Ravige maksa

Maks on inimkeha äärmiselt oluline organ, millel on palju elutähtsaid funktsioone. See muudab maksa võimalikult karedaks ja kannatlikuks, sest kõik rikkalikud pidusöögid, halvad harjumused ja ravimite toksiline toime kajastuvad nimelt võõrutuselundil.

Maksal on ainulaadne võime kahjustatud rakke parandada, kuid see võime pole piiramatu.

Elundi talitlushäirete korral tekivad hulgaliselt seisundeid, mis seavad patsiendi ohtu. Ja üks neist on portaalhüpertensioon.

Anatoomilised tunnused

Inimkeha struktuur on selline, et kui mitmed soolest, maost, põrnast ja kõhunäärmest verd kandvad veenid ühinevad, ühinevad nad suure portaalveeni moodustumisega. Teiste laevade suhtes on selle suurus üsna suur: kaheksa sentimeetrit pikk ja umbes poolteist sentimeetrit läbimõõduga. Nii suur anuma õõnsus võimaldab teil mõõta selles olevat rõhku, mis tavaliselt ei ületa 10 mm Hg. Kui see arv suureneb, räägivad arstid portaalhüpertensiooni diagnoosimisest - komplekssest kliinilisest sündroomist, millel on segatud sümptomid.

Sellel patoloogial võib olla portaalveeni ja maksa suhtes mitmeid lokalisatsioone, mille tulemuseks on hüpertensiooni klassifitseerimine prehepaatiliseks, tegelikult maksa- ja ekstrahepaatiliseks.

Hüpertensiooni prehepaatiline vorm on nimetatud teadlase järgi, kes selle avastas - Budd-Chiari sündroom.

Patoloogia ilmneb maksaveenide tromboosi tagajärjel, aga ka madalama vena cava arengu kõrvalekallete tõttu, kus tromboos on võimalik.

Intrahepaatilise portaalse hüpertensiooni sündroom - raske kroonilise maksakahjustuse tagajärjed koos hepatiidi ja tsirroosiga.

Ekstrahepaatiline vorm võib areneda ka tsirroosist, samuti parasiitidest või onkoloogilistest haigustest..

Vastsündinutel on selle seisundi üsna tõenäoliselt põhjustatud portaalveeni kaasasündinud obstruktsioonist.

Anomaalse protsessi olemus

Kõige tavalisem põhjus, mis põhjustab portaalsümptomeid, on tsirroos. Selle moodustamise aluseks on kõige sagedamini alkoholi kuritarvitamine, harvemini ravimteraapia toksiline toime.

Tsirroosiga taastatakse maksa struktuur täielikult, selle tagajärjel moodustuvad tõkked elundi vereringesüsteemis. Verevool jääb samaks, mis põhjustab portaalveeni süsteemi rõhu suurenemist.

Meie ettevõtlik organism püüab seda kompenseerida, lastes suurema osa verest madalama sugupoole portaalveeni anastomoosiks.

Kui sel viisil kompenseerimist ei toimu, nõrgenevad seedetrakti enamikust osadest ja perikardi sac nõrgenenud veresooned.Väikseimad kohad on veenilaiendid, mille teatud tingimustel avaneb massiline verejooks, mis viib patsiendid ellu.

Sündroomi tekkimise algfaasis avaldub portaalhüpertensioon mittespetsiifilise düspeptiliste häiretena. Patsiendid märgivad kõhupuhitust, kõhulahtisuse esinemist väljaheites, iiveldust ja suurenenud vastuvõtlikkust lõhnadele, lõikavaid valusid epigastimaalses piirkonnas. Selles etapis maksa laboratoorsed testid kajastavad selle üldist tervist. Sündroomi prekliiniline staadium tuvastatakse rõhu mõõtmisega perkutaanse manomeetriaga, kateetri sisestamise või põrna punktsiooniga.

Kui haigus läheb esialgse dekompensatsiooni staadiumisse, näitab ultraheli söögitoru ja südameveenide laienemist, põrna suurenemist. Komplitseeritud portaalhüpertensiooni dekompensatsiooni staadiumis iseloomustab märgatav hüpersplenism, mida väljendavad veenilaiendid söögitoru alumiste veenide tasemel koos võimaliku verejooksuga, hemorraagiline sündroom, aneemia.

Patoloogilise protsessi kompenseerimise või selle dekompensatsiooni etapid määrasid kliinilise klassifikatsiooni:

  1. Esimeste tsirrootiliste muutuste ajal täheldatakse astsiidieelset portaalset hüpertensiooni. Patsiendid teatavad kliinikus nina- või hemorroidide veritsusest, nõrkusest, vähenenud jõudlusest ja kontsentratsioonist.
  2. Haiguse progresseerumisega sümptomid süvenevad, patsiendid kaotavad palju kaalu. Olemasolevatele ilmingutele lisatakse ebaselged düspeptilised häired, hormonaalne tasakaalutus, suguelundite piirkonna ja reproduktiivfunktsiooni häired. Üldine uuring võib paljastada maksa suurenemise, kuna selle vähesel määral väljub rinnakaare alt. Naha ja limaskestade kollasust pole võimalik märgata, sagedamini on nende kahvatus või isegi tsüanoos.
  3. Kroonilised alkohoolikud annavad maksahaigustest välja ämblikveenide olemasolu, aga ka „maksa peopesade” punase varjundi. Hormonaalne tasakaalutus võib kajastuda meeste piimanäärmete suurenemises. Avastatakse laboratoorne aneemia, madal valgu ja albumiini sisaldus. Bilirubiin ei suurene alati, urobiliini tuvastatakse pidevalt uriinis.
  4. Astsiidne hüpertensioon portaalveenis koos tsirroosiga on loomulik tagajärg. Seda tüüpi haigusega patsiendid on ärrituvad neuriidi tunnustega ja kuiva, kareda nahaga. Kõhu suurus erineb normaalsest suurusest: laienenud veenilaiendid võivad nahale tõmmata selgelt iseloomuliku meduuside pea. Kõhu suurenenud maht provotseerib naba- või kubemepiirkonna herniate teket. Maks ja põrn on ideaalselt palpeeritud. Vereanalüüsides väheneb hemoglobiini, leukotsüütide, trombotsüütide arv üha enam..
  5. Terminali staadium on kahhektiline. Tsirroosiga ja selle tüsistustega on selles etapis inimene kurnatud, astsiidilised ilmingud jõuavad oma piirini, nii et patsientide üldine elulemus ei ületaks kahte aastat. Nagu märgitud, on surma põhjustajaks tavaliselt söögitoru või mao veritsus veenilaienditest. Sellistel juhtudel ravi ei anna tulemusi. Sageli satuvad patsiendid aju toksiliste kahjustuste tõttu koomasse ja pärast seda saab surma. Portaalveeni tromboosist põhjustatud surmajuhtumid on teada..

Meditsiinipraktikas või pigem parameedikus on oluline eristada veenilaiendite veritsust paljudest teistest.

Neil on kliinikus järgmised omadused:

  • Enne verist oksendamist ei tunne patsiendid valu ega ebamugavusi. Seda täheldatakse söögitoru hemorraagia protsessis..
  • Oksendamine verega "kohvipaksu" värvi lisamisega näitab verejooksu mao veenidest või vere voolamist raske söögitoru verejooksu korral. Mao soolhape muundab vere hemoglobiini pruunikaks vesinikkloriidseks hemiiniks, mis annab verejooksule iseloomuliku välimuse.
  • Patsientidel võib tekkida melena - mustade väljaheidetega soolte verejooks.
  • Scarlet veri väljaheites - märk verejooksust pärasooles või hemorroididest selle seintel.

Tsirroosi ja portaalhüpertensiooni korral on vaja eristada psüühikahäireid maksa entsefalopaatiast. Tsirrootilises maksas vere detoksikatsiooni ei toimu üldse või vajalikul määral. Toksiinid ja muud kahjulikud ained jätkavad vereringet veres, millele aju on haavatavam.

