Maksapuudulikkuse klassifikatsioon patogeneesi ja staadiumite järgi

Leidke vastus. Kas on probleeme? Tippige vormi “Sümptom” või “Haiguse nimi”, vajutage sisestusklahvi ja saate teada kõik selle probleemi või haiguse raviviisid.

Sait pakub taustteavet. Haiguse piisav diagnoosimine ja ravi on võimalik kohusetundliku arsti järelevalve all. Mis tahes ravimitel on vastunäidustused. Vajalik on spetsialisti konsultatsioon, samuti juhiste üksikasjalik uurimine! Siin saate arstiga kokku leppida.

Elundite töö lakkab lühikese aja jooksul (mitmest tunnist nädalasse).

Haiguse kohta

Äge maksa-neerupuudulikkus on komplikatsioon, mis progresseerub kiiresti ja ilmneb maksa või neerude krooniliste haiguste tõttu. Haigus võib areneda alkoholi, mürgiste ainete mürgistuse tagajärjel, pärast kõhu piirkonna organite keerukaid operatsioone, kasvajaid, diabeeti.
Rasedate naiste kaasasündinud väärarengud ja raske toksikoos võivad provotseerida patoloogiat.

Patoloogia manifestatsiooni sümptomid:

  • Naha kollatõbi,
  • Valu maksas,
  • Nõrkus,
  • Düspeptilised sümptomid,
  • Hemorraagiline diatees.

Ravi viiakse läbi terviklikult ja see seisneb eluohtlike seisundite põhjuste kõrvaldamises, maksa funktsioonide ja dieedi säilitamises.

80% juhtudest põhjustab äge maksa-neerupuudulikkus patsiendi surma. Esimese sümptomi ilmnemisel peaks arst tegema diagnoosi ja alustama ravi.

Tubulaarne (torukujuline) nekroos - neerutuubulite (torujate rakkude) epiteeli kahjustus. Patoloogia areneb asümptomaatiliselt ja provotseerib ägeda neerupuudulikkuse arengut. Sõltuvalt protsessi põhjusest eristatakse toksilist ja isheemilist nekroosi.

Isheemilise nekroosi põhjus on vereringehäire koos hapnikuvaegusega. See peab sisenema koos verega neerude rakkudesse..

Toksilise nekroosi põhjus on keemiline mürgistus, suurenenud meditsiiniliste ravimite annuste võtmine, septiline šokk, röntgenimasinavärv.

  • Nekroosi põhjuse kõrvaldamisel,
  • Dialüüs,
  • Tilkade väljakirjutamine toksiinide vere puhastamiseks
  • Ravimite (furosemiid, mannitool) väljakirjutamine.

Millist patoloogiat?

Elundite puudulikkuse ilmnemise peamine põhjus on intrarenasaalsete veresoonte tasakaalustamata laienemine ja ahenemine. See patoloogiline seisund avaldub südame-veresoonkonna süsteemi talitlushäirete, keha joobeseisundi või alkohoolsete jookide kuritarvitamise tõttu. Haigus progresseerub kiiresti, esineb maksa ja neerude rike, bioloogilise vedeliku väljavool, mis ei välju kehast ja jääb sees. Esiteks mõjutatakse filtreerimisorgani, mille järel patoloogiline protsess mõjutab neere, mis hakkavad täitma selle funktsioone, sealhulgas kahjulike ainete eemaldamist.

Äge neerupuudulikkus

See põhjustab neerude mürgistusega seotud joobeseisundit. Eritusorgani töö on järsult vähenenud. Jooksva haigusega lakkab selle toimimine. Südame häired (südamepuudulikkus) ja ulatuslik verekaotus provotseerivad kuseteede haigusi.
Mürgitus mürgiste ainete ja toksiinidega kahjustab neerude aktiivsust. Patoloogia ilmneb kokkupuutel mürgiste madude, orgaaniliste lahustite ja raskmetallidega..

Ägeda neerupuudulikkuse tekkimist provotseerib mitmed ebamõistliku kasutamisega ravimid.

Vereringesüsteemi nakatumise korral suureneb bakteriaalsete toksiinide kontsentratsioon veres järsult ja siseneb verevooluga neerudesse, hävitades ja mürgitades elundi kudesid.

Kehaseisundid, mis vähendavad elutähtsate elundite funktsioone, põhjustavad neerufunktsiooni kahjustamist.

Kui vereringe neerude kapillaarides väheneb, väheneb neerufunktsioon järsult, kuni peatumiseni.

Risk suureneb:

  • Raske verekaotus,
  • Tsirroos,
  • Elektri-šokk,
  • Külmaminek,
  • Kooma seisund.

Prerenaalne äge puudulikkus põhjustab neerude vereringe ägedat kahjustust.

Seda provotseerivad tegurid:

  • Funktsionaalsed häired südame töös, kui veri kiireneb arterite ja veenide kaudu ebapiisava intensiivsusega;
  • Südamepuudulikkus: süda ei tööta hästi, varustamata elundeid ja kudesid õige koguse vere ja hapnikuga;
  • Südame rütmihäired, tamponaad;
  • Rakuvälise vedeliku mahu vähenemine dehüdratsiooni (keha suures koguses vedeliku kaotuse) tõttu, mis on põhjustatud kõhulahtisusest, dehüdratsioonist, põletustest, verekaotusest, astsiidist;
  • Anafülaktilisest, bakterioloogilisest šokist põhjustatud püsiv ja pikaajaline hüpotensioon.

Patoloogia neeruvormi iseloomustab neerukoe kahjustus, mis täidab uriini tekitamise funktsiooni erineva päritoluga mürgiste ainete mõjul..

Haigust põhjustab ülemäärane kogus neerudele toksilise toimega ravimeid.

