Viirushepatiit B. Haiguse vormi ja staadiumi määramine

Kinnitatud viirushepatiidi B (HBV) põhjalik uuring. Nakkuse markerite analüüs võimaldab teil kindlaks teha haiguse kliinilise staadiumi, subjekti immunoloogilise seisundi, samuti hinnata ravi efektiivsust. See hõlmab viirusevalkude (antigeenide) määramist, spetsiifiliste antikehade põhiklasse, samuti viiruse DNA tuvastamist veres.

Millist biomaterjali saab uurimiseks kasutada?

Kuidas uuringuks valmistuda??

  • 24 tunni jooksul enne uuringut välistage dieedist rasvased toidud.
  • Ärge suitsetage 30 minutit enne testi..

Uuringu ülevaade

B-viirushepatiit (HBV) on nakkushaigus, mis põhjustab tõsiseid maksakahjustusi. Sageli muutub B-hepatiit krooniliseks, selle kulg pikale venib ning kutsub esile tsirroosi ja maksavähi alguse.

B-hepatiidi viirus (Hepadnaviridae) sisaldab kaheahelalist DNA-d, mida ümbritseb HBcAg antigeeni sisaldav 27 nm nukleokapsiid ja HBsAg antigeeni sisaldav väliskest. See antigeen leitakse veres 6 nädalat enne haiguse sümptomite ilmnemist ja seda saab pikka aega tuvastada nii nende juuresolekul kui ka nende puudumisel (kroonilise hepatiidi ja kandmise korral). Haiguse varases staadiumis esineb 90-95% patsientidest.

B-hepatiidi viiruse tunnusjoon on see, et see siseneb otse vereringesse ja ringleb selles kogu haiguse vältel. Mõnel patsiendil püsib viirus veres terve elu. Sel põhjusel võivad nakkuse allikaks olla mitte ainult need, kellel on hepatiit ägedas vormis, vaid ka need, kellel on juba haigus olnud, samuti inimesed, kellel seda haigust ei ilmne, vaid nad on viiruse kandjad.

Täielik taastumine registreeritakse 92–95% -l ägeda B-hepatiidiga patsientidest ja ainult 5-8% -l neist on üleminek kroonilisele vormile.

B-hepatiiti ravitakse eranditult haiglas. See haigus pikema ravikuuri korral on primaarse hepatotsellulaarse kartsinoomi (maksavähk) riskitegur..

B-hepatiidi viiruse elus eristatakse kahte faasi: replikatsiooni faas ja integratsioonifaas. Replikatsiooni faasis viirus taastub (paljuneb). Viiruse DNA siseneb hepatotsüütide tuumasse, kus sünteesitakse DNA polümeraasi abil viiruse DNA-d sisaldav nukleokapsiid, HBcAg, HBeAg antigeenid, mis on immuunsussüsteemi peamine sihtmärk. Seejärel migreerub nukleokapsiid tuumast tsütoplasmasse, kus väliskesta ümbrisvalgud (HBsAg) replitseeruvad ja seega komplekteeritakse täielik virioon. Sel juhul siseneb vereringesse rakkudevahelise ruumi kaudu liigne HBsAg sisaldus, mida ei kasutatud viiruse kokkupanemiseks. Viiruse täielik kokkupanek (replikatsioon) lõpeb selle lahustuva nukleokapsiidi antigeeni - HBeAg esitamisega hepatotsüütide membraanil, kus immunotsüüdid seda ära tunnevad. HBcAg antigeeni ei määrata seroloogiliste meetoditega, kuna see pole veres vabas vormis saadaval. Selle antigeeni antikehade (anti-HBc) olemasolu veres, mis on toodetud selle kõrge immunogeensuse tõttu..

B-hepatiidi viiruse replikatsiooni faasi markerid on:

  • vere antigeenide HBeAg ja anti-HBc (Ig M) tuvastamine.

7–12% -l kroonilise B-viirushepatiidiga patsientidest on võimalik replikatsioonifaasi spontaanne üleminek mittereplikatiivsesse faasi (sel juhul kaob HBeAg verest ja ilmub anti-HBe). Maksakahjustuse raskusaste ja patsiendi nakkav olemus määravad just replikatsioonifaasi.

Integreerimisfaasis integreeritakse (manustatakse) HBsAg geeni kandev B-hepatiidi viiruse fragment hepatotsüütide genoomi (DNA) koos järgneva peamiselt HBsAg moodustumisega. Samal ajal lakkab viiruse replikatsioon, kuid hepatotsüütide geneetiline aparaat sünteesib jätkuvalt suures koguses HBsAg.

Viiruse DNA-d saab integreerida mitte ainult hepatotsüütidesse, vaid ka kõhunäärme, süljenäärmete, leukotsüütide, spermatosoidide, neerurakkude rakkudesse.

Integratsioonifaasiga kaasneb kliinilise ja morfoloogilise remissiooni teke. Selles faasis moodustub enamikul juhtudel viiruse suhtes immunoloogiline tolerantsuse tase, mis viib protsessi aktiivsuse ja HBsAg kandmise peatamiseni. Integratsioon muudab viiruse immuunkontrolli jaoks kättesaamatuks.

Integratsioonifaasi seroloogilised markerid:

  • ainult HBsAg sisaldus veres või kombinatsioonis anti-HBc (IgG);
  • DNA viiruse puudumine veres;
  • HBeAg serokonversioon anti-HBe-ks (st HBeAg kadumine verest ja anti-HBe ilmumine).

Infektsiooni põdevad patsiendid, kellel on viiruse antikehad, ei saa B-hepatiiti uuesti nakatada. Mõnel juhul täielikku taastumist ei toimu ja inimene muutub kroonilise viiruse kandjaks. Viirusekandja võib olla asümptomaatiline, kuid mõnel juhul areneb krooniline aktiivne hepatiit B. Aktiivse viirusekandja peamine riskitegur on vanus, millal inimene nakatus: imikute puhul ületab riskitase 50%, täiskasvanute puhul jääb see 5-10% tasemele.. Uuringud näitavad, et mehed muutuvad kandjateks suurema tõenäosusega kui naised.

HBsAg - B-hepatiidi viiruse pinnaantigeen

B-hepatiidi viiruse pinnaantigeen (HBsAg) on ​​viiruse pinnal esinev valk. Seda leidub veres ägeda ja kroonilise B-hepatiidiga. Varasem marker. Maksimaalselt jõuab see haiguse 4.-6. Nädalaks. Ägeda hepatiidiga kestab see kuni 6 kuud, üle 6 kuu - haiguse üleminekuga kroonilisse vormi.