Seda patoloogiat näitavad järgmised häired:

  • Unehäired unetuse vormis, mis põhjustab keskendumisvõime ja keskendumisvõime langust. Patsiendid on ärevuses, muretsevad tühiasi pärast, satuvad depressiooni ja mania patoloogiatesse..
  • Portaal-hüpertensiooni sümptomite suurenemisega asendatakse unetus pideva unisusega, patsiendid on pärsitud ja aeglased, ei soovi kontakti luua. Patsiendid ei tunne aega ja hooajalisust, ei teadvusta oma asukohta, käituvad sageli sobimatult, ei leia oma tegevusele põhjendust.
  • Teadvus on udune, patsiendid ei tunne sugulasi ära, mäletavad halvasti minevikku või unustavad kiiresti hiljutised hetked. Patsiente ründab alusetu viha, luulud.
  • Kaugelearenenud maksatsirroosiga kaasneb teadvusekaotus, muutudes halvima prognoosiga koomaks.

Haigusteraapia

Tsirroosi ravimisel on kaks suunda: portaal-hüpertensiooni eluohtlike komplikatsioonide ja ummikute kõrvaldamine portaalsüsteemis. Ravi peamised eesmärgid on: vererõhu alandamine, verejooksu ennetavad meetmed, varjatud verekaotuse kompenseerimine, vere hüübimisnäitajate jälgimine, ebapiisava maksafunktsiooni ravi.

Haiguse esimesi ilminguid ravitakse konservatiivse raviga..

Diagnoosimise või jätkuva ravi eesmärgil kasutatakse kirurgilisi sekkumisi raskete kliiniliste sümptomite ja nende tüsistuste staadiumides. Kiireloomulised operatsioonid viiakse läbi erineva lokaliseerimisega verejooksude kõrvaldamiseks, ohtlike söögitoru veenilaiendite eemaldamiseks koos astsiidiga, maksa või põrna suurenemisega.

Operatsioone ei tehta paljudel juhtudel: eakatel patsientidel, kui sekkumise risk on suurem kui elutähtsad näitajad; somaatilised haigused dekompensatsiooni staadiumis; raseduse ajal pahaloomulised kasvajad; tuberkuloosi hilises staadiumis. Pärast maksa nakkuslike protsesside, maksa veenide ägeda tromboflebiidi kõrvaldamist on operatsioon lubatud.

Kaasaegne meditsiinipraktika näeb ette moderniseeritud meetodite kasutamise verejooksu peatamiseks.

Selleks kasutage:

  1. Narkootikumide ravi propranolooli, somatostatiiniga. Teaduslikud uuringud on näidanud nende efektiivsust tõenäolise verejooksu vähendamisel mitu korda.
  2. Endoskoopiline skleroteraapia. Meetodi põhiolemus on teatud tüüpi veenide liimimine ülalnimetatud ravimite kaudu, mis viiakse sondi abil verejooksu kohale. Seda põhimõtet peetakse "kullastandardiks".
  3. Elundite tamponaad seestpoolt. Õõnesorganitesse sisestatakse spetsiaalsed silindrid, täidetakse need, mis surub veenilaiendite laienemise ja peatab verevoolu. Tihendamine toimub mitte rohkem kui üks päev, et vältida survetõve teket elundite seintes.
  4. Töötlemine venoosse ligeerimise teel, mida nimetatakse dopinguks. Meetod põhineb elastsete lateksrõngaste kasutamisel. See näitab suurt efektiivsust korduvate veritsuste ennetamisel..

Kui konservatiivne ja endoskoopiline ravi ei aita tsirroosi ja selle tüsistuste korral, siis tekib küsimus kirurgilise sekkumise kohta. Patsiendi stabiilse seisundi, maksafunktsiooni normaliseerumise korral lahendatakse küsimus jaatavalt. Operatsioon vähendab märkimisväärselt astsiidi, peritoniidi tekkimise tõenäosust koos maksa laienenud põrnaga.

Kui ülaltoodu osutab ebaefektiivselt mitmesugustele ümbersõidutee operatsioonidele. Kuid ükski selle liik ei kõrvalda täielikult tsirroosiga kaasnevaid sümptomeid. Lisaks vähendab šunteerimisoperatsioon märkimisväärselt maksarakkude otsest funktsiooni..

Portocavali ümbersõit hõlmab portaalveeni anastomoosi ja alaveenikooni. Kui varem on populaarne ja paljude patsientide elu päästnud kirurgiline ravi läbi viidud, siis seda harva..

Vormistatud portocaval-šunt põhjustab entsefalopaatia vältimatut arengut ja maksa verevoolu halvenemist, mis teeb selle organi siirdamise hiljem võimatuks.

Selle asemel hakati kasutama mesentericocaval'i ümbersõitu, kasutades proteesi, mis oli õmmeldud madalama veena cava ja kõrgemate mesenteriaalsete veenide vahel. Alamveenova verevarustus muutub minimaalseks, mis leevendab seda märkimisväärselt. Vaatamata proteesi võimalikule oklusioonile ei mõjuta mesenteriaalne šunt võimalikku siirdamist..

Kui ravi ei kõrvalda astsiiti, nimetatakse seda resistentseks. See portaalse hüpertensiooniga astsiidi vorm vähendab märkimisväärselt patsientide elukvaliteeti, mis nõuab uut kirurgilist sekkumist. Sellisel kujul esinev astsiit kaasneb tavaliselt dekompensatsiooni kaugele arenenud etapi tsirroosiga, mille tagajärjel ohustab operatsioon patsiendi elu. Sellistel juhtudel on operatsioonid leevendavad patsiente, kes on läbinud range sõeluuringu ja hinnanud kõiki riske.

Rangelt jälgige tsirroosiga patsiente, kellel pole astsiiti. Tüsistuste ekstrahepaatiline vorm ei vaja pikka operatsioonieelset ettevalmistusetappi, kuna maksafunktsioon püsib tavaliselt õigel tasemel.

Hematoloogiliste või tromboflebaalsete patoloogiate põhjustatud hüpertensioonil on suur komplikatsioonide oht operatsioonide ajal ja pärast seda.

Selliste patoloogiate kirurgiline ravi viiakse läbi hematoloogide range järelevalve all koos esialgse tsütostaatilise raviga.

ja näidustused elundi või selle osa hilinenud siirdamise kohta: tsirroos, mida kinnitavad kõik meetodid kahe või enama verejooksuga, verekaotus elimineeriti doonori vereülekandega.

Varasem ravi ei mõjuta siirdamise tulemusi, mis pikendab patsientide eeldatavat eluiga märkimisväärselt. Bypass operatsioon raskendab tehniliselt sekkumise kulgu, eriti kui see mõjutas maksa portaali.

Siirdamisravi käivitab maksa patoloogiliste muutuste vastupidise arengu.

Üldiselt võib kaasaegse meditsiini areng patsiendi seisundit oluliselt leevendada, kuid haiguse tulemus sõltub suuresti temast endast: halbade harjumuste kaotamisest, toitumisest ja arsti soovituste rangest järgimisest.

Portaali hüpertensioon koos tsirroosiga

Üks patsiendi elu kõige ohtlikumaid tüsistusi on portaalne hüpertensioon koos tsirroosiga. Rõhu tõusuga portaalveeni süsteemis kaasnevad iseloomulikud sündroomid. Surma ärahoidmiseks kasutatakse nii terapeutilisi kui ka kirurgilisi ravivõimalusi..

Patoloogia tekkimise põhjused

Haigus ilmneb siis, kui maksa veresoontes on rikutud vereringet, mille tagajärjel ilmneb ebapiisav rõhu tõus portaalveeni süsteemis, et kompenseerida hemodünaamikat. Portaalse hüpertensiooni tüüpide klassifikatsioon põhjustel on järgmine:

  • Suprahepaatiline. See tekib maksaveenide tromboosi või tuumori idanemise tõttu koos veresoonte kokkusurumisega.
  • Intrahepaatiline Kõige tavalisem etioloogiline tegur on maksa portroosne tsirroos koos laeva kokkusurumisega moodustatud sõlmede poolt, samuti pahaloomulised kasvajad elukoest.
  • Subhepaatiline. Tromboos samanimelises veenis ja kõigist selle basseinist pärit veresoontest.
  • Segatud. Ülaltoodud tüüpi vereringeploki kombinatsioon.