Need sisaldavad:

  • Seenemürgitus,
  • Sulfoonamiidid,
  • Antibiootikumide sordid.

Vead vereülekande ajal, neerukoe pikaajaline pigistamine (vigastus) provotseerib ägedat neerupuudulikkust.

Äge neerupealiste vorm tekib siis, kui kivid ummistavad neerud. Tekib kahepoolne obstruktsioon (ummistus).

Eesnäärme, pärasoole kasvajad provotseerivad uriini väljavoolu ägedat rikkumist.

Ärahoidmine

Üsna sageli muutub maksafunktsiooni häireks paratsetamooli või mõne muu ravimi annuse ületamine. Ennetuslikel eesmärkidel on vastuvõetamatu ise ravida. Rangelt tuleb järgida kõiki arstide soovitusi..

Mis tahes esmapilgul kahjutu ravim võib põhjustada maksapuudulikkust, kui annus on valesti arvutatud. Samuti tasub ettevaatlikult võtta fütopreparaate ja taimseid komplekse..

Õigeaegselt vaktsineerituna hepatiidi vastu saate end kaitsta selle vaevuse põhjustatud puudujääkide eest. Viirushepatiit põhjustab kehale korvamatut kahju. Neid saab nakatada seksuaalselt süstalde ja nõelte kaudu. Sageli nakatunud selle haigusega, tehes augustusi ja tätoveeringuid raseerimishabemete abil.

Ennetava meetmena on dieedis keelatud kasutada harjumatuid seeni ja taimi. Kemikaalidega töötades on oluline kanda respiraatorit. Ägeda maksapuudulikkuse korral on vastuvõetamatu ise ravida! Pöörduge võimalikult kiiresti arsti poole ja läbige soovitatud uuringud..

Ainult kiire ravi võib päästa inimese elu ja taastada kaotatud tervise. Kui on vaja kiiret maksasiirdamist, on oluline valida tuntud kliinik, kus töötavad kogenud arstid. Ainult nii saab olla kindel operatsiooni positiivses tulemuses.

Sümptomid

Ägeda neerupuudulikkuse sümptomid avalduvad järk-järgult ja sõltuvad haiguse faasist. Sümptomite algfaasi ei määra konkreetne haigus ega põhjuste provotseerimine. Patsiendi seisund on unine, täheldatakse unisust, nõrkust, isutus ja iiveldust.
Faas kestab 2-3 päeva, harvemini on see valve. Patsiendi seisund sõltub haiguse põhjusest..

Mürgise mürgituse või verekaotusega - seisund halveneb mõne tunniga ja neerufunktsioon halveneb järsult.

Järgmine etapp on oligoanuric. Patsiendi vabanev uriini hulk väheneb mitu korda.

Kuseelundkond haiguse ajal ei suuda uriini kehast eemaldamise funktsioone piisavalt täita.

Igapäevane diurees haiguse ajal on 500 ml uriini. Vedeliku värvus on tumedam kui tervel inimesel ja valgu kontsentratsioon ületab lubatud normi.

Proteinuuria (valk uriinis), millega kaasneb keemiliste elementide sisalduse suurenemine uriinis. Tavaliselt on nende sisu väike. Selle haigusega kaasneb happe-aluse tasakaalu rikkumine kehas (atsidoos).

Uriin eritub neerude kaudu väikestes kogustes ja koguneb kehasse, põhjustades kopsuturset. Protsessiga kaasneb vilistav hingamine, oksendamine ja kõhulahtisus..

Patsiendi nõrkus ja pärsitud seisund on paranenud ja see võib põhjustada kooma. Keha immuunsus väheneb järsult ja nakatumisoht.

Haiguse soodsa käiguga algab polüuuriline faas. Uriini maht suureneb 5 liitrini päevas.

Kaalium pestakse välja uriiniga - lihaste töö kõige olulisem komponent.

Seejärel väheneb lihaskoe toon järsult ja see põhjustab pareesi (skeletilihaste mittetäielikku halvatust) ja südame töö häireid (arütmia ja tahhükardia).

Taastumisetapp võtab aega kuus kuud kuni aasta. Sel perioodil normaliseerub neerude töö järk-järgult..

Etioloogia

Maksarakkude puudulikkuse sündroom võib areneda nii otseselt gastroenteroloogiaga seotud haiguste taustal kui ka muude patoloogiliste protsesside taustal, mis mõjutavad teisi organeid või süsteeme või mõjutavad isegi kogu keha negatiivselt.

Maksapuudulikkuse etioloogial on järgmised omadused:

  • nakkushaigused, mis mõjutavad kogu keha, pika korduva käiguga;
  • igat liiki hepatiit;
  • mürgitus mürgiste ainete, mürkide, raskmetallide jms kemikaalidega;
  • narkootikumide kuritarvitamine, pikaajaline farmakoloogiline ravi;
  • maksa vaskulaarsed haigused;
  • Urogenitaalsüsteemi haigused;
  • sapijuha obstruktsioon;
  • patogeensete organismide, sealhulgas parasiitide kahjustatud maks;
  • Epsteini-Barri viirusnakkus, herpes simplex, tsütomegaloviirus, adenoviirus;
  • mürgitus mürgiste seente poolt;
  • krooniline südamepuudulikkus;
  • rühmas kokkusobimatu vereülekanne;
  • massiline maksa infiltratsioon pahaloomuliste rakkudega;
  • sepsis;
  • maksa rasvane degeneratsioon;
  • selle keha kirurgiline sekkumine;
  • massiline verekaotus;
  • alkoholi kuritarvitamine, uimastite tarbimine;
  • süstemaatiline alatoitumus.

Riskirühma kuuluvad inimesed, kellel on esinenud järgmisi haigusi:

  • alkoholism;
  • sõltuvus;
  • rasvumine;
  • maksa tsirroos;
  • süsteemsed haigused;
  • ravimatud kroonilised haigused.

