B-hepatiidi viiruse uuringud (ELISA ja PCR)

Kõik on kuulnud sellisest haigusest nagu B-hepatiit. Selle viirushaiguse kindlakstegemiseks on mitmeid katseid, mis võimaldavad tuvastada B-hepatiidi antigeenide antikehi veres.

Viirus, sisenedes kehasse, põhjustab selle immuunvastust, mis võimaldab meil kindlaks teha viiruse olemasolu kehas. Üks kõige usaldusväärsemaid hepatiit B markereid on HBsAg antigeen. Saate seda veres tuvastada inkubatsiooniperioodi staadiumis. Antikehade vereanalüüs on lihtne, valutu ja väga informatiivne..

B-hepatiidi markerid: HBsAg marker - kirjeldus

HbsAg - B-hepatiidi marker, mis võimaldab teil haiguse tuvastada mõne nädala jooksul pärast nakatumist

Viirusliku hepatiidi B markereid on mitmeid. Markereid nimetatakse antigeenideks, need on võõrad ained, mis inimkehasse sattudes põhjustavad immuunsussüsteemi reaktsiooni. Vastusena antigeeni olemasolule kehas toodab keha antikehi haiguse põhjustaja vastu võitlemiseks. Just neid antikehi võib analüüsi käigus leida veres.

B-viirushepatiidi määramiseks kasutatakse HBsAg antigeeni (pind), HBcAg (tuuma) ja HBeAg (tuuma). Usaldusväärse diagnoosi saamiseks määratakse kohe antikehad. Kui tuvastatakse HBsAg antigeen, võime rääkida nakkuse olemasolust. Vigade kõrvaldamiseks on soovitatav analüüs siiski dubleerida..

B-hepatiidi viirus on struktuurilt keeruline. Sellel on tuum ja üsna kindel kest. See koosneb valkudest, lipiididest ja muudest ainetest. HBsAg antigeen on hepatiit B viiruse ümbrise üks komponente.Selle peamine ülesanne on viiruse tungimine maksarakkudesse. Kui viirus siseneb rakku, hakkab see tootma uusi DNA ahelaid, paljunema ja HBsAg antigeen vabaneb verre..

HBsAg antigeeni iseloomustab suur tugevus ja vastupidavus erinevatele mõjudele..

See ei lagune kõrgest ega kriitiliselt madalast temperatuurist ega anna järele ka kemikaalide toimele, talub nii happelist kui ka leeliselist keskkonda. Selle kest on nii vastupidav, et võimaldab tal ellu jääda ka kõige ebasoodsamates tingimustes..

Vaktsineerimise põhimõte põhineb antigeeni toimel (ANTI-keha - antikehade tootja - geneetik). Inimese verre tuuakse kas surnud antigeene või geneetiliselt muundatud, modifitseeritud, mis ei põhjusta nakkust, vaid provotseerivad antikehade teket.

B-hepatiidi kohta saate lisateavet videost:

On teada, et viirushepatiit B algab inkubatsiooniperioodiga, mis võib kesta kuni 2 kuud. HBsAg antigeen vabaneb aga juba selles etapis ja suurtes kogustes, seetõttu peetakse seda antigeeni haiguse kõige usaldusväärsemaks ja varasemaks markeriks..

HBsAg antigeeni saab tuvastada juba 14. päeval pärast nakatumist. Kuid mitte kõigil juhtudel siseneb see vereringesse nii vara, nii et parem on oodata kuu pärast võimalikku nakatumist. HBsAg võib vereringes levida kogu haiguse ägenemise staadiumis ja remissiooniga kaduda. Seda antigeeni saab veres tuvastada 180 päeva jooksul alates nakatumise hetkest. Kui haigus on krooniline, võib HBsAg olla veres pidevalt..

Diagnostika ja määramine analüüsiks

ELISA on kõige tõhusam analüüs, mis võimaldab tuvastada B-hepatiidi viiruse antikehade olemasolu või puudumist

Antikehade ja antigeenide tuvastamiseks veres on mitmeid meetodeid. Kõige populaarsemad meetodid on ELISA (ensüümi immuunanalüüs) ja RIA (radioimmuunanalüüs). Mõlemad meetodid on suunatud antikehade olemasolu kindlakstegemisele veres ja põhinevad antigeeni-antikeha reaktsioonil. Nad on võimelised tuvastama ja eristama erinevaid antigeene, määrama haiguse staadiumi ja nakkuse dünaamika.

Neid analüüse ei saa nimetada odavateks, kuid need on väga informatiivsed ja usaldusväärsed. Tulemuse ootamiseks kulub vaid 1 päev.

B-hepatiidi testimiseks peate tulema tühja kõhuga laborisse ja annetama veeniverd. Spetsiaalset ettevalmistamist pole vaja, kuid soovitatakse eelmisel päeval mitte kuritarvitada kahjulikke vürtsikaid toite, rämpstoitu ega alkoholi. Enne vere loovutamist ei saa süüa 6-8 tundi. Paar tundi enne labori külastamist võite juua klaasi vett ilma gaasita.

B-hepatiidi vastu saab verd annetada igaüks.

Kui tulemus on positiivne, peavad meditsiinitöötajad patsiendi registreerima. Võite testi teha anonüümselt, siis patsiendi nime ei avalikustata, kuid arsti juurde minnes selliseid katseid vastu ei võeta, tuleb need uuesti teha.

B-hepatiidi test on soovitatav regulaarselt teha järgmistele isikutele:

  • Meditsiinipersonal. Regulaarne B-hepatiidi test on vajalik verega kokkupuutuvatele tervishoiutöötajatele, õdedele, günekoloogidele, kirurgidele, hambaarstidele.
  • Halva maksafunktsiooni testiga patsiendid. Kui inimene on läbinud üldise vereanalüüsi, kuid ALAT ja ASAT näitajad on oluliselt tõusnud, on soovitatav annetada B-hepatiidi jaoks verd. Viiruse aktiivne staadium algab maksaproovide taseme tõusuga..
  • Operatsiooniks valmistuvad patsiendid. Enne operatsiooni on vaja läbi viia uuring, annetada verd igasuguste testide jaoks, sealhulgas hepatiit B. See on vajalik enne operatsiooni (õõnsus, laser, plastik).
  • Veredoonorid. Enne vere loovutamist loovutab potentsiaalne doonor verd viiruste eest. Seda tehakse enne iga vereloovutamist..
  • Rasedad naised. Raseduse ajal annetab naine HIV-i ja B-hepatiidi eest verd mitu korda raseduse igal trimestril. Ema-lapse hepatiidi ülekandumise oht põhjustab tõsiseid tüsistusi..
  • Maksafunktsiooni häiretega patsiendid. Sellisteks sümptomiteks on iiveldus, naha kollasus, isutus, uriini ja fekaalide värvuse muutused..

Tuvastatud HBsAg antigeen - mida see tähendab?

Reeglina tõlgendatakse analüüsi tulemust ühemõtteliselt: kui tuvastatakse HBsAg, siis on nakatumine aset leidnud, kui mitte, siis nakatumist pole. Siiski tuleks arvestada kõigi B-hepatiidi markeritega, need aitavad kindlaks teha mitte ainult haiguse esinemist, vaid ka selle staadiumi, tüüpi.