Tüsistussündroomid

Portaalse hüpertensiooniga tsirroosiga kaasneb mitmesuguste sümptomite ilmnemine. Nende raskus ja raskusaste sõltub keha individuaalsest stabiilsusest ja haiguse progresseerumise määrast. Need on rühmitatud sündroomideks:

  • Valusündroom. Ilmneb valu parema ribi all, mis kiirgab selga või alaselja.
  • Düspeptiline sündroom. Seda iseloomustavad iiveldus, oksendamine, kõhupuhitus, kõhulahtisus ja isupuudus, kehakaalu langus.
  • Kolestaasi sündroom. Sügeluse ilmumine, naha värvumine kollaseks.
  • Asenovegetatiivne sündroom, mille korral esineb kesknärvisüsteemi depressioon. Avaldub väsimus, unetus, vähenenud töövõime, peavalu..
  • Endokriinsüsteemi häire sündroom. Hormonaalse ebaõnnestumisega meestel, günekomastia ja vähenenud potentsi ning naistel menstruatsiooni ebakorrapärasusi.
  • Portaalse hüpertensiooni sündroom on kõige selgem. See väljendub venoossete anastomooside laienemises. Venoossed veresooned ulatuvad kõrge rõhu tõttu kõhu pinnale, moodustades "Medusa pea". Rõhu suurenemist portaalveenis näitavad ka astsiidid, mis ilmnevad vere vedela osa vabanemise tõttu kõhuõõnde. Siseorganite osas on märgatav põrna (splenomegaalia), mao ja söögitoru HRV suurenemine, hemorroidide ägenemine.

Portaalne hüpertensioon koos tsirroosiga on ohtlik oma tüsistustega, mille hulka kuulub verejooks veenilaiendite veenilaienditest. Suurenenud rõhu tõttu veresoonte voodis toimub massiline verekaotus verise oksendamise, kõhulahtisuse kujul.

Mõnikord võib selle tsirroosi komplikatsiooniga verejooks siseorganites varjata. See väljendub tõrva väljaheite vabanemises, mis on seedetrakti kaudu maost või soolestikust läbinud veri.

Labori- ja riistvaradiagnostika

Portaalse tsirroosi diagnoosimine algab anamneesi ja kliinilise läbivaatusega, mille käigus tuvastatud sümptomid korreleeruvad. Kuid haiguse usaldusväärse diagnoosimise ja keha funktsionaalse seisundi hindamiseks on vaja täiendavaid uurimismeetodeid..

Üldised ja biokeemilised vereanalüüsid

Sellise haigusega patsiendi KLA tulemustes võib tuvastada kõigi moodustunud vereelementide arvu vähenemise (pantsütopeenia). Selle seisundi põhjus on hüpersplenism..

Biokeemiline vereanalüüs on mõeldud haige keha kompenseerivate võimete ja haiguse progresseerumise määra hindamiseks. Transferaasid on peamised parameetrid, mida peate tsirroosiga navigeerimiseks. ALAT ja ASAT suurenemine toimub haiguse aktiivsel perioodil ja kajastab maksarakkude surma määra. Samuti saate biokeemilise uuringu abil tuvastada üldvalgu ja albumiini taseme languse, aluselise fosfataasi suurenemise, vere hüübimisomaduste rikkumise.

Portaal-hüpertensiooni ultraheli diagnoosimine

Maksa ja portaalveeni uurimisel eelistatakse ultraheli. Meetod võimaldab teil hinnata elundi parenhüümi struktuurset seisundit, määrata sidekoesõlmede suurust ja leida vedeliku taset astsiidis. Portaalhüpertensiooniga tsirroosiga veeni valendiku läbimõõt ületab 15 mm, mida saab tuvastada ka ultraheli abil. Dopplerograafia aitab kindlaks teha verevoolu kiirust, mis tervetel inimestel vastab 0,15–0,20 m / s ja maksatsirroosiga patsientidel väheneb 0,12 m / s.

Endoskoopilised uuringud

Seedetrakti visualiseerimise radiograafiliste ja arvutimeetodite alternatiiviks on endoskoopiline diagnoosimine. Uuring aitab reaalajas hinnata seedetrakti mis tahes osa veenilaiendite seisundit. Kui sõlmede suurus on üle 5 mm, on tegemist suurte veenilaienditega; kui alla 5 mm, on see väike.

Splenomanomeetria

Spetsiifiline uuring on seotud radiograafiliste meetoditega. Waldmani aparaadi abil tuvastatakse põrna rõhu suurenemine üle 250 mm vee, mis näitab portaalhüpertensiooni.

Ravimeetodid

Portaalhüpertensiooni ravi koos maksatsirroosiga toimub terapeutilises või kirurgilises osakonnas. Ravimeetmete maht määratakse individuaalselt, võttes arvesse patsiendi domineerivaid sündroome ja elulisi tunnuseid..

Konservatiivne ravi

Kuna ravimid kasutavad ravimeid, mis vähendavad hüpertensiooni venoossetes veresoontes.

Perifeersete veresoonte lõõgastumise tõttu vähenenud venoosne verevool maksaploki kohas.

Südame löögisageduse vähendamise abil vähendage rõhku portaalanumas.

Need ahendavad veresooni, peatades verejooksu ja hoides ära selle kordumise.

Bakteriaalse infektsiooni nähtude korral võib kasutada antibiootikume, võttes arvesse keha individuaalset tundlikkust. Terapeutiline lähenemisviis on haiguse sümptomite kõrvaldamine..

Kirurgia

Operatsioon on peamine ja kõige olulisem viis portaal-hüpertensiooni kõrvaldamiseks. Teostatud kirurgilised operatsioonid võib jagada kahte rühma:

  1. Radikaalne - portaalploki täielik kõrvaldamine.
  2. Palliatiivne - hõlbustab patsiendi seisundit, kõrvaldades patogeneesi teatud elemendid.

Radikaalne operatsioon on maksa siirdamine. Seda teostatakse ainult siis, kui ülejäänud meetodid on ebaefektiivsed. Patsiendi sugulased tegutsevad doonorina. Tänu heale regeneratsioonile kasutatakse edukaks siirdamiseks ainult osa tervislikust maksast..

Portosüsteemne ja splenorenaalne bypass operatsioon viiakse läbi anastomooside loomisega veresoonte vahele. Moodustunud ühendid võimaldavad verel liikuda portaalbloki ümber, vähendades sellega hüpertensiooni.

Verejooksu kõrvaldamiseks seedetraktist viiakse läbi laienenud veenilaiendite devaskularisatsioon (ligeerimine). Tänu endoskoopiale saab veresooni spetsiaalse ainega skleroseerida. Uuenduslik viis söögitorust pärit rohke verejooksu peatamiseks ja ärahoidmiseks on õhupalli tamponaadi kasutamine sondi Blackmore abil.

Sümptomite õigeaegne tuvastamine aitab säilitada elu ja tervist. Jagage oma sõpradega teavet, jätke kommentaare, osalege probleemi arutelus.

Portaalne hüpertensioon maksatsirroosi puudumisel (kirjanduse ülevaade) Eriala "Kliiniline meditsiin" teadusartikli tekst

Kliinilise meditsiini teadusartikli kokkuvõte, teadustöö autor - E. Mogilevets.

Artiklis analüüsitakse etioloogilisi tegureid, kliinilisi tunnuseid ja portaalse hüpertensiooni korrigeerimise meetodeid maksatsirroosi puudumisel. Portaalse hüpertensiooni iseloomulik tunnus, mis areneb tsirroosi puudumisel, on maksapuudulikkuse tunnuste puudumine või nende väiksem raskusaste ja välimus arengu hilises staadiumis. Selle kategooria patsientide suremus on seotud söögitoru ja mao veenilaienditest põhjustatud verejooksu episoodidega ja muude haruldaste lokalisatsioonidega. Sellega patsientide kategooria teraapiatulemuste parandamisel on võtmeks olemasolevate ja uute tõhusamate meetodite väljatöötamine veenide veenilaiendite veritsuse ennetamiseks ja raviks, mis tekivad portocaval anastomooside moodustumise tagajärjel.