Tuleb märkida, et kui maksarakkude puudulikkus areneb tsirroosiga, suureneb surmaga lõppenud tõenäosus märkimisväärselt.

Ravi ja tagajärjed

Ravi algab patsiendile vaimse ja emotsionaalse puhkuse pakkumisega. Šoki seisundi vältimiseks, neerude kapillaarides mikrotsirkulatsiooni taastamiseks võetakse kiireloomulisi meetmeid. Mürgituse korral viiakse läbi võõrutus..
Mürgitus nefrotoksiliste mürkidega nõuab mao ja tilguti pesemist, elimineerides keha nakatunud ained.

Neerude verevarustuse taastamiseks manustatakse patsiendile dopamiini, samuti perifeerse ödeemi korral intravenoosselt 300-500 mg furosemiidi..

Neerueklampsia jaoks on vajalik 30 ml 40% glükoosi, nagu ka magneesiumsulfaadi 25 ml 25% koguse intravenoosselt või intramuskulaarselt..

Viiakse läbi sümptomaatiline ravi, mis seisneb südame funktsioonide säilitamises, rütmihäiretega võitlemises ja vererõhu normaliseerimises..

Konvulsioonilist seisundit leevendab diasepaam, kopsuturse elimineeritakse naatriumnitroprusiidi või strofanthiini lahusega. Vatsakeste virvenduse ja asüstooli kõrvaldamiseks kasutatakse kaltsiumi sisaldavaid ravimeid..

Kui patsiendil tekib ureemia ja testi tulemused näitavad, et kaaliumi sisaldus uriinis ületab 7 mmol / l ja uurea kuni 24 mmol / l, on näidustatud hemodialüüs.

Ägeda puudulikkusega patsientide suremus on endiselt kõrge, ehkki selle haiguse ravimise põhimeetodeid on täiustatud. Seetõttu, kui sümptomid ilmnevad, ärge jätke seda tähelepanuta ja ärge pöörake tähelepanu.

Kui neerudes on valud ja päevane diurees väheneb, on kiireloomuline vajadus hospitaliseerida patsient intensiivravi osakonda.

Selle reegli rakendamine tagab, et diagnoos ja õigeaegne ravi annavad positiivse tulemuse ja patsient taastub.

Enamik patsiente, kellel on olnud see raske haigus, tuleb aeg-ajalt dialüüsida; neerude funktsionaalne võimekus pärast ägeda ebaõnnestumise vormi on märkimisväärselt vähenenud.

Haiguse ajal ja pärast seda järgige dieeti nr 7, mis näeb ette proteiini ja vee sisalduse piiramist.

Haiguse ohtlikud tegurid

Krooniline maksapuudulikkus on väga tõsine haigus, mida ei saa kodus ravida ilma ravimite ja spetsiaalse varustuseta. Haiguse peamised ohud on järgmised:

  • peamiste, elutähtsate funktsioonide maksa ja neerude organite rike;
  • osalemine teiste siseorganite - seedetrakti, hingamisteede, kesknärvisüsteemi hävitavas protsessis;
  • kahjustatud maks ja neerud kiirendavad "üksteise kohal" patogeenseid protsesse;
  • suremus on väga kõrge ja jääb vahemikku 80–90%;
  • vähestel haiguse üle elanikel tekib sageli post-nekrootiline tsirroos.

Tagasi sisukorra juurde

Laboratoorne ja kliiniline diagnostika

Äge neerupuudulikkus määratakse patsiendi sümptomite ja kaebuste põhjal. Kogutakse teavet patsiendi haigusloo ja haigusloo kohta. Tõsised mürgistused, verekaotus ja neerukahjustus on kindlaks tehtud. Haiguse diagnoosimisel mängivad rolli suhkurtõbi, krooniline põletikuline neerukahjustus.
Pikaajaline kokkupuude ohtlike tingimustega mõjutab neerude tervist ja talitlust.

Arst uurib patsienti, et hinnata tema välimust ja naha kahvatust. Neerupiirkonna palpatsioon, mis kutsub esile iseloomuliku valu.

  • Aneemia vereanalüüs,
  • Uriini analüüs koos kompositsiooni suurenenud uurea ja kreatiniini tasemega.

Diagnoosi täpsustamiseks viiakse läbi ultraheli, MRI diagnostika, kogutud ajaloo ebapiisava usaldusväärsusega.

Diagnostilised meetmed

Kui inimesel on kahtlus, et neeru- ja maksapuudulikkus on tekkinud, on oluline viivitamatult pöörduda meditsiiniasutuse poole. Esialgu viib arst läbi patsiendi uuringu ja selgitab välja, kui kaua patoloogilised sümptomid ilmnesid, milliseid vaevusi varem diagnoositi, kui tekkis joobeseisund. Esialgse diagnoosi kinnitamiseks saadetakse patsient järgmistele uuringutele:

  • vere- ja kehavedeliku testid;
  • maksa- ja neeruproovid;
  • Siseorganite ultraheli;
  • magnetresonants või kompuutertomograafia.