HBeAg - B-hepatiidi viiruse tuuma E

Antigeen viiruse tuumas. Ilmub veres samaaegselt HBsAg-ga ja püsib 3–6 nädalat. HBeAg ilmneb ägeda B-hepatiidiga patsiendi verre samaaegselt HBsAg-ga või pärast seda ja püsib veres 3–6 nädalat. Viitab aktiivsele paljunemisele ja kõrgele viiruse ülekandumise riskile nii seksuaalvahekorra ajal kui ka perinataalselt. HBeAg-positiivse seerumi nakkavus on 3-5 korda suurem kui HBsAg-positiivsel. HBeAg tuvastamine veres enam kui 8-10 nädala jooksul näitab haiguse üleminekut krooniliseks vormiks. Viiruse replikatiivse aktiivsuse puudumisel kroonilise infektsiooni ajal HBeAg ei tuvastata. Selle välimus näitab ka viiruse taasaktiveerumist, mis sagedamini toimub immunosupressiooni taustal.

B-viirushepatiidi ravis näitavad HBeAg kadumine ja HBe antigeeni antikehade ilmnemine ravi efektiivsust.

anti-HBc (Ig M) - spetsiifilised IgM klassi antikehad viiruse tuuma tuuma antigeeni suhtes

Neid hakatakse tootma juba enne kliinilisi ilminguid, mis näitavad viiruse aktiivset replikatsiooni.

Ilmub veres pärast 3-5 nädalat, püsib 2–5 kuud ja kaob taastumisperioodil.

anti-HBc - tuuma B-hepatiidi viiruse antigeeni vastased antikehad (IgM + IgG)

Oluline diagnostiline marker, eriti negatiivse HBsAg väärtusega. IgM antikehad toodetakse 3-5 nädala pärast. IgG antikehi hakatakse tootma 4. kuni 6. elukuust ja need võivad püsida kogu elu. Kinnitage keha kontakti viirusega.

anti-HB-d - B-hepatiidi viiruse pinnaantigeeni vastased antikehad

Need ilmuvad aeglaselt, jõudes maksimaalselt 6-12 kuu pärast. Näidake varasemat nakkust või vaktsineerimisjärgsete antikehade olemasolu. Nende antikehade tuvastamine näitab immuunsuse taastumist ja arengut. Antikehade avastamine kõrge tiitriga haiguse esimestel nädalatel võib olla seotud fulminantse B-hepatiidi hüperimmuunse variandi tekkega.

anti-HBe - B-hepatiidi viiruse e-antigeeni antikehad

Ilmub 8.-16. Nädalal pärast nakatumist 90% -l patsientidest. Need tähistavad haiguse ägeda perioodi lõppu ja paranemisperioodi algust. Võib püsida kuni 5 aastat pärast haigust.

HBV (DNA) - B-hepatiidi viiruse DNA

Marker viiruse olemasolu ja replikatsiooni jaoks. PCR abil saab viiruse DNA-d määrata kvalitatiivselt või kvantitatiivselt. Tänu kvaliteetsele meetodile kinnitatakse B-hepatiidi viiruse esinemine kehas ja selle aktiivne paljunemine. See on eriti oluline keerukate diagnostiliste juhtumite korral. Nakatumisel viiruse mutantsete tüvedega võivad spetsiifiliste HBsAg ja HBeAg antigeenide testi tulemused olla negatiivsed, kuid viiruse leviku ja haiguse arengu oht nakatunud inimesel püsib.

Viirusliku DNA kvalitatiivsel määramisel on oluline roll B-hepatiidi varajases avastamises kõrge nakkusohuga inimestel. Viiruse geneetiline materjal tuvastatakse veres mõni nädal varem kui HBsAg. Üle 6 kuu kestnud positiivne PCR-tulemus näitab kroonilist infektsiooni. Viiruse koormuse (viiruse DNA koguse sisaldus veres) määramine võimaldab teil hinnata haiguse krooniliseks muutumise tõenäosust.

Maksa transaminaaside kõrgenenud tase koos positiivse PCR-tulemusega näitab ravi vajadust. B-viirushepatiidi ravi ajal näitab viiruse DNA kadumine ravi efektiivsust.

Milleks uuringut kasutatakse??

  • Hinnata seroloogilist profiili;
  • selgitada haiguse staadium ja nakkavuse aste;
  • haiguse kinnitamiseks ja selle vormi täpsustamiseks (äge, krooniline, vedu);
  • jälgida kroonilise B-hepatiidi kulgu;
  • hinnata viirusevastase ravi efektiivsust.

Kui uuring on planeeritud?

  • Kui patsiendil ilmneb B-hepatiidi viiruse pinnaantigeen (HBsAg);
  • B-hepatiidi viiruse kahtlusega ja seroloogiliste testide kahtlaste tulemustega;
  • segatud hepatiidiga (kombineeritud viirushepatiit B ja C);
  • B-hepatiidiga patsientide dünaamilise jälgimisega (protsessi staadiumi määramine koos teiste spetsiifiliste nakkusmarkerite uuringuga).

Mida tulemused tähendavad??

Iga kompleksi kuuluva indikaatori kohta:

Äge B-hepatiit. Viirusel on "metsik" tüvi (looduslik) ja "mutantne" tüüp (tüüp). Viirusevastase ravi valimisel on eriti oluline viiruse tüve määramine. Viiruse mutantsed tüved on pisut vähem ravitavad kui metsikud.

Krooniline B-hepatiit (HVGV). Seroloogilisi võimalusi on kolm:

  1. Minimaalse aktiivsusega HVGV (varem kasutatud terminit "HBsAg vedu");
  2. HBe-negatiivne HVGV;
  3. HBV-positiivne HVHV.

B-hepatiidi seroloogiliste markerite kombinatsioonide tõlgendamine

B-hepatiit

B-hepatiit (seerumi hepatiit) on viiruslik maksahaigus, mille korral hepatotsüütide surm toimub autoimmuunsete mehhanismide tõttu. Selle tagajärjel on kahjustatud maksa võõrutus ja sünteetilised funktsioonid.

WHO hinnangul on maailmas B-hepatiidi viirusega nakatunud enam kui 2 miljardit inimest, 75% maailma elanikkonnast elab piirkondades, kus on kõrge haiguse esinemissagedus. Igal aastal diagnoositakse nakkuse äge vorm 4 miljonil inimesel. Viimastel aastatel on vaktsineerimise tõttu vähenenud B-hepatiidi esinemissagedus..

Põhjused ja riskifaktorid

B-hepatiidi viirus kuulub hepatadaviiruste perekonda. See on väga vastupidav füüsikalistele ja keemilistele mõjudele, sellel on kõrge virulentsusaste. Pärast haigust tekib inimesel stabiilne eluaegne immuunsus.

Patsientidel ja viirusekandjates sisaldub patogeen bioloogilistes vedelikes (veri, uriin, sperma, sülg, tupe sekretsioon), see kandub inimeselt inimesele parenteraalselt, see tähendab seedetraktist mööda minnes.

Varem esines nakatumine sageli meditsiiniliste ja diagnostiliste manipulatsioonide, vere ja selle valmististe vereülekande, maniküüri ja tätoveerimise tagajärjel. Viimastel aastakümnetel on nakkuse suguline levik muutunud ülekaalukaks järgmiste tegurite mõjul:

  • ühekordselt kasutatavate instrumentide laialdane kasutamine invasiivsete protseduuride jaoks;
  • kaasaegsete steriliseerimis- ja desinfitseerimismeetodite rakendamine;
  • vere doonorite, sperma põhjalik uurimine;
  • seksuaalne revolutsioon;
  • süstivate ravimite levimus.