Igal juhul peaks arst analüüsi tulemuse dekrüpteerima. Arvesse võetakse järgmisi tegureid:

  • Viiruse esinemine kehas. Positiivne tulemus võib olla krooniliste ja ägedate infektsioonide korral, mille maksarakud on erineva kahjustusega. Ägeda hepatiidi korral on veres nii HBsAg kui ka HBeAg. Kui viirus on muteerunud, ei pruugi tuumaantigeeni tuvastada. B-viirushepatiidi kroonilises vormis leidub mõlemad antigeenid ka veres.
  • Varasem nakkus. Reeglina ägeda infektsiooni korral HBsAg veres ei tuvastata. Kuid kui haiguse äge staadium on hiljuti lõppenud, võib antigeen ikkagi veres tsirkuleerida. Kui immuunvastus antigeenile oli, siis on hepatiidi tulemus mõnda aega positiivne isegi pärast taastumist. Mõnikord ei tea inimesed, et neil oli kunagi B-hepatiit, kuna nad segasid seda tavalise gripiga. Immuunsus ületas viiruse üksi, kuid antikehad jäid verre.
  • Vedu Inimene võib olla viiruse kandja ilma haige ega tunneta sümptomeid. On olemas versioon, mille kohaselt viirus enda paljunemise ja olemasolu tagamiseks ei püüa rünnata isikuid, kelle valiku põhimõte pole selge. See on kehas lihtsalt olemas, ilma komplikatsioone tekitamata. Viirus võib kogu kehas elada passiivses olekus kogu oma elu või rünnata mingil hetkel. Vedaja on oht teistele inimestele, keda ta võib nakatada. Veo korral on viiruse edastamine emalt lapsele sünnituse ajal võimalik.
  • Vigane tulemus. Vea tõenäosus on väike. Halva kvaliteediga reaktiivide tõttu võib ilmneda tõrge. Positiivse tulemuse korral on igal juhul soovitatav valeanalüüsi välistamiseks analüüs uuesti läbi viia..

HBsAg jaoks on olemas kontrollväärtused. Indikaatorit vähem kui 0,05 RÜ / ml peetakse negatiivseks tulemuseks, mis on suurem või võrdne 0,05 RÜ / ml - positiivse tulemusega. B-hepatiidi positiivne test ei ole lause. Võimalike tüsistuste ja haiguse staadiumi kindlakstegemiseks on vajalik täiendav uurimine.

Ravi ja prognoos

Ravi peab valima nakkushaiguste spetsialist sõltuvalt patsiendi vanusest ja raskusastmest

B-viirushepatiiti peetakse ohtlikuks haiguseks, kuid see ei vaja eriti keerukat ravi. Sageli tuleb keha viirusega toime iseseisvalt.

B-viirushepatiit on ohtlik, kuna see võib põhjustada tõsiseid tagajärgi imikueas või keha nõrgenenud immuunsusega, samuti levib see kergesti vere kaudu ja seksuaalselt. D-hepatiit võib liituda B-hepatiidiga. Seda juhtub ainult 1% juhtudest. Sellise haiguse ravi on keeruline ja see ei anna alati positiivset tulemust..

B-hepatiiti ravitakse reeglina ainult dieedi, voodipuhkuse ja rohke alkoholitarbimisega. Mõnel juhul on välja kirjutatud hepatoprotektoreid (Esliver, Essentiale, piimaohakas). Paari kuu pärast saab immuunsussüsteem haigusega ise hakkama. Kuid haiguse ajal on vaja pidevalt jälgida.

Prognoos on tavaliselt soodne, kuid erineva haiguskäiguga võib selle arenemiseks olla erinevaid võimalusi:

  • Pärast inkubatsiooniperioodi ilmneb äge faas, mille jooksul ilmnevad maksakahjustuse sümptomid. Pärast seda, tugeva immuunsusega ja arsti soovitusi järgides, algab remissioon. 2-3 kuu pärast sümptomid taanduvad, hepatiidi testid muutuvad negatiivseks ja patsient omandab eluaegse immuunsuse. Niisiis lõpetatakse B-hepatiidi kulg 90% juhtudest.
  • Kui nakatumine on keeruline ja D-hepatiit liitub B-hepatiidiga, muutub prognoos vähem optimistlikuks. Sellist hepatiiti nimetatakse fulminantseks, see võib põhjustada maksa kooma ja surma.
  • Kui ravi pole ja haigus muutub krooniliseks, on B-hepatiidi edasiseks kulgemiseks kaks võimalust. Kas immuunsussüsteem saab haigusega hakkama ja taastumine toimub või algab maksa tsirroos ja mitmesugused ekstrahepaatilised patoloogiad. Teisel juhul on tüsistused pöördumatud.

Ägeda B-hepatiidi ravi ei vaja viirusevastaseid aineid. Kroonilises vormis võib keha kaitsefunktsioonide aktiveerimiseks välja kirjutada interferoonide rühma kuuluvaid viirusevastaseid ravimeid. Seda ei tohiks kasutada B-hepatiidi rahvapäraste retseptide ja reklaamitud homöopaatiliste ravimite raviks ilma arstiga nõu pidamata.

B-hepatiidi viiruse pinnaantigeen (Austraalia antigeen, HbsAg)

B-hepatiit on antroponootiline haigus, mille on põhjustanud hepatadaviiruste perekonnast pärit viirus. In vivo ei saa see keskkonnas eksisteerida - nakkuse kandjad on nakkuse otsene allikas. Need on inimesed, kes on juba haiged, või need, kelle haigus ei ole hepatiidile iseloomulike sümptomite ilmnemist esile kutsunud. B-hepatiit kandub vere kaudu transplatsentaarselt, parenteraalselt, sugulisel teel, erinevat tüüpi bioloogiliste vedelike kaudu.

VERENALÜÜSIKS VALMISTAMISE ÜLDEESKIRJAD

Enamiku uuringute puhul soovitatakse verd loovutada hommikul tühja kõhuga, see on eriti oluline juhul, kui viiakse läbi teatud indikaatori dünaamiline jälgimine. Söömine võib otseselt mõjutada nii uuritud parameetrite kontsentratsiooni kui ka proovi füüsikalisi omadusi (suurenenud hägusus - lipeemia - pärast rasvase toidu söömist). Vajadusel saate päeva jooksul pärast 2–4-tunnist paastumist verd loovutada. Soovitatav on juua vahetult enne vere võtmist 1-2 klaasi veel vett, see aitab koguda uuringuks vajalikku vere kogust, vähendab vere viskoossust ja vähendab trombide moodustumise tõenäosust katseklaasis. 30 minutit enne uuringut on vaja välistada füüsiline ja emotsionaalne koormus. Uuringute jaoks võetakse verd veenist.