Tagasi sisukorra juurde

Sümptomatoloogia

Haiguse kliiniline pilt sõltub staadiumist:

  • progresseerumise algfaasi iseloomustavad väikesed terviseseisundi kõrvalekalded (isutus, palavik, halb tuju ja ärev uni);
  • teine ​​etapp väljendub väljendunud sümptomites, mis mõjutab inimese jõudlust. Ohver kaebab pearingluse, sagedaste peavalude ning perioodiliste oksendamis- ja iiveldushoogude pärast. Võimalik teadvusekaotus ning pideva letargia ja unisuse tunne. Sagedatel juhtudel halveneb ohvri kõne, temperatuur tõuseb, ilmub halitoos;
  • haiguse kolmandat etappi iseloomustab inimese tervisele ohtlike komplikatsioonide teke, mis seab patsiendi surmaohtu. Sageli registreerisid kvalifitseeritud arstid haiguse selle staadiumiga patsiendil seletamatuid paanikahooge, samuti intensiivsete valusündroomide esinemist, mis paiknesid erinevates kehapiirkondades;
  • neljas etapp kutsub esile kooma. See seisund on patsiendi elule äärmiselt ohtlik ja halva kvaliteediga ravi korral ei saa arstid kannatanut teadvusse viia. Tema õpilased lakkavad reageerimast patogeenidele, valu kaob ja surma saab.

Olles leidnud haiguse sümptomid esimestel arenguetappidel, peate otsima kvalifitseeritud meditsiinilist abi. Tervise eiramine ähvardab pöördumatute ja kurbade tagajärgedega.

Maksapuudulikkus: sümptomid, ravi, põhjused, staadiumid

Mõiste "puudulikkus" meditsiinis tähistab seisundit, kui keha ei täida talle pandud ülesandeid. See võib olla äge, kui lühikese aja jooksul lakkab kohe töötamast suur hulk struktuuriüksusi (mitte rakke, vaid nende kogukonnad, kes täidavad koos teatud tööd). See võib olla krooniline, kui järk-järgult väheneb struktuur-funktsionaalsete ühikute arv või nende kvaliteet. Maksapuudulikkuse sündroom on sümptomite kombinatsioon, mis on seotud ebapiisava valgu tootmisega, halva vere hüübimisega, raske talitlushäirega, mis tuleneb maksa talitlushäiretest.

Maksa kohta

Maks on kõige raskem organ, mis täidab palju funktsioone. Nii tema:

  1. kontrollib peaaegu kõiki aineid, mis sisenevad soolestikku või imenduvad vereringesüsteemi;
  2. sünteesib karbamiidi toksilisest ammoniaagist;
  3. neutraliseerib omaenda ainevahetuse käigus moodustunud ained. Niisiis, hemoglobiinist moodustunud kaudne bilirubiin on aju jaoks mürk. Maks seob seda glükuroonhappega ja see, muutudes vähem toksiliseks, tuleks erituda sapiga;
  4. salvestab energiat kõige äärmuslikuma juhtumi jaoks. See on glükogeen - spetsiaalsete sidemetega ühendatud glükoos;
  5. moodustab mitmesuguseid valke. See:
    • albumiin, mis, meelitades vett anumatesse, võimaldab sellel vedelal kujul eksisteerida. Albumiin, mis seob paljusid mürgiseid aineid (sealhulgas bilirubiini, raskmetallide sooli ja muid aineid), muudab need vähem kahjulikeks;
    • globuliinid - valgud, mis teostavad kehas immuunjärelevalvet, kandes üle rauda (hemoglobiinis globiini), viies läbi vere hüübimise protsessi;
  6. vastutab hormoonide ja ensüümide hävitamise eest;
  7. ladestab teatud koguse verd, mis satub laevadesse šoki või verekaotuse korral;
  8. sünteesib sapi, mis osaleb toidurasvade emulgeerimisel;
  9. selles hoitakse mõnda vitamiini, näiteks A, D, B12;
  10. sünnieelses perioodis võib maks moodustada hemoglobiini, mis hiljem, pärast sündi, haakub.

Need olid selle keha peamised funktsioonid. Kokku on neid üle viiesaja. Lisaks sellele viib ta igal minutil läbi kuni 20 miljonit keemilist reaktsiooni (võõrutus, valkude, ensüümide süntees ja nii edasi).

Maks on organ, mis on kõige paremini võimeline taastuma. Kui 25% või rohkem elusrakke jääb alles, kui kokkupuude toksiliste teguritega lakkab, saab see täielikult taastada selle mahu. Kuid ta ei jaga rakke, vaid suurendab nende mahtu. Taastumise kiirus sõltub inimese vanusest (lastel kiirem), tema keha individuaalsetest omadustest. Mitte vähem taastumisvõime määrab põhihaiguse.

Maksapuudulikkus võib ilmneda mitmel põhjusel. Selleks võetakse aspiriini (eriti lapsi) ja viirusi, süüakse seeni („juht“ on sel juhul kahvatu greibi) ja alkoholi asendajaid. Just selle seisundi tõttu surevad nad 80–100% juhtudest, sest kui maksarakud surevad, pole kedagi, kes nende funktsiooni täidaks.

Maksapuudulikkuse vormid

Maksarakkude surma arengutempo järgi võib maksapuudulikkus olla äge ja krooniline. Patoloogia arengu mehhanismi kohaselt eristatakse järgmisi kolme seisundivormi:

Maksarakkude rike

See tekib siis, kui elundi rakud nakatavad mürgiseid aineid (seenemürgid, spetsiaalsed viirused, alkoholi asendajatest pärit mürgid). Seda tüüpi maksapuudulikkus võib olla äge, kui rakke sureb palju, ja krooniline, kui mürgistus toimub järk-järgult, surevad rakud aeglaselt.

Portocavali vorm

Enamasti on see krooniline. See nimi viitab sellele, et portaalveenis on kõrge rõhk (ladina keeles nimetatakse seda “Vienna Porte”), mis kannab verd maksa puhastamiseks. Selleks, et mitte maksa verega üle ujutada, "laseb see veen" venoossete ühenduste kaudu veri madalamasse vena cava (seda nimetatakse "veen kava"). Need veenid eksisteerivad tavaliselt, kui elu säästetakse portaalveeni raske hüpertensiooni tekkimisel. Kuid kui neis püsib pikka aega kõrge rõhk, milleks nad pole mõeldud, tekivad neis perioodiliselt erineva suurusega pausid, mis põhjustavad veritsust: söögitoru-seedetrakt, rektaalne, retroperitoneaalne.