Kaitsmata seksuaalse kontakti korral patsiendi või viirusekandjaga on B-hepatiidi nakatumise oht erinevate allikate andmetel 15 kuni 45%. Süstivatel narkomaanidel on oluline roll haiguse levikus - umbes 80% narkomaanidest on nakatunud B-hepatiidi viirusesse.

Nakatumise viis on tavaline: viiruse ülekandumine toimub tavaliste hambaharjade, maniküürivahendite, terade ja pardlite, vannitarvikute ja rätikute kasutamise tagajärjel. Naha ja limaskestade kõik (isegi väikesed) vigastused muutuvad sel juhul nakkuse sissepääsuks. Kui isiklikku hügieeni ei järgita mitu aastat, nakatuvad kõik viirusekandjate pere liikmed.

B-hepatiidi nakkuse kõrge riskiga inimesi soovitatakse vaktsineerida. Immuunsus pärast vaktsineerimist kestab umbes 15 aastat.

Nakkuse ülekandumise vertikaalset teed, see tähendab lapse nakatumist emast, täheldatakse sagedamini kõrge esinemissagedusega piirkondades. Normaalse raseduse korral ei ületa viirus platsentaarbarjääri, beebi nakatumine võib tekkida sünnituse ajal. Kuid platsenta arengu mõnede patoloogiate korral ei ole välistatud selle enneaegne irdumine, loote emakasisene infektsioon. Kui rase naine tuvastab veres HBe antigeeni, on vastsündinu nakatumise risk hinnanguliselt 90%. Kui tuvastatakse ainult HBs antigeen, on nakatumise oht väiksem kui 20%.

B-viirushepatiit edastatakse ka vereülekande teel nakatunud vere või selle komponentide retsipiendile. Kõik doonorid läbivad kohustusliku diagnostika, kuid on olemas seroloogiline aken, see tähendab periood, kui inimene on juba nakatunud ja kujutab endast epidemioloogilist ohtu teistele, kuid laboratoorsed uuringud ei tuvasta nakkusi. See on tingitud asjaolust, et nakatumise hetkest kuni haiguse markeriteks olevate antikehade tekkimiseni kulub 3–6 kuud.

B-hepatiidi riskirühma kuuluvad:

  • süstivad narkomaanid;
  • vereülekannet saavad isikud;
  • lubamatud inimesed;
  • meditsiinitöötajad, kes puutuvad kokku patsientide verega (kirurgid, õed, laborandid, günekoloogid).

B-hepatiidi viiruse edasikandumine pole võimalik.

Haiguse vormid

Haiguse käigu kestuse järgi eristatakse ägedat ja kroonilist vormi. Vastavalt kliinilise pildi tunnustele juhtub B-hepatiit:

B-viirushepatiidi kroonilise vormi peamine komplikatsioon on maksatsirroosi teke.

Haiguse etapid

Järgmised B-hepatiidi etapid on:

  1. Inkubatsiooniperiood. Kestus - 2 kuni 6 kuud, sagedamini - 12-15 nädalat, mille jooksul viiruse aktiivne replikatsioon toimub maksarakkudes. Pärast seda, kui viirusosakeste arv jõuab kriitilise väärtuseni, ilmnevad esimesed sümptomid - haigus läheb järgmisse etappi.
  2. Prodromaalne periood. Nakkushaiguse mittespetsiifiliste tunnuste esinemine (nõrkus, letargia, hiirte ja liigeste valu, isutus).
  3. Keskel. Spetsiifiliste tunnuste ilmnemine (maksa suurus suureneb, ilmneb sklera ja naha ikterne värvumine ja tekib joobeseisund).
  4. Haiguse taastumine (taastumine) või haiguse üleminek krooniliseks vormiks.

Sümptomid

B-hepatiidi kliiniline pilt on tingitud sapi väljavoolu rikkumisest (kolestaas) ja maksa võõrutusfunktsiooni rikkumisest. Mõnedel patsientidel kaasneb haigusega endogeenne mürgistus, see tähendab keha mürgistus hepatotsüütide nekroosist põhjustatud häiritud ainevahetuse produktidega. Teistel patsientidel domineerib eksogeenne intoksikatsioon seedimise käigus soolestikus moodustunud toksiinide imendumise tõttu vereringesse.

Mis tahes tüüpi joobeseisundi korral mõjutavad peamiselt kesknärvisüsteemi. Kliiniliselt avaldub see järgmiste aju-toksiliste sümptomite ilmnemisega:

  • unehäired;
  • väsimus, nõrkus;
  • apaatia;
  • teadvuse kahjustus.

Haiguse raskete vormide korral võib tekkida hemorraagiline sündroom - perioodiliselt esinevad ninaverejooksud, suurenenud igemete veritsus.

Sapi normaalse väljavoolu rikkumine muutub kollatõve põhjustajaks. Selle ilmumisel halveneb üldine seisund: asteenia, düspepsia, hemorraagilise sündroomi ilmingud intensiivistuvad, ilmneb valulik naha sügelus. Fekaalid kergendavad ja uriin, vastupidi, tumeneb ja meenutab värvi tumedat õlut.

Kollatõve suurenemise taustal ilmneb maksa suurenemine (hepatomegaalia). Umbes 50% juhtudest suureneb lisaks maksale ka põrn. Ebasoodne prognostiline märk on maksa normaalne suurus koos raske ikterusega.

Jääaja periood kestab üsna pikka aega, kuni mitu kuud. Järk-järgult paraneb patsientide seisund: düspepsia sümptomid kaovad, ikterilised sümptomid taanduvad, maks normaliseerub.

Ligikaudu 5–10% juhtudest omandab viirushepatiit B kroonilise kulgu. Selle märgid:

  • kerge joove;
  • madala astme palavik;
  • maksa püsiv suurenemine;
  • maksa transaminaaside aktiivsuse püsiv suurenemine ja bilirubiini taseme tõus.

Diagnostika

B-viirushepatiidi diagnoosimine põhineb spetsiifiliste viiruse antigeenide tuvastamisel vereseerumis (HbeAg, HbsAg) ning nende antikehade (anti-Hbs, anti-Hbe, anti-Hbc IgM) tuvastamisel..

Nakkusliku protsessi aktiivsuse määra saab hinnata kvantitatiivse polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR) tulemuse põhjal. See analüüs võimaldab teil tuvastada viiruse DNA, samuti loendada viirusekoopiate arv vere mahuühiku kohta.

WHO hinnangul on B-hepatiidi viirusesse nakatunud enam kui 2 miljardit inimest, 75% maailma elanikkonnast elab kõrge esinemissagedusega piirkondades..

Maksa funktsionaalse seisundi hindamiseks ja haiguse dünaamika kontrollimiseks tehakse regulaarselt järgmisi laborikatseid:

  • verekeemia;
  • koagulogramm;
  • vere ja uriini üldanalüüs.

Tehke dünaamikas kindlasti maksa ultraheli.