B-hepatiidi viiruse mikrobioloogia ja leviku viisid Haiguse diagnoosimine

B-viirushepatiit on laialt levinud kõigis maailma riikides. Haigust iseloomustab äärmiselt kõrge nakkavusaste, mis tapab aastas sadu tuhandeid patsiente, on tohutu meditsiiniline ja sotsiaalne probleem. B-hepatiidi viirus (HBV) mõjutab peamiselt maksa. Elundite tsirroos ja hepatotsellulaarne kartsinoom on haiguse rasked komplikatsioonid. Nakkuse reservuaar ja allikas on patsiendid, kellel on haiguse äge ja krooniline vorm, mis on asümptomaatiline. Viiruste nakkav potentsiaal (nakkavus) on 100 korda suurem kui inimese immuunpuudulikkuse viirused. Neil on väljendunud muteerumisvõime, kõrge vastupidavus ja kantserogeensus. Suures koguses patogeene leidub veres ja muudes kehavedelikes, põhjustades pikaajalist vireemiat.

B-hepatiiti edastatakse mitmel viisil, millest peamine on parenteraalne (vere või selle komponentide vereülekandega) ja intravenoosne ravimite tarvitamine. Nakatumiseks piisab 0,1–0,5 mikronist. veri. Nakkuse peamised reservuaarid on HBs antigeeni kroonilised kandjad. Ülekandemeetodite multifaktoriline olemus, väliskeskkonna viiruseresistentsuse äärmiselt kõrge tase ja kõigi elanikkonnarühmade üldine vastuvõtlikkus nakkustele soodustavad haiguse levikut kõigis maailma riikides. Tänapäeval on umbes 2 miljardil inimesel maailmas kokkupuute tunnused B-hepatiidiga. Enam kui 400 miljonit neist on krooniliselt nakatunud ja 20–40% neist areneb tsirroos või hepatotsellulaarne kartsinoom. Aastas sureb haiguse tagajärgede tõttu üle 2 miljoni patsiendi. Hea immuunsussüsteem ravib 90% nakatunud inimestest. Reeglina omandab haigus kroonilise kulgu kaasasündinud ja omandatud immuunpuudulikkusega inimestel..

Joon. 1. Tsirroos - haiguse raske komplikatsioon.

Patogeeni avastamise ajalugu

Aastatel 1962 - 1964 avastas V. Blumberg (Ameerika arst, biokeemik, teadlane) Austraalia põliselaniku (aborigiini) vereseerumit uurides ebatavalise valgu - viirusliku hepatiidihaigusega seotud retseptiivse antigeeni (hiljem nimetati seda Austraalia antigeeniks), mille eest ta 1976. aastal autasustati. Nobeli preemia.

Aastal 1968 leidis A. M. Prince selle valgu vereülekande tagajärjel tekkinud haiguse inkubatsiooniperioodil olnud inimese vereseerumist.

1970. aastal avastas D. Dane elektronmikroskoobi abil väikseimad sfäärilised osakesed (Dane-osakesed), mis osutusid nakkusliku hepatiidi - B-hepatiidi viiruste põhjustajateks.

Esimene haiguse vaktsiin töötati välja 1977. aastal Ameerika Ühendriikides.

Joon. 2. Baruch Bloomberg (1925 - 2010) seostas Austraalia antigeeni esmakordselt B-hepatiidi viirusega (sel ajal ei olnud isoleeritud), mis oli tõukeks tõhusa vaktsiini väljatöötamiseks..

Mikrobioloogia

B-hepatiidi viiruse kuuluvus:

  • Hepadnaviridae perekond.
  • Lahke
  • B-hepatiidi viiruse tüüp.

Genoomi struktuur sisaldab desoksüribonukleiinhapet (DNA).

Joon. 3. HBV virionid on ümara kujuga, sarnanevad välimusega graanulitega.

HBV on väikseim viirus. Seda esindab 3 vormi:

  • Deiini osakesed (virioonid) omavad antigeenseid omadusi ja selget nakkavust. Neil on sfääriline kuju. Läbimõõt on 42 - 47 nm. Ümbruses kahekordne lipiid-valgu membraan. Tuum sisaldab DNA-d ja DNA-st sõltuvat polümeraasi. Kas tropism maksakoe jaoks.
  • Sageli leitakse vereseerumis osakesi, millel pole nakkusohtlikke omadusi. Neil pole tuuma. Mõnel neist on sfääriline kuju (läbimõõt on 22 nm), teistel on niidikujuline kuju (suurus 22 x 50 - 230 nm). Suure suurendusega on nende põikisuunaline vöönd nähtav. Osakesed moodustatakse pinnaantigeeni (HBsAg) tükkidest ja neid toodetakse viiruse replikatsiooni ajal üleliigselt.

Joon. 4. Fotol nukleokapsiidid (NK) ja pinnaosa (Austraalia) antigeeni (HBsAg) segmentidest moodustatud osakesed.

B-hepatiidi viiruse struktuur

HBV koosneb nukleokapsiidist, mida ümbritseb väliskest. Sellel on sfääriline kuju. Selle läbimõõt on vahemikus 40 kuni 48 nm.

Superkapsiidne HBV

Viiruse väliskest (superkapsid) koosneb lipiididest. See sisaldab 3 glükoproteiini ehk pinnaantigeeni (Ag), sealhulgas kõige aktiivsemalt toodetud S-valku, mida tuntakse HBsAg (Austraalia pinnaantigeen) all. Haiguse korral toodetakse HBsAg suurtes kogustes. Selle fragmendid - sfäärilised ja filiformsed osakesed esinevad veres isegi virionide puudumisel veres.

HBV kapsiid

Kapsiid on ikosaederikujuline, koosneb 180 kapsomeerist (strukturaalsed valgu alaühikud). Selle läbimõõt on 27 nm. Nukleokapsiid sisaldab selle külge kinnitatud DNA ja DNA polümeraasi (pöördtranskriptaasi) ja proteiinkinaasi.

Genoomi ümbritseb tuumvalk - HBcAg (südamekujuline antigeen). Virioni struktuur sisaldab ka tuuma HbcAg ja selle sekreteeritud osa HBeAg (nakkavusantigeen), mis vabaneb verre viiruse replikatsiooni ajal ja on HBxAg halvasti uuritud.

Joon. 5. Viiruse struktuur. 1 - DNA polümeraas. 2 - DNA. 3 - tuuma HBcAg. 4 - tuuma HBeAg. 5 - pinnapealne HBsAg ja selle fragmendid (segmendid) sfäärilise ja filamentse kujul.

HBV DNA

HBV DNA molekul on rõngakujuline, kaheahelaline: üks ahel on täis - (-) niit, teine ​​on lühem (20-30% lühem) - (+) niit. Pikk ahel sisaldab umbes 3200 nukleotiidi, selle külge on kinnitatud polümeraasi molekul. Lühike ahel sisaldab 1700 - 2800 nukleotiidi. DNA replikatsioon on vastutav viiruse osakeste replikatsiooni ja valkude sünteesi eest. Geen S DNA kodeerib HBsAg, geen C - HBcAg, geen P - polümeraas, geen X - geeni ekspressiooni valguregulaator.

Joon. 6. Vasakpoolsel fotol viiruseosakesed, mis välimuselt meenutavad graanuleid. Nukleokapsiidide väliskestad on selgelt nähtavad. Neist kahes osas puudub väliskest (tähistatud nooltega). Paremal, viiruste välisümbrisel oleval fotol on selgelt nähtavad moodustised, mis meenutavad naelu.