Kuna veri tühjeneb maksa ümbersõites, selgub, et see ei puhasta toksiinidest. Lisaks sellele pakkus portaalveen tavaliselt osa maksa toitumisest, see tähendab portokaalse puudulikkuse korral maksarakkudes hüpoksia all. Viimasel on krooniline vorm, kuna endiselt on maksaarter, mis viib verd maksa otse aordist.

Segavorm

See on ka teatud tüüpi krooniline maksapuudulikkus, mis ühendab maksarakkude kannatusi (maksarakkude puudulikkus) ja vere väljavoolu, mida pole üldisesse vereringesse filtreeritud.

Maksapuudulikkuse äge vorm

Kui maksarakkude suured kogused lakkavad kohe toimimast, areneb seisund, mida nimetatakse ägedaks maksapuudulikkuseks. Selle seisundi sümptomid ilmnevad kiiresti - mitmest tunnist kuni 2 kuuni, mille jooksul areneb veritsus, raske joove, teadvuse häired kooma tasemeni, teiste organite funktsioonihäired. Veelgi enam, 20% -l juhtudest sümptomid taanduvad ja algab aeglane taastumisprotsess, kuid 80–100% -l sureb inimene, eriti kui on tekkinud maksapõhine kooma, inimene.

Kui selline protsess areneb ja lõpeb mõne päeva jooksul, nimetatakse seda fulminantseks (fulminantseks) maksapuudulikkuseks. Arenevat maksapõletiku tõttu nimetatakse seda fulminantseks hepatiidiks. Kõige sagedamini tekib fulminantne hepatiit viiruste põhjustatud põletikulise protsessi tõttu. Selles osas on juhtpositsiooniks viirushepatiit B. Maksapuudulikkuse fulminantsete vormide prognoos on eluks ebasoodne. Selliseid inimesi võib päästa maksa siirdamine, mis viiakse läbi enne raske verejooksu ja kooma tekkimist, mida on keeruline teha. Äärmiselt suured on ka tüsistused pärast maksa siirdamist, et ravida täielikku maksapuudulikkust..

Ägeda maksapuudulikkuse põhjused

Maksarakkude puudulikkuse vormis on äge maksapuudulikkus. See võib ilmneda järgmistel põhjustel:

  1. Mürgitus mürgiste seente poolt: kahvatud kärnkonnatooted, jooned, ristid, heliotroop. Suremus on selles seisundis üle 50%.
  2. Palavikuvastaste ravimite võtmine koos palavikuga 4–12-aastastel lastel. Eriti ohtlikud on sellega seoses atsetalitsüülhape ("Aspiriin"), mis sisaldavad salitsülaate. Vähem ohtlikud on paratsetamool, ibuprofeen (Nurofen) ja analgin. Haigust nimetatakse Reye sündroomiks või ägedaks maksa entsefalopaatiaks. Laste suremus samal ajal 20-30%.
  3. Viirused:
    • A-hepatiit (ainult üle 40-aastastel inimestel, kui Botkini tõbi tekkis sapiteede haiguse taustal);
    • B-hepatiit - üksi või kombinatsioonis D-hepatiidi nakkusega (D-hepatiidi viirus on puudulik, see võib siseneda ainult kehasse, kus juba on B-hepatiidi viirus). Fulminantset B-hepatiiti esineb ainult "tugeva" immuunsusega inimestel, eriti noortel. Narkomaanid, inimesed, kes tarvitavad ravimeid immuunsuse vähendamiseks (pärast siirdamist, autoimmuunhaiguste korral ja vähiravis), suhkruhaigusega patsiendid, rasedad, kellel on fulminantne B-hepatiit, praktiliselt ei haigestu;
    • E. hepatiit. See viirus levib määrdunud käte kaudu, nagu ka viirus A. See levib meestel ja naistel kergesti ka väljaspool raseduse perioodi, kuid rasedatele on see äärmiselt ohtlik, lõpetades 20% fulminantsest vormist. Kõige sagedamini - 21% juhtudest - areneb see haigus raseduse 3. trimestril; ohtlik ja 1 kuu pärast sündi;
    • kollapalaviku viirus;
    • herpeetilise rühma viirused (herpes simplex, tsütomegaloviirus, Epstein-Barri viirus, tuulerõugete viirus - tuulerõugete viirus);
  4. Muud pisikud, mitte viirused, mis võivad põhjustada kogu keha üldist infektsiooni maksakahjustustega. See on kõige mitmekesisem bakteriaalne infektsioon (stafülokokk, enterokokk, pneumokokk, streptokokk, salmonella ja nii edasi), samuti riketsioosid, mükoplasmoosid, seeneinfektsioonid.
  5. Alkoholi asendamise mürgistus.
  6. Äge veremürgitus koos maksa abstsessidega, intrahepaatiliste sapijuhade mädane põletik.
  7. Mürgistus mürgiste maksa jaoks: fosfor, klorosüsinikud ja teised.
  8. Mürgitus ravimitega, eriti nende üledoseerimisega. Nii võite ületada Paratsetamooli, Aminatsiini, Ketokonasooli, Tetratsükliini, Ko-trimoksasooli, sulfoonamiidide, tuberkuloosi raviks mõeldud ravimite, meessuguhormoonidel põhinevate ravimite maksimaalse annuse.
  9. Äge vereringehäired maksas verehüüvete, gaasi, rasva maksa arteri suure haru emboolia tõttu.
  10. Rasked onkoloogilised haigused: hemoblastoosid, lümfogranulomatoos, mitmesuguse lokaliseerumisega vähi metastaasid maksas.
  11. Seletamatud haigused: näiteks rasedatel naistel äge rasvane hepatoos.
  12. Ehhinokoki tsüsti rebend maksas.
  13. Kõhuõõne elundite operatsioonid, mille korral maksa vereringe on häiritud (näiteks pigistatakse, õmmeldakse või lõigatakse maha maksaarteri suur haru).