Kui on tõendeid, tehakse maksa biopsia, millele järgneb punktsiooni histoloogiline ja tsütoloogiline uurimine.

Ravi

Äge b-hepatiit

Haiguse äge vorm on patsiendi hospitaliseerimise alus. Patsiendile soovitatakse ranget voodipuhkust, rohkesti joomist ja kokkuhoidlikku dieeti (Pevzneri tabel nr 5)..

Viirusevastane ravi viiakse läbi interferoonide ja ribaviriini kombinatsiooniga. Ravikuuri annused ja kestuse määrab arst igal juhul eraldi.

Mürgistuse sündroomi raskuse vähendamiseks viiakse läbi glükoosilahuste, kristalloidide, kaaliumipreparaatide intravenoosne infusioon. Vitamiinravi on näidustatud..

Sapiteede spasmide kõrvaldamiseks on ette nähtud spasmolüütikumid. Kolestaasi sümptomite ilmnemisel tuleb ravirežiimi lisada ursodeoksükoolhappe preparaadid (UDCA)..

Krooniline hepatiit b

B-hepatiidi kroonilise vormi ravi toimub viirusevastaste ravimitega ja selle eesmärgid on järgmised:

  • haiguse progresseerumise aeglustumine või täielik lõpetamine;
  • viiruse replikatsiooni pärssimine;
  • maksa kudede fibrootiliste ja põletikuliste muutuste kõrvaldamine;
  • primaarse maksavähi ja tsirroosi arengu ennetamine.

Praegu pole B-hepatiidi raviks ühtset üldtunnustatud standardit. Teraapia valimisel võtab arst arvesse kõiki tegureid, mis mõjutavad nii haiguse kulgu kui ka patsiendi üldist seisundit.

Võimalikud tüsistused ja tagajärjed

B-hepatiidi kõige ohtlikum komplikatsioon on maksakooma (hepatatyy, äge maksapuudulikkus). See ilmneb hepatotsüütide massilise surma tõttu, mis põhjustab märkimisväärset maksafunktsiooni kahjustust, ja sellega kaasneb kõrge suremus..

Maksakooma taustal täheldatakse sageli sekundaarset nakkust sepsise arenguga. Lisaks põhjustab hepatargia sageli ägeda nefrootilise sündroomi arengut..

Süstivatel narkomaanidel on oluline roll haiguse levikus - umbes 80% narkomaanidest on nakatunud B-hepatiidi viirusesse.

Hemorraagiline sündroom võib põhjustada sisemist verejooksu, mõnikord tõsist, eluohtlikku.

B-viirushepatiidi kroonilise vormi peamine komplikatsioon on maksatsirroosi teke.

Prognoos

Äge B-viirushepatiit on harva surmav. Prognoos halveneb C-hepatiidi, D-viiruse segainfektsioonide, maksa- ja sapiteede samaaegsete krooniliste haiguste esinemise, haiguse täieliku kulgemise korral.

B-hepatiidi kroonilises vormis surevad patsiendid mitu aastakümmet pärast haiguse algust esmase vähi või maksatsirroosi arengu tagajärjel..

Ärahoidmine

Üldised meetmed B-viirushepatiidi ennetamiseks hõlmavad järgmist:

  • ühekordselt kasutatavate meditsiiniliste instrumentide kasutamine;
  • korduvkasutatavate tööriistade steriilsuse hoolikas kontroll;
  • vereülekanne eranditult rangete näidustuste olemasolul;
  • mis tahes vormis hepatiidi põdejate eemaldamine annetamisest;
  • ainult üksikute isiklike hügieenitarvete (hambaharjad, pardlid, maniküürivahendid) kasutamine;
  • uimastite kasutamisest keeldumine;
  • turvaseksi.

B-hepatiidi nakkuse kõrge riskiga inimesi soovitatakse vaktsineerida. Immuunsus pärast vaktsineerimist kestab umbes 15 aastat, siis on selle säilitamiseks vajalik uuesti vaktsineerida.

Mis ähvardab B-hepatiidi viiruse kandjat

B-hepatiidi vedu ei ole harv nähtus, mis võib esineda igal inimesel, sõltumata soost ja vanusest. Samal ajal on sellise kõrvalekaldega patsienti üsna keeruline leida, kuna tal puuduvad visuaalsed sümptomid. Kuid selleks, et mõista, kui ohtlik see seisund on, peate tutvuma patoloogiaga ise.

B-hepatiidi ülevaade

B-kategooria hepatiit on üsna ohtlik viirushaigus. Inimese kehas kulgeb selline infektsioon sageli kroonilises staadiumis, mille tõttu on väliste tunnuste järgi raske seda diagnoosida. Kuid biokeemiline vereanalüüs annab kohe patogeeni, mis toimub HBsAg rühma antikehade kujul.

Ägenemise korral on B-hepatiiti palju lihtsam kindlaks teha, kuna patsiendil on iseloomulik sümptomaatiline pilt:

  • Pidev väsimus;
  • Valutav valu liigestes;
  • Perioodilised iivelduse või isegi oksendamisehood;
  • Isutus ja kiire kaalulangus;
  • Äkiline pearinglus;
  • Kollakate laikude ilmumine kõigis nahapiirkondades;
  • Vererõhu ja südame löögisageduse rikkumine.

Äge staadium ei kesta kaua, oma kursuse lõppedes väljuvad vaenlase antikehad järk-järgult patsiendi kehast.

Nakkusteed

B-hepatiidi kandjaks saamine pole keeruline, kuna selle põhjustajat leidub kõigis inimese vedelikes. Kõige sagedamini võite nakkuse tabada järgmistel juhtudel:

  • Pikad suudlused ja kaitsmata seksuaalvahekord;
  • Rasedus (viiruspatoloogia võib emalt lootele vere kaudu edasi kanduda);
  • Visiit hambaarsti või haigla laborisse;
  • Tätoveeringu joonistamine ilma hügieeni põhireegleid rakendamata;
  • Ühe hambaharja, habemenuga ja muude lähedaste esemete jagamine (kodus, sõjaväes, vanglates).

Nõuanne! Kui olete kogenud kontakti viiruse võimaliku kandjaga, on kõige parem pöörduda viivitamatult arsti poole ja läbida täielik diagnoos. Lõppude lõpuks on haigust enne selle ägenemist palju lihtsam ravida.

Mis on viirusekandja

B-hepatiidi nakatumisel ilmneb patsiendi veres ohtlik HBsAg-klassi antigeen, mis on otsene patogeen. Iga päevaga tõuseb selle elemendi tase järk-järgult, jõudes haripunkti, mida iseloomustab patsiendi heaolu järsk halvenemine ja erksate sümptomite avaldumine.

Pärast 1-2-nädalast haiguse ägenenud käiku tormab HBsAg antigeen redutseerimise poolele ja 6-8 kuu pärast kaob see organismist täielikult. Kuid kui viiruse põhjustaja tuvastatakse patsiendi uuesti diagnoosimisel, tuleks seda nähtust pidada juba B-hepatiidi viirusekandjaks.