Sarnased teemad kliinilises meditsiinis, teadusliku töö autor on E. Mogilevets.

PORTALI HÜPSERTSIOON ELUKIRJA CIRRHOOSI VABASTAMISEL (KIRJANDUSE LÄBIVAATAMINE)

Artiklis analüüsitakse portaalse hüpertensiooni etioloogilisi tegureid, kliinilisi tunnuseid ja korrigeerimismeetodeid tsirroosi puudumisel. Portaalse hüpertensiooni iseloomulik tunnus, mis areneb välja maksatsirroosi puudumisel, on maksapuudulikkuse või väiksema raskuse tunnuste puudumine ja selle esinemine hilisemates arenguetappides. Nende patsientide suremust seostatakse söögitoru ja mao veenilaiendite veritsemise ja muude haruldaste lokaliseerimistega. Selle patsientide kategooria ravi parendamisel on võtmeks olemasolevate ja uute tõhusamate veenilaiendite veenide veritsuse ennetamise ja ravimeetodite väljatöötamine, mis arenevad välja portacaval anastomooside moodustumise tagajärjel.

Teadustöö tekst teemal "Portaalne hüpertensioon maksatsirroosi puudumisel (kirjanduse ülevaade)"

UDC: 616.149-008.341.1: 616.36-06

PORTALI HÜPERTSIOON, MIS EI OLE ELUKIRI

UO "Grodno Riiklik Meditsiiniülikool", Grodno, Valgevene

Artiklis analüüsitakse etioloogilisi tegureid, kliinilisi tunnuseid ja portaalse hüpertensiooni korrigeerimise meetodeid maksatsirroosi puudumisel. Portaalse hüpertensiooni iseloomulik tunnus, mis areneb tsirroosi puudumisel, on maksapuudulikkuse tunnuste puudumine või nende väiksem raskusaste ja välimus arengu hilises staadiumis. Selle kategooria patsientide suremus on seotud söögitoru ja mao veenilaienditest põhjustatud verejooksu episoodidega ja muude haruldaste lokalisatsioonidega. Sellega patsientide kategooria teraapiatulemuste parandamisel on võtmeks olemasolevate ja uute tõhusamate meetodite väljatöötamine veenide veenilaiendite veritsuse ennetamiseks ja raviks, mis tekivad portocaval anastomooside moodustumise tagajärjel.

Märksõnad: portaalhüpertensioon, mittetsirrootiline portaalfibroos, portaalveeni obstruktsioon.

Portaalse hüpertensiooni määratlus iseloomustab tingimusi, mille korral normaalse rõhutaseme ületamine portaalveenis toimub obstruktsiooni tõttu verevoolu erinevates piirkondades või muudel põhjustel.

Suprahepaatiline portaalne hüpertensioon avaldub oklusiooni olemasolul maksaveenide või madalama vena cava tasemel. Selle intrahepaatiline vorm jaguneb presünoid-soidaalseks, sinusoidseks ja postsinusoidseks. Portaalhüpertensiooni subhepaatiline variant on põhjustatud portaal- või põrnaveenide obstruktsioonist, põrnaarteri ja veeni vahelise anastomoosi toimimisest [8, 12, 16].

Portaalse hüpertensiooni subhepaatilise tüübi väljakujunemisel etioloogiliseks peetavate tegurite hulgas mängivad rolli hormonaalsed rasestumisvastased vahendid, kõhuõõne organite mädased haigused, traumaatilised vigastused, retrograadsed peritoneaalsed kiulised muutused, hematoloogilised haigused, retroperitoneaalsed neoplasmid, lümfogranulomatoos, intraoperatiivne trauma. - venoosne eritis põrnaveeni süsteemis, põrnaarteri aneurüsmide teke ja selle väärareng. Verevoolu takistamise korral põrnaveeni tasemel toimub portaalhüpertensioon vastavalt vasakpoolsele tüübile. Kõige sagedamini põhjustavad kõhunäärme põletikulised protsessid ja neoplasmid [11, 14, 15, 16].

Portaalhüpertensiooni suprahepaatiline tüüp on põhjustatud maksa venoosse vere väljavoolu takistamisest maksaveenide tasemel (Budd-Chiari sündroom). Seda tüüpi venoosse väljavoolu häired võivad esineda erütematoosi, idiopaatilise granulomatoosse vaskuliidi, Markiaphava-Mikeli tõve, kroonilise korduva aftoosi, hormonaalsete rasestumisvastaste vahendite kasutamise, mitmete onkoloogiliste haiguste, madalama veena Cava väärarengute, raseduse ja muude haiguste korral. Portaalhüpertensiooni segavariant ilmneb maksa tsirroosi või hepatotsellulaarse kartsinoomi kombinatsiooni korral portaalveeni tromboosiga, portaalhüpertensiooni suprahepaatilise variatsiooni võib põhjustada olemasolev sõlmede teisendumine maksafunktsiooni häirete puudumisel, maksaveeni alaarenenud areng või mõnedel juhtudel kaasnevad maksapõletikud maksatsirroosiga. portaalveeni tromboos [11, 15, 1, 13].

Väga soovituslikud andmed diagnoosi tulemuste kohta-

ekstrahepaatilise portaalhüpertensiooniga patsientide pulgad ja ravi, avaldanud N.G. Sapronova jt (2013). Seega oli uuringusse kaasatud 341 patsienti. Selle subhepaatiline tüüp tuvastati 12,3%, intrahepaatiline 87,1% ning intrahepaatilise ja suprahepaatilise kombinatsioon 0,6% juhtudest. Analüüsides tähelepanelikumalt subhepaatilise portaalhüpertensiooni põhjuseid 42 patsiendil, märkisid üheksa neist autorid vasakpoolse variandi väljakujunemist koos söögitoru veenilaiendite ja laienenud põrna veritsemise episoodidega, mis on tingitud põrnaveeni halvenenud patentsusest pankreatiidi ja postnekrootiliste tsüstide tekke tõttu. Ühel juhul tuvastati retroperitoneaalse fibroosi esinemine, 6-l - portaalveeni luumeni tromboosil leiti tromboosist järel põrnaveeni jääkmuutusi - 21, samas kui viimases kategoorias täheldati kahel juhul kombinatsiooni põrnaarteri aneurüsmilise laienemisega, portaalveeni kaasasündinud väärarengut. 5 patsiendil.

Subhepaatilise portaalhüpertensiooni peamise kirurgilise variandina teostati põrna eemaldamine vastavalt näidustustele, mida täiendas ilmnenud arteriovenoossete anastomooside ligeerimine, põrnaarteri aneurüsmaalsete laienemiste resektsioon, kõhunäärme saba resektsioon valetsüstidega, isoleeritud põrnaarteri emboliseerimine ainult 2 juhul [7]..

Mittetsirrootilise portaalhüpertensiooni põhjuste hulgas on mittetsirrootiline portaalfibroos, millel on alternatiivne nimi - idiopaatiline portaalhüpertensioon, samuti portaalveeni ja selle harude ekstrahepaatiline obstruktsioon. Need haigused põhjustavad kuni 20-30% kõigist portaalhüpertensiooni juhtudest arengumaades. Harvemateks põhjusteks on skistosomiasis, sõlmede regeneratiivne hüperplaasia, osaline sõlmeline transformatsioon, pelioos ja kaasasündinud maksa fibroos [4, 5, 32, 33].

Rääkides mittespetsiifilise portaalfibroosi probleemist, tuleb märkida, et algselt tsirroosita portaal-hüpertensiooni olukorra kirjeldamiseks koos portaali veenide harude intra- või ekstrahepaatiliste osade Mikkelsenetali fleboskleroosiga kasutasid spetsialistid terminit “hepatoportaalne skleroos”. USA. Boyeretal pakkus seejärel välja termini “idiopaatiline portaalhüpertensioon” (1PH),

mida kasutatakse Jaapanis. Samal ajal tehti töökonverentsil (1969) üldiseks kogu selleks ajaks kättesaadav teave selle probleemi kohta ja patoloogiale määrati „mittetsirrootilise portaalfibroosi” määratlus [21, 24, 25, 33].