Kuidas avaldub äge maksapuudulikkus?

Äge maksapuudulikkus jaguneb kahte tüüpi, sõltuvalt sümptomitest ja testi tulemustest:

  1. väike äge puudulikkus (sünonüümid: maksafunktsiooni häired, hepatodepressioon);
  2. raske maksapuudulikkus (hepatatargia, koleemia).

Mõlemat tüüpi haigus ilmneb erinevalt..

Hepatosupressioon

Seda tüüpi maksapuudulikkuse sümptomid on peidetud põhihaiguse ilmingute (sepsis, mürgistus, kopsupõletik, kopsupõletik, meningiit, šokk või muu) taha, mis viis maksafunktsiooni halvenemiseni. See:

  • unisus;
  • kerge iiveldus
  • vähenenud söögiisu.

Kudedes ja õõnsuses ei esine kollatõbe ega spontaanseid veritsusi ega vedeliku efusiooni.

Kui hepatodepressiooni põhjustajaks on muutunud pikaks (enam kui ööpäevaseks) šokivabaks šokiseisundiks, kui veresoontel jääb vere väheks või laieneb liiga palju ja lakkab normaalselt hapniku tarnimist siseorganitele, areneb neerude maksapuudulikkus. See avaldub:

  • uriini koguse vähenemine;
  • uriini hägusus;
  • sügelev nahk;
  • iiveldus
  • söögiisu vähenemine;
  • unehäired.

Suur maksapuudulikkus (hepatatargia, hepatiidi fulminantne ja subfulminantne vorm)

Selle seisundiga kaasneb kõrge suremus. Viirushepatiidist tulenevalt võib sellel olla täielik kulg, kui esimeste märkide ilmnemisest kuni lõpuni kulub kõige rohkem kolm päeva ja enamasti lõppeb see 24 tunni jooksul. Nad räägivad sub-fulminantse variandi kohta, kui sümptomite teke ei kesta tunde, vaid terve päeva või kauem.

Äge maksapuudulikkus areneb, kuigi kiiresti, kuid teatud etapid läbivad selle arengu. Mõnikord on neid keeruline ajaliselt eristada, kuna kõik toimub minutite või tundidega.

Ägeda maksapuudulikkuse tekkimist tuleks kahtlustada ja võtta kiireloomulisi meetmeid, kui ilmneb vähemalt üks järgmistest sümptomitest:

  • käitumise kummalisus;
  • Vead tavalise töö tegemisel;
  • püsiv iiveldus;
  • oksendamine, mida on raske peatada, kuigi see ei anna leevendust;
  • vastumeelsus toidu vastu;
  • unisus päeva jooksul;
  • äge, tugev valu paremas hüpohondriumis, mis pole seotud söömisega, võib see iseseisvalt väheneda või intensiivistuda, no-shpa või papaveriini võtmine ei mõjuta seda;
  • maitse ja lõhna väärastumine.

Sümptomid, mille korral võite katastroofi kahtlustada ainult koostöös arstiga:

  • maksa suuruse vähenemine vastavalt uuringute ja ultraheli tulemustele - püsiva või suureneva ikterusega;
  • maksa pehmenemine ja valulikkus - vastavalt palpatsioonile;
  • protrombiini indeksi taseme langus alla 70%, fibrinogeeni taseme langus alla 1,5 g / l sellises vereanalüüsis nagu koagulogramm;
  • suurenenud pulss;
  • palavik allergia ja kroonilise koletsüstiidi tunnuste puudumisel;
  • maksa hingelduse ilmnemine.

Järgmised sümptomid arenevad edasi (etappidena).

I täppoma (1. etapp)

Siin rikutakse käitumist, inimene muutub ärritatavamaks või vastupidi eufooriliseks. Teda võib piinata ärevustunne või vastupidi, ta muutub uniseks. Uni võib olla tagurpidi (unisus päeva jooksul, unetus öösel), maa peal kaotada. Sugulased võivad märgata koltunud patsienti, kellel on uued isiksuseomadused, agressiivsus, karskus, mis on tema jaoks varem ebaharilik olnud. Siiski mõistab ta, et tegelane on muutunud. Samuti ütlevad nad täieliku kursuse kohta:

  • õudusunenäod;
  • müra kõrvades;
  • luksumine;
  • kõnekahjustus;
  • käekirja muutused;
  • liigne higistamine;
  • "Kärbsed" silme ees.

Precoma II (2. etapp)

Selles etapis kaotatakse teadlik kontroll käitumise üle: inimene teeb mõttetuid tegevusi, perioodiliselt erutab, üritab põgeneda, muutub agressiivseks. Patsiendi käed hakkavad värisema, ta teeb korduvaid liigutusi, tema kõnet pole alati võimalik mõista. Kaotatud orienteerumine paigas ja ajas, segane teadvus.

I kooma (3. etapp)

Teadvus puudub, inimene ei reageeri nutule, kuid perioodiliselt, teadvuse taastamata, hakkab ta askeldama. Märgitakse spontaanset urineerimist ja soolestiku liikumist; on lihaste tõmblused. Õpilased on laiad, peaaegu ei reageeri valgusele.

II kooma (4. etapp)

Teadvust pole. Mees asub ilma liigutuseta ühes asendis. Külmale, kuumusele ega valule ei reageeri. Nägu on turses. Hingamine kiireneb, vererõhk langeb. Perioodiliselt võivad kogu kehas tekkida krambid.