Samal ajal ei väljendu HBsAg-markeri esinemine veres ei väliselt ega sisemiselt. Seetõttu ei pruugi patsient isegi kahtlustada, et antigeen on tema kehas. Kuid sel juhul on igasugune kokkupuude selle bioloogiliste vedelikega teistele saatuslikke tagajärgi..

Riskid vedajale ja teistele

Asjaolu, et kroonilises vormis haigusel pole mingeid ilminguid, ei tähenda, et B-hepatiidi kandja pole ohus. Lõppude lõpuks, viibides pikka aega kehas, edeneb viirus ikkagi vähehaaval. Ja kui teda ei piirata ravimitega, võib ta taas minna ägenemise staadiumisse. Noh, HBsAg antigeeni perioodiline kasv viirusekandja veres võib esile kutsuda selliseid tüsistusi nagu tsirroos või maksavähk.

Nakatunud patsientide läheduses on prognoos veelgi vähem rahustav. Esimesel kehas sisenemisel ei kiirusta B-hepatiit kiiret ilmnemist, kuid mõne nädala pärast annab viirus end esmakordselt tunda, põhjustades muljetavaldava löögi mitte ainult patsiendi heaolule, vaid ka tema maksale.

Nakkuslikku patoloogiat saab vältida ainult esialgse diagnostika abil pärast kokkupuudet võimaliku patogeeniga. Ülejäänud juhtudel on nakatunud inimeste viirusekandjate nakatumist palju raskem vältida, kuna B-hepatiit kulgeb sageli kroonilises staadiumis..

Ohutuseeskirjad ja eluviis viirusekandjale

Pärast HBsAg viiruse esinemise kinnitamist patsiendi veres sisestatakse tema igapäevasesse rutiini automaatselt teatud ohutuseeskirjad, mis kaitsevad inimesi nakkuste eest. Üldiselt aktsepteeritud juhiste kohaselt peab B-hepatiidi kandja:

  1. Tingimusteta jälgige omaenda hügieeni (haigust saab kergesti higi kaudu edasi kanda, seetõttu on soovitatav nakatunud inimesele duši all käia mitu korda päevas);
  2. Muutke oma isiklikud esemed teistele ligipääsmatuks (sel juhul räägime hambaharjast, pardlitest, seebist ja rätikutest);
  3. Suitsetamisest ja alkoholist loobumine (halvad harjumused mõjutavad maksa negatiivselt, mistõttu võib B-hepatiidi kandmine kujuneda täieõiguslikuks patoloogiliseks seisundiks, mis ilmneb koos iseloomulike sümptomitega);
  4. Perioodiline ravi immunomodulaatoritega (immuunsussüsteemi toetuse puudumisel süveneb haigus uuesti, provotseerides mitte ainult ebameeldivate sümptomite ilmnemist, vaid ka surmaga lõppevate vaevuste teket);
  5. Järgige dieeti ja tervislikku eluviisi (pidev füüsiline koormus ja õige toitumine asendavad osaliselt ravi kallite ravimitega, hoides viirust passiivses olekus ainult looduslike vahenditega).

Ülaltoodud reeglid kehtivad nii meestele kui naistele. Teise kategooria patsiendid peaksid imetamise ajal olema eriti ettevaatlikud. Lõppude lõpuks on rinnapiim bioloogiline vedelik, milles on HBsAg antigeen. Nii on võimalik oma last selle kaudu nakatada.

Kui on vaja teraapiat

Täiskasvanutele ja B-hepatiidi väikestele kandjatele pakub kaasaegne meditsiin perioodilist ravi immunomodulaatorite ja viirusevastaste ravimitega, mis pärsivad ebameeldiva tervisehäire teket.

Kuid nakatunud patsientidel on soovitatav kasutada neid ravimeid ainult järgmistes olukordades:

  • Kõrgendatud maksaensüüm (ALAT);
  • Maksa kuju või suuruse rikkumine;
  • Viirusekoormuse suurenemine (rakkude arv, näiteks HBV, ületab 2000 RÜ / ml vere kohta).

Tähelepanu! B-hepatiidi kategooria vedamisest on peaaegu võimatu täielikult vabaneda. Ravi eiramine ainult raskendab olukorda, aidates kaasa maksavähi või tsirroosi vormis esinevate komplikatsioonide tekkele..

Nakkuste ennetamine

Ennetavaid meetmeid jälgides saab terve inimene B-hepatiidi edasikandumist hõlpsalt vältida. Selleks on tal vaja:

  • Hankige õigeaegne vaktsineerimine (see ennetusviis sobib kõigile inimkategooriatele ja see aitab 98% juhtudest. Pärast vaktsineerimist hakkavad inimkehas tekkima täiendavad antikehad, mille toime on suunatud ainult HBsAg antigeeni pärssimisele. Vaktsiini keskmine kestus on 10–12) aastat ja selle kõrge efektiivsus võimaldab isegi imetamist, kartmata oma last nakatada);
  • Perioodiliselt annetage verd biokeemia jaoks (B-hepatiidi avastamine varases arengujärgus on esimene samm taastumiseks);
  • Järgige avalikes kohtades isikliku hügieeni reegleid;
  • Vältige selliseid protseduure nagu maniküür ja tätoveerimine (eriti kohtades, kus instrumentide steriilsust ei kontrollita);
  • Kasutage ainult isikupärastatud raseerimis- ja harjatooteid;
  • Kaitstud seksuaalvahekorra ajal (banaalsed rasestumisvastased vahendid võivad kaitsta B-hepatiidi nakatumise eest).

Viirusnakkus võib areneda täiesti erineval viisil, sõltuvalt iga organismi omadustest. Kuid kõik saavad end võimaliku nakatumise eest kaitsta.

Selleks piisab, kui jälgida lihtsat ennetustööd ja külastada perioodiliselt arsti juurde kontrollimiseks. Ja siis võite olla rahulik mitte ainult enda, vaid ka oma lähedaste jaoks, sest kui nakatute B-hepatiiti, ohustate ennast ja ka nende tervist.

B-viirushepatiit

B-viirushepatiit on vereülekande hepatiidi rühma kuuluv viirusnakkus. See haigus esineb erinevates kliinilistes vormides ja seda iseloomustab hepatotsüütide kahjustus..

Pikka viirushepatiiti B nimetati parenteraalseks, seerumiliseks, iatrogeenseks, vereülekandejärgseks süstlaks. See nimi rõhutas, et nakatumine toimus limaskesta või avatud naha kaudu. 1963. aastal määras B. Blumberg esimesena Austraalia aborigeenide veres varem tuvastamata “Austraalia antigeeni”, mida pärast seda hakati nimetama seerumi hepatiidi markeriks. Ja D. Dane tõestas 1970. aastal esimest korda teist tüüpi hepatiidi olemasolu - viirushepatiit B.