Viiruse replikatsioon

HBV replikatsioon (paljunemine) toimub maksarakkudes - hepatotsüütides. Selle protsessi käigus moodustub nende tsütoplasmas tohutu hulk HBsAg. Valk siseneb vereringesse, mis fikseeritakse laboratoorsete diagnostiliste meetoditega. Vähem intensiivselt replitseeruvad viirused kõhunäärme, neerude, lümfotsüütide ja luuüdi rakkudes. HBcAg sisaldust seerumis praktiliselt ei tuvastata. Need paiknevad rakkude tuumades. HBeAg (HBcAg alaühik) tungib verre. Selle tuvastamine näitab viiruste aktiivset replikatsiooni ja nende suurt resistentsust. Alloleval pildil viiruse replikatsioon..

Joon. 7. B-hepatiidi viiruse replikatsioon - viiruse tungimine raku tsütoplasmasse. 2 - DNA genoomi mittetäieliku ahela lõpuleviimine ja täieliku kaheahelalise ümmarguse DNA moodustumine. 3 - genoomi küpsemine ja selle tungimine raku tuuma. 4 - tuumas hakkab raku DNA-sõltuv RNA polümeraas tootma erinevaid mRNA-sid (vajalik valkude sünteesiks) ja RNA pregeene (maatriks viiruse genoomi replikatsiooniks). 5 - mRNA ülekandmine raku tsütoplasmasse ja nende translatsioon viirusevalkude moodustumisega. Südamekujuliste viirusevalkude kogumine pregenoomi ümber. (-) DNA ahelate süntees pregenoomi maatriksil RNA-sõltuva DNA polümeraasi mõjul. 6 - (+) DNA ahelate moodustumine. 7 - virioni koore moodustumine. Virioni väljumine rakust eksotsütoosi teel.

B-hepatiidi viiruse antigeenid

Antigeenid on võõrvalgud, mis allaneelamisel põhjustavad antikehade teket. B-hepatiidi viiruse antigeenid on Austraalia (pinna) HBsAg antigeen ja kaks tuuma HBcAg ja HBeAg.

Austraalia antigeen (pinna) HBsAg

Austraalia antigeeni avastas ameerika teadlane Baruch Bloomberg 1964. aastal. Sellele pandi nimi Austraaliaks (vana nimi), kuna see leiti esmakordselt pärismaalase Austraalia vereseerumist. HBsAg on osa superkapsiidist, toodetakse suus suurtes kogustes alates inkubatsiooniperioodi lõpust, püsib kollatõve ajal ja kaob enamikul juhtudel ainult taastumisperioodil. Selle segmendid sfääriliste ja niitidena esinevate osakeste kujul esinevad veres isegi virioonide puudumisel veres, neil ei ole nakkusohtlikke omadusi.

  • Pinnaantigeen koosneb glükoproteiinist ja lipiidist. Selle osakestes eristatakse 3 valku (pre-S1, pre-S2 ja S), süsivesikute ja lipiidide komponendid. Samuti on olemas polümeraasi albumiini suhtes tundlik retseptor, mis soodustab viiruse tungimist rakku.
  • HBsAg adsorbeeritakse hepatotsüütide membraanidele, neid on veres palju, neid on haigete ja tervislike antigeenikandjate uriinis, spermas ja süljes.
  • Austraalia antigeenil on suhteliselt madal immunogeensus. See suudab patsiendi kehas pikka aega püsida.
  • HBsAg on vastupidav detergentidele (pindaktiivsed ained), sealhulgas proteaasidele (proteolüütilised ensüümid).
  • Austraalia antigeenil on mitu alatüüpi (ayw, ayr, adr ja adw). Nende levik on eri territooriumidel erinev, mis võib olla B-viirushepatiidi suhteline epidemioloogiline marker.

HBcAg (HBcorAg)

HBc antigeen paikneb hepatotsüütide tuumades. See on nukleoproteiin. Selle sekreteeritav osa on HBeAg, mis moodustub eelvalgu muundamisel tuuma struktuurvalguks. Seda leidub maksa biopaatides, see ei eritu verre. Sellel on väljendunud immunogeensus. See on viiruse replikatsiooni marker. Avastati ELISA abil.

HBeAg

HBe on tuumaantigeen. See on valk. Sellel on immunogeensus. Selle leidmine vereseerumis näitab nakkavust. HBe antigeeni kõrge sisaldus veres korreleerub Dane osakeste kõrgendatud sisaldusega ja HBs antigeeni kõrge tiitriga. HbeAg-i saab tuvastada ainult maksarakkude tsütoplasmas ELISA abil. RIA Hbe meetodi abil tuvastatakse haiguse antigeen vereseerumis 100% juhtudest.

HBxAg

HBx antigeen on tänapäeval halvasti mõistetav. Arvatakse, et see mängib rolli viiruse replikatsioonis ja hepatotsellulaarse kartsinoomi - maksa primaarse pahaloomulise kasvaja (maksavähk) - arengus.

Joon. 8. Fotol on HBV virioonid sfäärilised graanulite ja osakeste kujul, millel pole nakkusohtlikke omadusi, sfäärilised ja filamentsed (HbsAg segmendid).

Viiruse genotüüp

Praegu on eraldatud 10 B-hepatiidi viiruse genotüüpi: A, B, C, D, E, F, G, H, I ja J. Nende määramine aitab tuvastada seost nakkusallika ja patsiendi vahel, kuna genotüüpide geograafiline jaotus on erinev. Genotüübid erinevad nukleotiidide järjestuses üksteisest keskmiselt 8%. Kõige tavalisemad ja uuritud on genotüübid A, B, C ja D.

  • HBV A ja D genotüübid on üldlevinud.
  • A-genotüüpi leidub kõige sagedamini Euroopas, Venemaal, Kagu-Aasias, Filipiinidel ja Aafrikas. Alamtüüp A1 - Aafrikas, Aasias ja Filipiinidel, A2 - Euroopas ja USA-s.
  • B- ja C-genotüübid on Jaapanis ja Kagu-Aasias tavalised.
  • D-genotüüp on levinud Lähis-Idas, Indias ja Vahemere piirkonnas.
  • E genotüüp on Sahara-taguses Aafrikas tavaline.
  • Genotüüp F levis Alaskas, Lõuna- ja Kesk-Ameerikas
  • G-genotüüp on juhuslik juhtum Saksamaal, Prantsusmaal ja USA-s.

Erinevad viiruse genotüübid reageerivad ravile erinevalt, neil on erinev maks ja haiguse kestus. Nii et B-hepatiit, mis on põhjustatud genotüüpide B ja C viirustest, tekib sageli koos maksakahjustustega, genotüüp A - viirusevastaste ravimitega ravib hästi.

Joon. 9. Kollatõbi hepatiidihaigel.