Muud sümptomid

Teadvuse halvenemise etappe on kirjeldatud eespool. Kuid lisaks neile iseloomustab maksapuudulikkust:

  1. Kollatõbi. Nahk ja silmavalged muutuvad kollaseks. Hiljem näete, et bilirubiiniga värviti muid vedelikke. Niisiis, pisarad, röga muutuvad kollaseks. Uriin on vastupidi tume.
  2. Patsiendilt pärit maksa lõhn. Selle põhjuseks on merkaptaanide akumuleerumine veres, mis saadi käärsooles väävlit sisaldavatest aminohapetest, mis olid toodetud seal asuvate bakterite poolt ja maks ei neutraliseerinud.
  3. Kerged väljaheited. Sapphapete puudumise tõttu selles.
  4. Sisemine ja õõnsuste veritsus. Need tekivad seetõttu, et maks ei saa enam hüübimisfaktoreid sünteesida. Niisiis võib märkida emaka, soolestiku (mustad lahtised väljaheited), mao (pruuni sisuga oksendamine) verejooksu. Neid võib esineda koos. Võib olla kaudne, seetõttu raseeritakse väljaheidete varjatud vereanalüüs.
  5. Verevalumid kollasel nahal. Need tekivad vereliistakute madala arvu tõttu veres..

Haiguse keskel liitub maksaga ka äge neerupuudulikkus. Selle põhjuseks on veresoonte spasm, mis on tingitud neis sisalduva vedeliku hulga vähenemisest, samuti neerukoe surm kokkupuutel bilirubiini, sapphapete ja muude toksiliste metaboliitidega. Neerupuudulikkus avaldub uriini koguse, ödeemi vähenemisega. Kui inimene on sellel hetkel veel teadvusel, kurdab ta janu ja käheda hääle üle.

Kuidas diagnoosi pannakse?

Kui akuutset maksapuudulikkust on latentses (null) staadiumis väga raske diagnoosida, siis tulevikus vajab kliiniku arst selle diagnoosi tegemiseks vaid visuaalset kontrolli, refleksteste, maksa piiride määramist ja ALAT, bilirubiini analüüsi. Taktika ja prognoosi kindlaksmääramiseks on olulised ka järgmised uuringud:

  • valgugramm. See määrab üldvalgu ja albumiini taseme languse;
  • vere biokeemiline analüüs: vere uurea taseme langus, kreatiinfosfokinaasi sisalduse suurenemine. Neerupuudulikkuse lisamisega määratakse kreatiniini taseme tõus veres, kaaliumi sisalduse suurenemine;
  • koagulogramm: kõigi hüübimisfaktorite, protrombiini indeksi, fibrinogeeni taseme langus. Fibrinogeen B - üks kuni neli plussi;
  • elektroencefalograafia: lainete amplituudi suurendamine, nende sageduse vähendamine, siis ilmuvad kolmefaasilised lained, sügavas koomas, aju aktiivsus puudub täielikult.

Lisaks tuleb välja selgitada maksapuudulikkuse põhjus. Määratakse kindlaks viirushepatiidi markerid, herpese rühma viiruste antikehad, uuritakse paksu veretilka, et leida selles malaariaplasmodiat, sepsise jaoks tehakse bakterioloogiline vereanalüüs. Uurige anamneesi kindlasti sugulastelt ja võimaluse korral ka inimeselt endalt: kas inimene sõi seeni, kuidas ta suhtub alkoholisse, millal viimati tarvitas, kas ta töötab ohtlikul tööl.

Ägeda maksapuudulikkuse ravi

Selle haiguse dieet on vedel, loomsete valkudeta ja esimese 1-2 päeva jooksul võib see olla täiesti ilma valkudeta, kuid kõrge süsivesikute sisaldusega, kogumahuga kuni 1,5 l.

Selleks kasutatakse järgmisi ravimeid:

  • asendamatute aminohapeteta aminohappesegusid manustatakse intravenoosselt: Aminosteril N-Hepa, hepaferil;
  • valgu täiendamiseks valatakse farmatseutiline albumiini lahus;
  • kindlasti tuleb veenisiseselt tilgutada järgmisi preparaate: Ornitox (Hepa-Merz), Glutargin;
  • intravenoosselt manustatavad ravimid, mis blokeerivad soolhappe tootmist maos: Rantac, Contraloc, Omez;
  • proteolüütiliste ensüümide inhibiitorid on vajalikud: Kontrikal, Gordoks;
  • suu kaudu (iseseisvalt või sondi kaudu) tuuakse sisse laktuloosipreparaate, mis neutraliseerivad ajule toksilisi aminohappeid: Dufalac, Normase, Lactuvit;
  • suu kaudu (või maostoru kaudu) tuuakse ka sorbente, mis “võtavad” toksiine endasse: Enterosgel, Atoxil, Valge kivisüsi;
  • viirusliku hepatiidiga on ette nähtud glükokortikoidid: deksametasoon, metüülprednisoloon;
  • vere hüübimissüsteemile paremate tingimuste loomiseks on ette nähtud värskelt külmutatud ühe grupi plasma, Vikasol (K-vitamiin), etamsülaat

Maksapuudulikkuse krooniline vorm

Krooniline maksapuudulikkus võib areneda vastavalt kolmele ravikuuri variandile:

  1. maksarakkude vorm;
  2. portocavali vorm;
  3. segapuudulikkus.

See seisund erinevalt ägedast ebaõnnestumisest edeneb üsna pikka aega: 2 kuust mitme aastani. Selle aja jooksul rakud järk-järgult surevad, kuid mõned neist ilmuvad uuesti, mis kompenseerib maksa. Selle seisundi sümptomid ei ilmne kohe, kuid kui sureb üle 60% hepatotsüütidest. Kroonilise maksapuudulikkuse korral ilmnevad tingimata portaalhüpertensiooni sümptomid. Samuti eristab see kroonilist ebaõnnestumist ägedast.