B-viirushepatiidiga haigetel inimestel on kolme tüüpi osakesi. Kõige tavalisemad on sfäärilised osakesed, mitte nii sageli niidid. Viiruseosakestel ei ole nakkusohtlikke omadusi. Ainult 7% osakestest on komplekssete moodustiste kujul, millel on täielik struktuur, millel on väljendunud nakkavus. Superkiht moodustab superkapsiidi. Genoom on kaheahelaline DNA molekul ja sellega seotud DNA polümeraas. Peamised antigeenid on HBsAg ja HBcAg. Nende vastu toodetakse antikehi haiguse käigus..

B-viirushepatiit on äärmiselt vastupidav negatiivsete keskkonnamõjude suhtes. Veres võib see olla aktiivses olekus aastaid. Viiruse antigeeni võib leida nõeltelt, voodilinadelt, meditsiinilistelt ja hambaraviinstrumentidelt. Viiruse saab inaktiveerida autoklaavimisega temperatuuril 120 ° C 45 minutit, steriliseerimine kuivkuumusega temperatuuril 180 ° C 60 minutit. annab ka positiivse tulemuse. Formaliin, vesinikperoksiid, kloramiin neutraliseerivad ka viiruse.

Nakkusallikad võivad olla nii hepatiidi või tsirroosiga patsiendid kui ka "tervislikud" viirusekandjad. Viirus ilmneb patsiendi veres ammu enne haiguse avastamist ja asub haiguse kõige ägedamal perioodil. Meie planeedil on umbes 350 miljonit viirusekandjat ja kõik need võivad kujutada endast reaalset ohtu. Patoloogilise protsessi aktiivsus ja antigeenide kontsentratsioon haigusele määrab nakkusallikate nakkavuse.

Võimalik levimisviis on viiruse kõrvaldamine bioloogiliste saladustega - sülg, veri, uriin, pisarad, sapp, sperma, rinnapiim jne. Kuid epidemioloogilist ohtu võivad põhjustada ainult sperma, veri ja võimaluse korral sülg. Seda seetõttu, et viiruse kontsentratsioon teistes vedelikes on väga madal..

Viirus kandub peamiselt vereülekande ja meditsiiniliste instrumentide kasutamise kaudu steriliseerimiseta. Sageli nakatuvad patsiendid meditsiiniliste diagnostiliste protseduuride ajal, millega kaasnevad naha või limaskestade ühtsuse väikesed rikkumised. See võib olla günekoloogiline läbivaatus, hambaprotseduurid, süstid jne..

Haiguse ülekandumise loomulik mehhanism on suguelundid. Üsna sageli nakatutakse siis, kui mitu inimest kasutavad samu majapidamistarbeid - hambaharju, käterätte, pardleid jne. See juhtub siis, kui hepatiidi viirus siseneb inimkehasse mikrotrauma kaudu limaskestadel ja nahal..

Nakatuda saate kõrvatroppide läbistamise, tätoveeringu ja muude manipulatsioonide abil. Samuti on oht haigestuda nakkuse ülekandumise olmetingimustes - nakatumine perekonnas, organiseeritud laste- ja täiskasvanurühmades. Viirus levib vertikaalselt - nakatumine on võimalik sünnituse ajal. Kui spetsiifilisi ennetusmeetmeid ei võeta, võib B-viirushepatiit nakatada kuni 90% lastest, kes on sündinud viirusekandjate emadena.

Meeskondades, kus lapsed käivad ööpäevaringselt - lastekodus, internaatkoolis või lastekodus, läbivad nad sageli raviprotseduure ja seetõttu on B-viirushepatiidi levik väga ohtlik ja võib põhjustada haiguspuhangu.

Viirust võivad põhjustada ka lapsi hooldavad lastekodude meditsiinitöötajad. HBsAg-i sisaldav vereülekanne põhjustab hepatiiti 50–90% -l retsipientidest. Protsent sõltub nakkuse annusest..

Kuid siis on nakkusjärgne immuunsus üsna pikk, võib-olla isegi eluaegne. Relapsi on väga harva..

B-viirushepatiidi peamised nähud

B-viirushepatiit on tavaline nakkushaigus. Täna nakatub viirusega umbes 2 miljardit inimest, igal aastal sureb umbes 2 miljonit patsienti. SRÜ riikides on haiguse põhjustatud majanduslik kahju 100 miljonit dollarit aastas. Hilisemates etappides võib haigus areneda kasvajaks või maksatsirroosiks. See ilmneb eriti inimestel, kes olid nakatunud lapsepõlves. Pool kliinilisest hepatiidist on seotud viirusliku hepatiidiga B. Suremus sellest on umbes 1%.

B-viirushepatiiti mõjutab peamiselt madala sotsiaalmajandusliku elutingimusega riikides. Kogu planeedi võib jagada kõrge, keskmise ja madala endeemilisusega piirkondadeks..

Viiruse niinimetatud "tervetel" kandjatel on väga suur protsent latentseid nakkusvorme, milles puuduvad B-hepatiidi sümptomid. Ja võib väita, et varjatud epideemiaprotsess oma intensiivsuses ja kasvukiiruses ületab ilmset.

Viimastel aastatel on planeedi noor elanikkond hakanud epideemiaprotsessis aktiivselt osalema. Patsientide hulgas on peamiselt 15–30-aastaseid inimesi ja umbes 90% neist on nakatunud viirusesse. See olukord on tingitud asjaolust, et peamised nakkusallikad on seksuaalne ja narkomaaniast sõltuv levimisviis. 80% surmajuhtumitest on narkootikume tarvitanud alla 30-aastased patsiendid. Enamik surmajuhtumeid - umbes 42% - on põhjustatud samaaegsest nakatumisest mitme viirushepatiidi vormiga - B, C, D.

Tervishoiutöötajad ja narkomaanid on selle haiguse ohus. Esimene - kuna osa tervishoiutöötajatest töötab iga päev patsientide verega, teine ​​- seoses ühe süstla kasutamise või seksuaalse kontakti kaudu nakatumisega. Sageli on nakkuse kontakt- ja suguelundite realiseerimisel esinemissageduse perekondlik iseloom.

Inimkehas tungib nakkus läbi limaskestade või naha. Seejärel fikseeritakse viirus maksas hepatotsüütidele. Kuid patogeen ei mõjuta otseselt maksarakke. Patogeneesis mängib tohutut rolli immuunkompleksid, mis settivad lümfisõlmedesse ja siseorganite anumate endoteeli. Selle tagajärjel tekivad autoimmuunsed reaktsioonid, mis ei kahjusta mitte ainult terveid rakke, vaid ka nende fragmentide surma, mis põhjustab viirushepatiidi B tüsistusi.

Morfoloogilised muutused on düstroofsed ja nekrobiootilised protsessid maksa lobule perifeerses ja tsentrolobulaarses tsoonis. See võib hiljem moodustada kolestaasi ja muid tüsistusi..

B-viirushepatiidi sümptomid

Haiguse inkubatsiooniperioodi kestus võib varieeruda 30 kuni 200 päeva või rohkem.