HBV stabiilsus

B-hepatiidi viirus on väga vastupidav:

  • See püsib elujõuline 4 nädala jooksul erinevatel pindadel ja kuivatatud veres rõivastel.
  • Umbes 5 tundi püsib aktiivsena kokkupuutel kloroformi ja eetriga, 18 tundi - kokkupuutel hapetega (pH = 2-3).
  • Talub korduvat külmutamist ja sulatamist. Kuivatatakse temperatuuril 25 ° C, püsib see aktiivsena kuni 7 päeva.
  • Viirused inaktiveeritakse alles 10 tunni pärast kokkupuute hetkest t umbes 60, pärast 10 - 20 minutit pärast keetmist, pärast 1 tunni möödumist töötlemisest kuiva kuumusega.
  • Kaasaegsete desinfitseerimisvahenditega kokkupuutel inaktiveeritakse viirus 60 minuti pärast.
  • Viirusi hoitakse seadmetel ja meditsiiniseadmetel mitu päeva ja isegi nädalaid. Nakatunud verega saastunud süstaldes kestab viiruse DNA kuni 8 kuud.
  • HBsAg ei lagune habemenugadel, maniküüriseadmetel, marli, vati, aluspesu, salvrätikute ja rätikute peal kuni 6 kuud.

Ta tapab viiruse autoklaavimisel 45 minutit temperatuuril t umbes 120 ° C, steriliseerimine kuiva kuumusega 1 tund temperatuuril t umbes 180, keetmine 30 minutit, kuumutamine 10 tundi temperatuuril t umbes 60 ° C..

Viirus hävitatakse aluselises keskkonnas. Vesinikperoksiid, formaliin, kloramiin ja fenool on HBV-le kahjulikud.

Joon. 10. Astsiit tsirroos. Nahal on nähtav mitu hemorraagiat.

B-hepatiidi patogenees

Inimese kehasse sattudes fikseeritakse viirus rakumembraanil. Seejärel tungib see rakku, kus toimub selle replikatsioon. Maksarakkude kahjustused ei teki patogeeni otsese tsütopaatilise toime tagajärjel, vaid HLA-ga (histoühilduvuskompleksiga) seotud tsütotoksiliste immuunkompleksidega kokkupuutumise tagajärjel. Immuunkompleksid (IR) moodustuvad viiruse ja antikehade (Hbs Ag + AT) interaktsiooni tulemusel. Need on suunatud nii rakuväliselt paiknevatele viirustele kui ka nakatunud maksarakkudele..

Maksarakkude surm põhjustab elundite düstroofiat ja nekrootiliste muutuste arengut. Patoloogiline protsess areneb maksa lobulaarkeskuses ja periportaalselt. Aja jooksul areneb elundi fibroos ja sapijuhade kahjustus, mis viib kolestaasi tekkeni - sapi voolu vähenemine kaksteistsõrmiksoole 12.

Prooksüdandi aktiveerimine ja antioksüdantsete protsesside pärssimine põhjustab maksarakkude turset ja turset, nende pH muutust, oksüdatiivse fosforüülimise häireid.

Viiruse antigeeni sarnasus inimese histoühilduvuse süsteemi antigeenidega põhjustab autoimmuunsete (“süsteemsete”) reaktsioonide esinemist: türeoidiit, Sjogreni sündroom, idiopaatiline trombotsütopeeniline purpur, glomerulonefriit, reumatoidartriit jne..

Võimas humoraalne ja rakuline immuunsus 90% juhtudest viib taastumiseni. Immuunsüsteemi nõrga rakulise komponendiga omandab protsess kroonilise kulgu.

Joon. 11. Rasvane maksahaigus koos hepatiidiga.

Immuunsus

Nakkusjärgne immuunsus B-hepatiidi korral on intensiivne ja pikaajaline, võimalik, et see on eluaegne. Haiguse korduvad juhtumid on äärmiselt haruldased. Humoraalse immuunsuse tüüp.

Joon. 12. Pildil on hepatotsellulaarne kartsinoom - viirusliku hepatiidi raske komplikatsioon.

Haiguste levimus

B-hepatiidi levimuse määra mõjutavad sotsiaalsed ja majanduslikud tingimused..

  • Ebasoodsad piirkonnad on Aafrika, Kagu-Aasia, Vaikse ookeani lääneosa (Filipiinid, Indoneesia) ja Hiina, kus HbsAg vedude sagedus ulatub 10 - 20%. Kõige rohkem nakatunuid on registreeritud Saharast lõuna pool asuvates piirkondades.
  • HBsAg-vedude keskmine tase (2–7%) on Lõuna-Ameerika, Vahemere idaosa, Lõuna-Euroopa, Kesk- ja Kesk-Aasia, Venemaa ja SRÜ riikides..
  • Põhja-Ameerikas, Austraalias ja Lääne-Euroopas on HBsAg-sisalduse madal tase (0,01–0,5%).
  • Venemaal varieerub see näitaja Jakutias, Tuvas ja Põhja-Kaukaasias 8–10% -ni, Ida-Siberis 4–5% -ni ja riigi Euroopa osas 1% -ni.

Joon. 13. Kroonilise B-viirushepatiidi levimus.

Kuidas B-hepatiiti edastatakse?

Edastamine toimub mitmel viisil, millest peamine on parenteraalne - vere, selle komponentide vereülekande ja intravenoosse ravimite kasutamisega. Seksuaalkäitumise liberaliseerimine on suurendanud B-hepatiidi viirustega nakatunud inimeste arvu seksuaalse kontakti kaudu. Suur osa patsientidest on igapäevaelus nakatunud inimesed. Nakatumiseks piisab 0,1–0,5 mikronist. veri. Nakkuse oht on avatud meditsiinitöötajatele ja hemodialüüsi saavatele patsientidele, narkomaanidele, inimestele, kelle suguelu on ebasoodne, elades ebasoodsates tingimustes. Ülekandeteede mitmekesisus pakub paljudes maailma riikides elanikkonna hulgas laialdast nakatumist. Sellele aitab kaasa viiruste kõrge vastupidavus väliskeskkonnas ja nakkuse kõrge vastuvõtlikkus kõigis elanikkonnarühmades. B-hepatiidi põhjustaja on immuunpuudulikkuse viirusega nakkav 50–100 korda. Madalate sotsiaal-majanduslike ja sanitaar-hügieeniliste elutingimustega riikides nakatuvad peaaegu kõik lapsed ulatusliku HBV-vaktsineerimise puudumisel.

HBV nakkuse allikas (patogeenide reservuaar)

HBV nakkuse allikaks on inimesed, kellel on haiguse asümptomaatiline ja ilmne vorm. Kroonilise aktiivse B-viirushepatiidiga patsiendid on olnud paljude aastate ja aastakümnete peamised nakkusallikad. Nakkusohu aste sõltub patoloogilise protsessi aktiivsusest.

Viirused nakatunud patsientide veres ilmuvad 2–8 nädalat enne maksaproovide suurenemist ja ringlevad kogu ägeda perioodi jooksul ja kroonilise kandmise perioodil, mis moodustub 5–10% juhtudest.

Maailmas on umbes 400 miljonit B-hepatiidi krooniliste vormidega patsienti - HbsAg kandjaid. Kõik nad kui nakkusallikad kujutavad endast tõelist suurt ohtu. Nende nakkavuse aste määratakse maksas toimuva patoloogilise protsessi aktiivsuse ja viiruse antigeenide kontsentratsiooni tõttu vereseerumis. Eriti ohtlik on kaasasündinud ja omandatud immuunpuudulikkusega inimesed: autoimmuunpatoloogia, pahaloomuliste kasvajate, parenhüümsete organite krooniliste haiguste, immunosupressiivset ravi saavad inimesed.