Mittetsirrootilise portaalfibroosi diagnostilised kriteeriumid on splenomegaalia, normaalsete või veidi muutunud funktsionaalsete maksanalüüside olemasolu, söögitoru ja mao veenilaiendid, läbitavad portaal ja maksaveenid, maksaveeni normaalne või pisut kõrgendatud kiilurõhk ning maksafirmaga tsirroosi puudumine. Doppleri ultraheliuuring paljastab laienenud portaalveeni, splenomegaalia ja teiste kohtade splenorenaalsete šuntide ja portocaval anastomooside olemasolu. Portaalveeni rõhu suurenemist saab mõõta portaalveeni otsese kateteriseerimisega, kasutades perkutaanset transhepaatilist juurdepääsu. Kaudselt saab seda hinnata põrna punktsiooni ja põrna tselluloosi rõhu mõõtmise teel. Maksabiopsia kinnitab maksatsirroosi puudumist, tuues samas esile idiopaatilisele portaalhüpertensioonile iseloomuliku histoloogilise pildi [3, 6, 10, 33].

Hepatoportaalse skleroosiga patsientide ravimisel tuleb arvestada, et selle kategooria säilitatud maksafunktsiooniga patsientide peamine surmapõhjus on verejooks söögitoru ja mao veenilaienditest. Sellega seoses sõltub nende patsientide ravi edukus verejooksude kontrolli ja ennetamise tõhususest. Söögitoru veenilaiendite ägeda verejooksu korral kasutatakse selle haigusega laialdaselt endoskoopilist ligeerimist ja skleroosi, millel on sama tõhusus. Vähem kui 5% juhtudest on vajalik hädaolukorras teostatav ümbersõit operatsioonideks. Verejooksu sekundaarseks profülaktikaks kasutatakse p-blokaatoreid ja veenilaiendite endoskoopilist ligeerimist. Pealegi on p-blokaatorite mõju mittetsirrootilise portaalfibroosi korral väike ja seda kinnitavad vaid vähesed teated. Samal ajal on skistosomiasis nende tõhusus kontrollitud uuringutes tõestatud. Niisiis on endoskoopilise ligeerimise korral retsidiivide veritsemise sagedus portaalse mittetsirrootilise fibroosi taustal võrreldes propronalooli või selle kombinatsiooni kasutamisega isosorbiidmononitraadiga [27, 29, 33].

Ekstrahepaatiline portaalveeni obstruktsioon on lapseeas seedetrakti verejooksu sagedane põhjus ja kõige sagedamini põhjustatud tromboosist. Tavaliselt toimub trombi oklusioon kogu portaalveenis levides põrnaveeni, aga ka ülemise mesenteerse veeni ülaossa. Vähesel osal juhtudest täheldatakse maksa portaali piirkonnas ainult portaalveeni terminaalse osa oklusiooni. Kõige tavalisem obstruktsiooni koht on portaalveeni pagasiruumi moodustumise koht; portaali ja põrnaveenide kogu tromboos on palju vähem levinud. Isoleeritud põrnaveeni tromboos ilma portaalveeni kaasamiseta ei kuulu maksavälise portaalveeni obstruktsiooni määratlusse. Mitte rel-

väheneb ka portaalse veeni tromboos varasema maksatsirroosi taustal [22, 31].

Kliinilises pildis on portaalveeni ekstrahepaatilise obstruktsiooniga patsientidel laienenud põrnaga söögitoru ja mao veenilaienditest hästi talutava verejooksu kõige tavalisem kombinatsioon. Maksatsirroosist põhjustatud portaalveeni tromboosi korral on patsientidel verejooksu episoodid halvemad, sellel perioodil on kalduvus maksafunktsiooni veelgi halvemaks muutuda, raskesti kontrollitava astsiidi liitumine ja entsefalopaatia ning võimalikud surmajuhtumid. Portaalveeni tromboosist tingitud pahaloomuliste haigustega patsiendid surevad sageli enne söögitoru ja mao veenilaiendite veritsuse tekkimist. Hüpersplenismiga splenomegaaliast tingitud aneemia, leukopeenia ja trombotsütopeenia esinemine on iseloomulik. Mitmetel patsientidel on portaalveeni tromboosi ilming astsiidi sündroomi, kõhuvalu ja venoosse mesenteri otromboosi kliiniku arendamine. Hemobilia ja kopsu trombemboolia on vähem levinud. Kõige sagedamini on astsiit mööduva iseloomuga ja ilmneb pärast verejooksu või operatsiooni [33, 35, 37].

Söögitoru veenilaiendeid täheldatakse peaaegu 95% -l ekstrahepaatilise portaalveeni obstruktsiooniga patsientidest, nende kombinatsiooni mao veenilaienditega täheldatakse 40% -l juhtudest ja ainult mao põhja eraldatud laienemine on palju harvem. Portaali hüpertensiivne gastropaatia ja sellest põhjustatud verejooks on vähem levinud kui tsirroosiga. Samal ajal leitakse anorektaalseid variatsioone suuremal protsendil juhtudest, võrreldes maksa tsirroosiga ja mittetsirrootilise portaalfibroosiga. Neist veritsemise sagedus võib ulatuda 10% -ni, veritsemine on aga sagedamini rikkalik [7, 33].

Seega aitavad ekstrahepaatilise portaalveeni obstruktsiooni diagnoosimisel nooremate patsientide maksafunktsiooni säilimise kliinilised tunnused. Samal ajal on pika ajalooga patsientidel maksafunktsiooni häirete tunnused protrombiini aja pikenemise ja albumiini vähenemise näol. Kõhuorganite ultraheliuuringul on kõrge diagnostiline väärtus. Varase diagnoosimisega visualiseeritakse portaalveeni valendikus ehhogeenne tromb. Portaalveeni kavernoosse ümberkujundamisega selgub ultraheliuuringuga maksaportaali piirkonnas keerduvate veenide põimimine. Kaasaegsetes tingimustes tehakse palju harvemini põrnaarteri splenoportograafiat või angiograafiat koos uuringuga veenifaasis, ehkki nendel uurimismeetoditel on piisavalt informatiivsust. Palju sagedamini kasutatakse Doppleri ultraheli, kontrastsuse suurendamisega kompuutertomograafiat, loodusliku magnetresonantstomograafiat või magnetresonantsangiograafiat [7, 33].

Haiguse progresseerumisega 90–95% -l ekstrahepaatilise portaalveeni tromboosiga patsientidest toimub verejooks söögitoru veenilaienditest. Terapeutilised lähenemisviisid nende korrigeerimisele on sarnased idiopaatilise raviga

portaalne hüpertensioon. Samal ajal on korrigeerimise ajal vaja arvestada portaalse biliopaatia esinemisega, arengu hilinemisega lapsepõlves ja hinnata ka antikoagulandravi teostatavust varajastes staadiumides pärast tromboosi algust. Nii et söögitoru ja mao veenilaienditest põhjustatud verejooksu korral esinevate ravimeetodite spektri esiotsas on nende endoskoopiline skleroteraapia ja ligeerimine, mille efektiivsus ulatub 9095% -ni. Piisava varustuse ja spetsialistide kvalifikatsiooniga saab enamiku verejooksu endoskoopiliselt peatada. Verejooksu primaarseks ja sekundaarseks profülaktikaks kasutatakse nii p-blokaatoreid kui ka variikide hävitamise endoskoopilisi meetodeid ning viimase abiga on need enamikul juhtudel (kuni 90%) likvideeritavad. Samal ajal on endoskoopilise skleroosiga oht, et skleroseeriva aine levimise kaudu kollageenide kaudu levib tromboos põrna- või kõrgematesse mesenterilistesse veenidesse tromboos. Samuti tuleb märkida, et veenilaiendite veenide hävitamise endoskoopilised meetodid, kui neid kasutatakse isoleerituna ilma portaalrõhu normaliseerimiseta, ei takista anorektaalsete ja ektoopiliste veenilaiendite teket, portaal-biliopaatiat ega aita kaasa arengu normaliseerimisele lapseeas [2, 18, 19, 20, 23, 26, 34].