Preikterilist või algperioodi iseloomustavad tavalised sümptomid. Patsientidel on kaebusi liigesevalu kohta; kuigi väliselt liigesed enamasti ei muutu. Öösel ja hommikul on artralgiaid ja liikudes kaovad need korraks. Nendega võivad kaasneda nahalööbed nagu nõgestõbi. Artralgia ja eksanteemi esinemine ennustab haiguse raskemat ja pikemat kulgu. Selle perioodi patsientide kehatemperatuur on sageli kõrge. Sel perioodil täheldatakse pearinglust, püsivat unisust ja mõnikord igemete ja ninaverejooksu..

Reeglina halveneb ikterilisel perioodil patsientide heaolu. Eksanteem ja artralgia kaovad, kuid viirushepatiidi B düspeptilised sümptomid suurenevad.

Kõige sagedamini ilmneb kollatõbi intensiivselt ja sellega kaasneb naha sügelus. On üsna sageli juhtumeid, kui nahal leitakse verevalumid verevalumite või petehhiate kujul. Kui haigus on raske, võib tekkida igemete verejooks, ninaverejooks, naistel - varajane raske menstruatsioon. Uriin muutub tumedaks, fekaalid on tavaliselt ahoolsed.

Maks on palpeerimisel valulik, selle suurus suureneb; kuigi see võib olla tekstuurilt pehme. Mõnikord ei pruugi intensiivse kollatõve korral maks suureneda, mis on märk hepatiidi raskemast käigust. Pooltel juhtudel täheldatakse splenomegaalia..

Reeglina muutub pulss tervisliku seisundi suhtes harvemaks, kuid kui haigus on raske, täheldatakse tahhükardiat. Südametoonid on summutatud, täheldatakse kerget hüpotensiooni. Patsiendid on reeglina apaatsed, mõnikord võib neil esineda pearinglust, unehäireid. Jääajaline periood võib venida kauem kui kuu. Sama võib öelda ka maksa suuruse muutuste kohta. Kui lisatakse kolestaatiline komponent, võib haigus omandada torpeedilise kulgu. Sellistel juhtudel on iseloomulik avaldumata joobeseisund, tume uriin, pikenenud kolestaatilised ilmingud, suurenenud maks, ahooliline väljaheide ja madala palavikuga palavik. Koos haiguse ägeda vormiga on ka viirusliku etioloogia tsirroos ja krooniline hepatiidi vorm.

B-viirushepatiidi tüsistused

Haiguse kõige raskem ja tõsisem komplikatsioon on maksa entsefalopaatia. Seda iseloomustab maksafunktsiooni sügav pärssimine, progresseeruvad neuropsühhiaatrilised sümptomid, rasked hemorraagilised ilmingud. Ägedal maksa entsefalopaatial on kolm etappi.

I etapp (I eeltöödeldud olek)

Patsiendi seisund halveneb pidevalt, kollatõbi ja düspeptiline sündroom intensiivistuvad, täheldatakse halba hingeõhku, arenevad hemorraagilised ilmingud. Liikumiste koordineerimine on rikutud, kaob orientatsioon ruumis ja ajas. Võib-olla mõtlemise aeglustumine, pearinglus, unehäired, silmade sulgemisel kuristiku ebaõnnestumise tunne. Võib esineda emotsionaalset ebastabiilsust - letargia, apaatia, igatsustunne, ärevus, mis asendatakse põnevuse, eufooriaga. Sageli on maksa piirkonnas valud, kehatemperatuur tõuseb. Tahhükardia või bradükardia asendatakse normokardiaga. Teadvuse halvenemine on harv juhtum, kuid mõnede patsientide puhul juhtub see nii..

II etapp (II enneeraline seisund)

Seda staadiumi iseloomustab teatav kahjustatud teadvus; üsna tihti on see segamini. Nakatunud inimesed on ruumis ja ajas hajameelsed, agressiivsed või eufoorilised. Kuid põnevus on lühiajaline ja teda asendab kiiresti apaatia, keha joobumus suureneb piirini. Ilmub keele ja käte otsa treemor, tugevneb hemorraagiline sündroom. Vererõhk väheneb, tahhükardia suureneb. Maks võib muutuda palpeerimisel kättesaamatuks, kuna selle suurus väheneb. Komomaadieelne seisund võib kesta kuni mitu päeva.

III etapp (kooma)

Seda iseloomustab teadvusekaotus, enamasti enamikul juhtudel pinnapealne. Patsiendid reageerivad peamiselt maksa palpatsioonile valuga. Sarvkesta- ja neelamisrefleksid püsivad. Ilmub tahtmatu urineerimine, defekatsioon, ilmnevad patoloogilised refleksid. Kui kooma on sügav, kaotab reaktsioon mis tahes stiimulitele, arefleksia seab sisse. Surma põhjuseks on äge südamepuudulikkus..

Noortel täheldatakse sageli B-viirushepatiidi väga kiiret kulgu, eriti kombineerituna kliinilise hepatiidi mitme ilminguga. Sellistel patsientidel areneb kiiresti äge hepaatiline entsefalopaatia koos suure surmaprotsendiga (kuni 90%)..

Äge maksa entsefalopaatia viib neerufunktsiooni kahjustumiseni koos neerude verevoolu vähenemise, sekundaarse infektsiooni kinnitumise ja sepsise arenguga, naatriumi kontsentratsiooni vähenemisega uriinis, selle tiheduse suurenemisega, diurees võib samuti väheneda ning ilmneda võivad ka muud tüsistused..

B-viirushepatiidi diagnoosimine

B-hepatiidi diagnoosimine toimub sarnaselt A- ja C-hepatiidiga. Kuid B-hepatiidi kulgemise vorm on raskem, väljendunud keha joobeseisundis, rikkaliku ikteruse ja sageli nahaaluse hemorraagiaga, ninaverejooks. Diferentsiaaldiagnostika jaoks oli teadmine tõsiasjast, et patsient läbis viimase kuue kuu jooksul monoliitset sõlme rikkudes operatsiooni, seksuaalvahekorras inimestega, kellel oli B-hepatiit. Lõplik diagnoos tehakse PCR ja ELISA abil.

B-hepatiidi viiruse laboratoorsed diagnoosid

Patsientidel, kellel on seerum haiguse erinevates staadiumides, leitakse antikehi, mis on iseloomulikud ainult sellele perioodile. Selline viirushepatiidi B õigeaegne diagnoosimine peaks võimaluse korral toimuma piisavalt sageli, et pidevalt jälgida maksa funktsionaalset aktiivsust. Suur tähtsus on protrombiini indeksi määramise oskusel. Kui see indikaator langeb rohkem kui 40% -ni, näitab see patsiendi tõsist ja sageli kriitilist seisundit. Ultraheli abil saadakse ka olulisi andmeid, mis näitavad maksa struktuuri rikkumisi..