  • Ägeda B-hepatiidiga patsiendid on ohtlikud inkubatsiooniperioodi 45–60 päeva, prodromi ajal 10–14 päeva ja väljendunud kliiniliste ilmingute staadiumis 14–21 päeva - kokku umbes 65–95 päeva. Taastumisfaasis väheneb HbsAg kontsentratsioon järsult. Ägeda B-hepatiidi patsientide nakatunud patsiendid jätavad 4–6% kõigist nakatunutest.
  • Kroonilise aktiivse B-viirushepatiidi patsiendid on nakkavamad kui haiguse inaktiivse vormi, primaarse vähi ja tsirroosiga patsiendid.

Nakatunud isikutel leidub HBV seerumis, menstruaalveres, tupe sekretsioonis, spermas, uriinis, väljaheites, pisarates, süljes, sapis, rinnapiimas, astsiidis ja amnionivedelikus, pankrease mahlas, pleura- ja liigesevedelikus. Tõeline oht on haige inimese veri, sperma ja sülg. Teistes bioloogilistes vedelikes on patogeenide kontsentratsioon väga madal..

Joon. 14. Viirusliku hepatiidi ikteriline vorm. Silmade nahk ja sklera muutuvad jääkülmaks.

Ülekande marsruudid

B-hepatiidi edasikandumise peamine mehhanism on verekontakt.

Nakkuse leviku teed jagunevad looduslikeks ja tehislikeks.

  • Looduslike HBV leviku viiside hulka kuuluvad: seksuaalne, vertikaalne (emalt lapsele), kontakt-leibkond.
  • HBV levimise kunstlike viiside hulka kuuluvad: diagnostilised ja raviprotseduurid (süstid, vereülekanded, hemodialüüs, invasiivsed uuringud, siirdamine), mittesteriilsete süstalde ja nõelte kasutamine narkomaanide poolt, naha ja limaskestade kahjustamine tätoveerimise, augustamise, nõelravi, harjamise ajal.

Parenteraalne ülekanne

Parenteraalne manustamisviis (vere ja selle komponentide vereülekanne) oli varem nakkuse peamiste ülekandeteede struktuuris juhtivatel kohtadel (50 kuni 90%). Viimastel aastatel on see näitaja tsiviliseeritud riikides vähenenud mitme protsendini, mis on seotud kõigi kategooriate doonorite jaoks ELISA abil HBsAg määramise kohustusliku korra kehtestamisega, millele järgneb positiivne uuringutulemustega inimeste eemaldamine vereloovutusest. Tänapäeval tuleb B-hepatiidi nakkuse ees veenide intravenoosne tarbimine ja suguelundite aktiveerimine.

Sama oluline on meditsiiniasutuste lai varustamine tööriistade ja ühekordselt kasutatavate süsteemidega.

Riskirühma kuuluvad patsiendid, kellele süstitakse verd ja plasmat, kes on hemodialüüsitavad, vähkkasvajad ja hematoloogilised patsiendid, isikud, kellele on tehtud elundisiirdamine.

Suurenenud professionaalse riski hulka kuuluvad kirurgid, hambaarstid, onkoloogid, hematoloogid, sünnitusabi-günekoloogid, transfusioloogiad, laborandid ja nendega töötavad meditsiinitöötajad. Sellesse kategooriasse kuuluvad inimesed peavad olema esmavaktsineeritud. Enne õpingute alustamist tuleb arstid vaktsineerida, patsiendid - enne hematoloogilisse või onkoloogilisse haiglasse vastuvõtmist.

Joon. 15. B-hepatiidi nakatumine toimus paljude aastate jooksul peamiselt parenteraalselt (vere ja selle komponentide vereülekandega). Kuid viimastel aastatel on esiplaanile tõusnud intravenoosse narkootikumide tarvitamisega seotud infektsioonid ja suguelundid.

Viimastel aastatel on intravenoosse ravimi manustamisega märkimisväärselt suurenenud B-hepatiidi levik. Nakkuse edasikandumise viis on ägeda haigusvormiga äsja nakatunud HBV struktuuris 30 kuni 60%. Nakatumine toimub tavaliste süstalde, nõelte kasutamisel ja narkootiliste lahuste võtmisel ühistest mahutitest.

Joon. 16. Moraalsete põhimõtete kaotamine, alkoholi kuritarvitamine, narkomaania ja seksuaalne vägivald on noorema põlvkonna nakatumise peamised tegurid..

Instrumentaalne ülekandetee

B-hepatiidi nakkus võib tekkida meditsiiniliste ja diagnostiliste protseduuride ajal kasutatavate mittesteriilsete instrumentide kasutamisel, mille käigus rikutakse või võib olla rikutud naha ja limaskestade terviklikkust: hambaprotseduurid, instrumentaalsed uuringumeetodid, süstid, vereproovide võtmine analüüsiks jne. nakatumistee äsja nakatunud HBV hulgas on 7-30%.

Nakatumist saab edastada mittesteriilsete vahendite abil, mida kasutatakse kosmeetilistes protseduurides (raseerimine, pediküür, maniküür jne), augustamistel ja tätoveeringutel.

Joon. 17. HBV-nakkust saab edastada mittesteriilsete vahenditega.

B-hepatiidi ülekandumine emalt lapsele

HBV-ga nakatunud emadele sündinud lastel on nakatumisoht. Raseduse 1. ja 2. trimestril esineva ägeda hepatiidi korral on loote nakatumise oht väike ning III trimestril toimub loote nakatumine 90% juhtudest.

Loote nakatumine toimub platsenta rebenemise ja sünnituse ajal. Statistika kohaselt moodustab loote emakasisene infektsioon 5 - 10% juhtudest, loote nakatumine sünnituse ajal - 90 - 95% juhtudest. Enamikul juhtudel on vastsündinutel hepatiit asümptomaatiline, mistõttu haigust neil ei diagnoosita..

Seksuaalne ülekandumine

Viimastel aastatel on seksuaalsuhete liberaliseerimise tõttu HBV nakkuse seksuaalse ülekandumise juhtumite arv järsult suurenenud. Mõnes riigis on nakkuse seksuaalse edasikandumisega ägeda hepatiidi juhtude osakaal 18–21%. Riskirühma kuuluvad prostituudid ja homoseksuaalid. Noorema põlvkonna käitumisriski põhjustajaks on kõlbeliste põhimõtete kaotamine, alkoholistamine ja seksuaalne lubamatus.

Nakkus nakatumise teel leibkonna kaudu

B-hepatiit võib levida täiskasvanute ja laste peredes ning organiseeritud rühmades. Nakatumisele kaasa aitamine, isikliku ja avaliku hügieeni reeglite mittejärgimine, eluruumide (korterid, ühiselamud, hooldekodud, kolooniad, vanglad, lastekodud ja internaatkoolid) halb hooldus. Krooniliste nakkusekandjate fookustes esineb kontaktisikute haigus 10–86% juhtudest. Viirused levivad kellegi teise hambaharjade, pardlite, pesulappide, rätikute, massaažide jms abil. Patogeenid tungivad inimkehasse läbi mikrotrauma limaskestadel ja naha sisemuses..