Kui need meetodid on ebaefektiivsed, tuleks kasutada manööverdamist manööverdamisel. Kirurgiline sekkumine on õigustatud ka emakaväliste veenilaiendite, portaalhüpertensiivse gastropaatia korral. Kontrollimatu verejooksuga hädaolukordades tehakse sagedamini azigoportaalseid isoleerimisoperatsioone. Planeeritud näidustuste kohaselt toimuvate operatsioonide hulgas on ülekaalus manööverdamine-

1. Abdurakhmanov, D. Badda-Chiari sündroom / D. Abdurakhmanov // Arst. - 2005. - Nr 7. - S. 49-52.

2. Anisimov, A. J. Diagnostiline ja terapeutiline taktika portaalhüpertensiooni sündroomiga patsientidel / A. J. Anisimov, A. F. Yakupov, A. D. Yunusova // Kaasaegse kliinilise meditsiini bülletään. - 2008. - T.1, nr.1. -KUI. 115-124.

3. Valenkevitš, L. N. Mittetsirrootiline maksa fibroos (kirjanduse ülevaade, kliiniline vaatlus) / L. N. Valenkevitš, O. I. Yakhontova // Ros.gastroenterol. ajakiri - 2000. - T.4. - S. 24-30.

4. Valenkevitš, L. N. Mittetsirrootiline maksa fibroos / L. N. Valenkevitš, O. I. Yakhontova, M. Ш. Shubina // Kliiniline meditsiin. - 2001. - Nr 11. - S. 13-15.

5. Lastel esineva ekstrahepaatilise portaalhüpertensiooni kliinilised tunnused / A. V. Zapolyansky [jt.] // Surgery News. - 2012. - T. 20, nr 4. - S. 52-56.

6. Lytkin, M. I. Idiopaatiline portaalhüpertensioon / M. I. Lytkin, P. N. Zubarev, S. A. Kalashnikov // Operatsioonibülletään. - 2001. - T. 160, nr 1. - S. 101-105.

7. Ekstrahepaatilise portaalhüpertensiooni diagnoosimise ja ravi tunnused / N. G. Sapronova [jt.] // Alusuuringud. - 2013. - Nr 9, 6. osa. - S. 1139-1145.

8. Patsient M. D. Portaal-hüpertensiooni operatsioon / M. D. Patsient. - M.: Meditsiin, 1974. - 407 s.

9. Porshennikov, I. A. Mesorenali ümbersõit

kehad. See sekkumiste rühm on omane veritsuse varajase taastekke riskile - kuni 11% juhtudest ja maksa entsefalopaatia tekkele. Suremus ulatub paljude autorite andmetel 2% -ni. Laialt levinud tromboosi korral on teostatav ainult mesenteriaalsest kavaalist möödaviimise operatsioon. Samuti on hüperkoaguleeritava seisundiga patsientidel pikaajalise tromboosi oht. Ekstrahepaatilise portaalveeni tromboosiga arenev hüpersplenism ei vaja enamasti spetsiaalset ravi. Hemorraagilise sündroomi või raske aneemia esinemisel koos erütrotsüütide massi asendamise vereülekande vajadusega on vajalik hüpersplenismi korrigeerimine. Sellisel juhul on võimalik teostada selektiivseid või totaalseid portokaalseid šundi, mis põhjustab põrna suuruse vähenemist ja trombotsüütide sisalduse suurenemist. Kliiniliselt väljendatud portaalne biliopaatia on näidustus kirurgiliseks raviks, kuna suureneb sapiteede tsirroos. Sel juhul tehakse portosüsteemne manööverdamine koos hepatikoejunostoomia võimaliku lisamisega [2, 9, 17, 28, 30, 36].

Seega on portroosse hüpertensiooni iseloomulik tunnus, mis areneb tsirroosi puudumisel, maksapuudulikkuse tunnuste puudumine või nende väiksem raskusaste ja välimus arengu hilises staadiumis. Selle kategooria patsientide suremus on seotud söögitoru ja mao veenilaienditest põhjustatud verejooksu episoodidega ja muude haruldaste lokalisatsioonidega. Sellega patsientide kategooria ravitulemuste parandamisel on võtmeks olemasolevate ja uute tõhusamate meetodite väljatöötamine veenilaiendite veritsuse ennetamiseks ja raviks, mis tekivad portokaalsete anastomooside moodustumise tagajärjel.

1. Abdurahmanov, D. Sindrom Badda-Kiari / D. Abdurahmanov // Vrach. - 2005. - Nr 7. - S. 49-52.

2. Anisimov, A.Ju. Diagnosticheskaja i lechebnaja taktika u bol'nyh s sindromom portal'noj gipertenzii / A. Ju. Anisimov, A. F. Jakupov, A. D. Junusova // Vestnik sovremennoj klinicheskoj mediciny. - 2008. - T.1, nr 1. - C. 115-124.

3. Valenkevitš, L. N. Necirroticheskij fibroz pecheni (obzor literatury, klinicheskoe nabljudenie) / L. N. Valenkevitš, O. I. Jahontova // Ros. gastrojenterool. zhurn. - 2000. - T.4. -S. 24-30.

4. Valenkevitš, L. N. Necirroticheskij fibroz pecheni / L. N. Valenkevitš, O. I. Jahontova, M. Je. Šubina // Klinicheskaja medicina. - 2001. - Nr 11. - S. 13-15.

5. Klinicheskie osobennosti vnepechenochnoj portal'noj gipertenzii u detej / A. V. Zapoljanskij [i dr.] // Novosti hirurgii. - 2012. - T.20, nr 4. - S. 52-56.

6. Lytkin, M.I. Idiopaticheskaja portal'naja gipertenzija / M. I. Lytkin, P.N. Zubarev, S.A. Kalašnikov // Vestnik hirurgii. - 2001. - T.160, nr 1. - S. 101-105.

7. Osobennosti diagnostics i lechenija vnepechenochnoj portal'noj gipertenzii /N.G. Sapronova [i dr.] // Fundamental'nye issledovanija. - 2013. - Nr 9, 6. peatükk. - S. 1139-1145.

8. Paciora M.D. Hirurgija portal'noj gipertenzii / M. D. Paciora. - M.: Medicina, 1974. - 407 s.

9. Porshennikov, I.A. Mezorenal'noe shuntirovanie - variant portal'noj dekompressii posle mnogokratnyh vmeshatel'stv u bol'noj s vnepechenochnoj okkljuziej vorotnoj veny /

- ekstrahepaatilise portaalveeni oklusiooniga patsiendil esinevate mitmekordsete interventsioonide portaaldekompressiooni variant / I. A. Porshennikov, A. V. Marchenko, D. A. Lyutin // Surgery. - 2012. - Nr 6. - S. 58-60.

10. Radzhabova, N. I. Kaasasündinud maksafibroosi ja hepatoportaalse skleroosi diferentsiaaldiagnostika kriteeriumid / N. I. Radzhabova, X. X. Mansurov, G. K. Mirodzhov // Kliiniline meditsiin.- 2003. - T. 81, nr 1. - C. 67-69.

11. Väravaveeni tromboos: etioloogia, diagnoosimine ja raviomadused / A. G. Scherzinger [jt] // Eksperimentaalse ja kliinilise kirurgia bülletään. - 2012. -T. V, nr 1. - S. 83-84.

12. Fedosyna, EA Portaalhüpertensiooni ravi põhimõtted maksatsirroosiga patsientidel / E. A. Fedosina, M. V. Mayevskaya, V. T. Ivashkin // Ros.zhurn. gastroenterool. hepatool. koloproktool. - 2012. - T. 22, nr 5. - S. 46-55.