B-hepatiidi ravi

Kui patsiendil on raskekujuline B-viirushepatiit, viiakse ta haiglasse. Sellistel juhtudel on ette nähtud prednisoon. Pärast joobeseisundi sümptomite lakkamist vähendage annust järk-järgult. Paralleelselt võetakse kasutusele meetmete komplekt vee-elektrolüütide tasakaalu taastamiseks, võõrutusravi intensiivistamiseks, soolestiku vähendatud resorptsiooniga antibiootikumide väljakirjutamiseks, laktuloosi, spasmolüütiliste ravimite rakendamiseks. Kui kolestaas hääldatakse, on soovitatav välja kirjutada ursodeoksükoolhappe preparaadid. Ägeda maksa entsefalopaatia korral soovitatakse kasutada glükokortikoide, kuigi nende tõhusust pole tõestatud. Haigus on täiesti ravitav, on suur retsidiivi tõenäosus.

Arstid

Polovinchuk Aleksander Ivanovitš

Andrejev Aleksandr Viktorovitš

Malova Jelena Sergeevna

Ravimid

B-viirushepatiidi ennetamine

Ennetusmeetmete ajal on peamine ülesanne vältida viirusliku B-hepatiidi nakatumist ravi ja diagnostiliste protseduuride ajal ning vereülekannet.

Doonoreid uuritakse hepatiidi B antigeenide olemasolu suhtes. Doonoriteks ei saa olla inimesed, kes on põdenud viiruslikku hepatiiti B, ükskõik kui kaua aega tagasi see oli, ega ka neid, kes on viimase poole aasta jooksul patsientidega suhelnud. Kroonilise hepatiidi all kannatavatel inimestel ja neil, kes on viimastel aastatel läbinud vereülekande, ei lubata verd loovutada. Hiljuti alustati autohemotransfusiooni juurutamist - kui patsient võtab enne kavandatud operatsiooni verd.

B-viirushepatiidi ennetamine ühekordselt kasutatavate instrumentide abil, meditsiiniinstrumendi põhjalik steriliseerimine, samuti doonorite viiruse antikehade avastamise range jälgimine.

Suur tähtsus on meditsiiniseadmete steriliseerimisel, sanitaar- ja hügieenimeetmete tagamisel, isikliku hügieeni tarvikute eraldi kasutamisel ja hoidmisel, igat tüüpi vigastuste ennetamisel, isikliku hügieeni reeglite järgimise vajadusest. Nakkuse sugulise leviku ennetamine on katkendlike, juhuslike seksuaalsuhete, mehaaniliste rasestumisvastaste vahendite kasutamise välistamine. Kutsehaiguste ennetamiseks meditsiinilistes ja ennetusasutustes kontrollige epideemiavastaste eeskirjade järgimist. See kehtib eriti kirurgiliste, hemodialüüsi-, labori- ja muude osakondade kohta, kus töötajatel on juurdepääs patsientide verele. Parenteraalse sekkumise ajal tuleb kasutada kummikindaid.

Arvestades, et nakkuse levikuteid ja nakkusallikaid on palju, saab selgeks, et kõige paljulubavam profülaktika on viirushepatiidi B vaktsineerimine. Ainult see võib aidata haigusega nakatunud vastsündinuid. See vaktsiin väldib paljusid maksahaigusi. Tänapäeval viitab viirushepatiit B infektsioonidele, mida kontrollib spetsiifiline profülaktika. Viimase paari aasta jooksul on maailmas vaktsineeritud umbes 100 miljonit inimest. See võimaldas mõnes riigis järsult vähendada hepatiit B esinemissagedust, mõjutada märkimisväärselt viiruse leviku taset negatiivses suunas ja vähestes riikides oli küsimus hepatiit B täielikust likvideerimisest..

Paljud riigid alustavad imikute ja noorukite immuniseerimisprogramme B-hepatiidi viiruse vastu. Tänapäeval vaktsineeritakse paljudes riikides üle maailma lastel B-hepatiiti..

Kõik B-hepatiidi vaktsiinid on omavahel asendatavad. See tähendab, et võite alustada vaktsineerimiskuuri ühe vaktsiiniga ja lõpetada teisega. Vaktsiini manustatakse intramuskulaarselt, deltalihase piirkonnas, väikelastel - reie esipinnal. Kui hepatiidi vastu vaktsineerimise ajal toimub veel üks vaktsineerimine - vaktsiini süstid eraldatakse ja süst tehakse erinevates piirkondades. Vaktsiinid aitavad kehal moodustada viiruse suhtes spetsiifilisi antikehi. Saavutamine Esmane immuniseerimine moodustab pikaajalise immunoloogilise mälu, pakub usaldusväärset ja pikaajalist kaitset B-hepatiidi vastu. Isegi kui antikehade tase tulevikus langeb, püsib immunoloogiline mälu veel mitu aastat.

Vaktsineerimine B-hepatiidi vaktsineerimine on kohustuslik. Meditsiinitöötajatele, viirusekandjate emadest sündinud vastsündinutele ja B-hepatiiti põdevatele naistele, kõrge nakatumisohuga meditsiiniasutuste patsientidele, meditsiinikoolide lõpetanutele, lastele ja lasteasutuste töötajatele, inimestele, kes on olnud B-hepatiidiga patsiendid.

Laste vaktsineerimine toimub vastavalt skeemile: esimestel elutundidel, 1 kuu, 6 kuud. Varem B-hepatiidi vastu vaktsineerimata lapsi vaktsineeritakse 13-aastaselt vastavalt sünniskeemile - 1 kuu - 6 kuud.

Vaktsineerida igas vanuses:

  • isikud, kelle perekonnas on B-hepatiidi patsient;
  • lapsed, kes elavad laste haridusasutustes;
  • lapsed ja täiskasvanud, kes saavad regulaarselt verd;
  • Isikud, kes puutuvad kokku viirusega nakatunud materjaliga;
  • meditsiinitöötajad, kellel on juurdepääs patsientide verele;
  • isikud, kes tegelevad annetatud verest ravimite tootmisega;
  • meditsiinikoolide lõpetajad;
  • inimesed, kes süstivad narkootikume.

Teadlaste sõnul on immuunsuse kestus pärast vaktsineerimist umbes 15 aastat. Vaktsineerimine põhjustab alati esinemissageduse järsku langust 10-15 korda. Rohkem kui 50% kõigist meditsiinitöötajate haigusjuhtumitest leiab aset esimese viie tööaasta jooksul. See viitab sellele, et enne kutsetegevuse alustamist on vaja vaktsineerida tervishoiutöötajaid.

Siiski tuleb mõista, et ainuüksi riskirühmade immuniseerimisega ei saa haiguse esinemissagedust märkimisväärselt vähendada. Epideemiaprotsessi mõjutamist ja esinemissageduse vähemalt väikest vähenemist saab saavutada ainult vastsündinud laste ja noorukite immuniseerimisega. Haigussümptomite salastatus, samuti viirushepatiidi B ebaefektiivne ravi osutavad otseselt vajadusele haiguse massiliseks ennetamiseks.

Tuleb märkida, et B-viirushepatiidi nakkuse tähtsus on selle teema majanduslik külg. Selle kaal määratakse kindlaks ühe konkreetse raske haigusjuhtumi, mis on teisel kohal teetanuse ja poliomüeliidi korral ning laialdase ja üha kasvava leviku tõttu elanikkonna hulgas, korraliku "maksumusega"..