Nakatumise oht on isikutel, kes külastavad riike, kus on hepatiit, ja laste eest hoolitsevatel töötajatel..

B-hepatiidi viirust ei edastata kallistades, kätt surudes, aevastades, söögiriistade kaudu.

Joon. 18. Tsirroosiga patsiendi astsiit - maksatsirroosi raske komplikatsioon.

B-hepatiidi diagnoosimine

B-hepatiit on potentsiaalselt eluohtlik. Krooniliste vormidega patsientidel on suur risk maksatsirroosi ja primaarse maksavähi (hepatotsellulaarne kartsinoom) tekkeks. Haiguse õigeaegne diagnoosimine võimaldab teil määrata piisava etiotroopse ja patogeneetilise ravi. Praegu on nakkuse ägedate ja krooniliste vormide diagnoosimiseks, patsiendi praeguse seisundi hindamiseks ja haiguse prognoosi määramiseks mitmeid vereanalüüse.

  • B-hepatiidi laboratoorsel diagnoosimisel keskendutakse tänapäeval HbsAg (pinnaantigeen, Austraalia antigeen) tuvastamisele. Kogu annetatud vere uurimine HbsAg suhtes tagas selle ohutuse selle bioloogilise materjali edaspidisel kasutamisel.
  • Mikrobioloogiline diagnoos põhineb viiruse tuvastamisel ja sellele immuunvastuse tuvastamisel..
  • Haiguse taktika ja prognoosi määramiseks on B-hepatiidi PCR (HBV DNA PCR) kvantitatiivne test ja viiruse genotüüp.
  • Hepatiidi diagnoosimise “kuldstandard” on maksa biopsia.
  • Biopsia materjali histoloogiline uurimine võimaldab teil kindlaks teha nosoloogilise vormi (hepatoos või hepatiit), põletikulise protsessi raskuse ja elundi fibroosi.
  • B-hepatiidi kahtlusega patsiendi uurimisel on kohustuslik uurida vereseerumit C-, D- ja HIV-viiruse esinemise osas ning sellega kaasneva patoloogia tuvastamist..

B-hepatiidi ALAT ja ASAT

Maksakahjustuse raskust saate hinnata seerumi maksaensüümide taseme järgi. Erilist tähelepanu pööratakse ensüümile ALT, mis tõve korral tõuseb 1,5–2 korda. AST aktiivsus on pisut madalam. Pöördsuhet täheldatakse haiguse progresseerumise ja tsirroosi arenguga. Aminotransferaaside tase püsib immuunitaluvuse faasis, inaktiivse kandmise ja HBeAg-negatiivse kroonilise hepatiidiga patsientidel normis..

Maksa põhifunktsioonide toimimise hindamiseks on kohustuslik kontrollida biokeemilisi parameetreid nagu g-glutamüültranspeptidaas (g-GT), aluseline fosfataas, bilirubiin, plasmaalbumiin ja globuliinid, protrombiini aeg.

Tsirroosi iseloomulikud tunnused on albumiini taseme langus, g-globuliinide suurenemine ja protrombiini aja pikenemine (sageli kaasneb trombotsüütide arvu vähenemisega). Protrombiini indeksi taseme langus alla 40% näitab patsiendi kriitilist seisundit.

Joon. 19. Viirusliku hepatiidi kohutav tagajärg - maksatsirroos (makroravim).

B-hepatiidi PCR (HBV DNA PCR)

HBV DNA PCR on haiguse esimene diagnostiline marker. DNA-viirused ilmuvad vereseerumisse 4 nädala jooksul pärast haiguse algust, HbsAg - 2–8 nädala pärast. Meetodil on suur täpsus, täpsus ja tundlikkus. Indikaatorit väljendatakse tavaliselt RÜ / ml. Kui tulemus on väljendatud eksemplarides, jagatakse väärtus RÜ / ml väärtusega 5. Kvantitatiivne analüüs võimaldab teil hinnata viiruse koormuse astet ja seda kasutatakse ravi efektiivsuse hindamiseks..

HBV mutantsete tüvedega (genoomi eelpiirkonnas) nakatumisel on HBeAg sekretsioon häiritud ja ainus viiruse replikatsiooni kinnitav meetod on PCR HBV DNA.

Joon. 20. HBV DNA PCR - haiguse esimene diagnostiline marker.

Maksa biopsia

Hepatiidi diagnoosimise “kuldstandard” on maksa biopsia. Biopsia materjali histoloogiline uurimine võimaldab teil kindlaks teha nosoloogilise vormi (hepatoos või hepatiit), põletikulise protsessi raskuse ja elundi fibroosi. Tsirroosi kliiniliste nähtude olemasolul või viirusevastase ravi kohustusliku ettekirjutusega, sõltumata fibroosi / tsirroosi astmest, biopsiat ei tehta.

Joon. 21. Maksa biopsia - "kullastandard" hepatiidi diagnoosimiseks.

Antigeenid

Antigeenid on võõrvalgud, mis allaneelamisel põhjustavad antikehade teket. B-hepatiidi viiruse antigeenid on Austraalia (pinna) HBsAg ja kaks tuuma (tuum) HBcAg ja HBeAg. Antigeenide tuvastamiseks kasutatakse ensüümi immuunanalüüsi (ELISA)..

HBsAg (pindmine, Austraalia antigeen)

HbsAg (valk) on hepatiit B viiruse nakkuse marker. Selle tohutu kogus moodustub nakatunud rakkude tsütoplasmas. Selle antigeeni olemasolu vereseerumis fikseeritakse laboratoorsete diagnostiliste meetoditega. HbsAg-l on 2 polüpeptiidi fragmenti. Ühel neist on preS-fragment, millel on immunogeensed omadused (põhjustab antikehade teket; seda kasutatakse vaktsiinide valmistamiseks), teisel on preS2-fragment (polüoliglobuliini retseptor, mis soodustab HBV adsorptsiooni hepatotsüütidel).

  • HbsAg tuvastatakse patsiendi vereseerumis ägedal perioodil 2–8 nädalat pärast nakatumist (inkubatsiooniperioodi lõpus), see määratakse kindlaks anikterilises ja ikterilises perioodis ning kaob seejärel taastumisperioodil, mis ilmneb 2–6 kuu pärast, kui haigus on edukalt lõppenud.. Immuunreaktsioonide mõjul väheneb antigeenide kontsentratsioon seerumis.
  • B-hepatiidi raskete vormide korral määratakse kollasuse esimeste sümptomite ilmnemisel vereseerumis pinnaantigeenid.
  • HbsAg registreerimine enam kui 6 kuud näitab nakkusliku protsessi kroonilisust, mida täheldatakse 10 - 20% patsientidest.

HBcorAg (HBcAg)

Tuum HBcorAg (nukleoproteiin) paikneb ainult hepatotsüütide tuumades. HBcorAg näitab viiruse replikatsiooni, sellel on väljendunud immunogeensus.

Seda tüüpi antigeeni leidub ainult maksa biopsiates ja lahkamistes, see ei eritu verre. HBcorAg sekreteeritav osa on HBeAg, mis moodustub eelvalgu muundamisel põhiproteiinivalguks.