13. Khazanov, A. I. esmane maksavähk ja tsirroos / A. I. Khazanov // Ros.zhurn. gastroenterool., hepatol., koloproktool. - 1999. - T.9, nr.1. - S. 83-88.

14. Tsybyrne, K. A. Põrnaarteri aneurüsm maksatsirroosi ja portaalhüpertensiooni korral / K. A. Tsybyrne, I. V. Mishin, V. A. Moraru // Bulletin of Surgery. -1998. -T.157, nr 6. - S. 85-87.

15. Chaly, A. N. Vasakpoolne portaalne hüpertensioon: patogenees ja ravi / A. N. Chaly, P. N. Zubarev, B. N. Kotiv // Operatsioonibülletään. - 1997. - T.156, nr 6. -KUI. 65-69.

16. Sherlock, Sh. Maksa ja sapiteede haigused: Praktilised. Käed: / S. Sherlock, J. Dooley / Toimetanud Z. G. Aprsina. - M.: GEOTAR-meditsiin, 1999. - 864 s.

17. Chaudhary, A. Portaalbiopaatiast tingitud sapijuha obstruktsioon ekstrahepaatilises portaalhüpertensioonis: kirurgiline ravi / A. Chaudhary, P. Dhar, S. K. Sarin // Br J Surg.

- 1988. - Kd. 85. - Lk 326-329.

18. Endoskoopilise ligeerimise ja propranolooli võrdlus veenilaiendite veritsuse esmaseks ennetamiseks / S. K. Sarin [jt.] // Engl J Med. - 1999. - Kd. 340, N13. - Lk 988-993.

19. Endoskoopilise skleroteraapia tõhusus söögitoru veenivariantide pikaajalise ravi korral: tulemuste võrdlev uuring maksatsirroosiga patsientide, mittetsirrootilise portaalfibroosi (NCPF) ja ekstrahepaatilise portaalvenoosse obstruktsiooni (EHO) / ​​D.K. Bhargava [jt] // J Gastroenterol Hepatol. -1991. - Vol. 6, N5. - Lk 471-475.

20. Endoskoopiline skleroteraapia lastel / J. B. Dilawari [et al.] // J Gastroenterol Hepatol. - 1989. - Kd. 4, N2. -P. 155-160.

21. Extra- ja intrahepaatiline portaalne hüpertensioon ilma tsirroosita (hepatoportaalne skleroos) / W. P. Mikkelsen [jt.] // Ann Surg. - 1965. - Kd 162, N 4. - Lk 602-620.

22. Ekstrahepaatiline portaalne hüpertensioon: ülevaade 70 juhtumist / S. K. Mitra [jt.] // J Pediatr Surg. - 1978. - Vol.13, N1. -P. 51-57.

23. Howard, E. R. Hinnang süstimiskleroteraapia kohta 152 söögitoru varitsusega lapse ravis / E. R. Howard, M. D. Stringer, A. P. Mowat // Br J Surg. - 1988.

- Vol. 75, N5. - Lk 404-408.

24. Idiopaatiline portaalne hüpertensioon. Võrdlus tsirroosi ja ekstrahepaatilise portaalveeni obstruktsiooni portaalhüpertensiooniga / J. L. Boyer [jt] // Ann Intern Med. - 1967. -Vol. 66, N1. - Lk 41-68.

25. Idiopaatiline portaalhüpertensioon: looduslood ja pikaajaline tulemus / S. Siramolpiwat [et al.] // Hepatoloogia. - 2014.

- Vol. 59, N 6. - Lk 2276-2285.

26. Süstimiskleroteraapia ekstrahepaatilise portaalvenoosse obstruktsiooniga täiskasvanud patsientidel / D. Kahn [jt.] // Br J Surg. - 1987.

I. A. Porshennikov, A. V. Marchenko, D. A. Ljutin // Hirurgija.

- 2012. - Nr 6. - S. 58-60.

10. Radzhabova, N. I. Differencial'no-diagnosticheskie kriterii vrozhdennogo fibroza pecheni i gepatoportal'nogo skleroza / N. I. Radzhabova, X. X. Mansurov, G. K. Mirodzhov // Klinicheskaja medicina. - 2003. - T.81, nr 1. - C. 67-69.

11. Tromboz vorotnoj veny: jetiologija, diagnostika i osobennosti lechenija / A. G. Shercinger [i dr.] // Vestnik jeksperimental'noj i klinicheskoj hirurgii. - 2012. - T. V, nr 1.

12. Fedos'ina, E. A. Principy terapii portal'noj gipertenzii u bol'nyh cirrozom pecheni / E. A. Fedos'ina, M. V. Maevskaja, V. T. Ivashkin // Ros. zhurn. gastrojenterool. gepatool. koloproktool.

- 2012. - T.22, nr 5. - S. 46-55.

13. Hazanov, A. I. Pervichnyj rak pecheni i cirroz pecheni / A. I. Hazanov // Ros. zhurn. gastrojenterool., gepatool., koloproktool. - 1999. - T.9, nr 1. - S. 83-88.

14. Cybyrnje, K. A. Anevrizma selezenochnoj arterii pri cirroze pecheni i portal'noj gipertenzii / K. A. Cybyrnje, I. V. Mishin, V. A. Moraru // Vestnik hirurgii. - 1998. -T.157, nr 6. - S. 85-87.

15. Chalyj, A. N. Levostoronnjaja portal'naja gipertenzija: patogenez i lechenie / A. N. Chalyj, P. N. Zubarev, B. N. Kotiv // Vestnik hirurgii. - 1997. - T.156, nr 6. - S. 65-69.

16. Sherlok, Sh. Zabolevanija pecheni i zhelchnyh putej: Praktich. ruk.: / Sh. Sherlok, J. Duli / Pod punane Z. G. Aprsinoj.

- M.: GJeOTAR-medicina, 1999 - 864 s.

17. Chaudhary, A. Portaali biliopaatiast tingitud sapijuha obstruktsioon ekstrahepaatilise portaalhüpertensiooni korral: kirurgiline ravi / A. Chaudhary, P. Dhar, S. K. Sarin // Br J Surg.

- 1988. - Kd. 85. - Lk 326-329.

18. Endoskoopilise ligeerimise ja propranolooli võrdlus veenilaiendite veritsuse esmaseks ennetamiseks / S. K. Sarin [jt.] // Engl J Med. - 1999. - Kd. 340, N13. - Lk 988-993.

19. Endoskoopilise skleroteraapia efektiivsus söögitoru veenivariantide pikaajalise ravi korral: tulemuste võrdlev uuring maksatsirroosiga patsientide, mittetsirrootilise portaalfibroosi (NCPF) ja ekstrahepaatilise portaalvenoosse obstruktsiooni (EHO) / ​​DK Bhargava [et al..] // J Gastroenterol Hepatol. -1991. - Vol. 6, N5. - Lk 471-475.

20. Endoskoopiline skleroteraapia lastel / J. B. Dilawari [et al.] // J Gastroenterol Hepatol. - 1989. - Kd. 4, N2. -P. 155-160.

21. ekstra- ja intrahepaatiline portaalhüpertensioon ilma tsirroosita (hepatoportaalne skleroos) / W.P. Mikkelsen [jt] // Ann Surg. - 1965. - 162, N4. - Lk 602-620.

22. Ekstrahepaatiline portaalne hüpertensioon: ülevaade 70 juhtumist / S. K. Mitra [jt.] // J Pediatr Surg. - 1978. - Vol.13, N1. -P. 51-57.

23. Howard, E. R. Hinnang süstimiskleroteraapia kohta 152 söögitoru varitsusega lapse ravis / E. R. Howard, M. D. Stringer, A. P. Mowat // Br J Surg. - 1988.

- 75, N5. - Lk 404-408.

24. Idiopaatiline portaalne hüpertensioon. Võrdlus tsirroosi ja ekstrahepaatilise portaalveeni obstruktsiooni portaalhüpertensiooniga / J. L. Boyer [jt] // Ann Intern Med. - 1967. -Vol. 66, N1. - Lk 41-68.