Krooniline maksapuudulikkus, erinevalt ägedast, on pöördumatu protsess. Pärast käivitamist saab selle peatada ainult alguses. Edasine ravi on suunatud inimväärse elukvaliteedi säilitamisele nii kaua kui võimalik ja maksa kooma tekke vältimisele.

Kroonilise maksapuudulikkuse põhjused

Selle seisundi põhjustavad järgmised haigused ja seisundid:

  1. Maksatsirroos, nii kroonilise viirushepatiidi tagajärjel kui ka alkoholijärgses geneesis või toksiinide, raskemetallidega töötamise, hepatotoksiliste ravimite võtmise või ravimite süstimise tagajärjel.
  2. Parenhüümi rasvade degeneratsioon, kui triglütseriidid ladestuvad tsütoplasmas. See juhtub rasvumise, alkoholi kuritarvitamise, rasvade liigsöömise, diabeedi, paastu tagajärjel.
  3. Parenhüümne valgu düstroofia, mis põhineb valgu ladestumisel maksarakkude tsütoplasmas. Põhjused: valgu metabolismi rikkumine, alkoholism, kolestaas, hüpovitaminoos, krooniline joobeseisund mürgiste seente, pestitsiidide võtmise tagajärjel jne.
  4. Parenhüümne süsivesikute düstroofia, kui glükogeen (palju sidemetega seotud glükoosi) ei akumuleeru mitte tsütoplasmas, vaid maksarakkude tuumades. Põhjused: glükogeenivahetushäire, suhkurtõbi, hüpo- ja vitamiinipuudused.
  5. Maksa amüloidoos. Sel juhul ladestub maksas patoloogiline amüloidvalk. See ilmneb krooniliste haiguste tagajärjel, millega kaasneb joobeseisund..
  6. Krooniline hepatiit: viiruslik, alkohoolne, toksiline.
  7. Maksavähk.
  8. Parasiitsed maksahaigused: toksokariaas, giardiaas, ehhinokokoos.
  9. Autoimmuunhaigused.

Kuidas avaldub krooniline maksapuudulikkus?

Maksarakkude järkjärgulise surma põhjused on järgmised:

  • peopesa punetus pöidla ja väikese sõrme kõrguse piirkonnas, samuti sõrmede viimane phalanx;
  • ämblike veenide välimus nahal;
  • sügelev nahk;
  • naha ja sklera icteric värvumine;
  • tume uriin;
  • kerged väljaheited;
  • raskustunne paremas hüpohondriumis;
  • söögiisu vähenemine;
  • iiveldus;
  • raskustunne vasakpoolses hüpohondriumis;
  • perioodiline verejooks pärasoolest, söögitoru veenidest, kui oksendatakse pruuni sisu või musta värvi lahtised väljaheited;
  • kõhu suurenemine vedeliku kogunemise tõttu selles, laienenud veenid on selle esiseinal nähtavad;
  • kaalukaotus;
  • lihastoonuse vähenemine;
  • liigesevalu;
  • isiksuse muutumine;
  • hingeldus;
  • kiire hingamise löögid, eriti unes;
  • võib esineda köha koos roosa vahutava röga eritumisega;
  • rütmihäired;
  • vererõhu tõus;
  • turse.

Kroonilise maksapuudulikkuse ravi

Maksapuudulikkuse ravi eesmärk on kõrvaldada haigust põhjustavad tegurid. Mõnel juhul, näiteks maksavähi korral, võib läbi viia kirurgilise ravi. On ette nähtud madala valgusisaldusega dieet koos süsivesikute kogusega 400–500 g / päevas ja rasvade - 80–90 g / päevas, välja arvatud alkohol, kofeiin ja vedelikuvaegus. Muutub ka igapäevane rutiin: nüüd on vaja piisavalt liikuda, kuid ilma raskusi üle 2 kg tõstmata ja avatud päikesevalgust vältides. Kroonilise maksapuudulikkusega inimesed peavad saama piisavalt magada ja pidama nõu mis tahes ravimite, isegi külmetuse, võtmise kohta hepatoloogiga (peaaegu kõik ravimid läbivad maksa)..

Samuti on vaja välja kirjutada järgmised ravimid:

  1. Vajaliku ammoniaagi neutraliseerimiseks: Hepa-Merz, Glutargin.
  2. Antibiootikumid, mis imenduvad ainult soolestikus, hävitavad kohaliku floora, mis toiduvalkude töötlemisel toodavad aju mürgitavaid aminohappeid (varem oleks tervislik maks neid neutraliseerinud). See on Kanamütsiin, Gentamütsiin.
  3. Aju toksilisi aineid siduvad laktuloosipreparaadid: Lactuvit, Prelaxan, Dufalac, Lactulose.
  4. Veroshpiron on ette nähtud ödeemi ja astsiidi taseme vähendamiseks..
  5. Rõhu vähendamiseks portaalveeni süsteemis - Molsidomin, Propranolol, Nebilet.
  6. Sapiteede blokaadiga on ette nähtud kolespasmolüütikumid. See on Flaming, Buscopan, No-shpa.
  7. Suurenenud verejooksuga kasutatakse tablette Vikasol ja Etamsylate.

Kroonilise maksapuudulikkuse korral püüavad nad vältida tüsistusi ja valmistada inimene nii palju kui võimalik ette maksa siirdamiseks. Viimase näited on:

  • autoimmuunne hepatiit;
  • maksa tsirroos;
  • maksa alveokokoos;
  • kaasasündinud organite patoloogiad;
  • kasvajad, mis võimaldavad teil oma maksa osaliselt päästa.