HBeAg

HBeAg (tuumaantigeen) näitab viiruse aktiivset replikatsiooni ja patsiendi vere kõrget nakatumisastet. See ilmneb paralleelselt HbsAg-ga vereseerumis haiguse ägedal perioodil alates inkubatsiooniperioodi lõpust, eksisteerib lühikest aega, kuna see elimineeritakse moodustunud antikehade mõjul, mida peetakse heaks prognostiliseks märgiks. Viiruste mutatsiooni korral tuuma HbeAg puudub.

HBxAg

HBxAg on kõige vähem uuritud. Arvatakse, et nende olemasolu näitab maksarakkude pahaloomulist transformatsiooni..

  • Ägedat B-hepatiiti iseloomustab Hbs-antigeeni ja HBcAg (tuumaantigeeni) IgM antikehade ilmumine vereseerumisse. Antikehade ilmnemine tuuma HBe antigeenis näitab B-hepatiidi viiruse (HBV) kõrge replikatsiooni taset ja on patsiendi kõrge nakkavuse marker..
  • Kroonilise hepatiidi korral täheldatakse HbsAg püsivat (vähemalt 6 kuud) olemasolu. See antigeen sellel perioodil on kroonilise protsessi riski marker.

Joon. 22. Nukleokapsiidid (NK) ja HBsAg antigeeni pinnaosadest moodustatud osakesed.

Antikehad

Nakatunud inimese immuunvastus avaldub antikehade tootmises patogeense mikroorganismi teatud antigeenide vastu. B-hepatiit toodab antikehi selliste antigeenide nagu HBcAg, HBeAg ja HbsAg vastu. Antikehade ilmumine (serokonversioon) näitab nakkusliku protsessi soodsat kulgu.

Pinna antigeeni antikehad (anti-HB-d, anti-Hbs)

Anti-Hb-d ilmuvad patsiendi vereseerumisse pärast Hbs-antigeenide kadumist 2-6 kuu pärast. Anti-Hbs antikehade puudumist seletatakse nende aktiivse seondumisega HBsAg antigeenidega. Mõnel juhul on periood, mil veres pole antigeene ega antikehi (seroloogilise akna periood).

  • Niipea kui seerumis hakatakse tuvastama ainult anti-Hbsi antigeenide antikehi, räägivad nad HBV-vastase immuunsuse kujunemisest.
  • Haiguse kliiniliste sümptomite ja HBsAg-i negatiivsete tulemuste esinemisel on antikehade esinemine oluline nakkuse diagnostiline marker..
  • IgM-klassi immunoglobuliinid näitavad kroonilise hepatiidi ägedat staadiumi või ägenemist. Need määratakse 1 - 2 kuu jooksul. IgG klassi immunoglobuliinid ilmuvad taastumise staadiumis ja asuvad vereseerumis pärast taastumist paljude aastate jooksul.
  • Antikehade hilinenud tootmine või nende puudumine näitab nõrka immuunvastust ja kroonilist protsessi.
  • Ainult Anti-Hbs tuvastamine vereseerumis näitab varasemat haigust.
  • HbsAg fragmentide preS1- ja preS2 antikehad on kaitsvad (näitavad nakkusjärgse või vaktsineerimisjärgse immuunsuse kujunemist).

HBcAg antikehad (anti-HBcor IgM ja IgG)

HBc IgM tuumaantigeeni vastased antikehad on koos HbsAg-ga kõige informatiivsemad ja usaldusväärsemad ägeda infektsiooni või nakkusliku protsessi kroonilise vormi aktiveerimise markerid. Neid tuvastatakse paralleelselt HbsAg-ga alates inkubatsiooniperioodi lõpust ja need püsivad kogu hepatiit B kliiniliste ilmingute perioodi vältel ja püsivad mõnel juhul ka vereseerumis nõrga positiivse vastusena järgmise 1 kuni 2 aasta jooksul. Nende kadumine näitab keha ümberkorraldamist või haiguse integreeriva faasi arengut.

Pärast viiruste likvideerimist HBc IgG tuumaantigeeni vastased antikehad püsivad vereseerumis palju aastaid. Kaitsefunktsiooni ei teostata. Nende olemasolu näitab praegust nakkust või haigust minevikust. Kroonilise hepatiidiga patsientidel näitab HBcAg (HBcorAg) IgG antikehade ilmnemine haiguse lõppu.

HBeAg antikehad (anti-HBeAg)

HBeAg-i antikehad ilmuvad taastumisfaasis ja püsivad mõnel juhul pärast ägedat B-hepatiiti 10 kuni 20 aastat (mõnikord kauem)..

Joon. 23. Antikehi toodavad patsiendi immuunsussüsteemi rakud vastusena patogeeni antigeenidele. Mida kõrgem on immuunvastus, seda suurem on antikehade kontsentratsioon vereseerumis.

B-viirushepatiidi peamised markerid (tabel)

Haiguste perioodidB-viirushepatiidi peamised markerid
InkubatsiooniperioodB-hepatiidi PCR on haiguse esimene diagnostiline marker. Reaktsioon muutub positiivseks 4 nädala jooksul pärast haiguse algust.
HbsAg tuvastatakse patsiendi vereseerumis haiguse ägedal perioodil - 2–8 nädalat pärast nakatumist (inkubatsiooniperioodi lõpus), määratakse antiik- ja ikterilises perioodis ning kaob seejärel taastumisperioodil, see tähendab õnnestumise korral 2–6 kuu pärast ravib.
Inkubatsiooniperioodi lõpuks saab seerumis tuvastada HbeAg ja Anti HBcor IgM.
Äge perioodÄgedal perioodil on nakkuse peamised markerid HbsAg ja HBeAg, samuti anti-HBcor IgM, HBV DNA ja DNA polümeraas.
Kui patsiendi vereseerumis puudub HbsAg, tehakse diagnoos M-klassi antikehade tuvastamise põhjal: Anti-HBcor IgM ja Anti-HBe IgM.
Seerumi B-hepatiidi raskete vormide korral määratakse HbsAg koos kollatõve esimeste sümptomite ilmnemisega.
↓ T-lümfotsüüdid, ↓ T-supressorid, ↑ T-abistajad.

Kolestaatilise sündroomi, biokeemilise kolestaasi sündroomi arenguga (+).

Ägeda anikteri perioodil ↑ ALAT.Taastumisperiood(+) HBcIgG ja HBeIgG antikehade analüüs. Pärast 1 - 3 kuud. ALAT normaliseerumine algab haiguse algusest.Protsessi kroniseerimineProtsessi kroonilisust näitab antigeenide: HBsAg ja HbeAg pikaajaline (üle 6 kuu) püsivus.Ravida kroonilist B-hepatiitiKroonilise hepatiidiga patsientidel näitab HBcAg IgG antikehade ilmnemine haiguse lõppu.Varasem nakkusVarase haiguse markeriks on HBc IgG antikehade ja anti-HB-de tuvastamine.HBV vedu (varem ravitud hepatiit või vastus B-hepatiidi vaktsiinile).Anti-HB-de avastamine.

Joon. 24. Tsirroos - haiguse kroonilise vormi äärmiselt ebasoodne tulemus.