25. Idiopaatiline portaalhüpertensioon: looduslood ja pikaajaline tulemus / S. Siramolpiwat [et al.] // Hepatoloogia. - 2014.

- Vol. 59, N6. - Lk 2276-2285.

26. Süstimiskleroteraapia ekstrahepaatilise portaalvenoosse obstruktsiooniga täiskasvanud patsientidel / D. Kahn [jt.] // Br J Surg. - 1987.

- Vol. 74, N 7. - Lk 600-602.

27. Kiire, C. F. Kontrollitud uuring propranolooliga, et vältida variceal-korduva verejooksu mitte-tsirrootilise portaalfibroosiga patsientidel / C. F. Kiere // BMJ. - 1989. - Kd. 298. - Lk 1363-1365.

- Vol. 74, N 7. - Lk 600-602.

27. Kiire, C. F. Kontrollitud uuring propranolooliga, et vältida variceal-korduva verejooksu mitte-tsirrootilise portaalfibroosiga patsientidel / C. F. Kiere // BMJ. - 1989. - Kd. 298. - Lk 1363-1365.

28. Orloff, M. J. Ekstrahepaatilisest portaalhüpertensioonist põhjustatud veritsevate söögitoru veenilaiendite ravi: portaalsüsteemsete šundide tulemused 35 aasta jooksul / M. J. Orloff, M. S. Orloff, M. Rambotti // J Pediatr Surg.- 1994. - 29. köide, N2. - Lk 142151.

29. Söögitoru veenilaiendite endoskoopilise skleroteraapia ja varikonna riba ligeerimise eeldatav randomiseeritud uuring: mõju gastropaatiale, mao- veenilaienditele ja veenilaiendite kordumisele / S. K. Sarin [jt.] // J Hepatol.- 1997. - Vol. 26, N4. - Lk 826832.

30. Proksimaalsed splenorenaalsed šundid ekstrahepaatilise portaalvenoosse obstruktsiooni tekkeks lastel / A. S. Prasad [jt] // Ann Surg.

- 1994. - Kd. 219, N2. - Lk 193–196.

31. Rösch, J. Extrahepaticportal obstruktsioon lapseeas ja selle angiograafiline diagnoos / J. Rösch, C. T. Dotter // Am J Roentgenol Radium Ther Nucl Med. - 1971. - Kd. 112, N1. -P. 143-149.

32. Sarin, S. K. Mittetsirrootiline portaalhüpertensioon / S. K. Sarin, R. Khanna // Clin Liver Dis. - 2014.-- Vol. 18, N2. - Lk 451-476.

33. Sarin, S. K. Mittetsirrootiline portaalne hüpertensioon ja portaalveeni tromboos. Portaalse hüpertensiooni korral: patobioloogia, hindamine ja ravi / S. K. Sarin, M. Wadhavan / Toimetanud Sanyal A. J., Shan V. H. - New Jersey: Humana Press, Totowa, 2005. - Lk 411-432.

34. Skleroteraapia ekstrahepaatilise portaalvenoosse obstruktsiooni korral / Y. K. Chawla [jt.] // Gut.- 1990. - Vol.31, N2. - Lk 213-216.

35. Shah, S. R. Variceal-veritsuse esinemine ja loomulik ajalugu ekstrahepaatilisest venoosse obstruktsiooni põhjustatud portaalhüpertensiooniga patsientidel / S. R. Shah, S. K. Mathur // Indian J Gastroenterol. - 2003. - Kd. 22, N6. - Lk 217-220.

36. Külgmine külgmine lienorenaalne šunt ilma splenektoomiata mittetsirrootilise portaalhüpertensiooni korral lastel / S. K. Mitra [jt.] // J Pediatr Surg.- 1993. - Vol. 28, N3. - Lk 398-401.

37. Webb, L. J. Maksavälise portaalvenoosse obstruktsiooni etioloogia, esitusviis ja loodusajalugu / L. J. Webb, S. Sherlock // Q J Med. - 1979. - 48, N192. - Lk 627-639.

28. Orloff, M. J. Ekstrahepaatilisest portaalhüpertensioonist põhjustatud veritsevate söögitoru veenilaiendite ravi: portaalsüsteemsete šundide tulemused 35 aasta jooksul / M. J. Orloff, M. S. Orloff, M. Rambotti // J Pediatr Surg.- 1994. - 29. köide, N2. - Lk 142151.

29. Söögitoru veenilaiendite endoskoopilise skleroteraapia ja varikonna riba ligeerimise eeldatav randomiseeritud uuring: mõju gastropaatiale, mao- veenilaienditele ja veenilaiendite kordumisele / S. K. Sarin [jt.] // J Hepatol.- 1997. - Vol. 26, N4. - Lk 826832.

30. Proksimaalsed splenorenaalsed šundid ekstrahepaatilise portaalvenoosse obstruktsiooni tekkeks lastel / A. S. Prasad [jt] // Ann Surg. - 1994. - Kd. 219, N2. - Lk 193–196.

31. Rösch, J. Extrahepaticportal obstruktsioon lapseeas ja selle angiograafiline diagnoos / J. Rösch, C. T. Dotter // Am J Roentgenol Radium Ther Nucl Med. - 1971. - Kd. 112, N1. -P. 143-149.

32. Sarin, S. K. Mittetsirrootiline portaalhüpertensioon / S. K. Sarin, R. Khanna // Clin Liver Dis. - 2014.-- Vol. 18, N2. - Lk 451-476.

33. Sarin, S. K. Mittetsirrootiline portaalne hüpertensioon ja portaalveeni tromboos. Portaalse hüpertensiooni korral: patobioloogia, hindamine ja ravi / S. K. Sarin, M. Wadhavan / Toimetanud Sanyal A. J., Shan V. H. - New Jersey: Humana Press, Totowa, 2005. - Lk 411-432.

34. Skleroteraapia ekstrahepaatilise portaalvenoosse obstruktsiooni korral / Y. K. Chawla [jt.] // Gut.- 1990. - Vol.31, N2. - Lk 213-216.

35. Shah, S. R. Variceal-veritsuse esinemine ja loomulik ajalugu ekstrahepaatilisest venoosse obstruktsiooni põhjustatud portaalhüpertensiooniga patsientidel / S. R. Shah, S. K. Mathur // Indian J Gastroenterol. - 2003. - Kd. 22, N6. - Lk 217-220.

36. Külgmine külgmine lienorenaalne šunt ilma splenektoomiata mittetsirrootilise portaalhüpertensiooni korral lastel / S. K. Mitra [jt.] // J Pediatr Surg.- 1993. - Kd. 28, N3. - Lk 398-401.

37. Webb, L. J. Maksavälise portaalvenoosse obstruktsiooni etioloogia, esitusviis ja loodusajalugu / L. J. Webb, S. Sherlock // Q J Med. - 1979. - 48, N192. - Lk 627-639.

PORTALI HÜPSERTSIOON ELUKIRJA CIRRHOOSI VABASTAMISEL (KIRJANDUSE LÄBIVAATAMINE)

Mahiliavets E. V.

Haridusasutus "Grodno Riiklik Meditsiiniülikool", Grodno, Valgevene

Artiklis analüüsitakse portaalse hüpertensiooni etioloogilisi tegureid, kliinilisi tunnuseid ja korrigeerimismeetodeid tsirroosi puudumisel. Portaalse hüpertensiooni iseloomulik tunnus, mis areneb välja maksatsirroosi puudumisel, on maksapuudulikkuse või väiksema raskuse tunnuste puudumine ja selle esinemine hilisemates arenguetappides. Nende patsientide suremust seostatakse söögitoru ja mao veenilaiendite veritsemise ja muude haruldaste lokaliseerimistega. Selle patsientide kategooria ravi parendamisel on võtmeks olemasolevate ja uute tõhusamate veenilaiendite veenide veritsuse ennetamise ja ravimeetodite väljatöötamine, mis arenevad välja portacaval anastomooside moodustumise tagajärjel.

Märksõnad: portaalhüpertensioon, mittetsirrootiline portaalfibroos, portaalveeni obstruktsioon.