksas ja ajus, kasutatakse
annus 20 g päevas 500 ml naatriumkloriidi lahuses.
• Erineva toimemehhanismiga ravimid
(flumaseniil, hargnenud ahelaga aminohapped
külgahel, tsink).